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FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC )
➢ Diversas condições que traumatizam a
camada endotelial arterial, iniciando
processo inflamatório com migração de
células( macrófagos, leucócitos etc)
promovendo espessamento na musculatura
lisa reduzindo o fluxo coronariano
➢ Maior causa morte no mundo
➢ Maior causa de ICC
➢ 50 anos homens e 60 anos em mulheres
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
➢ Etiologia: fatores modificáveis X não 
modificáveisCaracterísticas bioquímicas ou fisiológicas (modificáveis)
✓Anormalidades nos lipídios do sangue
✓Colesterol sanguíneo total elevado
✓Colesterol LDL e VLDL elevados
✓Baixo colesterol HDL
✓Triglicerídeos elevados no sangue
✓Hiperglicemia/Diabete Melito
✓Obesidade ( visceral)
✓Hipertensão
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
➢ Etiologia: fatores modificáveis X não 
modificáveisEstilo de vida (modificáveis)
✓ TABAGISMO
✓DIETA COM NÍVEIS ELEVADOS DE GORDURA SATURADA, COLESTEROL E 
CALORIAS
✓EXCESSO DE ÁLCOOL
✓INATIVIDADE FÍSICA
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
➢ Etiologia: fatores modificáveis X não 
modificáveisCaracterísticas pessoais (não – modificáveis)
✓SEXO MASCULINO
✓IDADE
✓HISTÓRIA FAMILIAR DE DAC OU DE OUTRA DOENÇA VASCULAR 
ATEROSCLERÓTICA ANTES DOS 55 ANOS EM HOMEM OU ANTES DOS 65 ANOS EM 
MULHERES
✓HISTÓRIA PESSOAL DE DAC OU DE OUTRA DOENÇA VASCULAR 
ATEROSCLERÓTICA (P. EX., DOENÇA VASCULAR CAREBRAL OU OCLUSÃO PERIFÉRICA 
VASCULAR 
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
➢ Etiologia: placa arteriosclerótica
▪ Elevação do LDL
▪ Acúmulo na camada intima
▪ Lesão endotelial
▪ Agregação plaquetária
▪ Migração de células inflamatórias, macrófagos, 
linfócitos, etc para o subendotelial
▪ Hipertrofia da musculatura lisa
▪ Redução de luz do vaso
▪ Diminuição do fluxo coronariano
▪ Isquemia - infarto
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
➢ Placa arterioesclerótica
▪ Oclusão progressiva da artéria
▪ Estáveis – Instávéis
▪ Instáveis: liberação de trombos para partes mais 
distais da artéria desencadeando SINDROME 
CORONARIANA AGUDA
OBS: CIRCULAÇÃO COLATERAL
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
- ISQUEMIA DO MIOCARDIO = ANGINA = desequilíbrio na 
demanda e na oferta de O2 ao miocárdio
❖ Estável 
❖ Instável
Causas de isquemia: Agregração plaquetária
✓ Vasoespasmos
✓ Trombo
✓ Diminuição do DC - IC
❖ dor em aperto, queimação ou peso, tipicamente retroesternal, podendo irradiar 
para o ombro, mandíbula, região dorsal e epigástrica
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (
- INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO: Necrose 
celular por isquemia prolongado
Causas:
✓ DAC
✓ Vasoespasmo
✓ Trombo
✓ Aumento da demanda
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
- INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO: 
✓ 20 milhões por ano
✓ 1 milhão de óbitos
✓ VE é o mais acometido
✓ Formação ciatricial fibrotíca = menor 
inotropismo
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
- IAM x PROGNÓSTICO
✓ LOCALIZAÇÃO
✓ TEMPO 
OBS: Zona de lesão hipóxica corresponde a área 
de penumbra perinfarto
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
TRATAMENTO 
✓ Trombólise química
✓ angioplástia
✓ Revascularização
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
DIAGNÓSTICO 
✓ Clínico
✓ Laboratorial
✓ ECG
▪ Inversão da onda T
▪ Desnível segmento ST
▪ Onda Q patológica
SINDROME CORONARIANA AGUDA
DIAGNÓSTICO
▪ Supra desnível do segmento ST = IAM com supra
▪ Sem supra ST 
✓Sem marcadores positivos = angina instável
✓Com marcadores positivos( troponina, CKMB,CPK)=IAM sem 
supra
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
(DAC)
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO IAM
✓ Taquicardia – bradicardia
✓ Rebaixamento sensorial
✓ Estertores crepitantes bilateral - classificação de KILLIP
✓ Hipotensão ou hipertensão
✓ perfusão tecidual lentificada
✓ Confusão mental
✓ Sudorese
✓ Palidez
✓ dispneia
✓ precordialgia
FISIOPATOLOGIA
• Classificação clínica de Killip & Kimball, 
1967Subgrupo de Killip
Kimbal
Características 
clínicas
Mortalidade 
Hospitalar
I
II
III
IV
Sem B3 e sem estertores 
crepitantes pulmonares
81%
B3 ou estertores crepitantes ½ 
dos pulmões
Edema agudo de pulmão
Choque cardiogênico
6%
38%
17%
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
(DAC)
❖ REPERCURSSÕES HEMODINAMICAS NO IAM
✓ ICC 
✓ Hipotensão
✓ Choque cardiogênico
✓ Arritmias
✓ Mal súbito
OBS: A ICC é a principal complicação hemodinâmica do IAM, e a 
terapêutica com a pressão positiva através da VNI vem obtendo 
excelentes resultados na prevenção e progressão da IRpA.
CUIDADO!!! 
FISIOPATOLOGIA
• VALVULOPATIAS 
▪ SECUNDÁRIO SCA, DAC, INFECÇÕES
▪ DOENÇA SILENCIOSA: hipertrofia e dilatação da câmara compensatórias
▪ SINTOMAS: CLÍNICOS : palpitações, dor torácica, dispneia, tosse, chiado, hemoptise, 
edema periférico e fadiga
▪ SUSPEITA CLÍNICA: endocardite, surto reumático, intolerância ao exercício, retenção 
hídrica
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM - US
✓ Estenose = abertura deficiente
✓ insuficiente= fechamento deficiente
ESTENOSE
FISIOPATOLOGIA
▪OBS: quando a capacidade 
compensatória do sistema chega ao 
limite , evoluem com sinais clínicos de 
ICC e todas as suas repercussões.
FISIOPATOLOGIA
• MIOCARDIOPATIAS
❖MIOCARDIOPATIA DILATADA: aumento da massa e dilatação das 
cavidades cardíacas
✓ Grave disfunção sistólica
✓ ICC
✓ Idiopática, secundária a infecções e uso de droga-alcool,IAM
✓ Redução do volume de ejeção e do DC
✓ Taquicardia compensatória
✓ Diminuição do fluxo coronariano
✓ Baixa tolerância ao exercício
✓ Silenciosa de caráter progressivo
FISIOPATOLOGIA
• MIOCARDIOPATIAS
❖MIOCARDIOPATIA HIPERTROFRICA: aumento da massa cardíaca 
sem dilatação das cavidades
✓ Simétrica ou assimétrica
✓ Função sistólica normal ou aumentada
✓ Hipertrofia ventricular = disfunção diastólica
✓ Diminuição da complacência cardíaca
✓ Hipertensão ventricular (hipertrofia ventricular obstrutiva)
✓ Diminuição do DC
✓ Maior propensão a IAM
FISIOPATOLOGIA
• MIOCARDIOPATIAS
❖MIOCARDITE: inflamação da parede do miocárdio
✓ Secundário a processos infecciosos e inflamatórios
✓ reumática, infecções respiratórias, sepse,Pericardite
✓ Crônica ou agudo
✓ Limitada ou difusa
✓ Dor torácica, dispnéia, febre e taquicardia
✓ IC
FISIOPATOLOGIA
• MIOCARDIOPATIAS
❖ DERRAME PERICÁRDICO: Acúmulo de líquido no saco pericárdico
✓ Normalmente secundário a pericardite
✓ Evolui com tamponamento cardíaco
OBS: a elevação da pressão intra pericárdica reduz o retorno 
venoso, redução do vol de ejeção, eleva a frequência , podendo 
evoluir para choque e morte
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS VASCULARES:
❖HIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA: Elevação de PAS 
persistente
✓ Sistólica maior 140mmhg
✓Diastólica maior 90mmhg
✓Primária ou secundária arteriosclerose renal
✓ Idade 25 a 55 anos
✓ Fator de risco: Forte componente hereditário, idade, 
etnia, dieta rica em sódio, obesidade, sedentarismo, 
nefropatia, DM
✓PA= V x R
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS VASCULARES:
❖HIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA: Elevação de PAS 
persistente
✓ Fator de risco para ICC,DAC,cerebrovascular,IRC, 
AVC,AIT,IAM
▪ Hipertrofia ventricular 
▪ isquemia do miocárdio
▪ Diminuição do vol ejeção
▪ Hipertensão pulmonar
▪ ICC
▪ EAP
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS VASCULARES:
❖HIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA: Elevação 
de PAS persistente
✓Assintomática
✓Redução do fluxo renal
✓Associada a AVC,ICC, DAC, IRC,ANEURISMA
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS VASCULARES:
❖ ANEURISMA: Dilatação na parede do vaso
✓ CAUSA: Secundário a hipertensão ou aterosclerose que 
promovem dilatação e enfraquecimento da parede arterial. Pode 
ser adquirido devido hábitos de vida ( tabagismo, alcoolismo) ou 
de forma congênita.
✓ Fatores de risco: mais de 50 anos, tabagismo, alcoolismo, 
hipertensão, arteriosclerose, menopausa, vasculites, colesterol 
alto, predisposição genética, MAV
✓ Assintomático, ou cefaleia, visão turva, vômitos quando evolui 
✓ Diagnóstico:angiografia cerebral, angio tomografia, 
ecocardiográfica
✓ Alta taxa de mortalidade
✓ Mais comum: aorta abdominal e torácica, SNC
FISIOPATOLOGIA
• As doenças pulmonares podem ser classificadas quanto a sua 
topografia (localização), etiologia ( bacteriana, viral, traumática) 
e quanto a sua fisiopatologia: distúrbios vascular, intersticial, 
restritivas e obstrutivas.
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA: São doenças 
obstrutivas de caráter progressivo e parcialmente reversível. 
Caracterizam por redução do fluxo expiratório, perda do 
elasticidade pulmonar e retenção de gases
❑ Enfisema pulmonar: aumento permanente e anormal dos espaços 
aéreos distais (alvéolos e bronquíolos terminais)
❑ Bronquite crônica:tosse crônica produtiva por mais de três meses, por 2 
anos consecutivos, tendo descartado outras causas
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
✓ 16 Milhões de novos casos
✓Quarta maior causa --- terceira em 2030
✓ 25% morrem quando internam na UTI x 40% idosos
ETIOLOGIA:
✓ TABAGISMO
✓DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTITRIPCINA
✓PROCESSO LESÃO REPARAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA: 
ETIOLOGIA: destruição da elastina presente na 
zonas de troca gasosa pulmonar promovendo 
colapso precoce da via aérea e hiperdistensão
pulmonar
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖Fatores obstrutivos: 
:
✓Colapso precoce da via aérea ( destruição da elastina)
✓Inflamação nos bronquíolos distais
✓Hiperatividade brônquica ( broncoconstrição)
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ A obstrução ao fluxo expiratório promove 
hiperdistensão pulmonar, subsequente 
hipertensão pulmonar e alteração do gradil 
torácico
✓Desvantagem mecânica ventilatória
✓Diminuição da perfusão pulmonar
✓Distúrbio ventilação perfusão
✓Redução do pico de fluxo expiratório
✓Distúrbio de difusão
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
ACHADOS CLÍNICOS;
✓ Uso de musculatura acessória
✓ Dispnéia
✓ taquipnéia
✓ Aumento do diâmetro torácico
✓ Tiragem intercostal, pagrão paradoxal
✓ Freno labial
✓ Alteração do comportamento, coma
✓ Timpanismo aumentado
✓ Tosse crônica
✓ Hipertensão pulmonar
✓ Falência VD
✓ ICC
✓ Hipoxêmia e hipercapnia
✓ Cianose
✓ AP abolida(silêncioso),sibilos,creptações
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
OBS: Quando acontece aumento dos sintomas,
descompensação clínica do paciente, associados a
quadros infecções pulmonares ou sistémicas,
usamos o termo DPOC exacerbado.
✓ IRpA – suporte ventilatório
✓Aumento da mortalidade
Fisiopatologia da agudização
RVA aumentada
hiperinsuflação dinâmica
aumento do WOB
Hipoxêmia
hipercapnia
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
1. Horizontalizarão dos arcos
2. Aumento do espaço intercostal
3. Diminuição da zona aposição
4. Retificação ou inversão diafrag
5. hipertransparência
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: PROVA DE FUNÇÃO 
PULMONAR
✓Qualitativo
✓Quantitativo
Espirometria
restritivo
• Quando o indivíduo 
apresenta capacidade vital 
menor que 85% do 
esperado
obstrutivo
• Quando o indice VEF1/CV x 
100 menor que 75%
TERAPIAS EM CADA ESTÁGIO DE DPOC
I:LEVE II: MODERADA III: GRAVE IV: MUITO GRAVE
VEF1/CVF<75%
VEF1≥80% do 
previsto
VEF1/CVF <75%
50% ≤VEF1<80% do 
previsto
VEF1/CVF <75%
30%≤VEF1<50% do 
previsto
VEF1/CVF<75%
VEF1<30% do previsto 
ou VEF1<50% do 
previsto mais 
insuficiência respiratória 
crônica
REDUÇÃO ATIVA DOS(S) FATORES DE RISCO: vacinação contra influenza
Adicionar broncodilatador de ação curta (quando necessário) 
Adicionar tratamento regular com um ou mais broncodilatadores
de ação prolongada (quando necessário); Adicionar reabilitação
Adicionar: glicocorticoides inalatórios, se 
houver exacerbação repetidas
Adicionar oxigênio em 
longo prazo, se houver 
insuficiência respiratória 
crônica
Considere TTO cirurgico
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:otimizar a função pulmonar
▪ Farmacológico:
✓Prevenção atb inalatórios 
✓Corticoides
✓broncodilatadores
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:otimizar a função pulmonar
▪ CIRÚRGICO: 
✓ BULECTOMIA
✓ REDUÇÃO PULMONAR
✓ TRANSPLANTE PULMONAR
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:otimizar a função pulmonar
▪ REABILITAÇÃO PULMONAR:
✓ Exercícios inspiratórios e aeróbicos
✓Melhor oferta de O2 aos tecidos
✓Melhor qualidade de vida
✓Melhor tolerância ao exercício
• EXACERBAÇÂO
✓ Suporte clínico intensivo
✓ Suporte ventilatório não invasivo| invasivo
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:
▪ Oxigenioterapia:
✓ quadro avançado
✓Melhora hipoxemia
✓Melhora dispnéia
✓Melhora tolerância ao exercício
✓Melhora cognitiva
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS
✓ Estímulos nocivos desencadeiam hiperatividade brônquica ( multifatorial)
✓ Multifacetaria
✓ Abordagem atenta, ampla, multidisciplinar
✓ Maior incidências em crianças , adolescentes, e mulheres na vida adulta
✓ Pode ocorrer em qualquer idade
✓ 50 a 70% melhoram após a adolescência
✓ 5% evoluem com doença de difícil controle
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ ASMA:
FATORES DE RISCO:
✓Histótico familiar (mãe)
✓Predisposição genética
✓ exposição a agentes alérgenos inaláveis
✓Exposição viral ( vírus sincicial respiratório)
✓Poluentes ambientais
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ ASMA:
FATORES DESENCADEADOR DA HIPERATIVIDADE
✓Exposição a poluentes ocupacionais
✓Cigarro
✓Alergias
✓Infecções respiratórias( PNM, bronquite)
✓Esforço( asma induzida pelo exercício)
✓Medicamentos( metacolamina, histaminas)
✓Sindrome do pânico
Pneumopatias obstrutivas
ASMA:
Fisiopatologia: insultos nocivos desencadeiam
processo inflamatória com liberação de células
inflamatórias (mastócitos, linfócitos T,
imunoglobulinas) a bronconstrição brônquica e
a obstrução do fluxo expiratório
PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ ASMA:
FATORES DE OBSTRUÇÃO:
✓Broncoespasmo;
✓Edema e infiltrado inflamatório
✓Remodelamento da via aerea nos processo crônico 
evolutivo ( DPOC ?).
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ ASMA:
ACHADOS CLÍNICOS:
✓AP com sibilos; 
✓Dispnéia ; 
✓Uso de musculatura acessória 
✓Dor torácica, desconforto;
✓Desconforto facial;
✓Tosse seca.
✓cianose
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ asma aguda grave; crise grave asmática, refratária ao uso 
de broncodilatadores. ( falta de adesão ao tto\ >40 anos, 
tabgismo)
✓ Confundido com DPOC descompensado
✓ Obstrução severa
✓ Hipercapnia
✓ Dispnéia severa
✓ Cianose
✓ Fadiga
✓ IRpA- falência ventilatória
✓ 30% de óbito
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ ASMA:
DIAGNÓSTICO: prova de função pulmonar, PFE
❑ CLÍNICO: bebês com 3 episódios de sibilos, tosse e respiração curta 
noturna
❑ LABORATORIAL: adolescentes e adultos prova de função pulmonar. 
Melhora de 15% da VEF1 após broncodilatadores;
❑ AIE, piora de 15% VEF1 após exercício
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ ASMA:
TRATAMENTO:
❑ AGENTES NOCIVOS\ VACINAÇÃO( PREVENÇÃO)
❑BONCODILATADORES E CORTICÓIDES
❑CONDICIONAMENTO FÍSICO E SUPORTE 
VENTILATÓRIO
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ BRONQUIECTASIAS: dilatação anormal irreversível 
dos brônquios.
✓Secundárias a infecções do trato respiratório ( PNM, 
Tuberculose, bronquites)
✓Diferentes forma anatômicas na radiografia( trilhos)
✓Produção crônica de escarro purulento
✓Hemopitíse discreta(traços)
✓Diagnóstico diferencial = padrão obstrutivo,broncografia
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS 
OBSTRUTIVAS:
❖ BRONQUIECTASIA.
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS 
OBSTRUTIVAS:❖ BRONQUIECTASIA.
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
❖ BRONQUIECTASIAS: dilatação anormal 
irreversível dos brônquios.
TRATAMENTO:
❑ TERAPIA DE HIGIÊNE BRONQUICA
❑ ATB
❑ REABILITAÇÃO PULMONAR
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: processos inflamatórios 
pulmonares, nas vias aéreas terminais 
(bronquíolos e alvéolos)
✓ 6 MAIOR CAUSA MORTE
✓ 4 MILHOES DE CASO ANO
✓ 600.000 INTERNAÇÕES
CLASSIFICAÇÃO:
✓ COMUNITÁRIA: típica e atípica
✓ PNM ASSOCIADA ASSISTÊNCIA DE SAÚDE( PAAS)
✓ PNM HOSPITALAR
✓ PNM ASSOCIADA VM ( PAV)
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: 
– FATORES DE RISCO:
✓ IDADE: diminuição filtração mucociliar , e da 
complacência pulmonar
✓ IMUNIDADE: HIV, câncer
✓ NEUROPATIAS
✓ TRAUMA TORÁCICO
✓ HOSPITALIZAÇÃO
✓ VENTILADOR MECÂNICO
✓ ANESTESIAS
✓ IMOBILIDADE
✓ ASPIRAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: 
– FATORES DE RISCO:
OBS: a aspiração de conteúdo gástrico e de secreções colonizadas da cavidade 
oral e subglótica é o principal fator de risco do desenvolvimento da 
pneumonia nosocomial;.
Idade, rebaixamento do NC, vômitos , disfagia =
broncoaspirações;
Elevação da cabeçeira , adequada técnica de higiêne
brônquica e de cavidade oral ,monitorização da Pcuff
minimizam os riscos de Pnm.
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: 
– FATORES DE RISCO PAV
➢ secreções subglótica colonizadas
➢ estratégias de proteção pulmonar( estresse mecânico e
biológico ao tecido pulmonar)
➢
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: 
– MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
✓ FEBRE, TOSSE PRODUTIVA COM ESCARRO PURULENTO, DOR 
PLEURÍTCA
✓ DISPNÉIA ESTÁ ASSOCIADA A EXTENSÃO DO 
COMPROMETIMENTO
✓ IDOSOS PODEM MANIFESTAR A DOENÇA DE FORMA ATÍPICA: 
CONFUSÃO MENTAL, INAPETÊNCIA, TAQUIPNÉIA, PROSTRAÇÃO
✓ O AGENTE INFECCIOSO TAMBÉM PODE APRESENTAR 
MANIFESTAÇÕES CARACTERÍSTICAS
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: 
– RX DE TORAX
✓ INFILTRADO PULMONAR (BRONCOPNEUMONIA)
✓ CONSOLIDAÇÃO PULMONAR( LOBAR)
✓ DERRAME PLEURAL ( 10% DOS CASOS)
✓ CAVITAÇÕES
• CONDENSAÇÃO NA PNM.
FISIOPATOLOGIA
• PNEUMONIAS: 
TRATAMENTO:
✓ ATB
✓ TECNICAS DE HIGIENE BÔNQUICA
✓ SUPORTE VENTILATÓRIO
✓ CINESIOTERAPIA RESPIRATÓRIO
✓ MOBILIZAÇÃO PRECOCE
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
✓ INFECÇÃO PULMONAR LATENTE E OPORTUNISTA CAUSADA PELO 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS;
✓ PODE ATINGIR OUTROS ORGÃOS E TECIDOS, MAS O PULMÃO É O 
ORGÃO MAIS ACOMETIDO;
✓ ESTÁ RELACIONADA A PACIENTES COM IMUNOSSUPRESSÃO :(( HIV, 
CÃNCER, IDOSOS DESNUTRICOS COM OUTRA INFECÇÃO VIGENTE). 
TABAGISTAS, ETILISTAS, DEPENDENTES QUÍMICOS, LIBERDADE 
PRIVADA
✓ TRANSMISSÃO POR GOTÍCULAS DE ARESSÓIS EXPELIDO /TOSSE ,
ESPIRO ,FALA DE PESSOA CONTAMINADA ( CONTATO PROLONGADO)
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
✓A EXPOSIÇÃO POR TEMPO PROLONGADO, BEM COMO 
A CARGA DE PARTÍCULAS NO AR DETERMINAM A 
CONTAMINAÇÃO;
✓INFEÇÃO SECUNDÁRIA: o vírus estava latente no 
organismo esperando uma supressão imune para se 
tornar patológico. 
✓FATOR SOCIAL DE PREVALÊNCIA
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
✓FEBRE NOTURNA/VESPERTINA COM SUDORE
✓DOR TORÁCICA
✓TOSSE PERSISTENTE POR MAIS DE 3 
SEMANAS,PODENDO SER SECA 
✓AUMENTO DA STB PURULENTA, COM HEMOPITÍASE
✓PERDA DE PESO, INAPETÊNCIA
✓AP: CREPTAÇÕES INSPIRATÓRIAS
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
RX:
✓ INFILTRADO NORMALMENTE EM LOBO SUPERIOR 
PODENDO HAVER CAVITAÇÕES
✓DERRAME PLEURAL ASSOCIADO
✓ALARGAMENTO DOS LINFONODOS
Cavitação na tuberculose 
pulmonar
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
DIAGNÓSTICO
✓ HISTÓRIA CLÍNICA
✓ RX DE TÓRAX
✓ CULTURA DE ESCARRO ( BAAR)
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS:
✓EMPIEMA
✓PNMTX ESPONTÂNEO( CAVITAÇÕES)
✓HEMOPITISE SEVERA
FISIOPATOLOGIA
• TUBERCULOSE
TRATAMENTO:
✓PREVENÇÃO ( BCG em crianças)
✓ATB( rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutil)
▪ Duração 6 meses
▪ Abandono do tto
✓TERAPIAS DE HIGIÊNE BRONQUICA
✓REABILITAÇÃO CARDIOPULMONAR
OBS: USO DE EPI
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
✓ SE CARACTERIZA POR INSULTOS DE DIFERENTES AGENTES NOS 
ESPAÇOS AÉREOS DISTAIS AOS BRONQUÍOLOS TERMINAIS ( 
parênquima), COM POSTERIOR FORMAÇÃO FIBROSA NO INTERTÍSCIO 
PULMONAR
✓DPID ( doenças infiltrativos difusas pulmonares)
✓ INTERSTÍCIO = ESPAÇO ENTRE O EPTÉLIO DOS ALVEOLOS E DOS
CAPILALES
✓ COMPROMETIMENTO DA INTER RELAÇÃO ALVEOLO\CAPILAR = PIORA 
DIFUSÃO
✓ COMPROMETIMENTO DA COMPLACÊNCIA E PERFUSÃO PULMONAR 
= AUMENTO DO WOB
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
✓Tosse improdutiva crônica
✓Dispneia
✓AP: crepitações finas inspiratórias bilateral e sibilos 
✓Hipertensão pulmonar
✓Turgência jugular
✓Edema extremidades
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ETIOLOGIA:
✓CAUSA DESCONHECIDA
▪ PNM INTERSTICIAL IDIOPÁTICA
▪ FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ETIOLOGIA:
✓DOENÇAS OCUPACIONAIS
▪ ASBESTOSE: construção naval,isolamento térmico
▪ SILICOSE CRÔNICA: mineração,construção de túneis
▪ PNEUMOCONIOSE: mineiros de carvão
✓DIP INDUZIDA POR DROGAS
✓DIP ASSOCIADA DOENÇAS SISTÊMICAS
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ETIOLOGIA:
✓DIP ASSOCIADA DOENÇAS SITÊMICAS
▪ Lúpus
▪ Artrite reumatoide
▪ Doenças do tecido conjuntivo
▪ DPOC
▪ Sarcoidose
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS:
✓HIPERTENSÃO PULMONAR
✓INSUFICIÊNCIA DE VD
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
DIAGNÓSTICO:
✓CLÍNICO
✓RX DE TÓRAX
✓TC DE TÓRAX
✓LAVADO BRONCOALVEOLAR
✓BIÓPSIA
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
RX TORAX:
✓INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL
✓CISTO DIFUSOS ( FAVO DE MEL)
✓AUMENTO DO ATRIO D
RX:
Infiltrado reticular
TC:
DISTORÇÃO
PARENQUIMATOSA
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
TRATAMENTO
✓Prevenção
✓ATB
✓Oxigênoterapia
✓Reabilitação Cardiopulmonar
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
✓ACÚMULO DE LÍQUIDO NO ESPAÇO PLEURAL
AUMENTO DA PRODUÇÃO OU DEFICIT DO SISTEMA LINFÁTICO NA 
RETIRADA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR NO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO
✓DOENÇA RESTRITIVA: promove colapso e preenchimento 
alveolar( unidades alveolares funcionais), efeito shunt pulmonar, 
redução da complacência pulmonar e dos volumes pulmonares ( 
VR, CV)
FISIOPATOLOGIA
DP TRANSUDATIVO: desequilíbrio entre a 
pressão hidrostática e oncótica.
✓ICC
✓SINDOME NEFRÓTICA
✓HIPOALBUMINEMIA
✓OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
FISIOPATOLOGIA
DP EXUDATIVO: alta presença de proteínas e 
células inflamatórias
✓ pneumônicos, Tuberculose, doença pleural 
maligna e infecciosa
✓Complicação: aderência pleural
OBS: A PRESENÇA DE BACTÉRIAS NO LÍQUIDO PLEURAL 
LEVA A FORMAÇÃO DE EMPIEMA. NORMALMENTE OS 
DERRAMES EXUDATIVOS SÃO DRENADOS.
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
QUILOTORAX: DP de grande monta relacionado a ruptura do ducto torácico, 
com acúmulo de líquido linfático rico em lipídeos( quilo), oriundo do 
sistema linfático abdominal ,caindo no mediastino e no espaço pleural
HEMOTORAX:Presença de sangue no espaço pleural, normalmente acontece 
após trauma torácico (fechado ou aberto)
✓ Presente em 50 a 60% dos casos
✓ Complicações: instabilidade hemodinâmica, choque ,deterioração da troca 
gasosa e morte
✓ Associado a lesão parênquima ( lesão de vasos)
✓ TTO: drenagem pleural, expansão pulmonar
✓ Doença restritiva, associado a colapso e preenchimento alveolar( shunt )
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
ACHADOS CLÍNICOS:
✓DISPNÉIA
✓HIPOTINPANISMO
✓DIMINUIÇAO DA AUSCULTA PULMONAR
✓TOSSE
✓DOR TORÁCICA
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
RX DE TORAX:
✓ VELAMENTO DO SEIO COSTOFRÊNICO.
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
COMPLICAÇOES ASSOCIADAS:
✓ atelectasias
✓Pnm
✓Aderência pleural
✓Alteração postural (postura antálgica)
OBS: A COMPRESSÃO FAVORECE A FORMAÇÃO DE 
ATELECTASIAS E SUBSEQUENTE PNM.
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS: DERRAMEPLEURAL
TRATAMENTO
✓TORACOCENTESE
✓DRENO DE TORAX 
✓TERAPIA DE REEXPANSÃO PULMONAR
✓SUPORTE VENTILATÓRIO
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: entrada de ar no espaço 
pleural por ruptura ou descontinuidade da 
pleura visceral
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX:
✓TRAUMÁTICO
o Aberto
o Fechado
o Iatrogênico
✓ESPONTÂNEO 
– Primário
– secundário
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX;
OBS: O iatrogênico é a forma mais comum de Pnmtx
traumático. Acontece normalmente após 
AVP,toracocentese e biópsias pulmonares.
OBS: O Pnmtx secundário normalmente trás maiores 
repercussões, são secundários a doença pulmonar 
prévia com baixa reserva pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: complicações associadas
✓PNMTX HIPERTENSIVO: Desvio do mediastino com 
importante redução do retorno venoso e do DC, levando a 
hipotensão, hipoxemia e choque cardiogênico.
✓ EDEMA PULMONAR DE REPERFUSÃO:lesões endoteliais 
provocadas por rápida expansão pulmonar promovem 
influxo de líquido para o interstício e alvéolos.
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: RX DE TORAX
✓HIPERTRANSPARÊNCIA PULOMONAR
✓VISUALIZAÇÃO DA PLEURA VISCERAL
✓DESVIO DO MEDIASTIN0 CONTRA LATERAL ( 
HIPRTENSIVO)
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: Tratamento
✓ASPIRAÇÃO
✓DRENO DE TORAX
✓OXIGENIOTERAPIA
✓ TERAPIA DE EXPANSÃO PULMONAR
OBS: A terapia por pressão positiva só deverá ser utilizada 
como método de reexpansão e suporte ventilatório após 
drenagem do Pnmtx
FISIOPATOLOGIA
• DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: achados clínicos
✓ Dispnéia
✓ Cianose
✓ hipoxemia
✓ Taquipnéia
✓ Uso de musculatura acessória
✓ Assimetria torácica
✓ Hipertimpanismo
✓ AP reduzida, abolida
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR
✓ Trombo formado no sistema venoso profundo que se desprende, ou da 
cavidades cardíacas D, obstruindo a artéria pulmonar e seus ramos.
✓ 200.000 300.000 casos/ano
✓ Os fatores que favorecem a formação de trombos venosos :
1. Estase venosa 
2. Alterações no sistema de coagulação
3. Lesões vasculares
✓ DIFICIL DIAGNÓSTICO ALTA TAXA DE MORTALIDADE
➢ Quadro clínico variável
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
FATORES DE RISCO:
• Trauma cirúrgico e não cirúrgico
• Idade maior que 40 anos
• TVP prévia
❖ 79% dos casos tem evidência de TVP
• Imobilização
• Doença maligna
• Insuficiência cardíaca
• IAM
• Paralisia de MMII
• Obesidade
• Parto
• DPOC
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: Fisiopatologia
✓ Hipertensão pulmonar pela obstrução do fluxo
✓ Insuficiência VD, baixo fluxo pulmonar
✓ Aumento do espaço morto
✓ Hemorragia e edema alveolar ( shunt)
✓ Bronco constrição secundária baixa do CO2 e hipoxemia
✓ Hipóxia reduz a produção de surfactantes pelos pneumócitos II, favorecendo o 
colapso pulmonar( atelectasia)
✓ Distúrbio da relação V\Q
✓ Depredação da troca gasosa
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: Fisiopatologia
OBS: alteração da pressão parcial dos gases levam 
a direcionamento do fluxo sanguíneo e 
ventilatório
para outras áreas pulmonares = aumento do 
shunt pulmonar
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
complicações associadas
✓ ATELECTASIA
✓ HIPERTENSÃO PULMONAR
✓ INSUFICIÊNCIA VD E DILATAÇÃO ATRIAL
✓ CHOQUE CARDIOGÊNIO
✓ INFARTO PULMONAR (IRRIGAÇÃO DUPLA)
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: manifestações clínicas
✓ TVP
✓ DOR PLEURÍTICA
✓ HEMOPITÍASE
✓ TAQUIPNÉIA
✓ TAQUICARDIA
✓ DISPNÉIA
✓ CIANOSE
✓ AP COM CREPTAÇÕES BILATERAIS
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: 
Rx de tórax
✓ Não é diagnóstico diferencial, porém podemos ter alguns achados
✓ Alargamento da artéria pulmonar
✓ Velamento costofrênico( derrame pleural)
✓ Condensações
✓ Aumento da área cardíaca D
ECG
✓ Sobre carga de VD, inversão de onda T
BIOMARCADORES
✓ Dímeros D ( se negativo exclui o diagnóstico)
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: diagnóstico diferencial
✓ confirmação de TVP através do US – doppler
✓Cintilografia de perfusão pulmonar
✓TC de torax com contraste ( angio tc)
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
HIPERTENSÃO PULMONAR: condição patológica progressiva 
caracterizada por pressões elevadas na artéria pulmonar 
que resulta da aumento da resistência vascular e 
remodelamento da parede arterial
✓ HAP > 25mmHg
✓ HAP> 40 mmHg levam a comprometimento da função do VD
❑ 25 a 40 mmHg ( leve)
❑ 41 a 55 mmHg ( moderada)
❑ > 55 mmHg ( grave)
I. HAP
❑Idiopática
❑Hereditária ( história familiar/ alterações genéticas)
❑Induzida por medicação ( inibidores apetite
II. HAP associada a falência de VE
III. HAP associada a doença pulmonares e ou hipóxia
❑ DPOC
❑Intersticial
❑AOS
❑Exposição crônica a altitudes
IV. HAP tromboembólica
Classificação New York Associantion
• Classe I : HAP, sem limitações da atividade física
• Classe II: HAP, com discreta limitações das 
atividades
• Classe III: HAP com importante limitações da 
atividade. Estão confortáveis ao repouso, porém 
apresentam dispneia, dor precordial e fadiga aos 
mínimos esforços
• Classe IV: sintomas ou incapacidade para realizar 
qualquer atividade e apresenta sinais de falência 
de VD
Fisiopatologia 
• Sobrecarga do VD
1. Fluxo retrógado devido falência do VE
2. Vasoconstrição devido hipóxia
3. Oclusão vascular por embolia, destruição 
parenquimatosa pulmonar ou lesões arteriais
diagnóstico
• Anamnese
– Doenças associadas( lúpus, esclerose sistêmica, hematológicas, fumantes, exposição 
poluentes
– Histórico familiar
– Passado de tromboflebite, trombose venosa
– uso crônico de anfetaminas
• Exame físico
– Edema de MMII
– Turgência jugular
– Hepatomegalia
– Cianose
– Alteração torácica
– Baqueteamento digital
– Ascite
• Exames complementares
– ECG: sobrecarga de VD
– RX tórax: aumento de câmara, fibrose, hiperdistensão
– Ecocardiografia: hipertrofia, trombos 
– Cateterismo artéria pulmonar
Tratamento
• Prevenção
• Oxigenoterapia
• Anticoagulantes ( trombolíticos)
• Diuréticos
• fisioterapia