resumo sobre meningite

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Caso 4
Estrutura e função
das meninges
 As meninges são três revestimentos de
tecido conjuntivo que envolvem e
protegem amedula espinal e o
encéfalo, principais componentes do
SNC.
 Dura-máter: amais superficial das três
meninges, é uma camada espessa e
resistente de tecido conjuntivo denso
não modelado. É ricamente
vascularizada e, ao contrário das outras,
é inervada.
→ Por sermais espessa, pode ser
chamada de paquimeninge.
→ Entre as duas membranas da
dura-máter há o espaço (virtual)
epidural/extradural.
 Aracnoide: é ameninge média, um
revestimento avascular de tecido
conjuntivo.
→ Entre a dura-máter e a
aracnoide, existe um espaço
(virtual) subdural estreito que
contém liquido intersticial.
 Pia-máter: é ameninge mais interna,
uma camada fina e delicada de tecido
conjuntivo que é bem vascularizada.
→ Entre a aracnoide e a pia-máter
há o espaço (real)
subaracnóideo, que contém LCR
(que tem função de
amortecimento, protegendo o
SNC de impactos).
 A aracnoide e a pia-máter constituem a
leptomeninge (meninge fina).
 LCR: líquido semelhante ao sangue que
oferece proteção física ao SNC
(amortecendo contra impactos), ajuda a
manter a pressão intracraniana,
proporciona um ambiente químico
adequado para a sinalização entre os
neurônios, fornece nutrientes para as
células nervosas e ajuda a transportar
resíduos metabólicos para excreção.
→ Produzido pelo plexo coroide
dos quatro ventrículos do
encéfalo, são células com
junções apertadas, mas que
possuem poros mais abertos do
que os da BHE, permitindo a
passagem de, p. exemplo,
componentes do sistema
imunológico e fármacos.
Barreira hematoencefálica
 As células endoteliais dos vasos
sanguíneos do sistema nevoso ficam
super coladas por junções oclusivas,
fazendo com que essa barreira funcione
de forma semipermeável altamente
seletiva.
 Sua principal função é proteger o
sistema nervoso, impedindo que, p. ex,
microrganismos emoléculas
potencialmente tóxicas entrem e
causem danos às células nervosas, que
são vitais para o nosso corpo, mas
tambémmuito frágeis.
 Moléculas essenciais, como água e
oxigênio, conseguem passar por essas
células coladas. Outras conseguem
passar através de difusão passiva, se
forem pequenas, não-ionizadas e
lipossolúveis.
→ Se umamolécula tóxica possuir
essas características favoráveis,
ela pode conseguir. Ex: álcool.
→ Moléculas grandes, ionizadas e
hidrossolúveis que são
essenciais para o tecido nervoso
precisam de proteínas
transportadoras ou receptores
que ajudem elas a passarem. Ex:
glicose.
 A barreira também não permite a
entrada de anticorpos, células imunes
e citocinas, por isso é chamado de sítio
imunoprivilegiado.
 Existem partes do cérebro que são
intencionalmentemais fáceis de serem
acessadas, onde a BHE é menos rígida,
principalmente aquelas que participam
do sistema endócrino. Ex: hipófise.
Meningite
 É o processo inflamatório das
leptomeninges e do espaço
subaracnóideo preenchido por LCR,
geralmente causado por uma infecção.
 A inflamação se espalha rapidamente
por causa da circulação de LCR em
torno do encéfalo e da medula espinal.
 A sazonalidade da doença caracteriza-
se pelo predomínio das meningites
bacterianas no inverno e das
meningites virais no verão.
 As crianças, na faixa etária de ummês
aos cinco anos de idade, respondem
por cerca de 90% dos casos. Contudo, a
meningite bacteriana pode se
apresentar em qualquer idade,
incluindo os idosos.
Classificação
 Meningite infecciosa: pode ser dividida
em piogênica aguda/purulenta aguda
(bacteriana), asséptica/linfocítica
aguda (viral) e crônica (tuberculosa, por
espiroqueta ou criptocócica).
→ Pode ser causada também
por parasitas (Toxoplasma
gondii, Taenia solium) e
fungos.
 Meningite não infecciosa: pode ocorrer
em resposta a um agente irritante não
bacteriano introduzido no espaço
subaracnóideo. Ex: fármacos, vacinas,
etc.
→ Cada tipo é acompanhado por
alterações característica do LCR.
Fisiopatologia
 Os fatores responsáveis pela gravidade
da meningite incluem fatores de
virulência do patógeno e fatores do
hospedeiro.
 Os fatores de risco associados à
contração da doença são traumatismo
craniano com fratura de base de crânio,
otite média, sinusite oumastoidite,
neurocirurgia, fístula dérmica,
septicemia sistêmica ou
imunossupressão.
 As vias de infecção são três:
→ Hematogênica: é a mais comum,
ocorre através do sangue de
áreas como orofaringe, pulmões
ou pele até o SNC.
→ Acesso direto: pode ocorrer em
procedimentos cirúrgicos sem a
devida esterilização domaterial
e em traumatismos cranianos.
→ Contiguidade: foco bacteriano
em áreas próximas ao SNC,
como em otites médias,
mastoidites e sinusites.
 Meningite bacteriana
 Bactérias distintas causam a doença
em diferentes faixas etárias:
Streptococcus pneumoniae e
Listeria monocytogenes (idosos),
Escherichia coli e estreptococos do
grupo B (recém-nascidos) e
Neisseria meningitidis
(adolescentes e adultos).
→ A Haemophilus influenzae foi
durante décadas a principal
causadora, principalmente em
crianças, mas sua incidência
diminuiu por causa da
vacinação.
As bactérias se replicam e são
submetidas à lise no LCR, liberando
endotoxinas ou fragmentos da
parede celular. Essas substâncias
promovem a liberação de
mediadores inflamatórios, que
aumentam a permeabilidade da BHE,
permitindo o movimento de
patógenos, neutrófilos e albumina
através dos capilares até o LCR.
À medida que os agentes
patogênicos entram no espaço
subaracnoide, causam uma
inflamação que se caracteriza por
um exsudato purulento.
Pode haver tromboflebite (trombose
venosa superficial) nas veias da
ponte ou a destruição das arteríolas
por conta da inflamação,
provocando congestão vascular e
infarto nos tecidos circundantes.
Asmeninges se tornam espessas e
formam aderências, que podem
acabar invadindo os nervos
cranianos, resultando em paralisia
dos nervos. Podem também
prejudicar o escoamento de LCR,
causando hidrocefalia.
 Meningite viral
De muitas formas, ela se manifesta
como a bacteriana, masmenos
grave e com os achados do LCR
significamente diferentes.
→ Existem linfócitos no líquido, ao
invés de células
polimorfonucleares
(granulócitos), o teor de
proteínas é menor e o teor de
açúcares é geralmente normal.
São autolimitadas e muitas vezes
requerem apenas um tratamento
sintomático.
Pode ser causada por vários vírus
diferentes, na maioria das vezes
enterovírus (80% dos casos).
→ Também pode ser pelo vírus
varicela-zóster, arbovírus,
etc.
Ameningite crônica não é incomum
durante a evolução da infecção pelo
HIV. Pleocitose e sinais meníngeos
leves são frequentes no início da
infecção pelo HIV, e, em certas
ocasiões, verifica-se a persistência
de meningite de baixo grau.
Embora muitas vezes o vírus não
possa ser identificado, têm surgido
novos ensaios que possibilitam, em
algumas circunstâncias, uma rápida
identificação de RNA viral no LCR.
→ Doença meningocócica é a meningite
causada por bactérias Neisseria
meningitidis, enquanto a
pneumocócica pelas Streptococcus
pneumoniae.
Quadro clínico (bacteriana)
 A tríade clássica de sintomas é
composta por cefaleia intensa, rigidez
nucal e febre alta de início súbito.
 Outros são sonolência,mialgia, dores
na costa, no abdome e nosmembros,
náuseas e vômitos, agitação e
fotofobia.
 Outros sinais são convulsões, paralisia
de nervos cranianos e sinais cerebrais
focais.
 A presença de papiledema bilateral
(inchaço de parte do nervo óptico)
quando observada, representa o
aumento da pressão intracraniana.
 Em neonatos/lactentes, o quadro é
caracterizado por irritabilidade, baixa
aceitação da dieta,
hipertonia/hipotonia, abaulamento de
fontanela e grito meníngeo (o bebê
grita ao ser manipulado, principalmente
quando flete as pernas para trocar a
fralda). A rigidez nucal quase nunca
está presente.
 Sinais focais podem refletir a presença
de uma complicação do processo
inflamatório (p. exemplo: abcesso
cerebral, vasculite, etc).
→ Sinais focais são indícios de
déficit neurológico focal, que
caracteriza-se pela perdade
movimento, sensação ou função
em um local específico do corpo.
Ex: complicações na visão,
audição e fala.
 Namaioria dos indivíduos, ameningite
meningocócica causa uma erupção
petequial com púrpura palpável, e
essas petéquias variam em tamanho,
podendo ser pequenas ou grandes.
Profilaxia (bacteriana)
 Medicamentosa: indicada em contatos
familiares e íntimos do paciente, como
crianças em creches ou escolas. Feita
em indivíduos que permaneceram com
o paciente por cerca de 4h/dia durante
5 a 7 dias, assim como profissionais de
saúde que foram expostos às secreções
respiratórias do paciente. A rifampicina
é a primeira opção de droga.
 Vacinação: a vacina contra o
meningococo sorotipo C faz parte do
calendário vacinal básico das crianças
brasileiras. A vacina contra a
Haemophilus influenza (Hib) também
faz parte do calendário vacinal,
compondo a pentavalente (difteria,
tétano, coqueluche, Hib e hepatite B).
Diagnóstico (bacteriana)
 O diagnóstico baseia-se no histórico e
no exame físico, em conjunto com
dados de testes laboratoriais.
 Exame físico: O sinal de Kerning é a
resistência à extensão do joelho,
enquanto o indivíduo está deitado com
o quadril flexionado em um ângulo
reto. O sinal de Brudzinski é provocado
quando a flexão do pescoço induz à
flexão do quadril e joelho.
 Exame de LCR (padrão-ouro): o
diagnóstico deve ser confirmado por
uma punção lombar (raquicentese). Os
resultados incluem LCR purulento e
turvo. Geralmente, há uma grande
quantidade de neutrófilos e proteínas
e baixo teor de açúcar.
→ O paciente fica em decúbito
lateral e a agulha é inserida no
interespaço L3-L4 ou L4-L5.
→ O LCR normal apresenta aspecto
cristalino, límpido e com quase
100% dos leucócitos presentes
sendo linfócitos emonócitos.
→ Quando há redução do nível de
consciência, com déficits focais
novos e/ou papiledema, sinais
de HIC, nova crise convulsiva e
pacientes
imunocomprometidos,
recomenda-se um exame de
neuroimagem antes da punção.
→ Contraindicado para pacientes
com comprometimento
cardiorrespiratório, suspeita de
HIC com sinais de edema papilar
e infecção no local da punção.
 Neuroimagem: a punção lombar pode
causar hérnia cerebral em pacientes
com certas lesões, como edema
cerebral difuso, hidrocefalia,
papiledema ou estado
imunocomprometido grave, sendo
indicado a realização de tomografia
computadorizada (TC) craniana antes
da punção lombar, além de iniciar
tratamento com antibióticos antes do
exame de imagem.
 Cultura de bactéria: feita com a
coloração de Gram e a inoculação em
meios de cultura, é realizada com o LCR
a fresco.
 Hemoculturas e biópsia das lesões
cutâneas: em casos demeningite
bacteriana, as hemoculturas costumam
ser positivas e a biópsia de lesões
petequiaismostram omicrorganismo.
 Teste de aglutinação do látex: é uma
forma que pode detectar as bactérias
causadoras emmenos de 15 minutos.
Geralmente é feito em pacientes que
apresentam suspeita e fizeram o teste
de cultura do LCR com coloração de
Gram, mas tiveram resultados
negativos.
→ É um teste feito para identificar
o sorotipo de vários
microrganismos com base na
resposta imunitária antígeno-
anticorpo do paciente.
 PCR: tem a capacidade de detecção do
DNA dosmicrorganismos, e seu
resultado é obtido rapidamente (cerca
de 1 dia).
Tratamento
 A rápida instituição do tratamento
antibiótico específico é a principal
medida de impacto no prognóstico.
 A terapia antimicrobiana inicial deve
ser baseada no conhecimento
epidemiológico dos principais agentes
para a idade e das condições
predisponentes da pessoa, e o ajuste
para a terapia específica ocorre quando
o patógeno e seu perfil de resistência
forem identificados.
 A escolha inicial é de antibióticos com
cobertura de amplo espectro, como
cefalosporinas de terceira geração
(ceftriaxona, cefotaxima ou cefepima),
vancomicina e algumas vezes
ampicilina.
→ RN (com menos de 2 meses):
recomenda-se o uso
intravenoso de cefotaxima com
ampicilina.
→ Pessoas entre 2 meses e 50
anos: uso intravenoso de
cefalosporinas de terceira
geração.
→ Maiores de 50 anos: devido ao
risco de meningite por L.
motocytogenes, deve-se usar
ampicilina em conjunto com as
cefalosporinas.
 A penicilina G é o antibiótico de
escolha para ameningite
meningocócica, enquanto o tratamento
para a pneumocócica deve ser iniciado
com uma cefalosporina e vancomicina.
 Antibióticos efetivos produzem
rapidamente a lise do agente
patogênico, que produz mediadores
inflamatórios com potencial para
exacerbar as anormalidades da BHE.
Para suprimir essa inflamação
patológica, a terapia com
corticosteroides deve ser
conjuntamente administrada a cada
vez ou imediatamente antes da
primeira dose de antibióticos em
pacientes de todas as idades, exceto
neonatos.
Complicações da
meningite
 95% dos pacientes apresentam pelo
menos duas das três síndromes na
meningite bacteriana.
Síndrome toxêmica
 Caracteriza-se pela queda importante
do estado geral, febre alta e,
eventualmente, quadro de delírio e
confusão mental.
 A febre é o sintoma de maior
sensibilidade diagnóstica, estando em
95% dos casos envolvendo pacientes
imunocompetentes.
 Sinal de Faget: dissociação do pulso
com a temperatura, ou seja, apesar da
febre alta, o paciente está bradicárdico.
Síndrome da hipertensão
intracraniana
 Caracterizada por cefaleia intensa,
náuseas e vômitos em jato (ou não),
podendo ocorrer fotofobia.
→ O exsudato purulento gerado
com o aumento da
permeabilidade da BHE provoca
a diminuição da drenagem do
LCR no espaço subaracnoide, e
o liquor, por conta do abcesso
cerebral formado a partir do
processo inflamatório da
infecção, vai crescendo e
pressionando o LCR,
aumentando a pressão
intracraniana.
 O paciente deve, antes de qualquer
coisa, ser submetido a uma TC.
 HIC grave: redução do nível de
consciência, podendo chegar ao estado
comatoso (por conta da compressão de
componentes do sistema reticular,
responsáveis pelo estado de vigília, e
por hipofluxo sanguíneo cerebral).
Meningococemia
 É um quadro de septicemia
meningocócica, apresentado por cerca
de 1 em 4 casos da doença
meningocócica.
 De 15-20% dos casos possui evolução
rápida, apresentando prostração
intensa, palidez, sinais de toxemia,
exantema e/ou petéquias, hipotensão,
etc.
→ Lesões como petéquias, púrpura
oumaculopapular são
observadas em todo o corpo,
inclusive nas extremidades e
mucosas.