Tuberculose: Agente, Transmissão e Tratamento

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CDP 2
TUBERCULOSE
Objetivo 1:
Caracterize o agente causador da tuberculose (estrutura, aspectos tintoriais, vias de
transmissão e mecanismos de escape):
-O agente causador da tuberculose é um bacilo intracelular
facultativo com a parede celular composta de membrana celular,
peptideoglicano (fino), ácido micólico, arabinogalactano,
glicolipídio e lipoarabinomanana (se assemelha ao antígeno O)
e porinas;
-Aeróbico estrito, ou seja, cresce em locais com alta tensão
de oxigênio, por isso ele passa por todo o percurso
respiratório e se instala nos alvéolos;
-Esse bacilo é sensível demais, por isso se, por exemplo,
espirrar em local com sol, ele é destruído antes de chegar na
via respiratória de outro indivíduo que não esteja doente;
-Dessa forma, a coloração empregada é a de Ziehl Neelsen, pois
devido à estrutura do Mycobacterium tuberculosis ter ácido
micólico, torna-se impermeável na coloração de Gram;
-Transmissão aérea, instalando-se a partir da inalação de
aerossóis oriundos das vias aéreas durante a fala, espirro ou
tosse de pessoas com tuberculose ativa, lançando no ar
partículas em forma de aerossóis contendo bacilo;
*quanto mais bacilo, maior a chance de chegar em outra pessoa!
-Mecanismos de escape:
● Inibição do fagolisossoma: macrófago, quando vai
fagocitar, o bacilo se instala, formando um fagossomo,
dessa forma, o macrófago junta o fagossomo com o
lisossomo (organela cheio de enzima digestiva), formando
um complexo fagolisossomo para destruir o patógeno. Dessa
forma, devido ao ácido micólico, o macrófago não consegue
formar o fagolisossomo;
● Evitar a apoptose do macrófago: o bacilo não vai querer
que o macrófago morra, pois ele é um patógeno
intracelular, por isso, ele vai evitar a apoptose desse
macrófago liberando substâncias. Se prolifera lentamente
no fagossomo do macrófago, assim, vai chegar o momento de
ter tanto bacilo, que o macrófago explode e os bacilos
vão para o meio extracelular, novos macrófagos fazem
apoptose… Enquanto ocorre isso, as células NK desempenham
seu papel, liberando perfurinas e granzinas induzindo a
apoptose dos macrófagos infectados. Por isso é necessário
um mecanismo que extermine o patógeno;
Objetivo 2:
Descrever métodos de profilaxia e tratamento:
-Profilaxia: vacina BCG (não é feita específica para o
Mycobacterium tuberculosis), colocar o braço ao espirrar,
identificar casos suspeitos, diagnóstico precoce, isaniazida
para quem teve contato com alguém com tuberculose ativa;
-Tratamento que dura, no mínimo, seis meses:
● Poliquimioterapia com antibiótico;
● Fase intensiva, por 2 meses: dose de ataque e, depois de
15-20 dias, não transmite mais;
● Fase de manutenção, por 4 meses;
● Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol
(importante, pois deixa de transmitir o bacilo);
● É importante ser observado por alguém da área da saúde.
Objetivo 3:
Explicar a resposta imune do tipo celular (formação de granuloma), indicando seus
componentes:
-Macrófago alveolar fagocita, mas não digere, assim, a
interleucina 2 (IL-2) liberada pelos Th1 ativa os linfócitos T
e os apresenta o antígeno do bacilo, dessa forma, os
linfócitos T passam a diferenciar-se em TCD8 (induz a
apoptose) e TCD4, mais precisamente Th1, a qual libera
interferon gama (IFN-γ), o qual ativa o macrófago a aumentar a
produção de óxido nítrico e radicais livres, sendo que essas
substâncias são bactericidas, logo, atinge o bacilo, além
disso, o Th1 também libera quimiocina e TNF para recrutar
monócito e formar o granuloma. O macrófago que começa a
desempenhar essas funções mais potentes torna-se um granuloma
epitelióide e, vários granulomas epitelióides juntos formam o
gigantócito de
Langerhans;
-O gigantócito de
Langerhans se forma
para aumentar a
capacidade secretora,
a fim de matar os
bacilos e impedir que ele se alastre para o restante do
pulmão;
-Nesse granuloma, começa a desenvolver uma necrose caseosa,
que nada mais é do que tecido destruído devido às substâncias
liberadas para matar o microrganismo e os linfócitos T são
sensibilizados devido ao recrutamento dos monócitos.
Objetivo 4:
Th1 libera TNF e o macrófago ativado libera também IL-1 é
responsável pelo surgimento da febre. Faz o hipotálamo
aumentar a síntese de prostaglandina, assim, o termostato que
controla nossa temperatura corporal, sobe.
A perda de apetite e perda de peso também tem a ver com o TNF.
Escarro com sangue aparece pela comprometimento das vias
aéreas e o rompimento dos vasos sanguíneos.