Incontinência Urinária -Louise Candiotto

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INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
SANARFLIX 
LOUISE CANDIOTTO 1 
 
INTRODUÇÃO 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA (IU) é definida como 
qualquer perda urinária. 
Ela é mais frequente no sexo feminino, devido ao menor 
comprimento uretral e maior chance de injúria musculofascial 
durante a gestação e o parto. 
Sua frequência aumenta com o decorrer da idade. 
É uma condição que não ameaça a vida da paciente, mas 
pode causar vergonha, isolamento, depressão e apresentar 
grande impacto na qualidade de vida da mulher. 
FISIOLOGIA DA MICÇÃO E MECANISMOS DA 
CONTINÊNCIA URINÁRIA 
A bexiga é um órgão musculoelástico, oco, recoberto por 
epitélio transicional. 
Sua função primordial é servir de reservatório, sem dor ou 
extravasamento, para a urina que é recebida de forma 
constante pela filtração glomerular, para posteriormente 
eliminá-la COM CONTROLE voluntário. 
Para que haja o correto funcionamento do armazenamento 
e eliminação dessa urina, é necessário que a musculatura lisa 
vesical (detrusor) relaxe e haja aumento coordenado do 
tônus esfincteriano uretral durante a fase de enchimento da 
bexiga, e ocorra o oposto durante a micção. 
A coordenação das atividades da bexiga e do esfíncter 
uretral envolve interação do sistema nervoso central e 
periférico e dos fatores regulatórios locais. 
 
MICÇÃO 
A micção é definida como a eliminação da urina estocada 
na bexiga através da uretra, baseado em variações no 
gradiente de pressão existente entre estas duas estruturas. 
Ela é controlada por uma série complexa de reflexos 
autônomos e uma parte voluntária, mas esse controle não é 
totalmente compreendido. 
O enchimento vesical é controlado pelo SN simpático, 
enquanto que o SN parassimpático controla o esvaziamento 
vesical. 
A micção é coordenada em nível do tronco encefálico, 
especificamente na substância pontinomesencefálica, 
denominado centro pontino da micção (CPM), que é a via 
final comum para motoneurônios da bexiga, localizados na 
medula espinhal. 
Em circunstâncias normais, a micção depende de um reflexo 
espino-bulbo-espinal liberado pelo CPM, que recebe 
influências, na maior parte inibitórias, do córtex cerebral, 
do cerebelo, dos gânglios da base, do tálamo e do 
hipotálamo (influências suprapontinas). 
INERVAÇÃO DA BEXIGA 
O funcionamento da bexiga é coordenado em diferentes 
níveis do sistema nervoso central (SNC). 
Perifericamente, o trato urinário inferior (TUI) é inervado por 
três tipos de fibras: 
 Parassimpáticas 
 Simpáticas 
 Somáticas 
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA: 
 Está envolvido nos processos de esvaziamento 
vesical 
 Ele origina-se no centro sacral da micção, e é 
formado pelos segmentos medulares sacrais S2-S4 
 O SNP fornece rica inervação colinérgica para as 
fibras musculares do detrusor, agindo nos 
receptores muscarínicos M2 e M3. 
 A acetilcolina controla a função motora vesical, 
através do estímulo à contração do músculo 
detrusor, atuando sobre receptores muscarínicos. 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA: 
 Origina-se nos segmentos medulares de T10 a L2 
 Receptores do colo vesical e da uretra  Alfa-
adrenérgicos  Contração esfincteriana 
 Receptores do corpo vesical  Beta-adrenérgicos 
 Relaxamento do músculo detrusor 
 O principal neurotransmissor pós-ganglionar é a 
noradrenalina, a qual atua sobre os receptores 
alfa e beta-adrenérgicos 
 O principal neurotransmissor pré-ganglionar é a 
acetilcolina 
 O estímulo do SNS contrai a uretra e o trígono 
vesical e relaxa a musculatura do corpo da bexiga 
 Ambas as ações objetivam o enchimento vesical 
INERVAÇÃO SOMÁTICA: 
 A inervação da musculatura estriada do esfíncter 
uretral é predominantemente somática 
 
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 Desempenha apenas papel periférico, através da 
inervação do assoalho pélvico e do esfíncter 
externo da uretra 
 A inervação periférica de ambos se origina de 
eferentes dos segmentos S2-S4 da medula que 
chegam ao seu destino através os nervos pudendos 
 É via importante no controle voluntário da micção 
e um importante alvo nos tratamentos relacionados 
a treinamento da musculatura 
 
 
CONTINÊNCIA URINÁRIA 
O pré-requisito básico para a continência urinária é a 
existência de uma pressão uretral maior de que a pressão 
intravesical, tanto em repouso quanto ao esforço. 
Deve, ainda, haver integridade dos setores neurológicos 
envolvidos no funcionamento vesical. 
À proporção que a bexiga enche, as fibras aferentes 
parassimpáticas levam impulsos por vias dos nervos pélvicos 
até as raízes sacrais S2-S4, chegando ao centro da micção 
sacral. 
Aqui, os impulsos sobem pelos tratos espinotalâmicos laterais 
e são enviados até a ponte, onde existem áreas capazes de 
inibir ou excitar o centro da micção sacral. 
Durante as primeiras fases do enchimento da bexiga, a 
contração do detrusor é inibida pela descida de impulsos 
inibitórios até o centro sacral. 
À medida que ocorre o aumento do volume, a descarga dos 
receptores da parede da bexiga aumenta transmitindo seus 
impulsos ao córtex cerebral, de modo que o desejo seja 
percebido conscientemente. 
 
Assim, o córtex é também incluído na inibição do detrusor e, 
se a micção for adiada mais uma vez, é possível suprimir 
essa urgência novamente a um nível subconsciente e adiar o 
esvaziamento. 
Quando a decisão de urinar é tomada, impulsos eferentes 
descendentes são liberados, causando inibição do nervo 
pudendo, de modo que o assoalho pélvico e o esfíncter 
externo relaxam (a primeira ação para desencadear a 
micção é o relaxamento do esfíncter estriado da uretra). 
O relaxamento do esfíncter estriado da uretra provoca a 
inibição dos impulsos simpáticos permitindo a contração do 
detrusor (diminui o estímulo beta-adrenérgico) e diminuindo 
a pressão de fechamento do colo da bexiga e da uretra 
(encerra o estímulo alfa-adrenérgico). 
Imediatamente, o córtex e o centro pontino estimulam o 
centro sacral, e através da ação dos nervos parassimpáticos 
eferentes (S2 a S4) provocam a contração do detrusor. A 
pressão vesical supera a uretral e a micção é realizada. 
SÃO DOIS MECANISMOS DE CONTINÊNCIA: 
 A função esfincteriana uretral é constituída por 
componente ativo e outro passivo 
 Mecanismo extrínseco (ativo): 
 O mecanismo ativo mantém o tônus uretral 
constante e contraído durante o esforço 
 Composto pelas seguintes estruturas 
 Tecido conjuntivo pélvico 
subperitoneal e sua fixação à 
parede pélvica 
 Músculos elevadores do ânus 
 Conexão dos músculos 
elevadores do ânus ao tecido 
conjuntivo pélvico subperitoneal 
 Coordenação da contração dos 
elevadores do ânus nos 
momentos de aumento súbito da 
pressão intra-abdominal (como 
na tosse, por exemplo) 
 Essas estruturas formam uma rede em 
volta da uretra que permanece tensa em 
vigência de aumentos da pressão intra-
abdominal 
 Se essa sustentação se torna ineficiente, 
surge a IUE 
 O esfíncter externo e os músculos 
elevadores do ânus servem como suporte 
para os mecanismos de continência, 
embora em permanente estado de 
contração podem contrair-se ainda mais 
para impedir a perda de urina sob 
condições de stress, são inervados pelo 
plexos sacrais e nervos pudendos 
 Mecanismo intrínseco (passivo): 
 O mecanismo passivo tem como função a 
manutenção da pressão de fechamento e 
a coaptação da mucosa em repouso 
 
 
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 É constituído por 
 Inervação autonômica (SNS) e 
tônus uretral mediado por 
receptores alfa-adrenérgicos 
 Musculatura estriada da parede 
uretral 
 Coaptação da mucosa uretral 
 Plexo vascular submucoso da 
uretra 
 Musculatura lisa da parede 
uretral e vasos periuretrais 
 Elasticidade da parede uretral 
 A competência intrínseca pode ser 
afetada por: 
 Defeitos congênitos de 
desenvolvimento 
 Fibrose por trauma ou 
procedimentos cirúrgicos 
repetidos 
 Malsucedidos, deficiência de 
estrogênio e lesão neurológica 
(a famosa bexiga neurogênica) 
CLASSIFICAÇÃO DAS INCONTINÊNCIASURINÁRIAS 
A IU pode ocorrer por via extra uretral ou por via uretral. 
VIA EXTRA URETRAL: 
 Estas perdas advêm de fístulas vesicovaginal, 
ureterovaginal e de ureter ectópico 
VIA URETRAL: 
 Durante o armazenamento vesical qualquer perda 
urinária é anormal 
 Dividida em: 
 Defeito uretral ou do suporte anatômico 
 Exemplo: Incontinência urinária 
de esforços (IUE) 
 Defeito vesical 
 Exemplo: Incontinência urinária 
de urgência (IUU) 
 Aqui enquadra-se as etiologias 
funcionais como a Bexiga 
hiperativa 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇOS  Perda 
involuntária de urina durante esforço, prática de exercícios, 
ao tossir ou espirrar. 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE URGÊNCIA  Perda 
de urina precedida de urgência miccional, geralmente 
associada a polaciúria e a nictúria. 
BEXIGA HIPERATIVA  Síndrome caracterizada pelos 
sintomas de urgência urinária com ou sem incontinência de 
urgência, geralmente acompanhada de aumento na 
frequência miccional e nictúria, sem causa local ou 
metabólica. 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA MISTA  Incontinência 
urinária de esforços + Incontinência urinária de urgência  
30% dos pacientes  Sintomas incluem urgência, 
frequência, incontinência de urgência e de esforço. 
 
ETIOLOGIA 
Em qualquer idade, a continência urinária depende de: 
 Integridade anatômica e fisiológica do aparato 
vesicoesfincteriano 
 Existência de estado mental normal 
 Mobilidade 
 Destreza 
 Motivação 
Na incontinência urinária de esforços, pode ocorrer 
 Alterações da pressão de fechamento uretral, que 
podem ocorrer por 
 Disfunção esfincteriana ou, 
 Por alterações na posição e da 
mobilidade do colo vesical e da uretra 
proximal 
OBS: Essas duas causas podem coexistir e atualmente há 
uma tendência em se acreditar que na maioria das mulheres 
incontinentes haja algum grau de disfunção esfincteriana, 
independentemente da presença ou não de 
hipermobilidade do colo vesical. 
OBS2: Os fatores envolvidos na gênese da IUE são múltiplos 
e podem ter origem no aparelho urinário, assoalho pélvico 
e no sistema neurológico, além de influências hormonais e 
psicológicas e, algumas vezes, origem iatrogênica. 
FATORES DE RISCO 
 Mulheres com antecedentes obstétricos 
 Especialmente partos vaginais 
 Alterações teciduais 
 Qualidade de colágeno 
 
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 Idade 
 Aumenta com o decorrer da idade 
 Paralelismo entre idade e diminuição da 
densidade das células musculares lisas na 
uretra e sua substituição por adipócitos e 
células do tecido conjuntivo  Quando o 
volume das células substituídas chega a 
determinado limite, a função esfincteriana 
fica comprometida e pode surgir 
incontinência 
 Fatores esfincterianos e alterações da 
estática e da dinâmica do assoalho 
pélvico tendem a agravar-se após a 
menopausa e com o envelhecimento 
 Peso corpóreo  Alto IMC 
 Características familiares/ genéticas 
 Aumento crônico da pressão intra-abdominal 
 Algumas doenças 
 Podem contribuir para a incontinência por 
alterações neurológicas 
 DM, hérnias discais, doença de Parkinson, 
acidentes vasculares encefálicos, doenças 
senis, etc. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Deve-se caracterizar o tipo de perda (por esforços, 
urgência ou mista), doenças concomitantes, hábito intestinal 
e mobilidade. 
Para ajudar a elencar hipóteses  MNEMÔNICO 
DIAPPERS: 
 Demência 
 Infecção urinária 
 Principalmente cistite 
 Atrofia 
 Vaginite atrófica ou uretrite 
 Psiquiátrico 
 Quadro psiquiátrico que possa contribuir 
com a IU 
 Pharmacológica 
 Uso de diuréticos 
 Endócrino/ Excesso de débito urinário 
 DM descompensada ou ICC 
 Restrição de mobilidade 
 Paciente não consegue se deslocar 
rapidamente até o banheiro, perdendo 
urina durante o caminho 
 Shit 
 Fezes impactadas, as quais irritam o colo 
vesical que se localiza em contato íntimo 
com a ampola retal 
ANAMNESE 
A história clínica de pacientes com incontinência urinária é 
extremamente importante. 
É importante se atentar a idade da paciente  A 
incontinência urinária não é consequência do envelhecimento 
normal, no entanto, alterações no trato genital, associadas 
a idade, predispõem a pessoa idosa a incontinência. 
ANTECEDENTES PESSOAIS: 
 As características dos episódios de perdas urinárias 
devem ser investigadas para que se possa caracterizar o 
tipo de incontinência urinária. 
OUTROS DADOS A SEREM PERGUNTADOS: 
 Severidade das perdas 
 Necessidade de uso de absorventes 
 Interferência de problemas na qualidade de vida 
 Antecedentes obstétricos e ginecológicos 
 Doenças neurológicas prévias ou concomitantes 
 Cirurgias pélvicas extirpativas 
 Antecedente de radioterapia 
 Status hormonal 
 Tratamentos anteriores para incontinência urinaria 
 
DIÁRIO MICCIONAL: 
 Preenchido por um período de 48-72 horas 
 Informações importante para o entendimento das 
dimensões da incontinência 
 Possibilita identificação de problemas 
 Torna objetiva e quantifica queixas como: 
 Polaciúrina 
 Nictúria 
 Episódios de urgência 
 Perdas urinárias 
 A avaliação precisa do volume miccional noturno e 
diurno, permite o diagnóstico de poliúria 
EXAME FÍSICO 
Comprovação de perdas urinárias, avaliação da presença 
e da quantificação de prolapsos genitaise nível de 
estrogenização da mucosa genital devem ser 
obrigatoriamente averiguados. 
Pode realizar testes de esforços visando comprovar a 
presença de IUE. 
 
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Exame neuro-urológico básico, que inclui avaliação da 
sensibilidade perineal e anal, do reflexo bulbocavernoso e 
do tônus do esfíncter anal nos permite ter uma ideia da 
integridade das vias neurológicas responsáveis pela 
inervação dos órgãos e do assoalho pélvicos. 
TESTE DO COTONETE (Q-TIP TEST) 
 Para averiguação da mobilidade do colo vesical 
e, consequentemente, da eficiência do suporte 
anatômico do assoalho pélvico em manter os 
mecanismos mecânicos de contenção urinária, 
pode-se realizar o teste do cotonete (Q-tip test) na 
investigação etiológica da IU 
 Insere-se um cotonete embebido com gel anestésico 
na uretra, até a junção uretrovesical 
 Após a inserção, solicita-se que a paciente realize 
Manobra de Valsalva 
 Se a variação da angulação entre a posição de 
repouso do cotonete e a posição após o esforço for 
maior que 30º, constata-se uma possível 
hipermotilidade, provavelmente por falha no 
suporte anatômico da uretra 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
PAD TEST: 
 Permite detecção e quantificação de perda 
urinária sem definir a causa da incontinência 
urinária 
 Ferramenta opcional de investigação na avaliação 
de rotina de IU 
 Pesa-se um absorvente seco e coloca-se na 
paciente  Ela ingere 500 ml de líquido,sem 
eletrólitos  Após uma série de atividades por 
60min, como subir e descer lances de degraus, se 
sentar, tossir, remove-se o absorvente para pesá-
lo 
 Aumento de peso maior que 1g confirma o 
diagnóstico de IU 
URINA I: 
 Deve ser realizado em todas as pacientes 
 Excluir anormalidades como hematúria, piúria, etc 
AVALIAÇÃO DO RESÍDUO PÓS-MICCIONAL: 
 Recomendado na avaliação inicial de IU e no 
seguimento após tratamento 
 Pode ser mensurado por ultrassonografia ou por 
cateterismo vesical 
 Deve ser avaliado várias vezes devido a variações 
que podem ocorrer 
AVALIAÇÃO URODINÂMICA : 
 Nos casos em que permanecerem dúvidas quanto 
ao tipo de incontinência ou quando falha o 
tratamento inicial, o estudo urodinâmico permitirá 
a correta caracterização da queixa do paciente 
 É possível realizar o diagnóstico diferencial entre 
deficiência esfincteriana intrínseca e a 
hipermobilidade de colo vesical como etiologias 
da IUE 
 A paciente realiza Manobra de Valsalva 
 Quando a paciente só apresenta perdas urinárias 
após atingir níveis de pressão abdominal acima de 
90cmH2O, o mecanismo etiológico mais provável 
da IUE é a hipermobilidade do colovesical 
 Se as perdas acontecem com níveis de pressão 
menores que 60cmH2O, o mecanismo mais 
provável é a deficiência esfincteriana 
 Perdas urinárias com valores entre 60 – 90 cmH2O 
não permitem um diagnóstico de certeza 
 Outros fatores de risco, identificáveis pela 
urodinâmica, são disfunção esfincteriana intrínseca 
(baixas pressões uretrais de fechamento ou baixas 
pressões de perda sob esforço) e déficit de 
contratilidade do detrusor na fase de 
esvaziamento vesical 
EXAMES DE IMAGEM: 
 Exames de imagem ou endoscopia ficam 
reservados aos casos em que se suspeita de 
patologia anatômica ou tumoral concomitante 
 
 
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TRATAMENTO 
TRATAMENTO DA IUM 
Deve-se abordar inicialmente a queixa que mais incomoda 
a paciente, isto é, perdas por esforço, urgência ou ambos. 
TRATAMENTO DA IUE 
O tratamento da IUE pode ser feito com: 
 Medicamentos 
 Fisioterapia do assoalho pélvico 
 Cirurgia 
Em casos leves, o tratamento da IUE pode ser 
medicamentoso e/ou com fisioterapia, especialmente em 
pacientes idosas. 
FISIOTERAPIA: 
 A fisioterapia pode ser realizada por meio de 
diversas técnicas de reabilitação do assoalho 
pélvico visando fortalecer a musculatura perineal e 
melhorar o suporte vesical 
 Utiliza-se a cinesioterapia com ou sem o auxílio de 
biofeedback, eletroestimulação e os cones vaginais 
 Exercícios de Kegel se prestam para o 
fortalecimento do assoalho pélvico, ajudando a 
função de suporte do esfíncter uretral 
 Estímulos elétricos da musculatura elevadora do 
ânus ajudam também na tonificação da pelve 
 A terapia com biofeedback permite que a 
paciente, a partir dos feedbacks recebidos à 
respeito da qualidade de contrações da 
musculatura pélvica, adquira propriocepção destes 
músculos 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 Feito com medicamentos que aumentam o tônus da 
musculatura lisa uretral 
 Fármacos com ação adrenérgica (alfaestimulante) 
podem promover elevação da pressão de 
fechamento uretral e trazer benefícios a esse 
grupo de pacientes 
 Recentemente, utiliza-se a o antidepressivo 
duloxetina com o intuito de aumentar a pressão de 
fechamento uretral e tratar pacientes com IUE 
 Este fármaco tem o efeito de estimular o 
núcleo medular responsável pela 
inervação do rabdoesfíncter  Núcleo 
de Onuf 
 Esse estímulo provoca elevação do tônus 
uretral e de sua pressão de fechamento 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
 Principal forma de tratamento da IUE 
 Baseia-se na melhora do suporte uretrovesical 
restringindo sua hipermotilidade, melhorando sua 
coaptação durante os esforços e evitando as 
perdas urinárias 
 Diversas técnicas foram desenvolvidas neste 
sentido: 
 Via abdominal  Uretropexia 
retropúbica, conhecida como Cirurgia de 
Burch 
 Via vaginal  Slings 
TRATAMENTO DA IUU 
É medicamentosa na maioria dos casos. 
ANTICOLINÉRGICOS: 
 Grupo de drogas de primeira escolha 
 Seu mecanismo de ação se baseia no bloqueio dos 
receptores muscarínicos envolvidos na contração 
vesical 
 O cloridrato de oxibutinina apresenta eficácia de 
67-86% 
 Contudo, a presença de efeitos colaterais comuns 
aos anticolinérgicos, principalmente a inibição da 
secreção parotídea, levam muitos pacientes a 
abandonar o tratamento 
OBS: Drogas como a tolterodina, a darifenacina, um 
antagonista M3 específico, a solifenacina e o trospium 
também já tiveram sua eficácia e tolerabilidade 
comprovada no tratamento da IUU em estudos controlados 
de boa qualidade. 
ADJUVANTES DO TRATAMENTO: 
 Adequação da dieta 
 Evitar a ingestão de alimentos/ líquidos 
irritantes vesicais como a cafeína, 
bebidas gaseificadas, alimentos 
condimentados 
 Evitar também a ingestão muito elevada 
de líquidos 
 Reabilitação pélvica também está indicada no 
tratamento da IUU 
 O mecanismo de ação baseia-se na 
capacidade da contração do assoalho 
pélvico de inibir a contratilidade vesical 
Nos casos onde ocorre falha do tratamento medicamentoso 
e/ou da reabilitação pélvica, o uso de toxina botulínica tipo 
A tem se revelado encorajador. 
A dose habitual em portadores de bexiga hiperativa 
idiopática é de 150 UI aplicados em toda a musculatura 
detrusora. 
Apresenta eficácia superior a 80% e o principal efeito 
adverso é a retenção urinária que ocorre em 10 a 15% dos 
pacientes.