COR PULMONALE

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1 Julia Florenzano Soares – GT7 PNEUMO 
COR PULMONALE 
 Definição 
Referido como doença cardiopulmonar, pode ser definido como alteração da estrutura 
e/ou função de VD, em quadro de doença pulmonar crônica, desencadeada pelo 
surgimento de hipertensão pulmonar. 
Definido como hipertrofia e dilatação ventriculares direitas secundárias à hipertensão 
pulmonar causada por doenças do parênquima pulmonar e/ou da vasculatura pulmonar, 
sem relação com o lado esquerdo do coração. 
 Etiologia e epidemiologia 
O cor pulmonale ocorre em resposta a alterações agudas ou crônicas na vasculatura e/ou 
no parênquima pulmonares que sejam suficientes para causar hipertensão pulmonar 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a bronquite crônica são responsáveis 
por aproximadamente 50% dos casos de cor pulmonale. 
 Cor pulmonale agudo: tromboembolismo pulmonar é a causa mais comum. 
 Cor pulmonale crônico: DPOC. 
 
Outras causas: 
fibrose cística, obesidade , bronquiectasia, pneumoconioses, cifoescoliose, altas 
altitudes, colagenoses, pneumoconiose, síndrome da apneia do sono, hipertensão 
pulmonar primária, aneurismas, arterite pulmonar granulomatosa (sarcoidose, 
esquistossomose). 
 Fisiopatologia 
O mecanismo fisiopatológico comum é uma hipertensão pulmonar que seja suficiente 
para alterar a estrutura do VD (dilatação com ou sem hipertrofia) e a função. 
Em quadros de doença do parênquima pulmonar, distúrbios vasculares primários do 
pulmão ou hipoxia (alveolar) crônica, o leito circulatório é submetido a graus variáveis 
de remodelamento vascular, vasoconstrição e destruição. Consequentemente, a pressão 
arterial pulmonar e pós-carga de VD aumentam, estabelecendo o quadro de cor 
pulmonale. 
As consequências sistêmicas do cor pulmonale estão relacionadas com alterações no 
débito cardíaco, assim como com a homeostase do sal e da água. 
Assim, a manutenção de sobrecarga pressórica imposta pela hipertensão pulmonar e pelo 
aumento na resistência vascular pulmonar finalmente causa a descompensação do VD. 
O cor pulmonale agudo ocorre após estímulo súbito e intenso (embolia pulmonar maciça), 
com dilatação e falência do VD, mas sem hipertrofia. 
O cor pulmonale crônico está associado a uma evolução mais lenta, com hipertensão 
pulmonar progressiva que causa hipertrofia inicial leve do VD seguida por dilatação. A 
descompensação aguda de cor pulmonale crônico previamente compensado é uma 
ocorrência clínica comum. Entre os desencadeantes estão agravamento de hipoxia por 
qualquer causa (pneumonia), acidemia (DPOC exarcebada), embolia pulmonar aguda, 
 
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taquiarritmia atrial, hipervolemia e ventilação mecânica que levam a pressão compressiva 
sobre os vasos sanguíneos alveolares. 
Alem disso, no cor pulmonale crônico, a hipertensão pulmonar faz com que haja 
represamento do sangue no VD, que aumenta sua pós-carga e força de contração para 
retirar o excesso de sangue. Com o tempo isso faz com que haja uma hipertrofia 
concêntrica do VD com consequente dilatação do VD. Esse processo sobrecarrega o AD 
que dilata, comprometendo o retorno venoso e causando os sintomas sistêmicos. 
OBS: Cor Pulmonale Crônico hipertensivo (não há hipóxia alveolar, ocorre em fibroses 
intersticiais difusas e doenças tromboembolíticas) e hipóxico (hipóxia alveolar, que gera 
vasoconstrição e poliglobulia secundária). 
O pulmão sobrecarrega o trabalho do ventrículo direito por mecanismos que aumentam a 
resistência vascular nos vasos pulmonares e, consequentemente, causam hipertensão 
pulmonar. 
Hipertensão pulmonar = PA média na artéria pulmonar >20mmHg (repouso) ou 
>25mmHg (esforço) 
Causas de aumento da resistência vascular: 
1. Redução do leito vascular: 
 Destruição dos septos alveolares (ex: Enfisema): leva a destruição dos capilares 
nele situados. 
 Ressecção cirúrgica do parênquima pulmonar: reduz o leito vascular na mesma 
proporção da ressecção. 
 Obliteração dos vasos pulmonares (por meio de fenômenos embólicos ou 
tromboembólicos) 
 Vasoconstrição: ocorre diante de uma hipóxia alveolar ou de um estresse 
oxidativo (estimulam a produção de endotelina – vasoconstritor – pelas células 
endoteliais) 
2. Aumento da viscosidade sanguínea 
 Poliglobulia: primária (policitemia vera) ou secundária (estágio inicial de 
hipóxia, altitudes, etc) 
O aumento da viscosidade sanguínea faz com que os eritrócitos toquem as paredes dos 
vasos, provocando aumento da resistência vascular. 
 Manifestações clinicas 
1) Sintomas: geralmente estão relacionados com a doença pulmonar subjacente 
 Dispneia, o sintoma mais comum, costuma resultar de maior esforço respiratório 
secundário às alterações na elasticidade pulmonar (doenças pulmonares 
fibróticas) ou à alteração nos mecanismos respiratórios (hiperinsuflação no 
DPOC), ou ventilação ineficiente (doença vascular pulmonar primária) 
 A dor abdominal e a ascite que ocorrem no cor pulmonale são semelhantes às 
observadas na IC direita que acompanha a IC crônica. 
 Pode haver edema dos membros inferiores secundariamente à ativação neuro-
hormonal, à elevação da pressão de enchimento VD ou ao aumento do dióxido 
de carbono e hipoxemia, que podem levar à vasodilatação e formação de edema 
2) Sinais: 
 Taquipneia, aumento da pressão venosa jugular, hepatomegalia e edema dos 
membros inferiores. 
 
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 Os pacientes podem apresentar ondas v proeminentes no pulso venoso jugular 
como resultado de regurgitação tricúspide. 
 Outros sinais cardiovasculares incluem íctus de VD palpável ao longo da borda 
esternal esquerda ou no epigástrio. 
 A cianose é um achado tardio no cor pulmonale, sendo secundária ao baixo 
débito cardíaco com vasoconstrição sistêmica e desuniformidade ventilação-
perfusão no pulmão. 
3) Ao EF: 
 Hiperfonese de B2 em foco pulmonar: é um achado pouco sensível, pois, o 
aumento do diâmetro AP e a intromissão do parênquima pulmonar entre o 
coração e a caixa torácica (na DPOC, por exemplo) dificultam sua exteriorização 
e sua identificação na ausculta. Por outro lado, quando encontrado, é um forte 
indício de hipertensão pulmonar (↑especificidade). 
 Hepatomegalia 
 Taquipneia 
 Ingurgitamento da jugular 
 Ictus de VD palpável 
 Cianose (casos mais graves) 
 
 Diagnostico 
É importante avaliar o paciente quanto às funções sistólica e diastólica do VE. 
 ECG: na hipertensão pulmonar grave apresenta onda P pulmonale, desvio do eixo 
para a direita e hipertrofia do VD 
 Radiografia do tórax: pode revelar aumento das artérias pulmonares centrais 
principais e dos vasos hilares 
 Espirometria e os volumes pulmonares: possível identificar disfunção com 
padrões obstrutivos ou restritivos indicativos de doença do parênquima pulmonar. 
 Gasometria arterial: capaz de revelar hipoxemia e/ou hipercapnia 
 TC helicoidal do tórax pode ser útil para o diagnóstico de doença tromboembólica 
aguda e a TC de alta resolução do tórax é capaz de identificar a doença pulmonar 
intersticial. 
 Cintilografia de ventilação-perfusão: o exame mais adequado para o diagnóstico 
de doença tromboembólica crônica 
 Ecocardiograma: útil para estimar a pressão arterial pulmonar, medir a espessura 
do VD e as dimensões da câmara 
 Cateterismo do coração direito: útil para confirmar o diagnóstico de hipertensão 
pulmonar e excluir aumento das pressões no coração esquerdo (medidas como 
pressão encunhada da artéria pulmonar) como causa da insuficiência cardíaca 
direita 
 Os níveis do BNP e do fragmento N terminal do pró-BNP estão elevados nos 
pacientes com cor pulmonale secundário ao estiramento miocárdico do VD, 
podendo estar significativamente aumentados na embolia pulmonar aguda. 
 
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 Tratamento 
Além do tratamento da doença de base, baseia-se na melhora da oxigenação e 
contratilidade do VD, com consequente melhora do débito cardíacoe transporte de O2. 
 Cessação do tabagismo 
 Reabilitação pulmonar 
 Oxigênioterapia: Em pacientes com DPOC e hipoxemia, melhora a sobrevida. 
 Diuréticos: Melhora do edema e da dispneia. 
 Anticoagulante: Tratamento paliativo. Melhora da sobrevida em pacientes com 
hipertensão arterial pulmonar 
 Inibidores de fosfodiesterase-5: Primeira escolha. Ações: amplificam efeito do 
óxido nítrico e do BNP (fator natriurético cerebral), promovendo vasodilatação e 
efeito antiproliferativo na circulação pulmonar. 
Exemplos: sildenafil (viagra), vardenafil, tadalafil. 
 Antagonistas de endotelina: A endotelina é sintetizada na circulação pulmonar 
com propriedades vasoconstritoras e mitogênicas. Ações dos antagonistas: 
minimizam efeito vasoconstritor e proliferativo; melhoram a tolerância ao 
exercício. Via inalatória e intravenosa. Exemplos: bosentan, sitaxsentan. 
 Óxido nítrico: Vasodilatador pulmonar seletivo em pacientes com hipertensão 
pulmonar. Ações: abaixa a pressão arterial pulmonar e inibe o crescimento 
vascular pulmonar. Apesar de promissor, é caro, a infusão é contínua e o gás é 
inflamável. 
 Prostaciclina: O endotélio na hipertensão pulmonar primária é caracterizado pela 
produção deficiente de prostaciclinas (prostaglandinas vasodilatadoras). Ações 
dos análogos da prostaciclina: vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e 
crescimento vascular do músculo liso. Exemplo: epoprostenol.