Periodontite Crônica e Agressiva

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Periodontite Crônica e Agressiva 
Periodontite Crônica 
Inicia-se como uma gengivite induzida 
por placa, sendo uma condição reversível, que 
sem tratamento, pode evoluir para periodontite 
crônica. 
Perda de inserção e perda óssea são 
consideradas como irreversíveis. 
Consequências 
• Alteração de cor, textura e volume da 
gengiva marginal; 
• Sangramento à sondagem na região da 
bolsa gengival; 
• Redução da resistência dos tecidos moles 
à sondagem (aumento da profundidade de 
bolsa periodontal); 
• Perda de nível de inserção à sondagem; 
• Recesso da margem gengival; 
• Perda de osso alveolar (padrão plano ou 
angular); 
• Exposição de furca; 
• Aumento da modalidade dentária; 
• Eventual esfoliação do dente. 
 
Características 
• Maior prevalência em adultos, em 
crianças o diagnóstico é feito por RX; 
• Destruição dos tecidos está relacionada 
com a higiene oral e os níveis de placa, 
fatores predisponentes locais, tabagismo, 
estresse e fatores de risco sistêmicos; 
• O biofilme abriga uma variedade de 
espécies bacterianas, a composição 
varia entre indivíduos e sítios; 
• O cálculo está presente em sítios doentes; 
• Localizada: 30% dos sítios são afetados; 
• Generalizada: mais de 30%. 
• Gravidade de acordo com a perda de 
inserção à sondagem: Leve (PAL= 1-
2mm); moderada (PAL= 3-4mm) e grave 
(PAL= 5mm); 
• Perda óssea horizontal é o sinal 
radiográfico mais comum; 
• Os fatores do hospedeiro determinam a 
patogênese e a progresso da doença; 
• A progressão é lenta a moderada, porém, 
períodos de rápida destruição podem 
ocorrer; 
• Danos adicionais podem ocorrer em sítios 
doentes sem tratamento. 
Lesões de gengivite podem permanecer 
estáveis por muitos anos e jamais progredir 
para lesões periodontais, que incluem 
características como perda de inserção e 
perda óssea. 
Susceptibilidade do hospedeiro 
Desafio bacteriano como causador da 
gengivite, mas o grau de resposta do 
hospedeiro irá determinar se a periodontite 
crônica irá ou não se desenvolver. Há também a 
questão genética. 
Provavelmente como resultado de uma 
inflamação de longa duração e de baixa 
intensidade, um tecido marginal fibroso e 
espessado pode ocultar as mudanças 
inflamatórias e mascarar a presença de bolsa 
periodontal. 
A idade de início de periodontite crônica e 
sua subsequente taxa de progressão variam 
entre indivíduos e são influenciadas por fatores 
genéticos e de riscos ambientais. Tem em torno 
de 50% de hereditariedade. 
Progressão da Doença Periodontal Crônica 
Periodontite crônica é uma progressão 
lenta da doença periodontal, que pode sofrer 
exacerbação, resultando em perda de inserção e 
osso. 
A destruição tecidual em periodontite 
crônica não afeta todos os dentes da mesma 
maneira. 
Perda Óssea 
Fatores de reabsorção óssea localmente 
produzidos por bactérias podem necessitar estar 
presentes na proximidade da superfície óssea 
para exercerem sua ação. 
Variação de efetividade de cerca de 1,5 a 
2,5mm dentro da qual o biofilme pode induzir a 
perda óssea. 
Taxa de perda óssea tem como média 
cerca de 0,2mm por ano para superfícies 
vestibulares e cerca de 0,3mm para proximais, 
quando se permitiu que a doença periodontal 
progredisse sem tratamento. 
 
 
Periodontite agressiva 
Periodontite de progressão rápida, raras e 
frequentemente graves, caracterizadas pela 
idade precoce da manifestação clínica e uma 
tendência distinta dos casos a se desenvolver em 
uma mesma família. 
Um dente acometido por ela perde cerca 
de 75% do osso alveolar em uma ou mais raízes 
ao longo de 5 anos da doença. 
Associação com hábitos para funcionais, 
tais como apertamento dentário e bruxismo, em 
conjunto com a perda ou a migração de pré-
molares e molares, acompanhada da separação 
gradual dos dentes ântero-superiores. 
Forças oclusais excedem a capacidade 
adaptativa dos tecidos, origina-se uma lesão 
tecidual. O trauma de oclusão refere-se à lesão 
tecidual (tecidos periodontais), não à força 
oclusal. 
Uma oclusão que produz tal lesão é 
chamada de oclusão traumática. 
Características gerais 
• História médica não significativa 
• Maior prevalência em mulheres 
• Rápida perda de inserção e destruição 
óssea 
• Concentração familiar dos casos 
• Quantidade de depósitos microbianos 
incompatíveis com a gravidade da 
destruição do tecido periodontal 
• Proporções elevadas de A.a. e/ou P.g. 
• Anormalidades fagocitárias 
• Fenótipos de macrófagos hiper-reativos, 
incluindo produção elevada de 
prostaglandina E2 (PGE2) e 
interleucina-1b (IL-1b) em resposta a 
endotoxinas bacterianas. 
• A progressão da perda de inserção e perda 
óssea pode ser interrompidamente. 
 
PA Localizada 
• Acometimento circumpuberal (na fase da 
adolescência) 
• Apresentação localizada no primeiro 
molar / incisivo com perda de inserção 
interproximal em pelo menos dois dentes 
permanentes, sendo um deles o primeiro 
molar e envolvendo não mais que dois 
dentes além dos primeiros molares e 
incisivos. 
• Forte resposta do anticorpo sérico a 
agentes infectantes. 
 
PA Generalizada 
• Pessoas abaixo de 30 anos, mas pode 
ocorrer em pacientes com mais idade 
• Perda de inserção em pelos menos três 
dentes, além dos primeiros molares e 
incisivos 
• Destruição da inserção e do osso alveolar 
• Resposta insuficiente do anticorpo sérico 
a agentes infetantes 
 
Dentição decídua 
• Pode afetar a dentição decídua, mas não é 
indicativo de uma forma mais agressiva da 
doença podendo indicar uma forma 
crônica com relativa abundância de 
fatores locais. 
• Casos que levam à esfoliação precoce 
do dente (desaparecimento das raízes por 
efeito da pressão exercida 
pelos dentes permanentes) são 
geralmente interpretados como 
manifestações periodontais de doenças 
sistêmicas (hematológicas), como 
deficiência de adesão leucocitária. 
 
Tratamento 
• O A.a. devido sua capacidade de invasão 
tecidual e sua alta resistência, torna 
insuficiente o processo de limpeza 
mecânica de raspagem e alisamento 
radicular como opção de tratamento. 
• Combinação da terapia mecânica com o 
uso de antibióticos sistêmicos. 
• Amoxicilina (500mg – 1 caixa) e 
Metronidazol (400mg – 1 caixa) por 7 a 21 
dias, de 8 em 8 horas. 
 
Por Ana Nascimento 
IG: @loiraodontho