Cardiopatia Isquêmica

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EMANUELA HANNOFF PILON 1 
 
Cardiopatia Isquêmica 
Aterosclerose 
- Doença de artérias de grande ou médio calibre 
caracterizada por alterações representadas pelo 
acúmulo, na íntima, de lipídeos, componentes do 
sangue, células e material intercelular (OMS). 
- Causa de óbito mais importante do mundo. 
- Aorta e seus ramos são os principais vasos 
acometidos. 
A: parede de um vaso, com luz onde passa o vaso. 
Tecido conjuntivo + endotélio: camada íntima. 
Túnica média com tec muscular liso. 
B: Lesão endotelial vai fazer com que o vaso fique 
mais permeável a lipídios (LDL). O LDL que está na 
circulação entra na camada íntima. Ali, o corpo 
estranho faz com que a resposta inflamatória 
C: Atração de macrófagos para o local da 
inflamação, que fagocita lipídio que vai acumulando 
no citoplasma. O macrófago ñ consegue inibir a 
fagocitose, vai englobando tanto até a célula se 
romper, liberando lipídio de novo para o local da 
inflamação. 
D: O lipídio começa a acumular lipídio. Liberação 
de mediadores químicos inflamatórios, e alguns 
fazem com que as células musculares façam 
desdiferenciação, e virem fibroblasto, para produzir 
colágeno. 
E: Liberação de fator de crescimento endotelial, 
fazendo surgir novos vasos finos (angiogênese). 
Vai evoluindo o processo inflamatório. A placa 
ateromatosa vai ter região central com liberação de 
macrófagos, cápsula de tecido conjuntivo e 
colágeno. A placa cresce para dentro da luz, 
reduzindo-a. Quando há cálcio, fica mais rígido e 
não amortece o impacto do sangue na placa. 
F: A placa ateromatosa rompida, expondo a região 
central para o sangue que está passando. O 
conteúdo é altamente trombogênico, então quando 
entra em contato com o sangue, forma um trombo. 
Um trombo no vaso pequeno vai ocupar todo o 
espaço, uma obstrução aguda. Num vaso grande, 
o trombo fica aderido na parede, e ele pode s 
desprender e virar um êmbolo, podendo entupir 
outra artéria no trajeto. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Lesão inicial (tipo I) 
- Discreto acúmulo de lipoproteínas e macrófagos 
espumosos (xantematoso) na camada íntima 
- Não há alteração macroscópica 
- Inicia-se durante a infância e adolescência 
Estria lipídica (tipo II) 
- Há alterações macroscópicas 
- Áreas amareladas planas, bem delimitadas, 
arredondadas ou de forma alongada 
- Grande número de macrófagos espumosos, 
lipídeos extracelulares e linfócitos 
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Figura 1 - íntima já está engrossando, sugerindo 
acúmulo de macrófago xantematoso 
 
Placa ateromatosa (tipo III) 
- Idêntica à lesão anterior, apenas com maior 
número de acúmulo de lipídeos extracelulares 
Placa ateromatosa (tipo IV) 
- Lesão arredondada, ovoide ou alongada 
- Ao corte, é amarelada, contendo material amorfo 
e recoberta por cápsula fibrosa 
- Centro necrótico 
- Macrófagos espumosos, células musculares lisas 
e linfócitos 
- Fibroblastos e fibrócitos com depósito de 
colágeno 
Placa ateromatosa (tipo V) 
- Predomínio de fibroblasto e células musculares 
lisas 
- Pequenos depósitos de lipídeos 
Placa complicada (tipo VI) 
- Ulceração e ruptura 
- Formação de trombos 
- Hemorragia 
- Calcificação 
Figura 4 - Obstrução do vaso, NÃO há luz 
 
FATORES DE RISCO 
Hiperlipidemia - excesso de LDL 
 Disfunção endotelial 
 Acúmulo de lipídeos na camada íntima 
 Oxidação do LDL: vai ser mais fagocitado 
 Estimula a liberação de fatores de crescimento 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 Fatores hemodinâmicos 
o Estresse físico/cisalhamento 
 Fatores genéticos associados 
o Receptores da Angiotensina II 
Tabagismo 
 Disfunção endotelial 
 Aumento da viscosidade do sangue 
 Ativação de fatores de coagulação que 
aumenta a proliferação de células da parede 
vascular 
 Aumento do colesterol plasmático 
 Aumento dos produtos de glicolisação 
 Aumento da oxidação de LDL 
Diabetes Melito 
 Disfunção endotelial 
 Alterações da matriz extracelular 
 Aumento da oxidação de lipídeos 
 Aumento da adesividade das plaquetas 
 Hiperlipidemia: desregulação 
 Diminuição da ação dos antioxidantes 
 DM tipo 2 – hiperinsulinemia atua como fator 
de crescimento de células musculares lisas 
 Homocisteína: proteína 
o Alterações genéticas e dietas pobres 
em vitamina E, C e B12 
 Alterações da coagulação sanguínea 
 Hiperuricemia 
 Dieta pobre em antioxidantes 
 Agentes infecciosos 
 Sexo M 
 Etnia Negra com maior incidência 
 Obesidade 
 Ferro 
Figura 3 - Vaso com pouca 
luz (50%) e a íntima 
nitidamente espessada. 
Figura 2 - Tem mais colágeno, 
muitos macrófagos 
xantematosos. O lúmen já 
está muito obstruído. Há 
também destruição da média, 
com dilatação do vaso, 
gerando aneurisma. 
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Cardiopatia isquêmica 
Isquemia ocorre quando o fluxo de sangue arterial 
é insuficiente para suprir as necessidades 
metabólicas. 
QUADROS CLÍNICOS 
- Angina pectoris 
- Infarto Agudo do Miocárdio: necrose, o tecido 
morre de tanta insuficiência. 
- Morte súbita 
- Doença isquêmica crônica do coração 
CAUSAS DA OBSTRUÇÃO 
Aterosclerose e Trombose 
- Causa mais comum 
- Redução de 75% da luz: isquemia miocárdica com 
demanda aumentada. Quando o coração precisar 
trabalhar mais, não vai chegar sangue suficiente 
para o aumento. Ex: pessoa que sobre escada e 
sente dor. 
- Redução de 90% da luz: isquemia em repouso. 
- Locais mais atingidos: 
 Coronária direita 
 Ramos interventriculares e circunflexo da CE 
- Ruptura da placa – trombose – obstrução aguda 
Vasoespamo 
- Diminuição da ação do óxido nítrico. 
- Tem uma ½ vida rápida. Não consegue atuar e 
atuar na placa de musculatura, e faz 
vasoconstrição (espasmo). Pode esmagar a placa, 
romper e levar ao trombo. 
- Pode gerar trombose e ruptura da placa 
Outros fatores 
- Proliferação fibrointimal em pacientes 
transplantados 
- Aumento da demanda de sangue (estados 
hipermetabólicos) 
- Dissecção aguda das coronárias 
- Embolia das coronárias 
- Arterites 
Angina pectoris 
- Dor precordial com características compressivas, 
em pontada ou cortante 
Angina estável 
- Ocorre por aumento do trabalho cardíaco 
- Infradesnivelamento do segmento ST 
- Obstrução grave das coronárias 
- Melhora com repouso ou uso de vasodilatadores 
Angina de Prinzmetal 
- Não há relação com exercício 
- Espasmos coronarianos 
- Supradesnivelamento do segmento ST 
- Responde a agentes vasodilatadores 
Angina Instável 
- Progressão de dor anginosa 
- Geralmente precede o infarto agudo do miocárdio 
- Tava sem dor e do nada sentiu, é instável. 
Infarto Agudo do Miocárdio 
- Dor anginosa com irradiação para membros 
superiores, pescoço ou abdome 
 Palidez 
 Mal-estar 
 Dispnéia 
 Taquicardia 
- Pode ocorrer sem sintomatologia dolorosa 
- ECG – supradesnivelamento do segmento ST 
- Aumento dos níveis séricos de proteínas das 
células musculares 
- Diferença para a angina é a necrose. 
Morte súbita 
- Pode ser consequência das condições 
previamente descritas 
- Óbito ocorre dentro de 24 horas após início dos 
sintomas 
- Doença isquêmica é a causa mais comum 
- Arritmia grave – fibrilação ventricular 
Isquemia miocárdica crônica 
- Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio 
- Episódios recorrentes de angina e/ou infarto 
agudo do miocárdio 
- Pode levar à insuficiência cardíaca 
Aspectos morfológicos pós-infarto resp. infllam 
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Perda es estriação: necrosa 
 
Necrose de coagulação: fantasmas de necrose. 
 
EFEITOS DE REPERFUSÃO *** 
 
Figura 5 - Infarto hemorrágico 
 
Figura 6 - Teve infarto e sobreviveu. Tem grandes partes 
de cicatrização (fibrose) que substituiu a parede. 
 
COMPLICAÇÕES 
- Insuficiência cardíaca 
- Arritmias 
- Choque cardiogênico 
- Ruptura da parede ventricular 
- Ruptura do músculo papilar 
- Aneurismas cardíacos 
- Trombose mural * 
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS 
- Agentes trombolíticos 
- Angioplastiacoronariana transluminal percutânea 
com balão 
- Angioplastia com laser 
- Aterotomia por cateter 
- Utilização de stents (molinha, mantém o vaso 
aberto) 
- Cirurgia de revascularização miocárdica