Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
[Digite aqui] i Autores Roberto Aguilar Machado Santos Silva Suzana Portuguez Viñas Santo Ângelo, RS 2020 2 Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com: e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br robertoaguilarmss@gmail.com Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva Editoração: Suzana Portuguez Viñas Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva 1ª edição 3 Autores Roberto Aguilar Machado Santos Silva Etologista, Médico Veterinário, escritor poeta, historiador Doutor em Medicina Veterinária robertoaguilarmss@gmail.com Suzana Portuguez Viñas Pedagoga, psicopedagoga, escritora, editora, agente literária suzana_vinas@yahoo.com.br 4 Dedicatória ara os sorrisos. Roberto Aguilar Machado Santos Silva Suzana Portuguez Viñas P 5 O sol é para as flores o que os sorrisos são para a humanidade. Joseph Addison Joseph Addison (Milston, Inglaterra, 1 de maio de 1672 — 17 de junho de 1719) foi um poeta e ensaísta inglês. Elevou à perfeição o gênero do ensaio jornalístico 6 Apresentação mbora o riso e o humor tenham sido constituintes da humanidade por milhares, senão milhões de anos, seu estudo sistemático começou apenas recentemente. As investigações sobre seus correlatos neurológicos permanecem fragmentadas e a revisão a seguir é uma primeira tentativa de compilar e avaliar esses estudos, a maioria dos quais foi publicada nas últimas duas décadas. O Sorriso como um recurso pedagógico, as práticas relevantes para o riso podem ser empregadas para uma gama de ações em ambientes que envolvem problemas interacionais, institucionais ou epistêmicos. Roberto Aguilar Machado Santos Silva Suzana Portuguez Viñas Santo Ângelo, RS 2020 E 7 Sumário Introdução.....................................................................................8 Capítulo 1 - Riso espontâneo e sintomático (patológico): a ciência por trás do sorriso............................................9 Capítulo 2 - Etologia e neuroanatomia do riso........................32 Capítulo 3 - O sorriso do professor como recurso interacional e pedagógico em sala de aula....................................43 Epílogo.........................................................................................47 Bibliografia consultada..............................................................48 8 Introdução s piadas funcionam porque desafiam as expectativas. O aspecto surpresa desses contos dispara na busca do lobo frontal por reconhecimento de padrões. O momento decisivo muda a orientação do processamento de informações para uma resposta emocional que surge nas profundezas do nucleus accumbens. Essa resposta é então marcada para uma verificação de relevância geral. Se o córtex pré-frontal, que faz parte do lobo frontal, considera a atenção da informação digna, ele dedica mais poder de processamento a ela, junto com a percepção consciente. Se a informação permanecer relevante ao longo do final da história, o cérebro muda sua resposta para seu centro de prazer e recompensa, que por sua vez provoca uma gargalhada. “É importante fazer uma distinção entre humor e riso”, diz Carl Marci, MD, professor assistente de psiquiatria na Harvard Medical School e diretor de neurociência social do Programa de Pesquisa em Psicoterapia do Massachusetts General Hospital. “O humor é uma resposta evocada à narrativa e à mudança de expectativas. O riso é um sinal social entre os humanos. É como um sinal de pontuação. ” A 9 Capítulo 1 Riso espontâneo e sintomático (patológico): a ciência por trás do sorriso mbora o riso e o humor tenham sido constituintes da humanidade por milhares, senão milhões de anos, seu estudo sistemático começou apenas recentemente. As investigações sobre seus correlatos neurológicos permanecem fragmentadas e a revisão a seguir é uma primeira tentativa de compilar e avaliar esses estudos, a maioria dos quais foi publicada nas últimas duas décadas. Ao empregar os métodos clássicos da neurologia, as regiões cerebrais associadas ao riso sintomático (patológico) foram determinadas e catalogadas sob outros sinais e sintomas diagnósticos de condições como epilepsia, derrames e lesões cerebrais circunspectas. Essas observações foram complementadas por estudos mais recentes usando métodos modernos de imagem não invasivos. Para resumir os resultados de muitos estudos, a expressão do riso parece depender de duas vias neuronais parcialmente independentes. O primeiro deles, um sistema "involuntário" ou "dirigido emocionalmente", envolve a amígdala, as áreas talâmica / hipotalâmica e o tronco cerebral dorsal / tegmental. O segundo sistema "voluntário" se origina nas áreas operculares pré-motoras / frontais e conduz através do córtex motor e do trato piramidal até E 10 o tronco cerebral ventral. Esses sistemas e a resposta ao riso parecem ser coordenados por um centro coordenador do riso na ponte superior dorsal. As análises dos correlatos cerebrais do humor foram impedidas pela falta de consenso entre os psicólogos sobre o que exatamente é o humor e em que componentes essenciais ele consiste. Nas últimas duas décadas, entretanto, um acordo suficiente foi alcançado de que hipóteses baseadas em teoria poderiam ser formuladas e testadas com vários métodos não invasivos. Para a percepção do humor (e dependendo do tipo de humor envolvido, seu modo de transmissão, etc.) o córtex frontal direito, o córtex pré-frontal medial ventral, as regiões temporais posteriores direita e esquerda (média e inferior) e possivelmente o cerebelo parecem estar envolvidos em vários graus. Foi feita uma tentativa de ser o mais completo possível na documentação dos fundamentos sobre os quais essas áreas emergentes de pesquisa têm se baseado até o momento. De acordo com Barbara Wild, Frank A. Rodden, Wolfgang Grodd e Willibald Ruch (2003), do Departamento de Psiquiatria, Departamento de Neurorradiologia da Universidade de Turbingen (Alemanha) e Departamento de Psicologia da Universidade de Zurique (Suíça), esse riso e humor são componentes integrais da humanidade dificilmente precisam ser documentados; eles têm sido analisados e discutidos por mais de dois milênios, tradicionalmente no contexto da filosofia, antropologia, psicologia, teologia e filologia. Desde o século 19, particularmente as variantes patológicas do riso têm despertado o interesse dos 11 neurologistas. Mais de vários anos se passaram, entretanto, desde que a última grande revisão neste campo foi publicada (Poeck, 1985) e a maior parte do presente artigo é um resumo e avaliação de estudos sobre o riso sintomático realizados desde 1985. Riso e o cérebro Riso: origens No entanto, o riso "normal" também passou a ser considerado pela neurologia (Iwase et al., 2002), e com ele veio, de certa forma, no papel de um convidado indesejado em uma reunião de família, seu companheiro estranho de humor. O riso normal pode, é claro, ser causado por outros elementos além do humor: cócegas, dicas sociais e gás hilariante vêm à mente. No momento, entretanto, o humor é o único elementoque tem sido usado para provocar o riso normal em estudos neurológicos. Longe de ser um simples estímulo, o humor é um fenômeno de complexidade tão polêmica (principalmente no que diz respeito aos seus componentes cognitivos) que um breve discurso sobre sua natureza é pré-requisito para a compreensão do riso que ele provoca. Em que condições o riso e o humor podem ser separados um do outro? Em que condições eles podem ser dissecados em componentes sensoriais, cognitivos, emocionais e expressivos? Quando e como esses fatores estão relacionados? Estudos recentes abordando essas questões, com base no "riso 12 normal", são discutidos e uma estrutura para os correlatos neurais do riso e do humor é formulada com base nos estudos em animais de laboratório, pacientes neurológicos e indivíduos normais que são revisados aqui. Seria notável se um comportamento tão alto, onipresente, relativamente uniforme, mas um tanto incapacitante, como o riso, não tivesse valor de sobrevivência. Em seu livro A expressão das emoções no homem e nos animais, Charles Darwin (do inglês , he Expression of the Emotions in Man and Animals, Charles Darwin 1872) especulou que a base evolucionária do riso era sua função como expressão social de felicidade e que isso representava uma vantagem de sobrevivência coesa para o grupo. Sorrir e rir não são exclusivos dos humanos. A organização cerebral do riso também foi estudada em macacos- esquilo (Jurgens, 1986, 1998); além disso, entre os chimpanzés juvenis, uma "carinha de brincar" com vocalização associada foi observada para acompanhar ações como brincar, fazer cócegas ou morder. Em humanos, o sorriso responsivo geralmente se 13 desenvolve nas primeiras 5 semanas de vida extrauterina (Kraemer et al., 1999). O riso surge mais tarde, por volta do quarto mês (Ruch e Ekman, 2001). Embora mais de 16 tipos diferentes de sorrisos tenham sido distinguidos no nível morfológico (Ekman, 1997), é interessante que os vários tipos de risos (em situações humorísticas, mas também desdenhosos, zombeteiros, sociais, fingidos, etc.) permanecem relativamente não designado (Ruch e Ekman, 2001). O sorriso que ocorre em resposta ao humor é a configuração facial designada "exibição de Duchenne" (em homenagem ao neurologista G. B. Duchenne, que primeiro descreveu como esse padrão distinguia sorrisos de alegria de outros tipos de sorriso). Guillaume-Benjamin-Amand Duchenne (de Boulogne) (17 de setembro de 1806 em Boulogne-sur-Mer - 15 de setembro de 1875 em Paris) foi um neurologista francês que reviveu a pesquisa de Galvani e avançou muito na ciência da eletrofisiologia. A era da neurologia moderna se desenvolveu a partir da compreensão de Duchenne sobre as vias neurais e suas inovações diagnósticas, incluindo biópsia de tecido profundo, testes de condução nervosa (NCS) e fotografia clínica. Esta extraordinária gama de atividades (principalmente na Salpêtrière) foi realizada no contexto de uma vida pessoal conturbada e um estabelecimento médico e científico geralmente indiferente. A neurologia não existia na França antes de Duchenne e embora muitos historiadores médicos considerem Jean-Martin Charcot como o pai da disciplina, Charcot deve muito a Duchenne, muitas vezes reconhecendo-o como "mon maître en neurologie" (meu mestre em neurologia). O neurologista americano Dr. Joseph Collins (1866-1950) escreveu que Duchenne descobriu a neurologia, "uma criança enorme de ascendência desconhecida que ele socorreu a um jovem vigoroso". Suas maiores contribuições foram feitas nas miopatias que vieram para imortalizar seu nome, distrofia muscular de Duchenne, atrofia muscular espinhal de Duchenne-Aran, paralisia de Duchenne-Erb, doença de Duchenne (Tabes dorsalis) e paralisia de Duchenne (paralisia bulbar progressiva). Ele foi o primeiro clínico a praticar a biópsia muscular, com uma invenção que chamou de 14 "l'emporte-pièce" (trocarte de Duchenne). Em 1855, ele formalizou os princípios diagnósticos da eletrofisiologia e introduziu a eletroterapia em um livro intitulado De l'electrisation localisée et de son application à la physiologie, à la pathologie et à la thérapeutique. Um atlas que acompanha este trabalho intitulado, Album de photographies pathologiques, foi o primeiro texto de neurologia ilustrado por fotografias. A monografia de Duchenne, o Mécanisme de la physionomie humaine - também ilustrado com destaque por suas fotografias - foi o primeiro estudo sobre a fisiologia da emoção e teve grande influência no trabalho de Darwin sobre a evolução humana e a expressão emocional. A exibição de Duchenne se refere à contração simultânea dos músculos zigomático maior e orbicular do olho (que puxam os cantos dos lábios para trás e para cima e estreitam os olhos, causando rugas). Durante o riso, músculos faciais, respiratórios e laríngeos adicionais são ativados (Ruch e Ekman, 2001). Sorrir e rir podem ocorrer espontaneamente (em resposta ao humor ou a estímulos emocionais ou sociológicos apropriados), e também podem ser provocados por comando (sorriso / riso voluntário, artificial ou "fingido"). As vias neurais envolvidas nessas diferentes exibições foram parcialmente elucidadas com base em informações derivadas de estudos de indivíduos com lesões cerebrais. Riso patológico Como mencionado acima, o estudo do riso sintomático antecede em décadas o do riso normal. As seções a seguir descrevem várias formas de riso sintomático em pacientes com lesões cerebrais. A maioria (mas não todos) dos estudos citados aqui data dos últimos 18 anos, ou seja, desde a revisão amplamente 15 citada de Poeck (1969). No início desta discussão, deve-se notar que atualmente não existe uma nomenclatura uniforme nem uma nosologia consistente com relação aos distúrbios neurológicos envolvendo o riso. O que se segue deve ser considerado um resumo do estado da arte. Visto que o riso é um componente tão onipresente do comportamento humano, a noção de riso "patológico" pode se referir a qualquer coisa, desde o riso de piadas politicamente incorretas até o riso como uma manifestação de aberrações cromossômicas na síndrome de Angelman. Nas condições em que o riso patológico faz parte de um padrão de comportamento global (ou seja, em que o riso é congruente com um sentimento de alegria), as questões de causalidade são, no momento, simplesmente muito complexas para análise e não serão mais discutidas neste Reveja. Essas condições incluem mania, esquizofrenia, distúrbios do humor, síndrome de Alzheimer e o distúrbio genético da síndrome de Angelman. A síndrome de Angelman é uma doença genética que afeta principalmente o sistema nervoso. Os sintomas incluem uma cabeça pequena e uma aparência facial específica, deficiência intelectual severa, deficiência de desenvolvimento, limitada a nenhuma fala funcional, problemas de equilíbrio e movimento, convulsões e problemas de sono. As crianças geralmente têm uma personalidade feliz e têm um interesse particular pela água. Os sintomas geralmente se tornam perceptíveis por volta de um ano de idade. Apesar de certas deficiências, o esquema de classificação mais amplamente conhecido para o riso sintomático é o de Poeck (1969). Com relação à neuropatologia, ele diferenciou o riso sintomático decorrente de: 16 (i) doença do neurônio motor, paralisia pseudobulbar vascular e distúrbios motores extrapiramidais; (ii) fou rire prodromique (pródromo de riso louco) e (iii) ataques epilépticos. Nas seções a seguir, usamos a classificação de Poeck, mas adicionamos seções sobre dissociação voluntária / emocional, riso, alegria e estimulação cerebral, imagens funcionais em indivíduos saudáveis e estudos de vocalizações não humanas semelhantes ao riso. Por razões heurísticas, as várias formas de risopatológico são descritas em uma ordem diferente da de Poeck. Um resumo dos achados patológicos (incluídos aqui apenas se forem determinados por neurorradiologia ou post-mortem) associados ao riso sintomático. Epilepsia gelástica O riso pode ocorrer no quadro de qualquer ataque epiléptico. O termo “epilepsia gelástica” (do grego gelos, riso) refere-se exclusivamente àquelas crises relativamente raras nas quais o riso é o sintoma cardinal. Essas crises podem consistir exclusivamente em riso, mas geralmente ocorrem em associação com a excitação autonômica geral e automatismos de movimento e / ou estados perturbados de consciência. Outros sintomas que acompanham esse riso ictal, como perambulação e micção, foram relatados ocasionalmente e são menos frequentes. Apesar de sua natureza estereotípica, o riso produzido pelos pacientes durante as crises gelásticas pode parecer normal e até ser contagioso; um 17 desses pacientes até ganhou um concurso de "bebê feliz". Mais tipicamente, entretanto, o riso ictal parece mecânico e não natural. Durante as convulsões gelásticas, alguns pacientes relatam sensações agradáveis que incluem alegria ou alegria. Outros pacientes experimentam os ataques de riso como inadequados e não sentem nenhuma emoção positiva durante o riso. Alegou-se que as convulsões gelásticas originadas nas regiões temporais envolvem alegria, mas as originadas no hipotálamo não. Esta afirmação foi questionada, entretanto, por investigadores que documentaram sentimentos de alegria em alguns pacientes durante convulsões decorrentes de hamartomas do hipotálamo. Os estudos mais antigos de epilepsia gelástica baseavam-se exclusivamente em achados usando eletrodos de superfície EEG; tais arranjos não permitem a localização intracraniana exata de focos epileptogênicos. Os únicos estudos discutidos a seguir são aqueles baseados em dados confirmados pela localização de anormalidades por TC / RM ou por registros intracranianos de atividade epiléptica. As áreas cerebrais mais frequentemente encontradas em abrigar achados patológicos em pacientes que sofrem de epilepsia gelástica são: (i) o hipotálamo, mais comumente na forma de hamartomas hipotalâmicos, que são malformações não neoplásicas compostas por tecido neuronal hiperplásico semelhante à substância cinzenta; (ii) os pólos frontais; e (iii) os pólos temporais. 18 Sorriso ictal (sem riso) foi observado em pacientes com focos epilépticos nas regiões parieto-occipital, hipocampal e, novamente, nas regiões temporais. O riso epiléptico também foi relatado em pacientes com esclerose tuberosa generalizada. De todas essas lesões, são os hamartomas hipotalâmicos os mais extensivamente estudados. Sua atividade epiléptica intra-ictal foi caracterizada não apenas por eletrodos de superfície, mas também por registros intracerebrais. Um estudo empregando tomografia computadorizada por emissão de fóton único demonstrou uma condição de hiperperfusão nesses tumores durante as crises gelásticas. Hormônios hipotalâmicos e hipofisários são secretados durante as convulsões. A suposição de que o hipotálamo per se é responsável pela produção dessas crises (em oposição à hipótese de que a atividade patológica observada no hipotálamo é o resultado de processos temporais ou frontais essenciais para a geração das crises) foi reforçada por três observações. Primeiro lugar, a estimulação elétrica dos próprios hamartomas produz convulsões típicas. Segundo lugar, no que diz respeito à bioquímica dos hamartomas hipotalâmicos, a espectroscopia de ressonância magnética mostrou uma redução na razão ácido N-acetil aspártico / creatina na área do tumor em si, mas não nas áreas cerebrais adjacentes. Embora um pico diminuído de ácido N-acetil aspártico seja considerado um sinal de degeneração neuronal, não indica necessariamente alterações patológicas. Pode apenas refletir a 19 variabilidade do padrão espectral entre as diferentes formações anatômicas devido à heterogeneidade de sua histomorfologia. Terceiro lugar, a remoção cirúrgica do tumor pode reduzir a incidência de convulsões. Parece plausível que esses tumores tenham efeitos excitatórios, com atividade elétrica anormal espalhando-se rostral e dorsalmente para áreas do sistema límbico vizinho e caudalmente ao tronco cerebral para produzir as manifestações fisiológicas e psicofisiológicas dos "ataques de riso". Fou rire prodromique O fou rire prodromique (Féré, 1903) é uma condição muito rara em que o riso desmotivado e inadequado ocorre como o primeiro sintoma de isquemia cerebral. Fou rire prodromique (pródromo do riso louco) é uma entidade nosológica raramente descrita. Charles Samson Féré (13 de julho de 1852 em Auffay - 22 de abril de 1907) foi um médico francês. Ele inicialmente estudou medicina em Rouen, onde posteriormente serviu no Hôtel-Dieu sob o comando do cirurgião Achille Flaubert (1813-1882), irmão mais velho do escritor Gustave Flaubert (1821-1880). Posteriormente, mudou- se para Paris, onde em 1877 realizou o estágio. Em 1881 começou a trabalhar como assistente de Jean-Martin Charcot (1825-1893), que foi uma influência profunda na carreira de Féré. Em 1887, foi nomeado médico-chefe do Hospice Bicêtre, onde permaneceu pelo resto da carreira. Em 1903, Charles Féré, neurologista francês, introduziu o termo fou rire prodromique para descrever o riso patológico que anuncia um evento apoplético. Ele também foi um dos primeiros a descrever a epilepsia gelástica. Sua descrição foi influenciada por Édouard Brissaud, que apoiou a existência de um centro talâmico para a regulação do riso e sugeriu que o riso espasmódico e o choro eram devidos a lesões da faisceau psíquica (cápsula interna anterior) ou à irritação do faisceau géniculé (trato corticobulbar) . Cem anos depois, revisamos a 20 evolução das teorias sobre o riso patológico e o choro de Charles Bell no início do século XIX, até os trabalhos seminais de Kinnier Wilson e James Papez e a era da neurociência moderna. Essa risada, que parece totalmente incontrolável, pode ser seguida por risos ou choro, sendo então substituída por sintomas mais típicos de um derrame: hemiparesia ou afasia, por exemplo (Poeck, 1969). O riso de fou rire prodromique foi descrito como "alto e forte" ou como de natureza "risonha" (Poeck, 1969). Pode durar até 30 minutos. Lesões associadas com fou rire prodromique foram encontradas (i) na base da ponte, bilateralmente sem envolvimento do tegmento; (ii) no giro para-hipocampal esquerdo, tálamo póstero-lateral esquerdo e partes adjacentes da cápsula interna, sem envolvimento do hipotálamo, hipocampo ou amígdala; (iii) nos núcleos lenticular esquerdo e caudado, com envolvimento da ínsula anterior; e (iv) na área irrigada pela artéria cerebral média direita. Parece possível que o riso, nesses casos, seja causado por lesões de neurônios inibitórios; essas lesões resultariam em um efeito de liberação nas áreas do tronco cerebral, gerando risos. Um curto efeito excitatório da isquemia, entretanto, não pode ser completamente excluído. Embora a maioria dos fenômenos prodrômicos relatados seja o prenúncio de insultos vasculares, há também o relato de um paciente que, após três ataques involuntários e incontroláveis de riso, foi diagnosticado como tendo um glioblastoma multiforme na área da área pré-olândica 21 direita. A partir dos dados apresentados neste relatório, no entanto, é possível que os sintomas do paciente fossem decorrentes de uma crise epiléptica. Riso patológico devido a outros distúrbios neurológicos A maioria das publicações sobre o riso em distúrbios neurológicos não se preocupa com o riso epiléptico ou fou rire prodromique, mas com síndromes de sorriso ou riso inadequados e incontroláveis que ocorrem cronicamente.Embora existam outras definições de riso patológico, a definição citada com mais frequência é a de Poeck (1969). De acordo com seus critérios, o riso patológico é o riso que surge: (i) em resposta a estímulos não específicos; (ii) na ausência de uma alteração correspondente no afeto; (iii) na ausência de controle voluntário da extensão ou duração do episódio; e (iv) na ausência de uma mudança correspondente de humor que vá além do riso real. Ao longo dos anos, outros termos para condições nas quais o riso patológico ocorre incluem 'riso involuntário', 'afeto pseudobulbar', 'disprosopeia', 'alegria simulada', 'inapropriado', 'incontrolável' e 'não epiléptico' e ' incontinência emocional '. Wilson (1924), em um trabalho clássico, descreveu vários casos de riso patológico, e. em um paciente que, após dois golpes, 22 'qualquer que seja o estímulo emocional, e por menor que seja, ¼ imediatamente começou a rir, e a rir alto. Assim, ao ler as notícias da guerra costumava começar a sorrir, e quanto mais sérias e ansiosas as notícias, mais ria ”. Em outro paciente com "esclerose disseminada", Wilson relatou que "gargalhadas prolongadas, incontroláveis, mas quase silenciosas, ocorreram nos verdadeiros trios". O riso patológico é (geralmente; Dark et al., 1996) inapropriado para a situação em que surge. O paciente pode estar ciente dessa inadequação, mas, ainda assim, impotente para controlar o riso. Essa risada inadequada é freqüentemente desencadeada por estímulos triviais (Shafqat et al., 1998). Em alguns casos, o estímulo pode até ter uma valência emocional contrária à expressão emocional: os pacientes podem rir em resposta a notícias tristes ou chorar em resposta a um movimento da mão. Além disso, o riso pode mudar abruptamente para choro (Poeck, 1969). O riso patológico não é, no entanto, (geralmente) considerado um componente da "labilidade emocional" (Dark et al., 1996; Shafqat et al., 1998) ou "incontinência emocional", mas é geralmente entendido como um distúrbio de os concomitantes motores da expressão afetiva, que incluem os componentes respiratório, vasomotor, secretor e vocal. Infelizmente, a maioria dos relatos de casos de riso patológico são menos exatos do que os de Wilson nas descrições de vocalizações e movimentos faciais. O único estudo neurofisiológico do riso patológico e normal observado nos mesmos sujeitos foi o de Tanaka e Sumitsuji (1991), em seis pacientes. Eles descobriram que, no riso 23 patológico, havia contrações adicionais dos músculos frontal e supercílio; ou seja, os pacientes franziam a testa ao mesmo tempo em que riam, dando assim a seus rostos uma aparência "tensa" em vez de "liberada". Não ficou claro se as contrações da testa eram uma tentativa de controlar os movimentos faciais voluntariamente ou se deviam a uma transição do sorriso para o riso, que, em indivíduos normais, também costuma incluir contrações na testa (Ruch e Ekman, 2001). O riso patológico envolve movimentos clônicos rítmicos do diafragma que não se desenvolvem em crescendo como o riso normal, mas abruptamente. Embora o riso patológico possa ocorrer sozinho, ele também é frequentemente observado como parte da síndrome mais geral de "riso patológico e choro" (Wilson, 1924; Poeck, 1969). Existem todos os graus de riso patológico, desde simples expressões faciais emocionais exageradas (por exemplo, do lado de uma paresia facial voluntária devido a um derrame) até o riso alto que ocorre em casos como os descritos acima. Essas diferenças são refletidas nas escalas de intensidade desenvolvidas por Sloan e colegas e por Robinson n e colegas (Sloan et al., 1992; Robinson et al., 1993). Há evidências de que o riso patológico é influenciado pela transmissão serotonérgica e dopaminérgica, visto que resultados de tratamento favoráveis foram relatados em pacientes que receberam bloqueadores seletivos da recaptação da serotonina e levodopa. Por razões teóricas, parece provável que o sistema de recompensa dopaminérgico e / ou o sistema canabinoide podem estar envolvidos na geração de expressões emocionais positivas. 24 O riso patológico tem sido associado a lesões cerebrais encontradas em áreas que vão desde o córtex frontal e os tratos piramidais até o mesencéfalo ventral e a ponte. A ação neurofisiológica da maioria dessas lesões parece provavelmente ser devida à desinibição crônica do circuito gerador do riso. Mesencéfalo, ponte, tronco cerebral e cerebelo Em um dos estudos mais antigos de riso patológico (e choro), Wilson (1924) descreveu pacientes com tumores no tegmento e na ponte superior. Mais recentemente, foram publicados vários relatos de pacientes com lesões do tronco encefálico localizadas predominantemente na região ventral, produzindo riso sem alegria. Bhatjiwale e colegas relataram quatro pacientes com compressão da ponte e medula medial (de uma direção ventral devido a neuromas trigêmeos e Mouton e colegas e Tei e Sakamoto relataram dois pacientes com insultos vasculares, um localizado no pedúnculo cerebral direito, ponte e mesencéfalo caudal e o outro na ponte ventromedial (Mouton et al., 1994; Tei e Sakamoto, 1997). Sintomas semelhantes foram exibidos por um paciente com meningioma localizado ventromedial aos núcleos dos nervos facial e acústico (associado aos pares de nervos cranianos) , um paciente com um glioma pontomedular (Lal e Chandy, 1992), um paciente com um cordoma clival (que exerce pressão nas estruturas pontomesencefálicas de uma direção ventral) (Matsuoka et al., 1993) e um paciente com um 25 meningioma petroclival ( e uma distorção resultante do tronco cerebral superior) (Shafqat et al., 1998). Em um estudo de 49 pacientes com infartos pontinos paramediais, com base em ressonância magnética e angiografia por ressonância magnética, Kataoka e colegas diferenciaram os pacientes com infartos nas regiões (i) basal paramedial, (ii) tegmental basal paramedial e (iii) tegmental paramedial (Kataoka et al., 1997). Apenas os pacientes do primeiro grupo (três em número) exibiram riso patológico. Todos esses pacientes também sofriam de disartria e dois deles de paresia facial. Parvizi e colegas descreveram um paciente com várias lesões no tronco encefálico e cerebelo e sugeriram, assim como Brown (1967), um papel modulador e coordenador do cerebelo na produção do riso (Parvizi et al., 2001). Eles argumentaram que o cerebelo recebe entrada do `córtex límbico '(pré-frontal ventromedial, cíngulo anterior, amígdala estendida, estriado ventral), tem conexões eferentes com o córtex pré-motor e motor, o hipotálamo, o cinza periaquedutal (PAG) e os núcleos de nervos facial e vago e, portanto, está em uma posição apropriada para desempenhar essas funções. As lesões descritas no relato de caso de Parvizi e colegas, entretanto, não estavam localizadas exclusivamente no cerebelo (Parvizi et al., 2001). Regiões estriatocapsulares Apesar da alta incidência de infartos estriatocapsulares, relatos de riso patológico nesses pacientes têm sido relativamente raros. 26 Três pacientes com esses enfartes (dois grandes em área, um pequeno) exibiram ataques de riso melancólico durante a fala, esforço ou frustração que começaram e terminaram abruptamente (Ceccaldi e Melandre, 1994). Outros relatos de riso patológico em pacientes com infartos nessas áreas incluem os de Kim e Choi- Kwon (2000), Poeck (1969) e Arlazaroff et al. (1998). Lesões frontais Mendez e colegas descreveram um paciente sofrendo de riso patológico mais ou menos contínuo, aparentemente devido a encefalomalacia medial bifrontal (após uma ruptura de aneurisma) com hipometabolismo bifrontal em um exame PET (Mendez et al., 1999). Outro paciente exibindo riso patológico devido a uma lesão cerebral frontal foi descrito por Zeilig e colegas(Zeilig et al., 1996). Usando o teste de classificação de cartões de Wisconsin (uma medida da função pré-frontal), McCullagh e Feinstein (2000) compararam a função do lobo frontal de pacientes com esclerose lateral amiotrófica que exibiam ou não "riso patológico e choro" de acordo com os critérios de Poeck (1969). Com relação ao envolvimento corticobulbar da doença, os grupos de pacientes eram semelhantes. Pacientes com riso patológico e choro obtiveram escores mais baixos no teste, possivelmente indicando a presença de disfunção pré-frontal mais pronunciada nesse grupo do que naqueles sem esses sintomas. 27 Grupos mistos de pacientes No relatório mais antigo já mencionado, Wilson (1924) também descreveu uma coleção variada de lesões cerebrais associadas à síndrome do riso ou choro patológicos; incluíam paralisia pseudobulbar, hemiplegia simples e dupla com `síndrome talâmica 'e tumores na cápsula interna direita, região subtalâmica direita, tegmento e ponte superior. Em um estudo de 148 pacientes consecutivos com "derrames únicos e unilaterais", Kim e Choi-Kwon (2000) descobriram que 34% dos pacientes exibiam "incontinência emocional pós-derrame ± riso excessivo ou inapropriado, choro ou ambos". A partir de suas descrições, não está claro se essa risada foi acompanhada por emoções apropriadas. Nesse subgrupo de 34%, os insultos na área lenticulocapsular, na ponte basal, na medula medial e no cerebelo foram encontrados com mais frequência do que no restante dos pacientes. É importante mencionar que esse grupo de pacientes também apresentava deficiências motoras mais graves que os 66% restantes e continha mais mulheres do que homens. O riso patológico foi relatado como um sintoma em 10% dos pacientes com esclerose múltipla, com um aumento na incidência ocorrendo paralelamente à progressão da doença (Feinstein et al., 1997). Como mencionado acima, o riso patológico também foi observado em pacientes com esclerose lateral amiotrófica (Gallagher, 1989; McCullagh e Feinstein, 2000), em pacientes que sofrem de espasticidade espinobulbar progressiva crônica (Nishimura et al., 28 1990) e em pacientes com supranuclear progressiva degeneração do sistema motor (Weller et al., 1990). Sackeim e colegas, em uma revisão de 119 casos publicados, encontraram uma predominância de lesões do lado direito associadas ao riso patológico (Sackeim et al., 1982). Outros estudos, no entanto, não confirmaram essa lateralidade (por exemplo, Kim e Choi-Kwa 2000). Em resumo, as lesões mesencefálicas ou pontinas associadas ao riso patológico estavam nas áreas ventrais dessas estruturas. Risos patológicos como resultado de lesões frontais ou lesões na área estriatocapsular foram relatados apenas raramente. Dissociação do sorriso voluntário e emocional Síndrome de Foix-Chavany-Marie Pareses de expressões faciais voluntárias podem ocorrer enquanto expressões faciais de orientação emocional permanecem inalteradas. Essa condição foi denominada síndrome de Foix-Chavany-Marie, síndrome opercular anterior ou paresia facial voluntária. O inverso dessa situação também é possível: uma paresia de músculos faciais acionados emocionalmente pode ocorrer enquanto expressões faciais voluntariamente controladas permanecem intactas, como na paresia facial emocional e na amimia. 29 A Síndrome de Foix-Chavany-Marie (FCMS), também conhecida como Síndrome Opercular Bilateral, é um distúrbio neuropatológico caracterizado pela paralisia da face, língua, faringe e músculos mastigatórios da boca que auxiliam na mastigação. O distúrbio é causado principalmente por derrames trombóticos e embólicos, que causam uma deficiência de oxigênio no cérebro. Como resultado, lesões bilaterais podem se formar nas junções entre o lobo frontal e o lobo temporal, o lobo parietal e o lobo cortical ou a região subcortical do cérebro. A FCMS também pode surgir de defeitos existentes no nascimento que podem ser herdados ou não hereditários. Os sintomas de FCMS podem estar presentes em uma pessoa de qualquer idade e são diagnosticados por meio de avaliação de dissociação voluntária automática, testes psicolinguísticos, testes neuropsicológicos e varredura cerebral. O tratamento da FCMS depende do início, bem como da gravidade dos sintomas, e envolve uma abordagem multidisciplinar. Lesões típicas que produzem paresia facial voluntária localizam- se bilateralmente nos opérculos e podem ocorrer congênita ou, no adulto, como resultado de lesões vasculares ou tumores. Na síndrome de Foix-Chavany-Marie, disartria severa e pareses dos nervos cranianos distais também estão presentes (Weller, 1993). Pareses faciais voluntárias também foram observadas em pacientes que sofrem de infartos da artéria cerebral média esquerda (com preservação dos ramos talamostriatal) ou do córtex motor, e de infartos parciais da coroa radiada. A condição também foi associada a lesões da cápsula interna, lesões da área 30 pontina paramedial sem envolvimento do tegmento e grandes lesões ocupando espaço na substância branca frontoparietal, e foi relatada em um paciente que sofre de esclerose múltipla com grande ventrocentral lesões de substância branca. Para resumir, todas essas lesões estavam localizadas em áreas pré-motoras (por exemplo, o opérculo frontal) ou ao longo do curso dos tratos motores corticobulbar. Não apenas paresia facial volitiva, mas também riso patológico podem ocorrer como consequência da maioria dessas lesões. Quando o riso patológico acompanhava a paresia facial voluntária, as lesões responsáveis eram geralmente múltiplas, subcorticais e localizadas no mesencéfalo ventral ou na ponte. Obviamente, porém, nem todos os pacientes com lesões do trato motor cortibulbar sofrem de riso patológico. Esses dados posteriores sugerem que pode haver uma transição gradual entre a paresia facial volitiva e o riso patológico. Observou-se que alguns pacientes com paresia facial volitiva produzem expressões emocionais mais fortes no lado parético do rosto do que no lado não parético. Essas expressões exageradas podem ser incluídas nos primeiros estágios do riso patológico, de acordo com a avaliação de Sloan e colegas (Sloan et al., 1992). Doença de Parkinson Exemplos clássicos de paresia emocional são vistos em pacientes com doença de Parkinson, alguns dos quais, apesar da emocionalidade subjetiva normal, exibem faces que parecem sem 31 emoção, embora os movimentos faciais possam ser produzidos voluntariamente (Monrad-Krohn, 1924). De acordo com autópsias de vários pacientes com redução da expressividade facial (amimia), Karnosh (1945) relatou lesões 'na porção reticular da ponte, logo acima do núcleo facial'. Ele postulou, com base em outros estudos, que pacientes com paresia emocional (alguns dos quais também exibiam paresia facial voluntária) tinham lesões "mais profundamente assentadas e ¼ geralmente localizadas no tálamo e nas estruturas estriadas". A limitação da síndrome a pacientes com lesões no tálamo foi, entretanto, contestada por Hopf e colegas com base em sete pacientes com paresia emocional devido a uma variedade de lesões, apenas algumas das quais envolviam o tálamo (Hopf et al., 1992). 32 Capítulo 2 Etologia e neuroanatomia do riso mbora o riso associado ao humor pareça ser um fenômeno exclusivo dos humanos, existem padrões comportamentais de vocalizações evocadas emocionalmente em outros primatas e até mesmo em ratos que apresentam semelhanças com o riso social. Estudos de vocalizações semelhantes a risos não humanos: macaco vê, macaco faz, macaco ri. Esses padrões também foram induzidos por várias formas de estimulação cerebral. Weinstein (1943) estimulou 22 macacos (Macaca mulatta) em áreas do diencéfalo,mesencéfalo, ponte e medula. Ao estimular uma área de 0,5 ± 2 mm do plano sagital médio, dorsomesial à oliva inferior, ele observou um complexo facial ± respiratório simulando o riso e consistindo em retração e elevação dos cantos da boca, depressão do maxilar inferior, abaixamento da base da língua e úvula e cessação da respiração na fase expiratória '. A partir desses dados, ele postulou um sistema rubroreticuloolivar como o integrador final dos padrões de movimento facial. Jurgens (1998) sugeriu um modelo mais E 33 complexo baseado em declarações emocionais do macaco- esquilo. Essas vocalizações tinham padrões de entonação semelhantes aos do riso humano e eram produzidas em situações semelhantes àquelas em que os humanos riem; por exemplo. enquanto os macacos estavam "regozijando". Este sistema consistia em quatro níveis de controle. (i) O cíngulo anterior era visto como responsável pela produção voluntária das vocalizações. (ii) O hipotálamo, a amígdala e o tálamo medial eram responsáveis pelos estados emocionais do animal e, portanto, pelos efeitos desses estados nas vocalizações (latência relativamente longa entre estimulação e efeito). (iii) O PAG foi postulado como uma estação retransmissora com uma latência relativamente curta entre a estimulação e a vocalização. Essa região foi considerada responsável por acoplar a ligação e o estado emocional. (iv) Acredita-se que a formação reticular pontina lateral (RF) e a medula estejam envolvidas principalmente na coordenação motora das vocalizações. O grau em que o "chilrear" (emitir sons repetidos a pequenos intervalos) recentemente relatado de ratos (Panksepp, 2000) provocado por cócegas é comportamentalmente homólogo ao riso (uma possibilidade que o autor sugere) terá de aguardar uma avaliação etológica posterior. Por que os chimpanzés riem? 34 Segundo Gil Greengross (2020), o humor é um fenômeno social. As pessoas riem muito mais quando estão perto de outras pessoas, e não é por acaso que o riso é tão contagiante. Se você assistir a um filme de comédia com amigos, é muito mais provável que ria alto até mesmo da piada mais boba, mas a maioria dos que assistem a uma comédia sozinho dificilmente ri. Os fabricantes de TV entenderam isso desde o início, quando adicionaram faixas de riso a seus programas, fazendo com que você sinta que não está assistindo sozinho e aumentando a aparência engraçada do programa. O humor e o riso induzem mudanças no comportamento dos outros, deixando-os à vontade e rompendo barreiras interpessoais. Eles também podem afetar a forma como você é percebido e podem ajudá-lo a atrair parceiros. Se alguém rir com você, significa que provavelmente vocês também compartilham outros interesses e valores, e é um bom sinal de amizades duradouras ou relacionamentos românticos. Esses comportamentos são exclusivos dos humanos? Um novo estudo tenta responder a essa pergunta. No estudo atual, 60 chimpanzés na Zâmbia foram observados durante brincadeiras sociais naturais. Os pesquisadores documentaram a frequência com que um indivíduo ria, acompanhando a risada de seu colega. Eles também analisaram as características acústicas das diferentes risadas. As crises de riso dos chimpanzés respondendo ao riso eram significativamente mais curtas, assim como nos humanos, e podem promover interações sociais e coesão social. 35 Curiosamente, os órfãos que acabaram de se juntar a um novo grupo tendiam a rir mais durante a brincadeira em resposta às risadas de outros chimpanzés, embora tivessem menos oportunidades de brincar. Isso pode indicar sua disposição de pertencer ao grupo. O que tudo isso diz sobre o riso humano? Por um lado, parece que o riso está profundamente enraizado em nossa história hominídea. O ato básico de compartilhar uma boa risada desempenhou um papel importante em nossa evolução social. Já sabemos que macacos e macacos imitam ruídos e expressões faciais de outros macacos e macacos, mas o fato de eles emitirem um som de riso distinto sugere algo além da mera imitação. Essa risada serve como um mecanismo de comunicação social e afiliação social. Os humanos, é claro, se envolvem em muito mais atividades sociais do que outros macacos, e o riso parece 36 desempenhar um papel muito importante em muitas dessas atividades e interações com os outros. A forma como você reage ao humor diz algo sobre quem você é, o que pensa dos outros e sua visão da vida. Se nada mais, o riso faz você se sentir bem. A neuroanatomia do riso Tomados em conjunto, esses relatos sugerem que na região do mesencéfalo e da ponte há uma divisão funcional entre as estruturas necessárias à formação de expressões dirigidas emocionalmente, por um lado, e de expressões volitivas, emocionalmente neutras, por outro. Lesões ventrais nessas áreas levam a pares de expressões faciais criadas voluntariamente sem dano ou expressão exagerada de expressões emocionalmente dirigidas. Lesões na área das estruturas dorsais e tegmentais levam ao abafamento da expressão emocional. Para áreas anatômicas rostrais ao mesencéfalo, essa divisão não é tão clara: lesões dos gânglios da base ou da cápsula interna, por exemplo, podem estar associadas ao riso patológico ou paresia dos músculos volitivos ou pares emocionais. Com relação às lesões no tálamo, apenas pareses emocionais foram relatados: não há relatos de pareses dos músculos volitivos e nenhum relato de riso patológico ou choro. O riso patológico, por outro lado (mas não pareses emocionais), tem sido associado a extensas lesões cerebrais frontais, com lesões no cerebelo e com doenças degenerativas dos tratos que vão do córtex motor e pré-motor ao tronco cerebral. As teorias sobre a base neuroanatômica do riso 37 devem, é claro, ser consistentes com os resultados dos estudos revisados acima. Embora não seja o primeiro a formular um modelo para a anatomia funcional do riso, Wilson (1924) influenciou muito o desenvolvimento desse campo nas últimas décadas. Ele ressaltou que, no riso (assim como no choro), os músculos envolvidos na expressão facial (assim como aqueles envolvidos no controle respiratório e vocal) estão envolvidos. Ele postulou um 'centro de coordenação facio-respiratória', provavelmente localizado na parte superior da ponte, e enfatizou que o tálamo não estava necessariamente envolvido no controle do riso, em contraste com o consenso geral que existia desde o trabalho de Nothnagel ( 1889). Desde a obra de Nothnagel (1889). Com base nos dados obtidos em estudos com pacientes, Davison e Kelman (1939) sugeriram que o hipotálamo e outros núcleos diencefálicos, centros talâmicos, o corpo estriado e o globo pálido estavam envolvidos na produção de reações afetivas. Martin (1950) foi o primeiro a enfatizar a importância do hipotálamo nesses processos e postulou um centro do riso no hipotálamo ou próximo a ele (com base em quatro pacientes, entre os quais um foi investigado na autópsia). Ele cunhou a frase 'alegria fingida' (em analogia à raiva fingida) para expressões emocionais manifestadas durante, por exemplo, epilepsia gelástica. Ironside (1956) falou de `automatismos bulbar do riso '. Em condições normais, tais automatismos estariam sob o controle das áreas corticais orbitofrontais e temporais por meio de conexões através do hipotálamo à RF bulbar. Ele presumiu que o 38 hipotálamo não era um "centro do riso", mas sim que o riso associado a lesões nessa área era induzido por lesões em conexões com estruturas límbicas e bulbar. Assim, 'respostas anormais do riso' poderiam ser iniciadas por lesões em três níveis: (i) o nível dos núcleos bulbar faciorrespiratórios e os tratos motores suprassegmentais; (ii) o nível 'diencefálico posterior e límbico'; e(iii) o nível "hipotálamo anterior, frontal, temporal", onde os distúrbios psiquiátricos, incluindo os de humor e funções cognitivas, presumivelmente tinham seu lugar. oeck (1969) postulou (como Wilson fez) um "centro de coordenação" pontino para o riso. De acordo com Poeck, entretanto, o riso patológico ocorreria não simplesmente como resultado de lesões puras do trato piramidal, mas ocorreria somente quando tais lesões coexistissem com distúrbios subcorticais nos tratos corticoreticulares. Poeck contestou o modelo wilsoniano com sua inervação voluntária e involuntária e postulou, em vez disso, um centro do tronco cerebral que estava sob controle fásico e tônico. O riso patológico, então, poderia surgir de qualquer um dos quatro níveis: (i) lesões da cápsula interna com envolvimento dos gânglios da base; (ii) lesões da substantia nigra em conexão com outras lesões extrapiramidais; (iii) lesões do hipotálamo caudal; e (iv) lesões de dupla face do trato piramidal. Brown (1967), com seu principal interesse na fisiologia da expressão emocional, focou no tronco encefálico, em particular o cinza periaquedutal (PAG) e suas conexões com a formação reticular (RF). 39 O cinza periaquedutal, ou PAG, é uma área de substância cinzenta encontrada no mesencéfalo. O PAG circunda o aqueduto cerebral (daí o nome periaquedutal) e ocupa uma coluna do tronco cerebral que se estende por cerca de 14 mm de comprimento. A formação reticular ou RF, é um conjunto de núcleos interconectados localizados em todo o tronco cerebral. Não é anatomicamente bem definido, pois inclui neurônios localizados em diferentes partes do cérebro. Os neurônios da formação reticular formam um conjunto complexo de redes no centro do tronco cerebral que se estendem da parte superior do mesencéfalo até a parte inferior da medula oblonga. Ele sugeriu um mecanismo de sincronização no mesencéfalo rostral responsável por coordenar expressões como riso, choro e manifestações de raiva. Ele postulou, com base em dados de pacientes e de experiências com animais, que (i) a substância cinzenta central mesencefálica desempenhou um papel central como uma estação de retransmissão entre os tratos límbico ± diencefálico descendente e os órgãos efetores bulbar, integrando dados de diversas regiões (hipocampo , córtex entorrinal, tálamo dorsomedial, hipotálamo lateral através do feixe anterior medial, conexões reticulares ascendentes e espinotalâmicas) e RF ventral e paramedial por conexões excitatórias (conexões que foram bem documentadas em estudos com animais); (ii) no RF, o padrão apropriado responsável pelo riso (ou choro, envolvendo respiração, expressão facial e vocalização) seria ativado; e (iii) a substância cinzenta central mesencefálica, via trato anuloolivar até o cerebelo, exerceria um efeito modulador em todas essas expressões. Para resumir, quase todos os autores concordam que deve existir no tronco cerebral um caminho comum final para o riso, 40 integrando a expressão facial, respiração e reações autonômicas. Há boas evidências de que apenas as lesões mesencefálicas dorsais causam uma diminuição das expressões emocionais faciais, enquanto as lesões ventrais levam ao riso patológico. Os dados citados de experimentos com animais, bem como os relatos de caso mais recentes resumidos acima, dão suporte à noção de que tal centro de coordenação do riso deve estar na área dorsal do mesencéfalo pontino superior e está conectado ao PAG e ao RF. À luz das múltiplas conexões anatômicas do PAG e do RF para as mais diversas regiões cerebrais, conforme demonstrado em experimentos com animais e nos dados de pacientes apresentados acima, a postulação de vias ou centros rostrais, hierarquicamente montados acima do PAG não parece justiFIcado. Pelo contrário, parece mais provável que a entrada de regiões díspares do cérebro (hipotálamo, córtex frontal, córtex temporal basal, gânglios basais, tálamo) pode ser suficiente para provocar o padrão de reação que constitui o riso. Um papel especial para o hipotálamo ou o trato frontomesencefálico / feixe do prosencéfalo medial é, no entanto, provável em vista dos dados de pacientes com epilepsia gelástica devido a hamartomas hipotalâmicos e de experiências com animais. A possibilidade de o cerebelo ter um papel na modulação e coordenação desses processos deve permanecer provisória. Parece possível, entretanto, que, com base em suas ricas conexões sinápticas em humanos normais, o cerebelo pode muito bem estar envolvido na expressão emocional. 41 Postulamos que, durante reações emocionais saudáveis (risos, choro, carranca, etc.), o PAG e o RF superior recebem estímulos excitatórios, em particular do córtex pré-frontal ou temporal basal, bem como dos gânglios basais e hipotálamo. A Figura 1 ilustra nossa noção da rede envolvida na geração do riso. Sugerimos que essas reações são influenciadas voluntariamente por meio de tratos (provavelmente principalmente inibitórios) que vão do córtex pré-motor e motor, via pedúnculos cerebrais, até o lado ventral do tronco cerebral. No momento, porém, não está totalmente claro como, nesse nível do cérebro, essas atividades neuronais variam quando estão associadas a emoções (alegria, pesar, surpresa, etc.). Naturalmente, muitas expressões faciais podem ser formadas voluntariamente; entretanto, não é possível para a maioria das pessoas imitar de forma convincente as expressões faciais genuínas da emoção sentida. Isso é particularmente difícil com o riso, ou como Gowers (1887, cf. Ironside, 1956) formulou: "A vontade é necessária não para efetuá-lo, mas para contê-lo". Assim, propomos que o riso genuíno, impulsionado pelas emoções, não é normalmente iniciado no córtex motor, mas sim que, durante esse riso, a inibição cortical frontal cessa. Nesse contexto, é interessante que o gás hilariante, um antagonista do N-metil-Daspartato, provavelmente exerça sua influência pela inibição de neurônios no córtex pré-motor e motor (Franks e Lieb, 1998). Consideramos a ocorrência do riso patológico como resultado de danos a esse sistema inibitório. O riso patológico, então, teria um substrato neural de desinibição subcortical semelhante à 42 desinibição observada em pacientes com espasticidade das extremidades ou da bexiga, em que o reexame miccional pode ser desencadeado por estímulos normalmente inadequados. Além disso, parece possível que, em pacientes com tumores ventrais do tronco cerebral, a interrupção induzida pela pressão dos tratos inibitórios resulta em expressões faciais forçadas. 43 Capítulo 3 O sorriso do professor como recurso interacional e pedagógico em sala de aula pesquisa sobre o riso na interação cotidiana e institucional tem uma longa tradição na Análise da Conversação (CA, do inglês Conversation Analysis), voltando às primeiras observações de Harvey Sacks (1995) e ao trabalho fundamental de Gail Jefferson (1979, 1984, 2004). Estes e subsequentes estudos de AC mostraram que o riso é um fenômeno interacional e sequencial que é passível de microanálise detalhada. Como apontam Glenn e Holt (2013), em termos gerais, o riso aparece em dois tipos de ambientes interacionais, “celebrações e confusão”. Assim, rir (e sorrir) não são apenas formas de construir e indexar o humor, a jocosidade e a brincadeira, mas talvez de forma surpreendente, muitas vezes aparecem como recursos em situações em que problemas interacionais, temas delicados e ações sensíveis são administrados na interação cotidiana e institucional. Normalmente, o riso exibe afiliação ou desfiliação emocional e modula ou atenua as ações e conversas com as quais coocorre (ver, por exemplo, Glenn e Holt, 2013). No entanto, suas funções exatas e sentido localpara os participantes são “altamente sensíveis ao contexto” A 44 (Haakana, 2010), a serem encontrados nas particularidades das ocasiões em que é implantado. De acordo com Teppo Jakonen e Natalia Evnitskaya (2020), do Departamento de Estudos de Linguagem e Comunicação da Universidade de Jyvaskyla (Finlândia) e do Instituto de Multilinguismo, Universitat Internacional de Catalunya, Barcelona (Espanha), até agora sorrir recebeu menos atenção analítica do que riso, e embora ambos os fenômenos ocorram simultaneamente em muitas situações sociais, seu relacionamento pode ser complicado. Em algumas situações sociais, a ordem em que se desdobram pode configurar as ações e relações sociais que emergem por meio delas (ver Haakana, 2010). Por outro lado, nem sempre é analiticamente fácil distinguir a fronteira entre sorrir e rir. Embora o sorriso seja muitas vezes considerado um fenômeno visual, ele também pode estar audivelmente disponível para os destinatários por meio da voz do sorriso: sorrir e rir são, portanto, fenômenos verbais e corporais (ver, por exemplo, Ford e Fox, 2010, Glenn e Holt, 2013). Estudos recentes de AC começaram a explorar as maneiras pelas quais oradores e ouvintes orientam o sorriso como uma demonstração de postura emocional. Por exemplo, Kaukomaa et al. (2013) mostraram que o sorriso de um falante que começa um pouco antes de seu enunciado verbal e continua no enunciado pode prenunciar a postura emocional do enunciado. Esses sorrisos de pré-início podem, portanto, também constituir o primeiro trabalho interacional observável para realizar uma transição emocional (de neutro para positivo) na conversa. O fato de que nos dados de 45 Kaukomaa et al. (2013), sorrisos pré-iniciais também foram rotineiramente atendidos e rapidamente retribuídos - às vezes já antes do enunciado verbal - sugere que os participantes são sensíveis às expressões faciais uns dos outros, e que sorrir pode por si só é suficiente para propor uma transição de postura emocional. Práticas relevantes para o riso na interação em sala de aula Foi apenas nos últimos anos que os estudos sistemáticos de AC com foco na organização interacional e nas funções de rir e sorrir em sala de aula começaram a surgir, com foco principalmente na implementação de sorrisos e risos pelos alunos. Uma linha proeminente nesta literatura explorou o sorriso e o riso em situações que envolvem humor e brincadeiras (de linguagem). Muitos desses estudos foram conduzidos em contextos de sala de aula de segunda língua (L2), explorando, entre outras coisas, como o humor e a brincadeira podem oferecer recursos para a aprendizagem de línguas e que tipos de competências interacionais em L2 o humor exige dos alunos. O humor em si é um fenômeno amplo, que nem sempre tem o sentido comemorativo referido por Glenn e Holt (2013), mas às vezes pode envolver provocações e "brincadeiras". Isso é tangível em situações em que sorrisos ou risos são usados para administrar transgressões normativas em sala de aula, como 46 forma de modular as ações / conversas que acompanham. Por exemplo, às vezes os professores sorriem ou riem para marcar suas respostas a ações incongruentes, "atrevidas" ou perturbadoras dos alunos como sarcásticas ou para provocar os alunos de forma divertida por diferentes tipos de transgressões. Nestes tipos de ambientes de atividade, onde a ordem moral da educação em sala de aula é questionada pelos alunos, sorrir ou rir pode ser uma forma de o professor "desenvolver o humor e o trabalho relacional que essas trocas envolvem, mas também realizar avaliações que marcam as ações dos alunos vão longe demais ”, como Piirainen-Marsh (2011) argumenta, é o caso da ironia. Portanto, como Looney e Kim (2018) também destacam, uma característica potencialmente relevante na tentativa de entender analiticamente o propósito dos sorrisos do professor é observar como as viradas anteriores dos alunos se alinham ou desalinham com a atividade em andamento e suas demandas por um local apropriado conduta do aluno. Petitjean e González-Martínez (2015) argumentam que rir e sorrir são recursos econômicos porque permitem “que os alunos indexem problemas interacionais simultaneamente e os minimizem” (ver também Looney e Kim, 2018). Uma risada ou sorriso indesejados ao lado da resposta verbal de um aluno pode ser uma forma de antecipar (na posição inicial do turno) e modular (no meio ou após a curva) sua natureza problemática (Petitjean e González-Martínez, 2015) ou amenizar a ação sensível dos desafios iniciados pelo aluno apresentados ao professor. 47 Epílogo s emoções têm uma grande influência na maneira como os humanos pensam, agem e se comportam, e no processo de interpretação e derivação de significado das situações da vida. A felicidade é uma das emoções primárias e a expressão fundamental da felicidade é um sorriso, uma expressão facial. formado pela flexão dos músculos de ambos os lados da boca, formando uma curva. O sorriso é percebido como um sinal de cordialidade que favorece a interação humana. O objetivo deste livro foi explorar o conceito de sorriso de uma perspectiva neuropsicopedagógica, a fim de compreender sua influência nas interações humanas. A pesquisa tentou descobrir o impacto biológico, psicológico e sociocultural de um sorriso nas vidas humanas em vários níveis de análise, incluindo influências individuais, diádicas, institucionais e sociais. O ato de sorrir pode ser entendido como uma forma conveniente e tranqüilizante de ação humana, que possui abundante valor terapêutico e potencial para valorizar em grande medida os contextos individual, diádico e social. A 48 Bibliografia consultada A ARLAZAROFF, A.; MESTER, R.; SPIVAK, B.; KLEIN, C.; TOREN, P. Pathological laughter: common vs. unusual aetiology and presentation. Isr J Psychiatry Relat Sci, v. 35: p. 184-189, 1998. B BROWN, J. W. Physiology and phylogenesis of emotional expression. Brain Res, v. 5, p. 1-14. 1967 C 49 CECCALDI, M.; MILANDRE, L. A transient fit of laughter as the inaugural symptom of capsular-thalamic infarction. Neurology, v. 44, p. 1762, 1994 D DARK, F. L.; MCGRATH, J. J.; RON, M. A. Pathological laughing and crying. Aust N Z J Psychiatry, v. 30: 472-479, 1996. DAVISON, C.; KELMAN, H. Pathological laughter and crying. Arch Neurol Psychiat, v. 42, p. 595-643, 1939. E EKMAN, P. What we have learned by measuring facial behavior. In: Ekman, P.; Rosenberg, E. L. Eds. What the face reveals. New York:Oxford University Press. 1997. p. 469-485. EKMAN, P.; DAVIDSON, R. J.; FRIESEN, W. V. The Duchenne smile: emotional expression and brain physiology: II. J Pers Soc Psychol, v. 58, p. 342-353, 1990. 50 F FEINSTEIN, A.; FEINSTEIN, K.; GRAY, T.; O'CONNOR, P. Prevalence and neurobehavioral correlates of pathological laughing and crying in multiple sclerosis. Arch Neurol, v. 54, p. 1116-1121, 1997. FÉRÉ, M. C. Le fou rire prodromique. Rev Neurol (Paris), v. 11, p. 353-358. 1903. FORD, C. E.; FOX, B. A. Multiple practices for constructing laughables. In: Barth-Weingarten, D., Reber, E., Selting, M. Eds. Prosody in interaction. John Benjamins, Amsterdam. 2010. pp. 339-368. FRANKS, N. P.; LIEB, W. R. A serious target for laughing gas. Nat Med, v. 4, p. 383-384, 1998. G 51 GALLAGHER, J. P. Pathologic laughter and crying in ALS: a search for their origin. Acta Neurol Scand, v. 80, p. 114-117, 1989. GLENN, P.; HOLT, E. Introduction. In: Glenn, P., Holt, E. (Eds.), Studies of laughter in interaction. Bloomsbury Academic, London, UK. 2013. pp. 1-14. GREENGROSS, G. Monkey see, monkey do, monkey laugh. Why do chimpanzees laugh? Disponível em: < https://www.psychologytoday.com/us/blog/humor-sapiens/201108/monkey-see-monkey-do-monkey-laugh > Acesso em 24 nov. 2020. H HAAKANA, M. Laughter and smiling: notes on co-occurrences. J. Pragmat., v. 42, p. 1499-1512, 2010. HOPF, H. C.; MULLER-FORELL, W.; HOPF, N. J. Localization of emotional and volitional facial paresis. Neurology, v. 42, p. 1918- 1923, 1992. 52 I IRONSIDE, R. Disorders of laughter due to brain lesions. Brain, v. 79: p. 589-609, 1956. IWASE, M.; OUCHI, Y.; OKADA, H.; YOKOYAMA, C.; NOBEZAWA, S.; YOSHIKAWA, E.; et al. Neural substrates of human facial expression. of pleasant emotion induced by comic fims: a PET study. Neuroimage, v. 17: 758-768, 2002. J JAKONEN, T.; EVNITSKAYA, N. Teacher smiles as an interactional and pedagogical resource in the classroom. Journal of Pragmatics, v. 163, p. 18-31, 2020. JEFFERSON, G. A technique for inviting laughter and its subsequent acceptance/declination. In: Psathas, G. (Ed.), Everyday language: studies in ethnomethodology. Irvington, New York. 1979. pp. 79-96. 53 JEFFERSON, G. On the organization of laughter in talk about troubles. In: Atkinson, J.M., Heritage, J. (Eds.), In: Structures of social action: studies in conversation analysis. Cambridge University Press, Cambridge. 1984. pp. 346-369. JEFFERSON, G. 2004. Glossary of Transcript Symbols with an Introduction. Conversation Analysis: Studies from the First Generation. Disponível em: < http://www.liso.ucsb.edu/liso_archives/Jefferson/Transcript.pdf. > Acesso em: 24 nov. 2020. JURGENS, U. The squirrel monkey as an experimental model in the study of cerebral organization of emotional vocal utterances. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci, v. 236, p. 40-43, 1986. JURGENS, U. Neuronal control of mammalian vocalization, with special reference to the squirrel monkey. Naturwissenschaften, 85: 376-788. 1998. K KARNOSH, L. J. Amimia or emotional paralysis of the face. Dis Nerv Syst, v.6, p. 106-108, 1945. 54 KAUKOMAA, T.; PERAKYLA, A.; RUUSUVUORI, J. Turn-opening smiles: facial expression constructing emotional transition in conversation. J. Pragmat., v. 55, p. 21-42, 2013. KIM, J. S.; CHOI-KWON, K. S. Poststroke depression and emotional incontinence: correlation with lesion location. Neurology, v. 54, p.1805-1810, 2000. KRAEMER, M.; ABRAHAMSSON, M.; SJOSTROM, A. The neonatal development of the light flash visual evoked potential. Doc Ophthalmol, v. 99, v. 21-39, 1999. L LAL, A. P.; CHANDY, M. J. Pathological laughter and brain stem glioma. J Neurol Neurosurg Psychiatry, v. 55, p. 628-629, 1992. LOONEY, S. D.; KIM, J. Humor, uncertainty, and affiliation: cooperative and co-operative action in the university science lab. Ling. Educ., v. 46, p. 56-69, 2018. M 55 MARTIN, J. P. Fits of laughter (sham mirth) in organic cerebral disease. Brain, v. 70, p. 453-464, 1950. MATSUOKA, S.; YOKOTA, A.; YASUKOUCHI, H.; HARADA, A.; KADOYA, C.; WADA, S, et al. Clival chordoma associated with pathological laughter. Case report. J Neurosurg, v. 79: p. 428- 433, 1993. MCCULLAGH, S.; FEINSTEIN, A. Treatment of pathological affect: variability of response for laughter and crying. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, v. 12, p. 100-102, 2000. MENDEZ, M. F.; NAKAWATASE, T. V.; BROWN, C. V. Involuntary laughter and inappropriate hilarity. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, v. 11, p. 253-258, 1999. MONRAD-KROHN, G. H. On the dissociation of voluntary and emotional innervation in facial paresis of central origin. Brain, v. 47, p. 22-35, 1924. MOUTON, P.; REMY, A.; CAMBION, H. Spasmodic laughter caused by unilateral involvement of the brain stem. [French]. Rev Neurol (Paris), v. 150: 302-303, 1994. 56 N NISHIMURA, M.; TOJIMA, M.; SUGA, M.; HIROSE, K.; TANABE, H. Chronic progressive spinobulbar spasticity with disturbance of voluntary eyelid closure. Report of a case with special reference to MRI and electrophysiological findings. J Neurol Sci, v. 96, p. 183- 190, 1990. NOTHNAGEL, H. Zur Diagnose der SehhuÈgelerkrankungen. Z Klin Med, v.16, p. 424-430, 1889. P PANKSEPP, J.; BURGDORF, J. 50-kHz chirping (laughter?) in response to conditioned and unconditioned tickle-induced reward in rats: effects of social housing and genetic variables. Behav Brain Res, v. 115, p. 25-38, 2000. PARVIZI, J.; ANDERSON, S. W.; MARTIN, C. O.; DAMASIO, H.; DAMASIO, A. R. Pathological laughter and crying. A link to the cerebellum. Brain, v. 124, p. 1708-1719. 2001 57 PETITJEAN, C.; GONZALEZ-MARTÍNEZ, E. Laughing and smiling to manage trouble in French-language classroom interaction. Classr. Discourse, v. 6, n. 2, p. 89-106, 2015. PIIRAINEN-MARSH, A. Irony and the moral order of secondary school classrooms. Ling. Educ., v. 22, n. 4, p. 364-382, 2011. POECK K. Pathophysiology of emotional disorders associated with brain damage. In: Vinken, P. J.; Bruyn, G. W. Eds. Handbook of clinical neurology, Vol. 3. Amsterdam: Elsevier; 1969. p. 343- 367. R ROBINSON, R. G.; PARIKH, R. M.; LIPSEY, J. R.; STARKSTEIN, S. E.; PRICE, T. R. Pathological laughing and crying following stroke: validation of a measurement scale and a double-blind treatment study. Am J Psychiatry, v. 150, p. 286-293. 1993 RUCH, W.; EKMAN, P. The expressive pattern of laughter. In: Kaszniak A, Ed. Emotion, qualia and consciousness. Tokyo: World Scientific; 2001. p. 426-443. 58 S SACKEIM, H. A.; GREENBERG, M. S.; WEIMAN, A. L.; GUR, R. C.; HUNGERBUHLER, J. P.; GESCHWIND, N. Hemispheric asymmetry in the expression of positive and negative emotions. Neurologic evidence. Arch Neurol, v. 39, p. 210-218, 1982. SACKS, H. Lectures on Conversation: Volumes I & II. Blackwell, Oxford. 1995. SHAFQAT, S.; ELKIND, M. S.; CHIOCCA, E. A.; TAKEOKA, M.; KOROSHETZ, W. J. Petroclival meningioma presenting with pathological laughter. Neurology, v. 50, p. 1918-1919, 1998. SLOAN, R. L.; BROWN, K. W.; PENTLAND, B. Fluoxetine as a treatment for emotional lability after brain injury. Brain Inj, V. 6, P. 315-319, 1992. T 59 TANAKA, M.; SUMITSUJI, N. Electromyographic study of facial expressions during pathological laughing and crying. Electromyogr Clin Neurophysiol, v. 31, p. 399-406, 1991. TEI, H.; SAKAMOTO, Y. Pontine infarction due to basilar artery stenosis presenting as pathological laughter. Neuroradiology, v. 39, p. 190-191, 1997. Z ZEILIG, G.; DRUBACH, D. A.; KATZ-ZEILIG, M.; KARATINOS, J. Pathological laughter and crying in patients with closed traumatic brain injury. Brain Inj, v. 10, p. 591-597, 1996. W WEINSTEIN, E. A.; GENDER, M. B. Integrated facial patterns elicited by stimulation of the brain stem. Arch Neurol Psychiat, v. 50, p. 34-42, 1943. 60 WEINSTEIN, E. A.; KAHN, R. L. Denial of illness. Springfield (IL):Thomas. 1955. WELLER, M.; POREMBA, M.; DICHGANS, J. Opercular syndrome without opercular lesions: Foix±Chavany±Marie syndrome in progressive supranuclear motor system degeneration. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci, v. 239, p. 370-372, 1990. WILD, B.; RODDEN, F. R.; GRODD, W.; RUCH, W. Neural correlates of laughter and humour. Brain, v. 126, p. 2121-2138, 2003. WILSON, S. A. K. Some problems in neurology, No. II. Pathological laughing and crying. J Neurol Psychopath, v. 4: 299-333. 1924 61
Compartilhar