Controle Humoral e renal da pressão arterial -

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Controle Humoral e renal da pressão arterial:  
Uriel F. S. Junior - Turma 6  
Mecanismo de controle da pressão arterial: 
 
- Neural: Ajuste rápido da P.A -> curto prazo. 
 
- Hormonais: Ajuste intermediário da P.A -> médio prazo 
Vasoconstritores e vasodilatadores 
 
- Renais: Ajuste lento da P.A -> longo prazo 
Diurese por pressão 
Natriurese por pressão 
 
SUBSTÂNCIAS VASOATIVAS 
Agem nos vasos sanguíneos e elas tem dois efeitos: 
 
Vasoconstrição: Norepinefrina, angiotensina II e vasopressina (ADH) 
 
Na Supra-Renal a epinefrina e norepinefrina é sintetizada na medula dela. O 
simpático ativado vai estimular a liberação de epinefrina na corrente sanguínea e o 
alvo órgão é o coração, vasos sanguíneos (principalmente aqui, fazendo 
vasoconstrição) cronotrópico positivo e inotrópico positivo. 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona: 
É chamado de sistema porque é uma cascata de reação química até ser formado 
esse hormônio 
 
Fígado produz angiotensinogênio (é um peptídeo) ele vai ser clivado pela enzima 
renina (produzida principalmente pelos rins) em Angiotensina 1 (ela não tem efeito 
importante) aí essa angiotensina 1 vai sofrer ação da ECA (Produzida pelos 
pulmões -> Enzima conversora de angiotensina) transformando em angiotensina II e 
agora tem diversas funções só que a angiotensina 2 ela estimula a adrenal para 
produzir aldosterona. 
 
 
Essa via angiotensina II vai ser produzida primeiro e ela estimula a aldosterona 
localizada na supra renal. 
 
Angiotensina II (peptídeo) é um hormônio, ela está na corrente sanguínea, esse 
hormônio na corrente sanguínea vai agir nos órgãos alvos. Esse peptídeo não 
atravessa facilmente a membrana da célula, ele precisa de receptor para conseguir 
agir na célula. 
 
 O receptor para angiotensina II se chama Receptor AT1, ele se liga ao receptor AT1 
ele ativa diversas vias internas, ativa proteína G, ativa G alfa, GQ ativa via 
bioquímica. Os principais efeitos dela é a vasoconstrição, ou seja, no vaso 
sanguíneo a angiotensina II realiza a vasoconstrição ela faz isso em vasos que tem 
músculo liso. 
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Quando a angiotensina II age nos vasos e realiza a vasoconstrição a pressão 
arterial aumenta, outro local que ela age é no próprio rim reabsorvendo mais sódio e 
água, se eu reabsorvo mais sódio e água não vou jogar na urina vou reter mais 
sódio e água no sangue, aumenta também a pressão, ela tem uma ativação 
simpática no hipotálamo aumentando a pressão arterial, liberação de aldosterona 
(aumenta reabsorção de sódio no rim, consequentemente retendo sódio aumento a 
pressão arterial) , age no hipotálamo no SNC que tem o mecanismo de sede falando 
beba água, se bebe agua a agua vai pro sangue aumentando o MEC e aumentando 
o MEC a pressão arterial aumenta. 
 
O principal tratamento para HAS é inibir a via da angiotensina II. 
A hipertensão aumenta a P.A, que pode ser causada por inúmeros fatores 
diferentes como aumento da Angiotensina II e resistência do vaso. 
 
Angiotensina II -> vasoconstrição existe um aumento da P.A, pode ser na veia 
também, mas se fazemos uma constrição na veia vou jogar mais sangue pro 
sistema arterial com isso aumenta a P.A. 
 
Linha preta normal -> Quando 
ingere e elimina o sódio. 
 
Situação normal de angiotensina II, -> Linha Vermelha 
Vou ter uma pressão arterial média de mais ou menos 70/80, se por algum motivo a 
angiotensina ii aumenta o nível, era 1 agora tem 2,5x a mais aumentando a pressão 
arterial média para 110, aumentando o nível de angiotensina II é comprovado que 
tem um papel importante no aumento da P.A. 
 
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E aumentando a aldosterona eu retenho água porque uma das função dela é 
reabsorção de água e sódio no rim e com isso vai diminuir o volume de urina com 
isso aumento minha P.A 
 
Diminuição da P.A (comum é quando perde muito líquido, exemplo hemorragia 
extensa) essa perda de volume sanguíneo faz com que a pressão arterial diminua, 
nesse caso de queda da P.A vai ser detectado por diversos mecanismo e outra 
órgão que detecta é os rins, fazendo o rim produzir mais renina e com mais renina 
tem mais angiotensina I e consequentemente mais angiotensina II causando uma 
vasoconstrição, tudo isso para aumentar a pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Efeito da aldosterona no papel de aumentar a pressão arterial : 
 
Somente a aldosterona também aumenta a pressão arterial e quando retira ela, a 
pressão arterial retorna ao normal, quando se administra aldosterona o volume 
extracelular aumenta pela retenção de água e sódio, retendo sódio tenho mais água 
tendo mais água tenho uma maior volume extracelular e aumento minha pressão 
arterial. 
 
 
Angiotensina II no plasma ele vai agir nas 
- Arteríolas: aumenta PA, fazendo uma vasoconstrição 
- Ativa adrenal: libera aldosterona (reter água e sódio -> aumento da P.A) 
- Controle Bulbar ( ativa via simpática, aumentando P.A) 
- Hipotálamo (centro da sede faz beber água, bebemos água aumenta o 
volume, aumenta volume aumentando pressão arterial) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hormônio antidiurético ou vasopressina: 
Esse hormônio é produzido no SNC no hipotálamo e secretado pela neuro hipófise, 
uma vez ADH caindo na corrente sanguíneo tem 2 importantes função, é agir no 
vaso e causa constrição, se vaso constringe aumenta a PA, o ADH age nos rins ele 
reabsorve mais ÁGUA e sódio retendo mais água não eliminado na urina eu deixo 
no MEC e líquido extracelular a volemia aumenta e com isso aumenta a PA. Uma 
hipotensão, hemorragia, libera ADH o rim retém líquido, e os vasos vão se contrair. 
 
O ADH estimula a ter mais canais de aquaporinana membrana absorvendo mais 
água, jogando de volta para a corrente sanguínea e tem menos água na urina, 
aumentando o débito cardíaco e por fim aumentando a PA. Produzimos uma urina 
mais concentrada, mais amarelada. 
 
O que estimula o ADH: 
- Diminuição do volume sanguíneo 
- Queda da pressão sanguínea (hipotensão) 
 
O que inibe o ADH: 
- Aumento do volume sanguíneo 
- Aumento da pressão sanguínea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS: 
 
- Peptídeo Natriurético Atrial 
- Óxido nítrico 
- Bradicinina