hipertensão arterial sistemica

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA
Wilder Moggi
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PRESSÃO ARTERIAL
A pressão arterial é a pressão que o sangue exerce na parede das artérias. E é medida em milímetros de mercúrio.
O coração trabalha em dois momentos:
Graças a esses movimentos de contração e dilatação o sangue circula permanentemente pelos vasos sanguíneos (artérias e veias).
DEFINIÇÃO DE HAS
Segundo as diretrizes brasileira de hipertensão, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA).
Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais.
DIAGNÓSTICO
Medida da pressão arterial:
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é	diagnosticada	pela	detecção	de níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA) pela medida casual.
Classificação:
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO
A pressão arterial sistólica é determinada pelo volume sanguíneo ejetado em cada sístole (débito sistólico) e pela elasticidade das grandes artérias.
A pressão arterial diastólica depende da resistência periférica e da frequência cardíaca que ira determinar a duração da diástole e do tempo disponível para o escoamento diastólico.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Renina - é uma enzima produzida pelos rins, que eleva a pressão arterial de varias maneiras, ajudando assim a corrigir a queda inicial da pressão. É a partir desta enzima que se dará a liberação da angiotensina I e II.
Atua enzimaticamente sobre outra proteína plasmática uma globulina denominada substrato de renina (ou angiotensinogênio) liberando um peptídeo de 10 aminoácidos, a angiotensina I.
ANGIOTENSINA I
Peptídeo de 10 aminoácidos, formado a partir da atuação enzimática da renina sobre uma proteína plasmática, o angiotensinogênio ou globulina.
Possui propriedades vasoconstritoras leves, não sendo suficientes para produzir alterações funcionais significativas na função circulatória.
ANGIOTENSINA II
Formada a partir da perda de dois aminoácidos, A renina persiste no sangue por um período entre 30 min. e 1 h. continuando a induzir a formação de angiotensina I que após alguns segundos sofre a perda de 02 aminoácidos, tornando-se assim um peptídeo de 8 aminoácidos a Angiotensina II, um vasoconstrictor extremamente poderoso, exerce dois efeitos principais que podem elevar a pressão arterial: 1º vaso- constrição nas arteríolas e 2º atua sobre os rins, diminuindo a excreção de sal e água.
SINAIS E SINTOMAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Cefaléia occipital (Dor de cabeça na região nucal); Lipotimia (Tontura, sensação desagradável);
Escotomos cintilantes (Ver tudo escuro com estrelinhas); Náuseas (Enjôos);
Diminuição da libido sexual (prazer); Cansaço nos médios e grandes esforços; Palpitações (arritmias cardíacas);
Palidez de mucosa;
•Taquipnéia (Aumento da frequência respiratória);
•Taquicardia (Aumento da frequência cardíaca);
•Pressão diastólica > 90 mmHg.
FATORES RISCO
Tabagismo	–	A	nicotina	causa	o	“enrijecimento” elasticidade da parede dos vasos sanguíneos;
Diabete - idade acima de 60 anos;
Sexo: homens ou mulheres pós-menopausa;
Com história familiar de doença cardiovascular em:
Mulheres com menos de 65 anos.
Homens com menos de 55 anos.
Hipertrofia Ventricular esquerda
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Cardíacas
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Vasculares
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Renais
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Complicações Encefálicas
Hemorragia no Cerebelo
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Etiologia
HA sistólica e diastólica 
		Primária ou essencial 
		Secundária
HA sistólica
	Débito cardíaco aumentado
fistulas artério-venosas 
Rigidez da aorta
Arteriosclerose
HIPERTENSÃO ARTERIAL
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HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA
Patogenia
Ingesta excessiva de sódio: aumenta volemia
Estresse : aumenta atividade simpática
Obesidade : hiperinsulinemia
Genética: retenção de sódio
diminuição filtração renal alteração membrana celular
Fatores derivados do endotélio: endotelina
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Patogenia
1. Endócrina
Supra renal:
Córtex -	S. Cushing
Hiperaldosteronismo primário Hiperplasia congênita
Medula -	Feocromocitoma
Acromegalia Hipo/Hipertireoidismo
Hiperparatireoidismo (hipercalcemia) Exógena
Anticoncepcionais, corticóides e simpatomiméticos
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Patogenia
Renal 
Parênquima
GNA, nefrite crônica, rim policístico, nefropatia diabética, hidronefrose e colagenoses
Doença renovascular 
Tumores produtores de renina
Coarctação da aorta
Neurogênica 
Psicogênica
Hipertensão intracraniana
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Ambiente, posições e número de medidas 
Equipamento
Manguito Manômetro
Método palpatório e auscultatório Sons de Korotkoff
1°
2°
3°
4°
5°
Primeiro batimento Batimentos suaves Batimentos fortes Ruídos abafados Ruídos desaparecem
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Fundoscopia
HIPERTENSÃO ARTERIAL
PREVENÇÃO PRIMARIA
As mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção primaria da HAS. Mudanças de estilo de vida reduzem a PA, bem como a mortalidade cardiovascular.
As principais recomendações não medicamentosas para prevenção primaria da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio e de álcool, ingestão de potássio e combate ao sedentarismo e ao tabagismo.
TRATAMENTO
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TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTO
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTO
TRATAMENTO MEDICAMENTOS
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial e a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.
Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial (PA), mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.
TRATAMENTO MEDICAMENTOS
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial e a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.
Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial (PA), mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.
TRATAMENTO MEDICAMENTOS
• inibidores adrenérgicos. 
• ação central – agonistas alfa-2 centrais. 
• betabloqueadores – bloqueadores betas adrenérgicos. 
• alfa bloqueador – bloqueadores alfa-1 adrenérgicos. 
• vasodilatadores diretos. 
• bloqueadores dos canais de cálcio. 
• inibidores da enzima conversora da angiotensina. 
• bloqueadores do receptor at1 da angiotensina II. 
• inibidor direto da renina. 
• diuréticos.
COMPLICAÇÕES
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
	ÓRGÃO ALVO	COMPLICAÇÕES	
		Hipertensivas	Ateroscleróticas
	Cérebro	AVC hemorrágico	AVC isquêmico
	Coração	Hipertrofia, ICC	Doença coronariana
	Rins	Nefrosclerose	Ateromatose A Renal
	Vasos	Dissecção aórtica	Aneurisma arterial
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
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Anamnese
Sintomas (em geral ausentes)
Da própria elevação da PA:
Cefaléia, nucalgia, zumbido e tontura
Das causas secundárias:
Renal, feocromocitoma
Das repercussões hemodinâmicas:
Angina, dispnéia e AVC Doenças pregressas História Familiar (essencial) Medicamentos
CUIDADOS
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
• débito cardíaco diminuído. 
• intolerância à atividade. 
• volume de líquido excessivo. 
• perfusão tissular ineficaz renal, cardiopulmonar, periférico ineficaz. 
• risco para controle ineficaz do regime terapêutico. 
• troca de gases prejudicada. 
• padrão respiratório ineficaz.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
• avaliar nível de consciência. 
• atentar para alterações de frequência respiratória, padrão respiratórioe saturação de O2 . 
• fazer controle da frequência cardíaca e pressão arterial, comunicando alterações. 
• fazer o controle de balanço hídrico e débito urinário. 
• fazer controle de pressão venosa central. 
• manter decúbito elevado acima de 30 graus. 
• manter repouso relativo. 
• fazer controle das drogas vasoativas. 
• pesar paciente e evoluir edemas. 
• orientar paciente sobre importância de realizar o tratamento corretamente.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
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DEFINIÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) pode ser definida como uma síndrome clínica na qual uma desordem estrutural ou funcional do coração leva a diminuição da capacidade do ventrículo em ejetar e/ou se encher de sangue nas pressões de enchimento fisiológicas.
(Lameu,2005)
Assim, o coração não consegue fornecer o fluxo de sangue adequado para o resto do corpo.
(Krause, 2005)
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Lado do coração afetado (direito ou esquerdo)
Parte do ciclo cardíaco envolvido (disfunção sistólica ou diastólica)
IC pode ser classificada de acordo com:
80-90%	portadores	de	IC:	Sintomas	cuja	origem	é	disfunção ventrículo esquerdo.
Mahan et al, 2005
FISIOPATOLOGIA
IC:	precipitada	por	diferentes	doenças	que	causam	dano ao tecido e às células.
Também por: agentes
tóxicos (álcool,
quimioterápia doenças sistêmicas
HAS, doença cardíaca isquêmica ou congênita, miocardite, valvulopatiase cardiomiopatiachagásica
FISIOPATOLOGIA
SINTOMAS
Distúrbio hemodinâmicos e alterações neuro-hormonais Manifestações mais frequentes:
Dispnéia / Fadiga / Edema
Pode ocorrer baixo débito cardíaco com alterações na perfusão periférica, como:
Sudorese, palidez cutâneo-mucosa e manifestações de baixo fluxo cerebral;
(Cuppari,2009)
SINTOMAS
Caso	haja	falência	ventricular	direita:	Congestão	hepática, plenitude gástrica e dor no hipocôndrio direito
Arritmias:	Podem	também	justificar	quadros	de	palpitações,
síncope e até morte súbita.
Retenção	de	Líquidos	(causada	pela	falência	do	ventrículo esquerdo e por congestão venocapilar):
Sintoma mais freqüente na IC e é progressivo.
Cansaço aos grandes esforços até em repouso ou sob forma de dispnéia paroxística noturna.
-Classe	I:	paciente	é	assintomático	em atividades habituais.
-Classe II: assintomático em repouso. Sintomas podem ser desencadeados pela atividade física habitual.
-Classe	III:	assintomático	em	repouso,	porém com sintomas em atividade < que habitual.
-Classe IV: apresenta sintomas (dispnéia, fadiga e palpitações) que podem ocorrer aos menores esforços e mesmo em repouso.
A classificação pode ser pelo estado funcional
A classificação por estágios recentemente introduzida descreve a história natural da ICC
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Alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas à IC.
Pacientes não apresentam alteração do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas
Fatores etiológicos:
-HAS, coronariopatia, DM, histórico de cardiotoxidade, tratamento por droga ou abuso de álcool, histórico pessoal de febre reumática, historia familiar de cardiomiopatia.
ESTÁGIO I: INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA
Desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas nunca exibiram sinais ou sintomas da doença.
Alterações:
-hipertrofia ventricular esquerda ou fibrose, dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade, e valvulopatia.
Estágio II: Intervenção terapêutica
Sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente:
		
		Pacientes com dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; 
		Assintomáticos sob tratamento para prevenção da IC.
ESTÁGIO III: INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima.
Hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; 
Hospitalizados esperando transplante; em casa sob tratamento de suporte intravenoso ou sob circulação assistida; 
Unidade especial para manejo da IC.
ESTÁGIO IV: INTERVENÇÃO ESPECIALIZADA E CUIDADOS PALIATIVOS
TRATAMENTO
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TRATAMENTO
• digitálico (digoxina, cedilanid). 
• betabloqueador (carvedilol, metropolol). 
• inibidor de Enzima Conversora de Angiotensina. 
• inotrópico. 
• dobutamina. 
• diuréticos (lasix). 
• vasodilatadores (tridil, nipride, hidralazina, nitrato). 
• anticoagulante (heparina, exame). 
• antiarrítmico
VALVOPATIA
Disfunção Da Valva Cardíaca
A estenose mitral leva à obstrução do fluxo sanguíneo, acarretando aumento da pressão atrial esquerda e do sistema venocapilar pulmonar. As causas mais comuns são febre reumática, congênita endocardite infecciosa, trombo pediculado. 
Insuficiência mitral é a incapacidade da valva em evitar a regurgitação de sangue do ventrículo esquerdo (VE) para o átrio esquerdo (AE) durante a sístole. Etiologia: febre reumática, endocardite infecciosa, dilatação do VE, calcificação da valva mitral, isquemia, trauma, prolapso da valva mitral. 
A estenose aórtica é a obstrução da via de saída do VE por déficit de abertura da valva aórtica. Etiologia: congênita, degenerativa. 
A insuficiência aórtica consiste no refluxo de sangue, durante a diástole, da aorta para
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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REPRESENTA UMA DAS MAIS SÉRIAS URGÊNCIAS CLINICAS A DESAFIAR A EQUIPE MULTIPROFISSIONAL, O EAP NECESSITA DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO IMEDIATOS, A PRESENÇA CONSTANTE AO LADO DO PACIENTE ATÉ A COMPLETA REVERSÃO DO QUADRO CLINICO.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
 Edema pulmonar é um acúmulo anormal de líquido nos pulmões que leva à falta de ar. 
O edema pulmonar geralmente é causado pela insuficiência cardíaca, ocorrendo então que a pressão nas veias pulmonares aumentam. 
À medida que a pressão nesses vasos sanguíneos aumenta, o líquido é empurrado para dentro dos espaços aéreos dos pulmões (alvéolos). 
Esse líquido interrompe o fluxo normal de oxigênio nos pulmões, resultando em falta de ar. 
Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue 
CAUSAS
ICC
IAM
CRISE HIPERTENSIVA
DOENÇAS VALVARES
INSUFICIENCIA RENAL
INFECÇÕES
ALTITUDES ELEVADAS
DROGAS
LESÃO NEUROLÓGICAS
Sinais e sintomas 
Respiração curta - severa dificuldade respiratória.
Falta / Fome de ar
Respiração estertorosa;
Ortopnéia - posição
Batimento das asas do nariz (eventual)
Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual)
Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão.
Sinais e sintomas 
Inquietação e ansiedade
Sudorese intensa
Mãos frias e úmidas
Circulação ungueal cianótica
Pele acinzentada
Pulso fraco e rápido
Veias do pescoço distendidas
Tosse ininterrupta 
TRATAMENTO 
Oxigenioterapia
Morfina
Diuréticos
Nitroprussiato de sódio (vasodilatador potente)
Digitálico
Dobutamina (aumentando a contratilidade do miocárdio e o volume de ejeção) 
Cuidados de enfermagem 
Auxiliar na intubação orotraqueal
Administrar medicamentos conforme prescrição médica;
Manter carro de urgência próximo ao leito do paciente;
Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio, comadre) após administração do diurético;
Fornecer apoio psicológico.
Permanecer com o doente e apresentar uma atitude de confiança;
Explicar ao doente a terapêutica administrada e quais os seus objetivos; 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
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DEFINIÇÃO
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
FATORES DE RISCO
	Tabagismo;
	Obesidade;
	Diabetes;
	Hipertensão arterial;
	Níveis altos de colesterol;
	Estresse;
	Sedentarismo;
	Uso de drogas ilícitas;
	Doenças da aorta;

Doenças inflamatórias das artérias coronárias.
Fatores de Risco Cardíaco
ETIOLOGIA	Aterosclerose;
	Trombose;
	Compressão extrínseca:
	Tumores, hematomas, tamponamento pericárdico.
	Vasculites sistêmicas ou localizadas:
	Lúpus Eritematoso Sistêmico, Periarterite Nodosa, Granulomatose De Wegener, Doença De Burger, Doença De Takayasu, Artrite Reumatóide, Espodilite Anquilosante, Dissecção De Aorta Ou Da Coronária, Sífilis.
	Processos trombóticos associados a defeitos de coagulação:
	Trombocitemias, Policitemia Vera, Ausência Dos Fatores XII, IX Ou X.
	Embolias:
	Mixomas, Infarto Prévio Do Miocárdio, Endocardite Bacteriana, Embolia A Partir De Próteses Valvulares, Embolia Gasosa, De Colesterol.
	Desproporções entre a demanda e a oferta de oxigênio:
	Estenose Aórtica, Insuficiência Aórtica, Tireotoxicose.
	Alterações hematológicas;
	Traumas cardíacos;
	Abuso de cocaína.
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
Espasmo coronário ou vasoconstricção
Progressão da placa aterosclerótica
Desequilíbrio oferta/consumo de O2
FISIOPATOLOGIA: INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ANATOMIA DA IRRIGAÇÃO DO MIOCÁRDIO
Endocárdio
Epicárdio
Coronária
ATP
CKMB
Troponinas
PH
Histamina, NO, PGE2
K+
Arritmias
Inflamação, dor
Lesão
Radicais
Livres
FISIOPATOLOGIA DO INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL 
A CÉLULA NECROSADA
Não gera potencial de ação; Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Sintomatologia Clínica
Alterações no ECG
Elevação de enzimas
Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações Eletrocardiográficas 
Elevação enzimática
FISIOPATOLOGIA
Trombo na artéria basilar fotografado sob lupa. Cerca de 15 dias após sua formação, o trombo tem cor rósea avermelhada e está aderido à artéria em grande parte de sua circunferência.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
. Características da dor
. Sintomas associados
	75% a 85% dor torácica ( Irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo);
 Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse;
 Com angina prévia, mudança do caráter indica instabilização;
	Aperto ou queimação no peito;
	Arritmias;
	Suor excessivo;
	Náuseas;
	Vômitos;
	Tontura e desfalecimento;
	Ansiedade e agitação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do ECG normal.
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia 
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q 
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
NO IAM
LOCALIZAÇÃO DO INFARTO PELAS DERIVAÇÕES
	Local do IAM	Supra de ST	Local no ECO	Coronária
	Anterior	V1-4	Apical e ântero- septal média	DA
	Anterior Extenso	V1-V6 (D1, AVL)	Apical e ântero- septal	DA
	Inferior	D2, D3, AVF	Inferior e dorsal	CD ou Cx
	Posterior	V7-8 e infra de ST na parede anterior	Posterior e/ou lateral	Cx ou CD
	Lateral Alto	D1, AVL	Lateral e/ou dorsal	Cx
	VD	DV3-5, V1	Posterior e lateral do VD	CD
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
	Marcador	Início	Pico	Normalização	Vantagens	Desvantagens
	Mioglobina	2 a 3 horas	6 a 9 horas	18 a 24horas	Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão.	Baixa especificidade, rápido retorno ao normal
	Troponinas	3 a 12
horas	10 a
24
horas	10 a 15 dias	Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK- MB. Diagnóstico tardio.	Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto.
	CK-MB	3 a 12
horas	10 a
24
horas	3 a 4 dias	Método de dosagem rápido e maior custo- eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce.	Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.
Sem liberação de marcadores séricos Angina estável	Angina Instável
Com liberação de marcadores séricos IAM sem Q	IAM com Q
PENUMBRA
Infarto Não Q
Infarto Com Q
Lesão
(Elevação de ST)
ISQUEMIA
DIAGNÓSTICO
	Primeira escolha:
 História clínica detalhada;
 Exame Físico;
 ECG;
 Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica.
	Segunda escolha: Angiolastia (Stent), Cirurgia Cardiaca convencional ou tratamento clinico.
 Coronariografia;
 Tomografia computadorizada;
 Ressonância nuclear magnética;
 Cineangiografia ou cateterismo cardíaco.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.
 Heparinas
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
. Antiisquêmicos
.Nitratos
-Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dor torácica sugestiva de isquemia
	Avaliação imediata		Tratamento geral imediato
			
ECG de 12 derivações
Depressão de ST / inversão de onda T
Ausência de alterações ST/T
	Elevação de ST/BRE novo	
		
	Tratar como IAM	
Persistência ou recorrência dos sintomas;
Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMBelevadas
AI alto risco ou IAM não Q
ECGs seriados, marcador de necrose,
observação clínica
Alterações dinâmicas de
ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia?
NÃO
AI de baixo risco
SIM
Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador
AI alto risco ou IAM não Q
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO CLÍNICO
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.
ENFERMAGEM
SIMPLIFICANDO
Intervenções da Enfermagem
Posicionar paciente no leito na posição semi-Fowler.
Administrar oxigênio	por	meio	de	cateter	nasal	a	3 l/min.
Administrar	nitroglicerina	e	morfina	com	base	nos sinais vitais e alívio da dor.
Monitorar cuidadosamente a PA por meio de PA não- invasivo.
Fixar	os	eletrodos	para	monitorização	cardíaca contínua	ao	lado	do	leito.	Monitorar	regularmente	a freqüência cardíaca e o ritmo.
Administrar e monitorar a terapia trombolítica.
Monitorar	os	sinais	de	sangramento;	evitar	as punções venosas ou arteriais desnecessárias.
Administrar	líquidos IV de acordo com a prescrição.
Monitorar cuidadosamente se há sinais de insuficiência ventricular esquerda em desenvolvimento.
Administrar vasopressores; titular para a resposta da PA. (CPM) 
Explicar o equipamento, procedimentos e a necessidade de avaliação freqüentemente ao paciente e sua família.
Observar se há sinais autonômicos (sintomas de ansiedade) por ex., freqüência cardíaca, PA e freqüência respiratórias aumentadas.
Administrar diazepam (CPM).