Meningite bacteriana

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Criança com 1 ano e 10 meses apresentou febre alta, de até 39 °C, há cerca de 48 horas. Foi medicada pelos pais com AAS, não havendo melhora. Quadro evoluiu com vômitos, comportamento agitado/irritado, fotofobia e letargia. Deu entrada no Hospital Auxiliadora em Três Lagoas/MS. O médico plantonista observou pequenas petéquias em todo o corpo (com maior densidade genital) e sinal de Brudzinski positivo. Por isso, solicitou a realização da punção de líquido cefalorraquidiano (LCR) para a análise, hemocultura e hemograma completo. Após a coleta das amostras, foi administrada uma dose elevada de ceftriaxona endovenosa para a criança como tratamento de escolha. Os resultados do hemograma foram liberados:
Com base nos exames parciais, foi mantido o tratamento empírico iniciado previamente (ceftriaxona injetável, 100 mg/kg/dia, 12/12h), mesmo ainda sem um resultado definitivo que pudesse definir o agente etiológico. Com as probabilidades restritas a 3 diferentes bactérias prováveis, foi solicitado antibiograma, adicionalmente. Paciente segue internado, em isolamento, no aguardo dos resultados dos outros exames solicitados.
Meningite bacteriana
As meningites bacterianas caracterizam-se por um processo inflamatório do espaço subaracnoideo e das membranas leptomeningeas (aracnoide e pia-mater) que envolvem o encéfalo e a medula espinhal
A meningite bacteriana aguda (MBA) é uma emergência infecciosa com alta incidência em crianças. O diagnóstico precoce e a instituição imediata do tratamento são fundamentais para o melhor prognóstico da doença. Apresenta altas taxas de morbidade e letalidade, que atingem 100% se não houver tratamento e, ainda com o tratamento ideal, as consequências podem ser graves. As complicações podem ser agudas, e, em longo prazo, são comuns as sequelas neurológicas. Este tipo de sequela ocorre em cerca de 10 a 20% dos casos e tem um espectro amplo, como perda auditiva, alterações do desenvolvimento leves ou graves, como paralisia cerebral e retardo mental.
A etiologia da meningite bacteriana aguda dependerá da idade, do estado imune e da epidemiologia. Entretanto, apesar dos diferentes agentes, os quadros clínicos são semelhantes. 
• Menores de 1 mês a 3 meses de idade (patógenos neonatais oriundos da flora intestinal e urinária materna): Streptococcus agalactiae (grupo B), Bacilos Gram- -negativos (E. coli, Klebsiela), listeria e enterococo. 
• A partir de 3 meses: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae tipo b. A meningite meningocóccica pode ser causada pelos sorotipos A, B, C, Y e W-135. Acomete crianças de 2 meses a 12 anos, com picos frequentes em menores de 5 anos e entre 15 e 24 anos. Pode ocorrer de forma esporádica ou epidêmica. Geralmente segue surtos de influenza. A colonização nasofaríngea pelo meningococo dura de semanas a meses, e 1 a 15% dos adultos são portadores. Em 10% dos casos de doença, houve história de contato.
A fisiopatogenia da MBA tem início após colonização nasofaríngea, invasão local e bacteremia com invasão meníngea. A replicação bacteriana no espaço subaracnoide e a liberação de componentes bacterianos atingem o endotélio cerebral, desencadeando um processo inflamatório intenso com liberação de citocinas. Há aumento da permeabilidade vascular, o que resulta em edema vasogênico, inflamação do espaço subaracnoideo e aumento da resistência ao fluxo liquórico com edema intersticial e hidrocefalia, além de vasculite com infarto cerebral. O edema citotóxico decorre da liberação de produtos tóxicos de neutrófilos e bactérias. Esses eventos causam aumento da pressão intracraniana, redução do fluxo cerebral e perda da autorregulação cerebrovascular.
Manifestações clínicas
O quadro clínico apresenta um espectro variado, dependendo da idade e duração da doença. Podem estar presentes sintomas inespecíficos, como manifestações respiratórias, mialgia, artralgia, taquicardia, hipotensão. As manifestações cutâneas comuns são petéquias, púrpura e exantema maculopapular. O diagnóstico nos lactentes é baseado na suspeita clínica diante de um quadro inespecífico, como febre e irritabilidade. Manifestações como hipotermia, letargia ou hipoatividade, recusa alimentar, vômitos, diarreia, dificuldade respiratória, fontanela abaulada, convulsões e alterações do nível de consciência fazem parte do diagnóstico clínico, na ausência de sinais meníngeos. Em crianças maiores ocorre febre, prostração, anorexia, fotofobia, cefaleia, vômitos, bradicardia, aumento da pressão arterial, convulsões, alterações do nível de consciência. Sinais de irritação meníngea, como rigidez de nuca, dor lombar, sinal de Kernig e Brudzinski estão presentes. Pode haver convulsões, e os sinais focais ocorrem em 10 a 20% dos casos. O diagnóstico clínico da hipertensão intracraniana fundamenta-se na presença de vômitos, cefaleia, abaulamento de fontanela, paralisia de abducente, anisocoria, hipertensão arterial, bradicardia e bradipneia, que podem evoluir para decorticação, coma e herniação. A doença meningocócica apresenta- -se frequentemente como quadro súbito de choque, púrpura, coagulação intravascular disseminada (CIVD), rebaixamento do nível de consciência e progressão para coma em 24 h. A forma que se apresenta como sepse, sem sinais meníngeos e liquor normal, está associada a um pior prognóstico. O quadro mais insidioso de febre por alguns dias, sintomas respiratórios ou gastrointestinais inespecíficos, letargia e irritabilidade é menos comum.
Diagnóstico clínico 
Os sinais clínicos de irritação meníngea são frequentemente expressos como rigidez de nuca, cefaleia, irritabilidade, fotofobia, náuseas, vômito, febre e calafrios. As manobras para pesquisa de sinais meníngeos buscam produzir tensão nas raízes dos nervos espinhais, essas que estão inflamadas e hipersensíveis, de modo que os sinais resultantes são posturas, contrações musculares protetoras ou outros movimentos que minimizem o estiramento e a distorção das meninges e das raízes. 
Em um paciente com rigidez de nuca o médico é incapaz de aproximar o queixo do paciente do tórax, mas é possível fazer a hiperextensão do pescoço sem dificuldade, preservando movimentos rotatórios e laterais. O sinal de Brudzinski do pescoço ocorre com a colocação de uma mão sob o pescoço do paciente e a flexão do pescoço ao mesmo tempo que o tórax é mantido em baixo com a outra mão. O sinal positivo causa flexão bilateral dos quadris e dos joelhos. Existem outros sinais de Brudzinski, como: 
· Sinal de Brudzinski da bochecha: uma pressão contra as bochechas ou logo abaixo do zigomático faz com que o paciente com inflamação meníngea promova flexão nos cotovelos com contração dos braços para cima. 
· Sinal de Brudzinski da sínfise: uma pressão sobre a sínfise púbica promove flexão de ambos os membros inferiores em pacientes com irritação meníngea. 
· Sinal de Brudzinski da perna contralateral: uma flexão passiva do quadril quando o joelho está estendido promove a flexão do quadril e do joelho oposto em pacientes com irritação meníngea. 
Além do de Brudzinski tem-se o sinal de Kernig, uma resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão, relativamente ao tronco. Há duas formas de se pesquisar esse sinal. A primeira o paciente fica em decúbito dorsal, eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia, de modo que tenha flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia. A segunda forma é feita com o paciente em decúbito dorsal, eleva-se o membro inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia, após pequena angulação, há flexão da perna sobre a coxa. Essa variante chama-se, também, manobra de Lasegue.
Febre alta ocorre em 95% dos casos, parte integrante da reação inflamatória aguda, sendo mediada predominantemente por uma citocina, a interleucina-1 (IL-1), de efeitos múltiplos sobre vários tecidos. Nos últimos 15 anos, inúmeros estudos têm demonstrado que pequenas elevações da temperatura corporal, semelhantes às observadas durante a resposta febril, potenciam a defesa do organismo contra agentesinfecciosos e células neoplásicas. Em vertebrados homeotermos, demonstrou-se a ação da febre na aceleração da quimiotaxia de neutrófilos (responsáveis pela inflamação aguda contra bactérias extracelulares) e da secreção de substâncias antibacterianas (peróxidos, superóxidos, lisozima e lactoferrina).
Fisiopatologia
O gênero Neisseria (meningococo) é composto por diplococos gram negativo, oxidase positivos (fica roxo, degrada o citocromo), podendo algumas espécies serem comensais. A Neisseria meningitidis é adquirida na comunidade, podendo colonizar a orofaringe de indivíduos saudáveis (20-50%) e migrar para as meninges. Ela possui vários fatores de virulência, geralmente associados à parede dessa bactéria, como a presença de pili auxiliando na aderência e transmissão de plasmídeos, como também possuindo cápsula que protege contra a fagocitose. Além disso, nota-se presença de lipooligossacarídeo (LOS), um antígeno que funciona como uma endotoxina (produzida na parede da bactéria), responsável pelos efeitos tóxicos na meningite meningocócica, como irritação meníngea, febre, intensa resposta inflamatória, coagulação intravascular disseminada (CID). É o agente causal da meningite meningocócica. 
A patogênese da doença inicia com o contato com o microrganismo pelo ar, esse que se adere e coloniza o epitélio nasofaríngeo. Ao colonizar ele tem a capacidade de se ligar às nossas células e promover a transcitose, atravessando o epitélio respiratório e sair na camada submucosa. Nosso organismo não consegue identificar como potencial agressor pela mimetização e ligação aos nossos receptores, resistindo à fagocitose e ao sistema complemento (por possuírem cápsula), de modo que ele segue pela corrente sanguínea e se dissemina. Irá passar por todos os órgãos, mas possui tropismo para as meninges, de modo que lipídios na superfície externa dessa bactéria interagem com receptores da BHE, atravessando-a pelos espaços da barreira ou pelas células que a compõe. Com isso, irá entrar no espaço subaracnóideo e começar a se multiplicar. 
A meningite meningocócica é a complicação mais comum, que se resume em sintomas como cefaleia, febre, rigidez de nuca e vômitos. Todavia, se essa manifestação for associada a septicemia, tem-se uma intensa reação inflamatória e imune desencadeada pelo LOS, que causa reações mais graves como colapso circulatório com CID e hemorragias petequiais (síndrome de Waterhouse-Friderichsen com uma insuficiência aguda da suprarrenal). Pode-se ter também uma manifestação somente de pneumonia, com presença de muco, expectoração, tosse, entre outros, esses que geralmente ocorrem em pacientes com doença pulmonar de base, sendo a complicação menos grave da doença, geralmente mais associada aos sorotipos Y e W135. 
As bactérias do gênero Haemophilus influenza são cocobacilos gram negativo, oxidase positivo e pleomórfico (morfologias diferenciadas). Algumas cepas possuem cápsula e outras não, apresentando seis sorotipos (A-F), sendo que 95% das doenças invasivas (meningites, epiglotite e bacteremias) são causadas pelo sorotipo b, esse que precisa da nossa hemoglobina para crescer, por necessitar do fator X (hemina) e do fator V (NAD). A diferença entre os sorotipos deriva do fosfato de polirribose-ribitolfosfato (PRP), fator localizado na membrana. Podem colonizar a cavidade oral e nasal, causando doenças invasivas ou não invasivas. 
Ele entra pela via respiratória, coloniza e adere na mucosa nasofaríngea e oral, de modo que o LPS dessa bactéria inibe a função ciliar e libera IgA proteases, que quebra a defesa de mucosa no trato nasal, causando danos à mucosa respiratória. Com a invasão da mucosa atinge a corrente sanguínea. A ação dos anticorpos, do sistema complemento e a fagocitose mediada por macrófagos pode promover o clearence bacteriano. A disseminação pelo sangue pode causar uma bacteremia, chegando até as meninges, dependendo do tipo da cepa. O Hib capsulado atinge vários sítios com graves manifestações sistêmicas (meninges, tecidos subcutâneos, pleura, pericárdio, etc), enquanto que Hib sem cápsula pode desencadear sinusites e otites médias. 
As bactérias do gênero Streptococcus pneumoniae são diplococos Gram positivos (pneumococos) em cadeias curtas ou pares e catalase negativos. Possuem cápsula, tem crescimento em meio de cultura enriquecido e colônias convexas. Com base na variação polissacarídica da cápsula são identificados mais de 90 sorotipos. São residentes do trato respiratório superior e podem causar pneumonia, sinusite, otite, bronquite, meningite e bacteremia. 
Como fatores de virulência possuem hialuronidase (degrada ácido hialurônico, destruindo o epitélio para chegar na corrente sanguínea), autolisina (destrói células sanguíneas, como hemácias e leucócitos), cápsula, fatores que degradam o C3 do complemento, IgA proteases, entre outros. 
A bactéria coloniza o trato respiratório, podendo ter um sinergismo ou antagonismo com as bactérias da microbiota natural ou com vírus, o que favorece a colonização bacteriana. Assim, conseguem atravessar o epitélio e se disseminam pela corrente sanguínea, chegando e atravessando a BHE entre o endotélio, dentro das células endoteliais ou por ‘cavalo de Troia’ (fica dentro de uma célula de defesa, que atravessa a membrana). Irá replicar no SNC, liberando produtos bacterianos e causando toxicidade direta aos neurônios e estimulação da resposta imune, o que contribui para uma neurotoxicidade adicional. 
As bactérias se multiplicando no espaço subaracnóideo (ESA) liberam substâncias lipopolissacarídeas (endotoxina) das bactérias gram-negativas e os elementos da parede celular das bactérias gram-positivas (peptideoglicano e ácido teicoico), que estimulam astrócitos, células da glia e o endotélio capilar, esses que produzem citocinas (TNF e IL-1), desencadeando a resposta inflamatória das meninges. Essas citocinas estimulam a adesão de neutrófilos no endotélio, permitindo a passagem desses para o ESA, justificando o aumento do número de neutrófilos no hemograma. 
Essa inflamação determina lesão do endotélio e alteração da permeabilidade da BHE, permitindo a passagem de proteínas séricas para o ESA e promovendo edema, que aumenta a pressão intracraniana e consequente redução da perfusão cerebral e hipoxemia. 
Em adição, vasculite e fenômenos trombóticos também presentes nas meningites bacterianas podem levar a áreas de infarto isquêmico, reduzindo ainda mais o fluxo sanguíneo cerebral. A interação de todos esses eventos pode culminar em dano cerebral focal ou difuso e irreversível. 
A meningococcemia caracteriza-se pela presença de lesões de pele, petequiais e/ou purpúricas, que podem ser precedidas por exantema do tipo máculo-papular. As lesões localizam-se principalmente nas extremidades dos membros e nas regiões da pele submetidas a pressões. As petéquias, que são inicialmente superficiais, podem coalescer e atingir planos mais profundos, transformando-se em sufusões hemorrágicas e equimoses.
Diagnóstico laboratorial
O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico. A análise liquórica é realizada para celularidade (citometria e citologia), bioquímica (proteína, glicose), Gram e cultura, pesquisa de antígenos e reação em cadeia da polimerase (PCR). As hemoculturas são positivas em 80 a 90% dos casos, e a PCR do sangue, além do esfregaço das lesões de pele para Gram, contribui para o diagnóstico etiológico da MBA. Outros exames complementares como hemograma, bioquímica, proteína C reativa também são úteis no diagnóstico de MBA.
Os exames de imagem estão indicados como abordagem inicial quando houver contraindicações de punção lombar, que são: evidências de hipertensão intracraniana (coma, hipertensão, bradicardia, edema de papila ou sinais focais como paralisia do 3º ou 6º pares), comprometimento cardiopulmonar e/ou choque, infecção de pele no local da punção e trombocitopenia (relativa). O tratamento empírico para MBA deve ser iniciado imediatamente após a coleta das hemoculturas, e a realização da punção lombar precisa ser feita assim que possível.As alterações liquóricas com pleocitose e proteína elevada são suficientes para o diagnóstico. A pleocitose com predomínio de linfócitos pode ocorrer na fase inicial de MBA, assim com a pleocitose com predomínio de neutrófilos na fase inicial de meningite viral, com “viragem” linfomonocitária 8 a 24 h após punção inicial. Quando há acidente de punção, encontramos alterações de celularidade e proteína, mas não de glicose, Gram e cultura. O uso prévio de antibiótico altera o Gram e a cultura, que podem estar negativos, mas o diagnóstico de MBA é presumível quando houver pleocitose, hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia. A pesquisa de antígenos no sangue ou liquor deve ser utilizada.
O líquor em uma meningite bacteriana possui altas taxas leucocitárias (>500mm3) com predomínio de polimorfonucleares, aspecto turvo ou purulento, glicose diminuída, proteínas aumentadas e cultura positiva. 
Cultura: tanto para o LCR quanto para o sangue, é um exame de alto grau de especificidade. Seu objetivo é identificar a espécie da bactéria, podendo ser realizado com diversos tipos de fluídos corporais. É o padrão ouro para diagnóstico das meningites bacterianas e, no caso da doença meningocócica, para a identificação do sorogrupo, de grande relevância para acompanhar as tendências e investigação de surtos e/ou epidemias. As cepas devem ser encaminhadas ao Lacen e ao Instituto Adolfo Lutz de São Paulo (IAL), para estudos moleculares mais avançados. 
Contraimunoeletroforese cruzada (CIE): os polissacarídeos de N. meningitidis e H. influenzae tipo b apresentam carga negativa e, quando submetidos a um campo elétrico, sob determinadas condições de pH e força iônica, migram em sentido contrário ao do anticorpo. Assim, tanto o antígeno quanto o anticorpo dirigem-se para um determinado ponto e, ao se encontrarem, formam uma linha de precipitação que indica a positividade da reação. A contraimunoeletroforese fornece uma sensibilidade de, aproximadamente, 70%, na identificação de N. meningitidis, e de 90%, na identificação de H. influenzae, e uma especificidade da reação de 98%. O material indicado para o ensaio é o LCR, soro e outros fluidos. 
Aglutinação pelo látex: partículas de látex, sensibilizadas com anti-soros específicos, permitem, por técnica de aglutinação rápida (em lâmina ou placa), detectar o antígeno bacteriano em líquor, soro e outros fluídos biológicos. Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos portadores do fator reumático ou em reações cruzadas com outros agentes. A sensibilidade do teste de látex é da ordem de 90% para H. influenzae, 94,4% para S. pneumoniae e 80% para N. meningitidis. A especificidade da reação é de 97%. 
Bacterioscopia: a coloração do LCR pela técnica de Gram permite, ainda que com baixo grau de especificidade, caracterizar morfológica e tintorialmente as bactérias presentes. Pode ser realizada a partir do líquor e de outros fluidos corpóreos normalmente estéreis e de material colhido a partir de raspagem de petéquias. 
Quimiocitológico: permite a contagem das células e as dosagens de glicose e proteínas do LCR. Traduz a intensidade do processo infeccioso e orienta a suspeita clínica, mas não deve ser utilizado para conclusão do diagnóstico final, por seu baixo grau de especificidade.
Outros exames: alguns métodos vêm sendo utilizados, principalmente nos laboratórios de pesquisa, como PCR, ELISA e Imunofluorescência, cujos resultados ainda se encontram em avaliação e, portanto, não são preconizados na rotina diagnóstica. 
Reação em cadeia pela polimerase (PCR): a detecção do DNA bacteriano pode ser obtida por amplificação da cadeia de DNA pela enzima polimerase, que permite a identificação do agente utilizando oligonucleotídeos específicos. Possui alta sensibilidade e especificidade, entretanto a técnica para o diagnóstico de meningite ainda não está validada e, portanto, não é utilizada como rotina diagnóstica. 
Método da imunofluorescência: este método consiste na marcação de anticorpos específicos com substâncias fluorescentes, para a identificação de H. influenzae, S.pneumoniae e N. meningitidis, em esfregaços de materiais clínicos. A sensibilidade dos resultados é comparável a dos métodos convencionais, como exame direto, através da coloração de gram e cultura, atingindo de 70% a 93%. O material indicado para o ensaio é LCR e o soro. 
Método imunoenzimático (ELISA): o método fundamenta-se na capacidade do anticorpo ou antígeno ligar-se a uma enzima, resultando em conjugado, com a atividade imunológica inalterada e, portanto, possível de detectar tanto o antígeno, como o anticorpo. O material indicado é o LCR e o soro. Além dos métodos supracitados, há outros inespecíficos que são utilizados de forma complementar. São eles: tomografia computadorizada, raio x, ultrassonografia, angiografia cerebral e ressonância magnética.
A coleta de secreção de nasofaringe está contra-indicada pois o meningococo é frequentemente identificado em pessoas normais (portadores sãos).
Um líquor coletado em pacientes com meningite bacteriana possui glicose baixa e lactato alto, já que o edema causado pelo aumento da permeabilidade vascular promove o aumento da pressão intracraniana, que resulta na diminuição da perfusão cerebral, hipoxemia e consequente metabolismo anaeróbico, esse que determina o aumento da concentração de lactato e o consumo de glicose (hipoglicorraquia). 
O aumento do lactato do líquido cefalorraquidiano é um marcador potencial para a meningite bacteriana que pode fornecer informações de diagnóstico precoce. Ele é produzido pelo metabolismo anaeróbico bacteriano e não é influenciado pela concentração de lactato sanguíneo.
Também se tem altas taxas leucocitárias devido ao aumento da permeabilidade vascular pelo afrouxamento das células endoteliais e da intensa migração leucocitária para o sítio da infecção no intuito de erradica-la. Tem-se o predomínio de neutrófilo. 
Tratamento
Dexametasona é recomendada por alguns autores para o tratamento da meningite. O tratamento adjuvante com dexametasona pode reduzir a resposta inflamatória no espaço subaracnóide. Portanto, ela pode aliviar muitas das consequências patológicas da meningite bacteriana (ex: edema cerebral, vasculite cerebral, alteração no fluxo sanguíneo cerebral, e elevação da PIC). Nas crianças, a dexametasona previne a perda auditiva em casos de meningite causada pelo Haemophilus influenza tipo B.
A atividade bactericida da ceftriaxona se deve à inibição da síntese da parede celular. A ceftriaxona, in vitro, é ativa contra um amplo espectro de microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos, sendo altamente estável à maioria das betalactamases, tanto cefalosporinases quanto penicilinases desses microrganismos.
A ceftriaxona atravessa meninges e essa penetração é maior em meninges inflamadas. A média das concentrações de pico de ceftriaxona no líquido cefalorraquidiano (LCR) reportada corresponde a até 25% dos níveis plasmáticos em pacientes com meningite bacteriana comparada com 2% de níveis plasmáticos em pacientes com meninges não inflamadas. As concentrações de pico de ceftriaxona no LCR são atingidas em, aproximadamente, quatro a seis horas após injeção intravenosa.
Na meningite bacteriana de lactentes e crianças deve-se iniciar o tratamento com 100 mg/kg em dose única diária (dose máxima de 4 g). Logo que o germe responsável tenha sido identificado e sua sensibilidade determinada, pode-se reduzir a posologia. Os melhores resultados foram obtidos com os seguintes tempos de tratamento: Neisseria meningitides 4 dias Haemophilus influenzae 6 dias Streptococcus pneumoniae 7 dias
No manejo da doença meningocócica as prioridades são o tratamento do choque na meningococcemia e do aumento da pressão intracraniana na meningite grave. No tratamento empírico da meningococcemia deve se iniciar uma cefalosporina de terceira geração como: ceftriaxona ou cefotaxima. Com a confirmação etiológica, devemos restringir o espectro para penicilina G cristalina ou ampicilina, visto a resistência a estas drogas para o Meningococo serraríssima. A resistência do meninogoco às penicilinas é rara. Em pacientes com alergia grave a penicilinas (anafilaxia), cloranfenicol é a droga de escolha. A duração recomendada é de 7 dias para a doença meningocócica. Na meningococcemia acompanhada por choque, a ressuscitação volumétrica, o uso precoce de inotrópico e ventilação mecânica pode reduzir a mortalidade. 
A pressão craniana elevada pode ser tratada com manitol, dexametasona ou hiperventilação. A desidratação é possível e deve-se monitorar o equilíbrio hídrico para evitar choque hipovolêmico. Hiponatremia pode ser causada por reposição exagerada de água ou por secreção inadequada de hormônio antidiurético. Anticonvulsivantes podem ser usados nas crises convulsivas recorrentes. O uso de diuréticos ou corticosteróides podem ser indicadas nos casos onde estiver presente herniação cerebral precoce ou iminente.
Prevenção
Com a imunização de rotina com vacina contra H. influenzae tipo b, praticamente houve erradicação da meningite por esse agente. A introdução das vacinas PCV7 e PCV10 reduziu a incidência de meningite por penumococo em menores de 5 anos e entre não vacinados pelo efeito rebanho. Para a imunização de meningococo, existem as vacinas C, A-C e A, C, W135, Y.