SP09 - Agrotóxicos

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Situação Problema 09 – SP09 
OBJ	1:	Classificar	os	agrotóxicos	de	acordo	com	o	mecanismo	de	ação,	natureza	da	praga	combatida	e	classe	
toxicológica	(DL50).	
AGROTÓXICOS	
No	 Brasil	 o	 consumo	 de	 pesticidas	 aumentou	 bastante,	 transformando	 o	 país	 em	 um	 dos	 líderes	 mundiais	 em	
consumo,	o	qual	passou	a	ocupar	o	quarto	lugar	neste	mercado	(CANTARUTTI,	2005;	FARIA;	FASSA;	FACHINI,	2007).	
Em	 consequência,	 a	 população	 está	mais	 exposta,	 principalmente	 por	meio	 do	 consumo	de	 alimentos	 de	 origem	
agropecuária,	bem	como	pelo	contato	direto	em	aplicadores	rurais	ou	manipuladores,	além	de	tentativas	de	suicídio,	
ou	por	contato	indireto,	como	em	populações	que	necessitam	da	aplicação	de	agrotóxicos	para	o	controle	de	vetores	
das	endemias	(ANVISA,	2002).	
Os	pesticidas	 recebem	diversas	 classificações	quanto	à	 sua	natureza	química	e	 função,	podendo	 ser	divididos	em	
acaricidas,	antimicrobianos,	avicidas,	fungicidas,	herbicidas,	inseticidas,	moluscicidas	e	piscicidas.	Além	disso,	podem	
ser	 classificados	 de	 acordo	 com	 sua	 estrutura	 química	 em	 orgânicos	 ou	 inorgânicos.	 Os	 inseticidas	 orgânicos	
conforme	 seu	 mecanismo	 de	 ação,	 podem	 ser	 divididos	 em	 inibidores	 da	 colinesterase	 (organofosforados	 e	
carbamatos),	piretrinas	e	piretroides	e	organoclorados	(OGA,	2003;	FENIK	et	al.,	2011).	Os	inseticidas	inorgânicos	
são	aqueles	que	não	contêm	nenhum	átomo	de	carbono	em	sua	estrutura	química	e	podem	ser	classificados	em	
arsenicais	 (arsênico	 branco,	 arseniato	 de	 alumínio,	 cálcio	 e	 chumbo),	 fluorados	 (criolita,	 fluoreto	 de	 sódio)	 e	
miscelânea	(calda	sulfo	cálcica,	sulfatos,	carbonatos).	São	pouco	utilizados	devido	ao	alto	risco	ao	meio.	
Referência:	Revista	Facmais		
CLASSIFICAÇÃO	DOS	AGROTÓXICOS	
Os	agrotóxicos	podem	ser	classificados,	de	acordo	com	a	praga	a	que	se	destinam,	como		
• inseticidas	(contra	insetos	em	geral),		
• larvicidas	(contra	larvas	de	insetos),		
• formicidas	(contra	formigas),		
• acaricidas	(contra	ácaros	de	plantas)		
• carrapaticidas	(contra	Garrapatos	de	animais),		
• nematicidas	(contra	nematóides	parasitas	de	plantas,	que	formam	nodulos	ou	"galhas"	nas	raízes),		
• moluscicidas	(para	combate	a	moluscos),		
• rodenticidas	(para	combate	a	roedores	em	geral),		
• raticidas	(para	combate	a	ratos,	em	particular),		
• avicidas	(para	controle	de	algumas	aves	comedoras	de	sementes),		
• fungicidas	(contra	fungos),		
• herbicidas	(contra	ervas	daninhas	e	outros	vegetais	indesejáveis,	mesmo	do	porte	de	arbustos	ou	árvores).	
CLORADOS	ORGÂNICOS	
Os	 inseticidas	poluentes	 ambientais	 (p.	 ex.,	DDT,	BHC,	 aldrin,	 dieldrin,	 endrin,	 clordano,	 heptacloro	 e	mirex),	 que	
pertencem	ao	grupo	dos	compostos	clorados	orgânicos,	têm	sido	proibidos	em	numerosos	países,	por	causa	de	sua	
longa	 persistência	 no	 solo,	 nos	 alimentos	 e	 nos	 seres	 vivos,	 inclusive	 no	 homem.	A	 proibição	 destes	 poluentes	 é	
também	devida	ao	fato	de	serem	eles	cancerígenos	para	camundongos	e	para	ratos,	produzindo	tumores	malignos	
primários	no	fígado.	
RESÍDUOS	NO	HOMEM	
Com	 o	 uso	 amplo	 e	 excessivo	 de	 DDT	 desde	 a	 década	 de	 40,	 seus	 resíduos	 persistentes	 no	 solo	 foram	 sendo	
transferidos	para	as	plantas	e	para	o	homem,	que	está	no	fim	da	cadeia	alimentar.	Atualmente,	todos	nós	temos	DDT	
armazenado	no	 tecido	adiposo	e	circulando	no	sangue	periférico.	As	crianças	 já	nascem	com	DDT	que	 receberam	
através	da	placenta.	Em	seguida,	ingerem	mais	DDT	que	contamina	também	o	leite	materno.	
Nos	países	chamados	desenvolvidos,	o	uso	do	DDT	e	de	outros	praguicidas	clorados	orgânicos	poluidores	ambientais	
tem	 sido	 bastante	 diminuído	 e	mesmo	proibido	 nestes	 últimos	 20	 anos.	 Em	 conseqüência,	 os	 resíduos	 no	 tecido	
adiposo,	no	sangue	e	no	leite	humano	foram	diminuindo	gradativamente.	Os	últimos	trabalhos	indicam	que	o	leite	
humano,	nestes	países,	apresenta	resíduo	de	DDT	comparável	ao	máximo	permitido	em	leite	de	vaca	pela	OMS	e	pela	
FAO.	
Ao	 contrário,	 nos	 países	 em	 desenvolvimento,	 o	 uso	 abusivo	 do	 DDT	 e	 de	 outros	 poluentes	 ambientais	 tem	
continuado,	sem	quaisquer	medidas	eficientes	para	seu	controle.	Como	reflexo	desta	situação,	o	nível	de	DDT	no	leite	
materno	 continua	 bastante	 alto.	 Trabalhos	 efetuados	 em	 muitos	 países	 da	 América	 Latina	 têm	 demonstrado	
claramente	este	triste	quadro.	Também	no	Brasil,	o	teor	de	DDT	no	leite	materno	é	cerca	de	quatro	vezes	mais	elevado	
do	que	o	máximo	permitido	no	leite	de	vaca,	conforme	trabalho	recentemente	efetuado	no	Instituto	Adolfo	Lutz	da	
Secretaria	da	Saúde	do	Estado	de	São	Paulo.	
As	atividades	dos	laboratórios	de	análises	do	Ministério	da	Agricultura	e	também	dos	grandes	frigoríficos	no	Brasil	
cooperam	para	diminuir	os	resíduos	de	praguicidas	clorados	orgânicos	na.	população	dos	países	importadores;	porém	
nada	de	eficiente	é	feito	para	reduzir	os	altos	níveis	de	resíduos	de	pesticidas	na	população	brasileira.	
ORGANO-FOSFORADOS	
Os	 inseticidas	 organo-fosforados	 (p.	 ex.,	 paration,	 dissulfoton,	 malation,	 etc.)	 e	 os	 carbamatos	 (p.	 ex.,	 carbaril,	
carbofuran,	 aldicarbe,	propoxur,	metomil,	 etc.)	 pertencem	ao	grupo	dos	 compostos	 inibidores	das	 colinesterases.	
Muitos	deles	são	extremamente	ou	altamente	tóxicos	para	o	homem	e,	 infelizmente,	ainda	são	de	venda	 livre	no	
Brasil,	porque	a	obrigatoriedade	da	receita	agronômica	não	está	em	vigor	na	maioria	dos	Estados.	Alguns	inseticidas	
fosforados	orgânicos	 acarretam	 lesões	de	nervos	 longos,	 com	perda	da	bainha	de	mielina,	 produzindo	paresias	 e	
paralisias	por	ação	neurotóxica	retardada.	
PIRETRÓIDES	
Um	grupo	de	 inseticidas	novos	é	 formado	pelos	piretróidês.	São	menos	tóxicos	do	que	os	clorados	orgânicos	e	os	
inibidores	das	colinesterases;	entretanto,	são	responsáveis	por	numerosos	casos	de	irritação	ocular	e	de	acessos	de	
asma.	Em	doses	altas,	produzem	também	lesões	neurotóxicas	retardadas.	
CLORDIMEFORME	
O	clordimeforme	(Galecron	ou	Fundai)	é	um	acaricida	muito	eficiente	para	ácaros	que	são	pragas	de	algodão	e	de	
citros;	entretanto,	ele	acarreta	cistite	hemorrágica	no	homem	e	também	tumores	malignos	na	bexiga	de	ratos	e	de	
camundongos.	Por	estes	motivos,	o	clordimeforme	tem	sido	bastante	restringido	em	muitos	países	e	é	proibido	em	
outros,	inclusive	no	Brasil.	
DINITROFENÓIS	
Os	dinitrofenóis	(p.	ex.,	Dinoseb,	DNOC,	etc.)	e	o	penta-clorofenol	(p.	ex.,	Pentox,	Penetrol,	etc.)	acarretam	lesões	nos	
centros	termorreguladores	de	mamíferos,	com	conseqüente	hipertermia,	que	pode	ser	extremamente	grave	para	o	
homem.	
HERBACIDAS	
Entre	 os	 herbicidas,	 destaca-se	 o	 paraquat	 (ou	Gramoxone)	 por	 sua	 elevada	 toxicidade	 para	 o	 homem.	
Apresenta	ação	corrosiva	para	as	mucosas	e	produz	uma	fib	rose	pulmonar	irreversível	no	homem,	levando	
à	morte	em	cerca	de	duas	semanas.	
Outro	 grupo	 de	 herbicidas	 é	 constituído	 pelo	 2,4-D	 e	 pelo	 2,4,5-T.	 Estes	 compostos	 produzem	 neurite	
periférica	e	também	um	quadro	diabetiforme	com	glicemia	alta	e	glicosúria	no	homem.	O	2,4,5-T	apresenta	
uma	impureza	extremamente	tóxica,	a	dioxina	TCDD,	responsável	por	lesões	teratológicas	e	por	morte	fetal.	
Estes	herbicidas	(2,4-D	e	2,4,5-T)	foram	aplicados	no	percurso	da	linha	de	transmissão	de	energia	elétrica	
que	vai	desde	Tucuruí	até	Barcarena	(perto	de	Belém	do	Pará),	passando	por	Marabá,	Raiais,	Goianésia	e	
Tailândia.	 O	 relatório	 elaborado	 após	 um	 estudo	 cuidadoso	 do	 problema	 assinala	 a	 ocorrência	 de	
intoxicações	 (com	 neurite	 periférica)	 na	 população	 da	 área	 e	 também	 morte	 de	 animais	 silvestres	 e	
domésticos.	
	
	
FUNGICIDAS	
Os	fungicidas	do	grupo	dos	compostos	trifenil-estânicos	(p.	ex.,	Outer	e	Brestan)	interferem	com	a	produção	
dos	leucocitos	imunologicamente	competentes	e	acarretam,	por	isso,	baixa	das	defesas	orgânicas.	
Os	fungicidas	mercuriais	orgánicos,	do	grupo	metilmercúrico,	têm	sido	responsáveis	por	surtos	gravíssimos	
de	lesões	cerebrais	irreversíveis,	como	o	ocorrido	no	Iraque	há	alguns	anosatrás	e	também	na	Guatemala,	
pela	 ingestão	 de	 pão	 preparado	 com	 farinha	 proveniente	 de	 sementes	 tratadas	 e	 que	 deveriam	 ser	
exclusivamente	destinadas	ao	plantio.	
Um	outro	fungicida,	o	tridemorfo	(ou	Calixin),	acarreta	atrofia	testicular.	O	DBCP	(ou	Dibromocloropropano)	
é	um	nematicida,	já	proibido	no	Brasil,	que	produz	azospermia	com	conseqüente	esterilidade	masculina.	
Referência:	artigo	da	scielo		
LEGISLAÇÃO	
De	acordo	com	a	Lei	Federal	nº	7.802,	de	11	de	julho	de	1989,	agrotóxicos	são	os	produtos	e	os	agentes	de	processos	
físicos,	químicos	ou	biológicos,	destinados	ao	uso	nos	setores	de	produção,	no	armazenamento	e	beneficiamento	dos	
produtos	 agrícolas,	 nas	 pastagens,	 na	 proteção	 de	 florestas,	 nativas	 ou	 implantadas,	 e	 de	 outros	 ecossistemas	 e	
também	de	ambientes	urbanos,	hídricos	e	industriais,	cuja	finalidade	seja	alterar	a	composição	da	flora	ou	da	fauna,	
a	fim	de	preservá-las	da	ação	danosa	de	seres	vivos	considerados	nocivos.	A	lei	dispõe	sobre	as	atividades	realizadas	
com	agrotóxicos	no	território	nacional,	desde	a	sua	produção	ou	importação	até	o	destino	final	de	seus	resíduos	e	
embalagens.	As	disposições	dessa	lei	foram	regulamentadas	pelo	Decreto	nº	4.074,	de	4	de	janeiro	de	2002.	Outros	
aspectos	 do	 uso	 de	 agrotóxicos	 dispostos	 nas	 leis	 incluem:	 classificação,	 certificação	 de	 prestadores	 de	 serviços,	
transporte,	aplicação,	segurança	para	os	trabalhadores	e	destino	final	dos	resíduos	e	embalagens	vazias.	
Em	2005,	o	Ministério	do	Trabalho	criou	a	Norma	Regulamentadora	de	Segurança	e	Saúde	no	Trabalho	na	Agricultura,	
Pecuária,	 Silvicultura,	 Exploração	 Florestal	 e	 Aquicultura,	 a	 NR	 nº	 31,	 a	 qual	 estabelece	 os	 preceitos	 a	 serem	
observados	na	organização	e	no	ambiente	de	trabalho,	em	qualquer	atividade	da	agricultura,	incluindo	as	atividades	
industriais	 desenvolvidas	 no	 ambiente	 agrário.	 A	NR	nº	 31	deixa	 claro	os	 procedimentos	 e	 as	 exigências	 a	 serem	
atendidas	com	relação	ao	uso	de	agrotóxicos	na	agricultura,	tanto	por	parte	do	empregador	como	dos	empregados.	
Os	principais	agrotóxicos	usados	na	cultura	do	arroz	de	terras	altas	são	os	inseticidas,	herbicidas	e	fungicidas.		
Vale	lembrar	que	aqueles	que	fizerem	uso	irregular	de	agrotóxicos	podem	ser	punidos	com	multa	ou	mesmo	prisão.	
CLASSIFICAÇÃO	
A	toxicidade	da	maioria	dos	agrotóxicos	é	expressa	em	valores	referentes	à	Dose	Média	Letal	 (DL50),	por	via	oral,	
representada	por	miligramas	do	ingrediente	ativo	do	produto	por	quilograma	de	peso	vivo,	necessários	para	matar	
50%	da	população	de	ratos	ou	de	outro	animal	teste.	A	DL50	é	usada	para	estabelecer	as	medidas	de	segurança	a	
serem	seguidas	para	reduzir	os	riscos	que	o	produto	pode	apresentar	à	saúde	humana.		
Os	agrotóxicos	são	agrupados	em	classes,	de	acordo	com	a	sua	toxicidade.	
RÓTULOS	
O	rótulo	do	produto	é	a	principal	forma	de	comunicação	entre	o	fabricante	e	os	usuários.	As	informações	constantes	
no	rótulo	são	resultados	de	anos	de	pesquisa	e	testes	realizados	com	o	produto	antes	de	receber	a	autorização	do	
Ministério	da	Agricultura,	Pecuária	e	Abastecimento	(MAPA)	para	ser	comercializado.	Portanto,	antes	de	manusear	
qualquer	agrotóxico,	deve	ser	 feita	 leitura	criteriosa	de	seu	 rótulo.	 Impressas	nas	embalagens	ou	anexadas	a	elas	
devem	ser	encontradas	as	seguintes	informações:	
• as	pragas	que	o	agrotóxico	deve	controlar;		
• as	culturas	para	as	quais	o	agrotóxico	pode	ser	aplicado;	
• as	dosagens	recomendadas	para	cada	situação;		
• a	classificação	toxicológica	do	agrotóxico;		
• a	forma	pela	qual	o	agrotóxico	pode	ser	utilizado;		
• o	local	onde	o	agrotóxico	pode	ser	aplicado;	
• a	época	em	que	o	agrotóxico	deve	ser	usado:	pré-plantio,	pré-emergência	ou	pós-emergência;	
• o	período	de	carência,	ou	seja,	o	intervalo	de	tempo,	em	dias,	que	deve	ser	observado	entre	a	aplicação	do	
agrotóxico	e	a	colheita	do	produto	agrícola.	A	observância	do	período	de	carência	é,	portanto,	essencial	para	
que	o	alimento	colhido	não	possua	resíduo	do	agrotóxico	em	níveis	acima	do	limite	máximo	permitido	pelo	
Ministério	da	Saúde.	A	comercialização	de	produtos	agrícolas	contendo	resíduo	de	agrotóxico	em	níveis	acima	
do	limite	máximo	fixado	por	aquele	Ministério	é	ilegal;	
• se	o	agrotóxico	pode	ser	misturado	a	outros	de	uso	frequente,	em	situações	semelhantes;	
• se	o	agrotóxico	pode	causar	injúria	às	culturas	para	as	quais	é	recomendado.	
Referência:	site	da	EMBRAPA	
	
OBJ	 2	 +	 OBJ	 3:	 Apresentar	 a	 fisiopatologia	 dos	 organofosforados,	 quadro	 clínico,	 diagnóstico,	 tratamento,	
toxicocinética	e	formas	de	contaminação	+	Discutir	a	fisiopatologia	dos	carbamatos,	quadro	clínico,	diagnóstico,	
tratamento,	toxicocinética	e	formas	de	contaminação.	
ORGANOFOSFORADOS	E	CARBAMATOS	
A	intoxicação	exógena	aguda	por	inseticidas	carbamatos	e	organofosforados	tem	sido	um	problema	frequente	nos	
serviços	de	emergência	dos	grandes	hospitais,	seja	por	ingestão	acidental	em	crianças	ou	por	tentativa	de	suicídio.	
No	Estado	do	Rio	de	Janeiro,	principalmente	no	Grande	Rio,	há	um	importante	problema	de	saúde	pública	relacionado	
a	esses	inseticidas,	a	utilização	irregular	de	carbamatos	e	organofosforados	como	raticida	(principalmente	o	carbamato	
Aldicarb,	classificado	como	extremamente	tóxico),	e	comercializado	ilegalmente	com	os	nomes	de	Chumbinho	e	Japan,	
entre	outros.	Tais	intoxicações	tem	causado	inúmeros	óbitos	no	Rio	de	Janeiro.	
EMPREGO	
Tais	 produtos	 são	 utilizados	 como	medicamentos	 e	 inseticidas	 fitossanitários,	 nematicidas,	 larvicidas	 e	 acaricidas	
sistêmicos	ou	como	zoossanitários,	no	campo	ou	no	lar,	sendo	responsáveis	por	intoxicações	humanas	e	em	animais	
domésticos.	
O	Aldicarb,	puro	ou	misturado	com	outros	carbamatos	e/ou	organofosforados	vem	sendo	comercializado	ilegalmente	
como	raticida,	com	o	nome	vulgar	de	CHUMBINHO.	O	produto	 ilícito,	por	vezes,	contém	ainda	materiais	espúrios,	
como	pólvora,	semente	(alpiste),	raticidas	cumarínicos,	areia,	entre	outros.	
ABSORÇÃO	E	DISTRIBUIÇÃO	
Os	 organofosforados,	 dependendo	 de	 sua	 solubilidade	 nos	 tecidos,	 vão	 desenvolver	 mais	 prontamente	 ou	
tardiamente	os	sinais	clínicos	da	intoxicação.	Assim,	por	exemplo,	por	inalação	de	vapores	do	produto	no	ambiente	os	
primeiros	sintomas	aparecem	em	poucos	minutos,	enquanto	que	pela	ingestão	oral	ou	exposição	dérmica	pode	haver	
um	aparecimento	tardio	dos	sintomas.		
Se	ocorrer	uma	exposição	cutânea	localizada,	o	efeito	tende	a	se	restringir	a	área	exposta,	sendo	a	reação	exacerbada	
se	houver	lesão	cutânea	ou	dermatite.	Exemplo:	sudorese	intensa	e	miofasciculações	(tremor	involuntário)	localizadas	
no	membro	 afetado;	 visão	 borrada	 e	miose	 do	 olho	 exposto	 (contração	 da	 pupila);	 ou	 sibilância	 (assobio	 agudo	
durante	a	respiração)	e	tosse	no	caso	de	exposição	pulmonar	de	pequenas	quantidades.	
A	 absorção	 por	 via	 oral	 ocorre	 nas	 intoxicações	 agudas	 acidentais,	 nas	 tentativas	 de	 suicídio,	 sendo,	 portanto,	 a	
principal	via	implicada	nos	casos	atendi-	dos	nos	serviços	de	emergência.	A	via	dérmica	contudo,	é	a	via	mais	comum	
de	intoxicações	ocupacionais,	seguida	da	via	respiratória.	
A	absorção	prolongada	e	insidiosa	destas	substâncias	OF	pode	determinar	a	agudização	da	resposta	à	doses	baixas	do	
produto.	
No	 caso	 de	 carbamatos,	 a	 exposição	 dérmica	 torna-se	 crítica	 quando	 o	 organismo	 se	 encontra	 em	 temperatura	
ambiente	elevada.Experimentalmente,	quantidades	apreciáveis	de	alguns	carbamatos	e	seus	metabólitos	tem	sido	
encontradas	no	leite	de	mães	a	eles	expostas.	Assim	como,	pode-se	esperar	a	presença	de	resíduos	de	carbamatos	em	
produtos	comestíveis,	quando	estes	forem	aplicados	como	inseticidas	em	hortifrutigranjeiros.	
Os	inseticidas	organofosforados	e	carbamatos	são	absorvidos	pelo	organismo,	pelas	vias	oral,	respiratória	e	cutânea.	
	
MECANISMO	DE	AÇÃO	
Os	compostos	organofosforados	e	carbamatos	são	inibidores	da	colinesterase,	impedindo	a	inativação	da	acetilcolina,	
permitindo	 assim,	 a	 ação	 maisintensa	 e	 prolongada	 do	 mediador	 químico	 nas	 sinapses	 colinérgicas,	 a	 nível	 de	
membrana	pós-sináptica.	
A	acetilcolina	é	sintetizada	no	neurônio	a	partir	da	acetilcoenzima	A	e	da	colina.	É	inativada	por	hidrólise	sob	ação	da	
acetilcolinesterase,	 com	 formação	 de	 colina	 e	 acido	 acético	 que,	 por	 sua	 vez,	 são	 reutilizados	 para	 formação	 da	
acetilcolina.	
A	 acetilcolina	 é	 o	 mediador	 químico	 necessário	 para	 transmissão	 do	 impulso	 nervoso	 em	 to-	 das	 as	 fibras	 pré	
ganglionares	do	SNA,	todas	as	fibras	parassimpáticas	pós-ganglionares	e	algumas	fibras	simpáticas	pós-ganglionares.	
Ainda	 é	 o	 transmissor	 neuro-humoral	 do	nervo	motor	 do	músculo	 estriado	 (placa	mioneural)	 e	 algumas	 sinapses	
interneurais	do	 SNC.	Para	que	haja	 a	 transmissão	 sináptica	é	necessário	que	a	 acetilcolina	 seja	 liberada	na	 fenda	
sináptica	e	se	ligue	a	um	receptor	pós-sináptico.	Em	seguida,	a	Ach	disponível	é	hidrolizada	pela	acetilcolinesterase.	
Quando	 há	 a	 inibição	 da	 acetilcolinesterase,	 ocorre	 um	 acúmulo	 de	 acetilcolina	 na	 fenda,	 levando	 a	 uma	
hiperestimulação	colinérgica.	
ORGANOFOSFORADOS	
Os	organofosforados	 (OFs)	passaram	a	 ser	muito	utilizados	por	 se	mostrarem	extremamente	eficazes	 contra	uma	
ampla	 variedade	 de	 pragas,	 principalmente	 os	 agrícolas.	 Além	 disso,	 constituem	 pesticidas	 mais	 práticos,	 pois	
degradam-se	 rapidamente	 no	 meio	 ambiente,	 causando	 um	 impacto	 ambiental	 menos	 significativo	 (GUEVARA;	
PUEYO,	1995).	Contudo,	o	mecanismo	de	ação	dos	OFs	dá-se	pela	inibição	das	enzimas	esterases,	especialmente	a	
acetilcolinesterase	(AChE)	nas	sinapses	químicas	(SILVA	et	al.,	2012).	
A	 intoxicação	 por	 organofosforados	 no	 Brasil	 e	 em	 países	 subdesenvolvidos	 ou	 emergentes	 apresenta	 elevada	
incidência,	mesmo	ocorrendo	queda	na	sua	utilização	(KORBES,	2010).	Segundo	o	Sistema	Nacional	de	Informações	
Tóxico-Farmacológicas	(SINITOX),	em	2014	foram	registrados	4.758	casos	de	intoxicação	por	uso	de	agrotóxicos,	tanto	
no	 manejo	 agrícola	 quanto	 doméstico,	 sendo	 a	 faixa	 etária	 mais	 acometida	 de	 um	 e	 quatro	 anos	 de	 idade,	
representando	um	contingente	de	20,45%	do	 total.	Em	seguida	estão	os	 indivíduos	entre	20	a	29	anos,	com	uma	
porcentagem	de	14,2%,	sendo	o	maior	registro	de	casos	na	zona	rural	(SINITOX,	2014).	
A	acetilcolinesterase	trata-se	de	uma	enzima	de	extrema	atividade	na	degradação	do	neurotransmissor	acetilcolina	
presente	na	fenda	sináptica	durante	a	transmissão	do	impulso	nervoso.	A	administração	de	organofosforados	faz	com	
que	estes	compostos	se	liguem	ao	sítio	ativo	da	enzima,	inibindo	sua	ação.	Isso	resulta	no	acúmulo	de	acetilcolina	nos	
colinoceptores	 gerando	 elevado	 grau	 de	 toxicidade	 no	 organismo	 (GOLAN,	 2009;	 KATZUNG,	 2014).	 Os	 pacientes	
acometidos	pela	intoxicação	por	agentes	organofosforados	podem	apresentar	sintomas	muscarínicos,	nicotínicos	e	
neurológicos.	A	intensidade	dos	sintomas	está	relacionada	ao	tipo	de	produto,	tempo	de	exposição,	bem	como	a	via	
pela	qual	o	produto	foi	exibido	(OLIVEIRA;	BURIOLA,	2009).	
QUADRO	CLÍNICO	E	DIAGNÓSTICO	
A	intoxicação	por	 inbidores	da	colinesterase	têm	um	quadro	clínico	característico	de	hiperestimulação	colinérgica,	
conforme	indicado	no	Quadro	III	na	página	ao	lado.	A	maioria	dos		carbamatos,	em	geral,	não	causam	sintomatologia	
exuberante	a	nível	de	sistema	nervoso	central	(SNC)	entretanto,	quando	esses	sinais	estão	presentes,	são	considerados	
sinais	de	gravidade	(ver	Quadro	IV).	A	frequência	com	que	esses	sinais	se	apresentam	na	admissão	pode	ser	observado	
no	Quadro	V.	
Ainda	 com	 relação	 à	 intoxicação	 por	 inibidores	 da	 acetilcolinesterase,	 ambos	 os	 grupos	 levam	 à	 hiperglicemia	
transitória	 até	05	vezes	 superior	 aos	 valores	normais,	 sendo	contudo	contra-indicado	o	uso	de	 Insulina.	Há	ainda	
relatos	na	literatura	de	pancreatite	com	todo	o	cortejo	de	manifestações	abdominais,	elevação	da	amilase	sanguínea	
em	 valores	 três	 ou	 mais	 vezes	 superiores	 aos	 normais,	 e	 parotidite,	 ambas	 relacionadas	 à	 ingestão	 de	
organofosforados	(ver	item	1.1.	B)	e/ou	carbamatos	(ver	item	1.1.	A).	Pode	ainda	ocorrer	arritmias	cardíacas	(fibrilação	
atrial	e	ventricular)	até	72	horas	após	a	intoxicação.	
Apesar	da	dificuldade	em	diferenciar	o	quadro	colinérgico	agudo,	em	relação	à	classe	do	agente	etiológico,	suspeita-
se	de	 intoxicação	por	organofosforado	quando	o	paciente	é	oriundo	de	área	rural,	 tem	exposição	ocupacional,	ou	
quando	apresenta	sintomatologia	 importante	de	acometimento	do	SNC	(convulsões),	ou	quando	a	atropinização	é	
feita	 corretamente,	 sem	 melhora	 da	 sintomatologia	 muscarínica.	 Contudo,	 alguns	 carbamatos	 podem	 causar	
intoxicações	graves,	não	diferenciadas	clinicamente	dos	organofosforados,	como	é	o	caso	do	Aldicarb.	No	Quadro	VI	
se	 apresentam	 algumas	 afecções	 que	 devem	 ser	 usadas	 para	 diagnóstico	 diferencial	 na	 intoxicação	 por	 OF	 e	
Carbamatos.	
EXAMES	LABORATORIAIS	
3.1	-	Gerais	
Ao	 hemograma	 completo	 pode-se	 observar	 leucocitose	 ou	 leucopenia	 reversíveis.	 São	 descritas	 alterações	 na	
coagulação	sanguínea	(consumo	de	fator	VII	e	aumento	na	agregação	plaquetária).	Em	tais	intoxicações	pode	haver	
hiperglicemia	transitória.	Os	níveis	de	amilase	e	lipase	podem	estar	3	ou	mais	vezes	acima	do	normal,	representando,	
em	alguns	casos,	pancreatite.	Ver	Quadro	VIII.	
3.2	-	Específicos	
Há	 uma	 boa	 correlação	 entre	 a	 inibição	 da	 colinesterase	 e	 a	 intoxicação	 aguda.	 A	 acetilcolinesterase	
eritocitária	 geralmente	 é	 um	 recurso	mais	 específico	 e	 sensível	 do	 que	 a	 colinesterase	 plásmatica,	 pois	
apresenta	 na	 maioria	 dos	 casos,	 correlação	 com	 a	 gravidade	 do	 quadro	 clínico.	 Isto	 se	 explica	 pela	
similaridade	funcional	que	apresenta	com	a	acetilcolinesterase	que	se	encontra	nas	fendas	sinápticas	das	
placas	mioneuráis.	
Contudo,	 a	 colinesterase	 plasmática	 em	 alguns	 casos	 é	 um	 bom	 indicador	 de	 exposição	 uma	 vez	 que	
compostos	como	Diclorvos,	Malation	e	Diazinon	(organofosforados)	inibem	primeiramente	esta	enzima,	mas	
não	tem	boa	correlação	com	o	quadro	clínico.	
Tais	exames	específicos	devem	ser	solicitados	sempre	que	possível,	porém,	deve-se	levar	em	consideração	
variações	individuais	e	fisiológicas,	podendo	haver	falsos	positivos	e	negativos.		
TRATAMENTO	
O	tratamento	das	intoxicações	agudas	pode	ser	dividido	em	medidas	gerais	e	medidas	específicas.	
4.1.	Medidas	Gerais	
•	manter	a	permeabilidade	das	vias	aéreas;	
•	oxigenoterapia,	se	necessário;	
•	hidratação	venosa;	
•	lavagem	corporal	exaustiva,	em	casos	de	contaminação	dérmica;		
•	esvaziamento	gástrico;	(*)	
•	carvão	ativado;	(**)	
•	uso	de	catártico.	(***)	
(*)	Lavagem	Gástrica	
•	recém	nascido:	500	ml	de	soro	fisiológico	(SF)	a	0,9	%.	•	lactentes:	2	a	3	litros	de	SF	a	0,9	%.	
•	pré-escolares:	4	a	5	litros	de	SF	a	0,9	%.	
•	escolares:	5	a	6	litros	de	SF	a	0,9	%.	
•	adultos:	6	a	10	litros	de	SF	a	0,9	%.	
(**)	Carvão	Ativado	(CA)	
Ministrar	doses,	diluídos	em	SF	a	0,9	%.	de	4/4:00	h	ou	6/6:00	h,	via	sonda	naso-gástrica	(SNG),	mantendo	a	
SNG	aberta	em	sifonagem.	Contra	indicado	em	casos	de	ausência	de	peristalse.	(Ministrar	até	4	doses)	
crianças:	0,5	g	de	CA/kg	corporal/dose	-	(diluido	a	10	%,	em	SF	a	0,9	%)	-	até	1	g/kg	corporal	adultos:	25	g	de	
CA/dose	-	(diluido	a	10	%	em	SF	a	0,9	%)	
(***)	Catártico	
Deve-se	utilizá-lo	1:00	h	após	o	carvão	ativado	(CA).	
Sulfato	de	Sódio	(sol.	a	10	%):	
• crianças:	250	mg/kg	corporal	
• adultos:	15	a	20	g	da	solução	a	10	%	
• Sorbitol	(sol.	a	35	%):	
• crianças:	4	ml/kg	corporal	
• adultos:	300	ml	da	solução	a	35	%	
Referência:	Guia	de	Intoxicação	Aguda	pôr	ORGANOFOSFORADOS	–	Governo	de	São	Paulo		
	
OBJ	4:	Citar	os	EPIs	necessários	para	a	utilização	de	agrotóxicos	e	formas	de	utilização.	
USO	DE	EPI	
Os	 agrotóxicos	 podem	 causar	 intoxição	 nas	 pessoas	 que	 os	 utilizam,	 por	 isso	 foram	 criados	 os	 Equipamentos	 de	
Proteção	 Individual	 -EPIs.	 Estes	 existem	para	 reduzir	 a	 exposição	 do	 trabalhador	 aos	 produtos	 químicos	 e	 assim	
aumentar	 a	 segurança	 durante	 o	 manuseio.	 Quando	 se	 fala	 de	 segurança	 na	 aplicação	 de	 agrotóxicos,	 deve-se	
considerar	os	seguintes	aspectos:	exposição,	toxicidade	e	risco.	
(CERTIFICAÇÃO)	Para	serem	comercializados,	os	EPIs	devem	possuir	o	Certificado	de	Aprovação	(CA)	do	Ministério	do	
Trabalho	e	Emprego	(MTE).	A	Lei	6.514	de	1977	 instituiu	a	obrigatoriedade	do	CA	para	que	um	equipamento	seja	
considerado	EPI.	
A	Portaria	121	do	MTE	de	30/9/2009	determinou	critérios	quanto	à	realização	de	ensaios	para	atestar	a	qualidade	das	
vestimentas	(calça,	jaleco	e	touca/capuz)	utilizadas	para	a	proteção	de	quem	manuseia	produtos	químicos	no	campo.	
Os	ensaios	devem	ser	realizados	por	laboratórios	credenciados	e	representam	condição	essencial	para	que	o	CA	seja	
obtido.	
As	vestimentas	devem	atender	a	ISO	27065,	segundo	a	qual	os	materiais	e	costuras	utilizados	devem	passar	por	testes	
químicos	e	físicos.	Após	esses	testes	serão	submetidas	a	ensaio	de	pulverização	direta.	Uma	vez	submetidas	a	todos	
esses	ensaios,	as	vestimentas	serão	classificadas	em	um	dos	dois	grupos	abaixo:	
• Proteção	de	nível	2.	Vestimentas	adequadas	à	baixa	e	média	exposição,	como	aquelas	usadas	por	tratoristas.	
• Proteção	 de	 nível	 3.	 Vestimentas	 adequadas	 para	 elevadas	 exposições,	 como	 no	 caso	 da	 utilização	 de	
pulverizadores	costais	ou	semi-estacionários	em	culturas	altas	(acima	da	altura	da	cintura).	
Com	 essas	 classificações,	 as	 vestimentas	 recebem	 etiquetas	 contendo	 informações	 como	 nível	 de	 proteção,	
procedimento	 e	 número	 de	 lavagens.	 Além	 disso,	 o	 fabricante	 é	 obrigado	 a	 fornecer	 um	 manual	 de	 instruções	
contendo	resultados	dos	ensaios	e	explicações	acerca	de	lavagem	e	conservação	das	vestimentas.	
(QUALIDADE	DOS	TECIDOS	E	TECNOLOGIA	EMPREGADA)	Hidrorrepelência	é	a	tecnologia	utilizada	nos	tecidos	que	
compõem	 a	 vestimenta.	 Ao	 contrário	 dos	 impermeáveis,	 os	 tecidos	 hidrorepelentes	 permitem	 a	 troca	 de	 ar,	
melhorando	 o	 conforto	 térmico.	 Importante:	 o	 tecido	 hidrorrepelente	 possui	 um	 limite	 de	 saturação.	 Ou	 seja,	 a	
proteção	pode	ser	quebrada	quando	a	exposição	é	maior	do	que	a	hidrorrepelência	suporta.	
CARACTERÍSTICAS	DOS	EPI	
Para	cada	atividade	envolvendo	o	uso	de	agrotóxicos	existem	EPIs	específicos	e	que	constam	nas	bulas	dos	produtos.	
Ao	escolher	e	adquirir	EPIs	deve-se	observar	as	características	que	determinam	sua	eficiência	e	performance.	
VESTIMENTAS	
As	vestimentas	(calça,	jaleco	e	touca/capuz)	devem	ser	confeccionadas	em	algodão	ou	em	tecidos	mistos	e	devem	
receber	tratamento	hidrorrepelente.	Elas	são	apropriadas	para	proteger	o	corpo	contra	névoa	do	produto	formulado	
e	não	para	conter	exposições	acentuadas	ou	jatos	dirigidos.	Tecidos	com	tratamento	hidrorrepelente	ajudam	a	evitar	
o	molhamento	e	a	passagem	do	produto	tóxico	para	o	 interior	da	roupa	sem	impedir	a	troca	térmica,	tornando	o	
equipamento	seguro	e	confortável.	Devem	ter	cores	claras	para	reduzir	a	absorção	de	calor.	
Há	calças	com	reforço	adicional	nas	pernas	para	serem	usadas	nas	aplicações	onde	exista	alta	exposição	do	aplicador	
à	calda	do	produto	ou	desgaste	mecânico	como,	por	exemplo,	no	caso	de	pulverização	com	equipamento	manual.	
Para	a	escolha	do	nível	de	proteção	deve-se	observar	o	modelo	e	o	material	dos	EPIs	e	dependerá	da	intensidade	de	
exposição	na	qual	o	aplicador	irá	trabalhar:	
• Aplicação	de	baixa	a	média	exposição	(quando	ao	longo	do	trabalho	a	vestimenta	não	apresentar	áreas	de	
molhamento):	Proteção	de	Nível	2	(conforme	legislação	brasileira).	O	aplicador	deverá	utilizar	vestimenta	sem	
reforços	e	sem	partes	impermeáveis.	
• Aplicação	 de	 média	 a	 alta	 exposição	 (quando	 ao	 longo	 do	 trabalho	 a	 vestimenta	 apresentar	 áreas	 de	
molhamento):	 	Proteção	de	Nível	2	(conforme	legislação	brasileira).	O	aplicador	deverá	utilizar	vestimenta	
com	reforços	e	partes	impermeáveis	nas	áreas	de	maior	molhamento.	
• Aplicação	de	alta	exposição	(quando	ao	longo	do	trabalho	a	vestimenta	molha	por	completo):	Proteção	de	
Nível	3	(conforme	legislação	brasileira).	O	aplicador	deverá	utilizar	vestimenta	impermeável.	
LUVAS	
As	 luvas	 são	muito	 importantes	pois	protegem	uma	das	partes	do	 corpo	com	maior	 risco	de	exposição:	 as	mãos.	
Existem	vários	tipos	de	 luvas	no	mercado	e	a	escolha	deve	 levar	em	conta	o	tipo	de	formulação	do	produto	a	ser	
manuseado.	
Produtos	 que	 contêm	 solventes	 orgânicos	 como,	 por	 exemplo,	 os	 concentrados	 emulsionáveis,	 devem	 ser	
manipulados	 com	 luvas	 de	 borracha	 nitrílica	 ou	 de	 Neoprene,	 que	 são	 materiais	 resistentes	 a	 qualquer	 tipo	 de	
formulação.	Luvas	de	Látex	ou	de	PVC	podem	ser	usadas	para	produtos	sólidos	ou	formulações	que	não	contenham	
solventes	orgânicos.	
RESPIRADORES	
Os	respiradores	(ou	máscaras)	têm	o	objetivo	de	evitar	a	inalação	de	vapores	orgânicos,	névoas	ou	finas	partículas	
tóxicas.	Existem	basicamente	dois	tipos	de	respiradores:	descartáveis	são	aqueles	que	possuem	vida	útil	relativamente	
curta,	sem	manutenção	e	que	recebem	a	sigla	PFF	de	Peça	Facial	Filtrante;	e	os	duráveis,	de	baixa	manutenção	e	que	
possuem	filtros	especiais	para	reposição.	
Os	mais	utilizados	são	os	que	possuem	filtros	P1	ou	P2.	Quando	se	manuseiam	produtos	que	emitem	vapores	orgânicos	
ou	cheiro	forte,	recomenda-se	o	uso	de	respiradores	com	filtro	de	carvão	ativado.	
Os	 respiradores	 são	 equipamentos	 importantes,	 mas	 que	 podem	 ser	 dispensados	 em	 situações	 quando	 não	 há	
presença	de	névoas,	vapores	ou	partículas	no	ar,	como	por	exemplo,	aplicação	tratorizada	de	produtos	granulados	
incorporados	ao	solo.	
VISEIRA	FACIAL	OU	ÓCULOS	DE	PROTEÇÃO	
Protege	os	olhos	e	o	rosto	contra	respingos	durante	o	manuseio	e	aplicação.	Devem	ter	a	maior	transparência	possível,	
não	distorcer	as	imagens	e	não	devem	embaçar	com	facilidade.	Devem	proporcionar	conforto	ao	usuário	e	permitir	o	
uso	simultâneo	do	respirador,	quando	for	necessário.		
Quando	não	houver	a	presença	ou	emissão	de	vapores,	o	uso	da	viseira	com	touca	árabe	pode	dispensar	o	uso	do	
respirador,	aumentando	o	conforto	do	trabalhador.	Este	item	deve	ser	consultado	na	bula	do	produto	a	ser	aplicado.	
Existem	algumas	recomendações	de	uso	de	óculos	de	segurança	para	proteção	dos	olhos.	Entretanto,	a	viseira	mostra-
se	mais	segura	e	eficiente,	pois	protege	não	somente	os	olhos,	mas	também	o	rosto	do	aplicador.	
TOUCA	ÁRABE	
Confeccionada	em	tecido	de	algodão	ou	misto	com	tratamento	hidrorrepelente,	a	touca	árabe	protege	a	cabeça	e	o	
pescoço	contra	a	névoa	da	pulverização.	Usada	em	conjunto	com	a	viseira	oferece	proteção	dérmica	e	ocular.	
AVENTAL	
Produzido	com	material	resistente	e	impermeável	(PVC,	Bagum	ou	emborrachados),	aumenta	a	proteção	do	aplicador	
contra	respingos	de	produtos	concentrados	durante	a	preparação	da	calda,	podendo	ser	utilizado	como	capa,	num	
eventual	vazamento	do	equipamento	de	aplicação	costal.	
Existem	vários	tipos	de	avental:	curtos,	longos,	de	colheita,	etc.	Devem	ser	escolhidos	de	acordo	com	as	necessidades	
específicas.	A	legislação	determina	que	os	aventais	tenham	um	número	de	CA	próprio,	o	que	significa	uma	proteção	a	
mais	para	o	aplicador.	
BOTAS	
Devem	ser	preferencialmente	de	cano	alto,	impermeáveis	e	resistentes	aos	solventes	orgânicos	como,	por	exemplo,	
de	PVC.	Sua	função	é	a	proteção	dos	pés.	Estão	disponíveis	em	várias	cores	e	modelos.	Recomenda-se	as	brancas	por	
absorverem	menos	calor.	
COMO	COLOCAR	E	RETIRAR	O	EPI	
Para	garantir	proteção	adequada,	os	EPIs	deverão	ser	vestidos	e	retirados	de	forma	correta.	
VESTIR	
CALÇA	E	JALECO	
A	calça	e	o	jaleco	devem	ser	vestidos	sobre	a	roupa	comum	(camiseta	de	algodão	e	bermuda),	fato	que	permitirá	a	
retirada	da	vestimenta	em	locais	abertos.	
O	EPI	pode	ser	usado	sobre	uma	bermuda	e	camiseta	de	algodão,	para	aumentar	o	conforto.	Vestir	uma	roupa	comum	
por	baixo	do	EPI	aumenta	o	tempo	de	proteção	pois	evita	que	o	suorsature	o	tecido	hidrorepelente.	O	aplicador	deve	
vestir	primeiro	a	calça	do	EPI	e	em	seguida	o	 jaleco,	 certificando-se	que	este	 fique	sobre	a	calça	e	perfeitamente	
ajustado.	
O	velcro	deve	ser	fechado	com	os	cordões	para	dentro	da	roupa.	Caso	o	jaleco	de	EPI	possua	capuz,	o	aplicador	deve	
assegurar-se	que	estará	devidamente	vestido	pois,	caso	contrário,	servirá	de	compartimento	facilitando	o	acúmulo	e	
retenção	de	produto.	Vale	ressaltar	que	o	EPI	deve	ser	compatível	com	o	porte	físico	do	aplicador.	Importante:	vestir	
uma	roupa	comum	por	baixo	da	vestimenta	aumenta	o	tempo	de	proteção,	pois	evita	que	o	suor	sature	o	tecido	
hidrorrepelente.	A	roupa	comum	não	pode	ser	de	uso	pessoal,	conforme	descrito	na	NR31.	
BOTAS	
Impermeáveis,	devem	ser	calçadas	sobre	meias	de	algodão	de	cano	longo,	para	evitar	atrito	com	os	pés,	tornozelos	
e	canelas.	As	bocas	da	calça	do	EPI	sempre	devem	estar	para	fora	do	cano	das	botas,	a	fim	de	impedir	o	escorrimento	
do	produto	para	o	interior	do	calçado.	
AVENTAL	IMPERMEÁVEL	
Deve	ser	utilizado	na	parte	da	frente	do	jaleco	durante	o	preparo	da	calda	e	pode	ser	usado	na	parte	de	trás	do	jaleco	
durante	 as	 aplicações	 com	 equipamento	 costal.	 Para	 aplicações	 com	 equipamento	 costal	 é	 fundamental	 que	 o	
pulverizador	esteja	funcionando	bem	e	não	apresente	vazamentos.	
RESPIRADOR	
Deve	ser	colocado	de	forma	que	os	dois	elásticos	fiquem	fixados	corretamente	e	sem	dobras,	um	na	parte	superior	da	
cabeça	 e	 outro	 na	 parte	 inferior,	 na	 altura	 do	 pescoço,	 sem	 apertar	 as	 orelhas.	 O	 respirador	 deve	 encaixar	
perfeitamente	na	 face	do	 trabalhador,	não	permitindo	que	haja	abertura	para	a	entrada	de	partículas,	névoas	ou	
vapores.	Para	usar	o	respirador,	o	trabalhador	deve	estar	sempre	bem	barbeado.	
	
	
VISEIRA	FACIAL/	ÓCULOS	DE	PROTEÇÃO	
Deve	ser	ajustada	 firmemente	na	 testa,	mas	 sem	apertar	a	 cabeça	do	 trabalhador.	A	viseira	deve	 ficar	um	pouco	
afastada	do	rosto	para	não	embaçar.	
BONÉ	ÁRABE	
Deve	ser	colocado	na	cabeça	sobre	a	viseira	ou	óculos.	O	velcro	do	boné	árabe	deve	ser	ajustado	sobre	a	viseira	facial,	
assegurando	que	toda	a	face	esteja	protegida,	assim	como	o	pescoço	e	a	cabeça.	
LUVAS	
Último	equipamento	a	ser	vestido.	Devem	ser	usadas	de	forma	a	evitar	o	contato	do	produto	tóxico	com	as	mãos.	As	
luvas	devem	ser	 compradas	de	acordo	 com	o	 tamanho	das	mãos	dos	usuários.	Não	devem	ser	muito	 justas	para	
facilitar	sua	colocação	e	retirada.	Não	podem	ser	muito	grandes,	pois	podem	atrapalhar	o	tato	e	causar	acidentes,	
bem	como	permitir	que	caia	produto	dentro	delas.	As	luvas	devem	ser	colocadas	para	dentro	das	mangas	do	jaleco	
normalmente.	No	entanto,	se	o	jato	de	pulverização	for	dirigido	para	cima	da	linha	dos	ombros	do	trabalhador,	elas	
devem	ser	vestidas	para	fora	das	mangas	do	jaleco.	O	objetivo	é	evitar	que	o	produto	aplicado	escorra	para	dentro	
das	luvas	e	atinja	as	mãos.	
RETIRADA	DO	EPI	
Após	 a	 aplicação,	 normalmente	 a	 superfície	 externa	 do	 EPI	 está	 contaminada.	 Portanto,	 na	 retirada	 do	 EPI,	 é	
importante	 evitar	 o	 contato	 das	 áreas	mais	 atingidas	 com	o	 corpo	 do	 usuário.	 Antes	 de	 começar	 a	 retirar	 o	 EPI,	
recomenda-se	que	o	aplicador	lave	as	luvas	vestidas.	Isto	ajudará	a	reduzir	os	riscos	de	exposição	acidental.	
Veja	agora	o	exemplo	de	uma	rotina	correta	para	a	retirada	dos	EPI:	
• Boné	árabe:	Deve-se	desprender	o	velcro	e	retirá-lo	com	cuidado.	
• Viseira	facial/	óculos:	Deve-se	desprender	o	velcro	e	colocá-la	em	um	local	de	forma	a	evitar	arranhões.	
• Avental:	Deve	ser	retirado	desatando-se	o	laço	e	puxando-	se	o	velcro	em	seguida.	
• Jaleco:	Deve-se	desamarrar	o	cordão.	Em	seguida	curvar	o	 tronco	para	baixo	e	puxar	a	parte	superior	 (os	
ombros)	simultaneamente,	de	maneira	que	o	jaleco	não	seja	virado	do	avesso	e	a	parte	contaminada	atinja	o	
rosto.	
• Botas:	Durante	a	pulverização,	principalmente	com	equipamento	costal,	as	botas	são	as	partes	mais	atingidas	
pela	calda.	Devem	ser	retiradas	em	local	limpo,	onde	o	aplicador	não	suje	os	pés.	
• Calça:	Deve-se	desamarrar	o	cordão	e	deslizar	pelas	pernas	do	aplicador	sem	serem	viradas	do	avesso.	
• Luvas:	 Deve-se	 puxar	 a	 ponta	 dos	 dedos	 das	 duas	 luvas	 aos	 poucos,	 de	 forma	 que	 elas	 possam	 ir	 se	
desprendendo	 simultaneamente.	 Não	 devem	 ser	 viradas	 ao	 avesso,	 o	 que	 dificultaria	 o	 próximo	 uso	 e	
contaminaria	a	parte	interna.	
• Respirador:	Deve	ser	o	último	EPI	a	ser	retirado,	sendo	guardado	separado	dos	demais	equipamentos,	dentro	
de	um	saco	plástico	limpo,	para	evitar	contaminação	das	partes	internas	e	dos	filtros.	
Referência:	cartilha	UFV	
LEGISLAÇÃO	SOBRE	EPI	
A	legislação	brasileira	sobre	EPI	é	a	Norma	Regulamentadora	no	6	(NR-6)5.	A	NR-6	considera	EPI	todo	dispositivo	ou	
produto,	 de	 uso	 individual	 utilizado	 pelo	 trabalhador,	 destinado	 à	 proteção	 de	 riscos	 suscetíveis	 de	 ameaçar	 a	
segurança	e	a	saúde	no	trabalho.	
A	NR-6	condiciona	o	uso	e	a	comercialização	de	EPI	à	obtenção	de	um	Certificado	de	Aprovação	(CA)	expedido	pelo	
Ministério	do	Trabalho	e	Emprego	e	de-	fine	os	procedimentos	para	o	fabricante	interessado	em	comercializar	EPI.	
A	norma	ainda	define	como	competência	do	em-	pregador	(no	que	se	refere	ao	uso	de	EPI):	adquirir	o	EPI	adequado	
ao	 risco	 de	 cada	 atividade;	 exigir	 seu	 uso;	 fornecer	 ao	 trabalhador	 somente	 o	 EPI	 aprovado	 pelo	 órgão	 nacional	
competente	em	matéria	de	segurança	e	saúde	no	trabalho;	orientar	e	treinar	o	trabalhador	sobre	o	uso	adequado,	a	
guarda	 e	 a	 conservação;	 substituir	 imediatamente	 quando	 danificado	 ou	 extraviado;	 responsabilizar-se	 pela	
higienização	e	manutenção	periódica;	e	comunicar	ao	MTE	qualquer	irregularidade	observada.	
Quanto	ao	empregado:	compete	a	este	usar	o	EPI	apenas	para	a	finalidade	a	que	se	destina;	responsabilizar-se	pela	
guarda	e	conservação;	comunicar	ao	empregador	qualquer	alteração	que	o	torne	impróprio	para	uso;	e	cumprir	as	
determinações	do	empregador	sobre	o	uso	adequado.	
MANUTENÇÃO,	LIMPEZA,	ARMAZENAMENTO	E	DESCARTE	DO	EPI	
As	orientações	sobre	métodos	de	uso,	manutenção	e	armazenagem	dos	EPIs	não	são	validadas	nos	diversos	tipos	de	
situações	de	trabalho.	Em	conseqüência,	os	métodos	prescritos	não	correspondem	aos	métodos	praticados.	Os	rótulos	
e	 bulas	 dos	 agrotóxicos	 podem	 não	 apresentar	 uma	 boa	 legibilidade,	 com	 dimensões	 de	 letras	 inadequadas	 aos	
usuários.	A	redação	também	pode	dificultar	a	comunicação	das	informações	relevantes	para	o	usuário,	considerando-
se	a	escolaridade	da	maioria	dos	trabalhadores	rurais.	
Normalmente,	o	projeto	dos	produtos	não	inclui	aspectos	relativos	à	sua	manutenção.	É	difícil	limpar	resíduos	presos	
ou	absorvidos	pelas	linhas	de	costuras	em	aventais	e	outras	roupas,	assim	como	em	d	bradiças	de	óculos,	dobras	no	
interior	de	botas,	luvas,	protetores	auriculares	e	assim	por	diante.	
Não	 se	 encontram	 usualmente	 informações	 sobre	manutenção,	 além	 da	 simples	 limpeza,	 em	 que	 o	 trabalhador	
também	pode	se	contaminar.	Além	disso,	a	informação	sobre	manutenção	não	é	adequada	à	realidade	do	usuário.	A	
guarda	de	EPIs	em	uso	e	com	manutenção	inadequada	facilita	a	contaminação	dos	armários	e	a	dispersão	de	material	
contaminante	entre	os	EPIs.	
O	 descarte	 dos	 EPIs	 também	 não	 parece	 ser	 con-	 templado	 nos	 projetos.	 Os	 materiais	 empregados	 não	 são	
biodegradáveis	nem	biodestrutíveis.	O	descarte	usual	desses	equipamentos	como	lixo	comum	sugere	a	ausência	de	
avaliação	do	perigo	representado	pela	concentração	de	materiais	tóxicos	neles	presentes.	Ca-	recem	de	avaliação	os	
efeitos	 decorrentes	 da	 adoção	 da	 queima	 de	 EPIs	 em	 fogueiras	 ou	 do	 enterro,	 constatadas	 no	 estudo	 de	 caso	
apresentado	em	Veiga	et	al.	(2006).	
Portanto,	as	lacunas	funcionais	no	projeto,	na	con-	cepção,	no	uso,	na	manutenção,	no	armazenamento	e	no	descarte	
dos	EPIs	empregados	nos	estudos	de	caso	analisados	comprometeram	a	 saúde	humana,	a	qua-	 lidade	da	vida	no	
trabalho	rural	e	agravaram	os	pro-blemas	ambientais.	
Referência:	artigo	scielo		
	
OBJ	5:	Diferenciar	a	intoxicação	crônica	da	intoxicação	aguda.	Apresentando	as	condutas	trabalhistas.	
INTOXICAÇÕES	AGUDAS	E	CRÔNICAS	
Os	agrotóxicos	podem	causar	diversos	efeitos	sobre	a	saúde,	sendo	muitas	vezes	fatais.	Classicamente	tais	efeitos	são	
divididos	em	intoxicação	aguda	e	intoxicação	crônica.	
INTOXICAÇÃO	AGUDA	
Pode	 ocorrer	 de	 forma	 leve,	moderada	 ou	 grave,	 a	 depender	 da	 quantidade	 de	 veneno	 absorvido,	 do	 tempo	 de	
absorção,	da	toxicidade	do	produto	e	do	tempo	decorrido	entre	a	exposição	e	o	atendimento	médico.	Manifesta-se	
através	de	um	conjunto	de	sinais	e	sintomas,	que	se	apresentam	de	forma	súbita,	alguns	minutos	ou	algumas	horas	
após	a	exposição	excessiva	de	um	indivíduo	ou	de	um	grupo	de	pessoas	a	um	agrotóxico.	Tal	exposição	geralmente	é	
única	e	ocorre	num	período	de	até	24	horas,	acarretando	efeitos	rápidos	sobre	a	saúde.	
INTOXICAÇÃO	 AGUDA	 LEVE.	 Quadro	 clínico	 caracterizado	 por	 cefaléia,	 irritação	 cutâneo-mucosa,	 dermatite	 de	
contato	irritativa	ou	por	hipersensibilização,	náusea	e	discreta	tontura.	
INTOXICAÇÃO	 AGUDA	 MODERADA.	 Quadro	 clínico	 caracterizado	 por	 cefaléia	 intensa,	 náusea,	 vômitos,	 cólicas	
abdominais,	tontura	mais	intensa,	fraqueza	generalizada,	parestesias,	dispnéia,	salivação	e	sudorese	aumentadas.	
INTOXICAÇÃO	 AGUDA	 GRAVE.	 Quadro	 clínico	 grave,	 caracterizado	 por	 miose,	 hipotensão,	 arritmias	 cardíacas,	
insuficiência	 respiratória,	 edema	 agudo	 de	 pulmão,	 pneumonite	 química,	 convulsões,	 alterações	 da	 consciência,	
choque,	coma,	podendo	evoluir	para	óbito.	
INTOXICAÇÃO	CRÔNICA	
Os	 efeitos	 danosos	 sobre	 a	 saúde	 humana,	 incluindo	 a	 acumulação	 de	 danos	 genéticos,	 surgem	 no	 decorrer	 de	
repetidas	exposições	ao	toxicante,	que	normalmente	ocorrem	durante	longos	períodos	de	tempo.	Nestas	condições	
os	 quadros	 clínicos	 são	 indefinidos,	 confusos	 e	 muitas	 vezes	 irreversíveis.	 Os	 diagnósticos	 são	 difíceis	 de	 serem	
estabelecidos	e	há	uma	maior	dificuldade	na	associação	causa/efeito,	principalmente	quando	há	exposição	a	múltiplos	
produtos,	situação	muito	comum	na	agricultura	brasileira.	
A	 intoxicação	 crônica	manifesta-se	 através	 de	 inúmeras	 patologias,	 que	 atingem	 	 vários	 órgãos	 e	 sistemas,	 com	
destaque	 para	 os	 problemas	 imunológicos,	 hematológicos,	 hepáticos,	 neurológicos,	 malformações	 congênitas	 e	
tumores.	
Referência:	site	fiocruz		
INTOXICAÇÃO	AGUDA	
A	conduta	terapêutica	diante	de	qualquer	intoxicação	aguda	por	agrotóxicos,	como	em	qualquer	outra	emergência	
médica,	requer	uma	avaliação	inicial	rápida	das	condições	clínicas	do	paciente	para	identificar	e	corrigir	situações	de	
risco	 iminente	à	vida:	obstrução	de	vias	aéreas,	parada	respiratória	e/ou	cardiorrespiratória,	hemorragias	e	déficit	
neurológico.	 As	 condições	 que	oferecem	 risco	 imediato	 devem	 ser	 identificadas	 e	 tratadas	 concomitantemente	 à	
realização	das	medidas	de	descontaminação,	que	visam	limitar	a	exposição	e	diminuir	a	absorção	do	agente	tóxico.	
Alguns	agentes	tóxicos	podem	apresentar	efeitos	tardios	ou	podem	continuar	sendo	absorvidos	e,	apesar	do	paciente	
estar	estável	e/ou	assintomático	no	momento	da	avaliação	clínica	inicial,	ele	poderá	evoluir	rapidamente	para	várias	
complicações	como	convulsões,	hipoglicemia,	instabilidade	hemodinâmica	e	respiratória	e	necessitar	de	medidas	de	
reanimação.	
QUADRO	CLÍNICO	
Na	busca	e	interpretação	dos	achados	clínicos	das	intoxicações	por	OF/	CARB	deve-se	levar	em	conta	que	o	surgimento	
dos	sinais	e	sintomas	depende	do	grau	de	inibição	das	enzimas	colinesterases,	e,	de	alguma	forma,	da	rapidez	desse	
processo;	a	apresentação	clínica	pode	 ser	bastante	variável	em	 intensidade	e	espectro,	de	acordo	com	o	grau	de	
intoxicação.	
•	As	intoxicações	por	OF	podem	se	apresentar	em	três	formas	clínicas:	a	intoxicação	aguda,	a	síndrome	intermediária	
e	a	neurotoxicidade	tardia;	
•	 As	 intoxicações	 por	 CARB	 manifestam-se	 exclusivamente	 de	 forma	 aguda,	 uma	 vez	 que	 esses	 compostos	 são	
rapidamente	degradados	no	organismo;	
•	As	manifestações	agudas	são	comuns	aos	organofosforados	e	carbamatos.	
SINTOMAS	
Os	 sintomas	 apresentam-se	 sob	 várias	 combinações,	 típicos	 daqueles	 por	 excessiva	 estimulação	 dos	 diferentes	
receptores	 pela	 acetilcolina	 no	 sistema	 nervoso	 central	 e	 autônomo,	 assim	 como	 na	 junção	 neuromuscular	
esquelética,	e	podem	ser	agrupados	em	três	síndromes	de	base	colinérgica,	a	saber:	síndrome	muscarínicas,	síndrome	
nicotínica	ou	síndrome	do	sistema	nervoso	central.	
•	Receptores	Muscarínicos	–	Síndrome	Muscarínica	
•	Glândulas	exócrinas:	sialorréia,	sudorese,	lacrimejamento;	Olhos:	miose,	borramento	visual,	iperemia	conjuntival,	
dificuldade	de	acomodação	visual;	Trato	gastrintestinal:	anorexia,	náusea,	vômito,	diarreia,	tenesmo,	dor	abdominal,	
incontinência	 fecal;	 Sistema	 respiratório:	 hipersecreção	 brônquica,	 rinorreia,	 sibilos,	 broncoespasmo,	 dispneia,	
cianose,	 dor	 torácica;	 Sistema	 cardiovascular:	 bradicardia,	 hipotensão,	 arritmias,	 bloqueio	 AV;	 Aparelho	 urinário:	
umento	frequência	urinária,	incontinência	urinária.	
•	Receptores	Nicotínicos	–	Síndrome	Nicotínica	Sistema	cardiovascular:	taquicardia,	hipertensão,	palidez,	midríase;	
Músculo	 esquelético:	 fasciculações	musculares,	 fraqueza	muscular,	 fadiga,	 cãibras,	 paralisia,	 tremores,	 arreflexia,	
paralisia	 flácida,	 insuficiência	 ou	 parada	 respiratória	 por	 fraqueza	 muscular.	 Sinapses	 ganglionares:	 cefaleia,	
hipertensão	transitória,	náuseas,	palidez,	taquicardia.	
•	Receptores	no	Sistema	Nervoso	Central	–	Síndrome	do	Sistema	Nervoso	Central	Ansiedade,	sonolência,	letargia,	
labilidade	 emocional,	 coma,	 cefaleia,	 confusão	mental,	 ataxia,	 tremores,	 Babinski,	 respiração	 tipo	 Cheyne-Stokes,	
dispneia,	fadiga,	convulsões,	depressão	respiratória	e	cardiovascular.	
DESCONTAMINAÇÃO	
É	o	conjunto	de	procedimentos	para	eliminar,	diminuir	ou	evitar	a	absorção	de	um	agente	tóxico,	na	dependência	da	
via	de	intoxicação,	tempo	decorrido,	dose	e	tipo	de	agente.	
Atenção:	a	equipe	de	assistência	deve	usar	equipamentos	de	proteção:	aventais	 impermeáveis,	 luvas	de	borracha	
(luvas	cirúrgicas	ou	de	procedimentos	não	garantem	proteção),	máscaras,	óculos,	especialmente	ao	manipular	roupas	
contaminadas,	vômitos,	secreções,	ou	realizar	manobras	de	esvaziamento	gástrico.	
As	 medidas	 de	 descontaminação	 nem	 sempre	 estão	 isentas	 de	 risco;	 quando	 indicadas,	 a	 precocidade	 de	 sua	
realização	é	decisiva	para	o	prognóstico	do	paciente.	
DESCONTAMINAÇÃO	INALATÓRIA	–	RESPIRATÓRIA	
•	Na	 intoxicação	 por	 gases	 e	 vapores	 tóxicos	 a	 absorção	 cessa	 ao	 se	 retirar	 a	 vítima	 do	 ambiente	 contaminado,	
levando-a	para	ambiente	bem	ventilado.	
•	Assegurar	permeabilidade	das	vias	aéreas	e	administrar	O2	úmido	em	fluxo	de	12-15	litros/minuto	por	máscara	com	
reservatório	ou	ventilação	mecânica	assistida;	
DESCONTAMINAÇÃO	CUTÂNEO-MUCOSA	
•	Tirar	toda	a	roupa	e	acessórios	(relógio,	anéis,	brincos)	do	paciente,	e	armazená-los	em	sacos	plásticos	bem	fechados	
para	posterior	higienização;	
•	 Sapatos	 e	 outros	 acessórios	 de	 couro	 não	 podem	 ser	 descontaminados	 adequadamente,	 por	 isso	 devem	 ser	
descartados;	
•	Os	agrotóxicos	podem	também	contaminar	a	superfície	interior	de	luvas,	chapéus,	bonés,	botas;	caso	não	possam	
ser	
adequadamente	descontaminados,	deverão	ser	descartados;	
•	 A	 descontaminação	 cutânea	 correta	 consiste	 em	 banho	 de	 arraste,	 ou	 seja,	 lavar	 o	 paciente	 demorada	 e	
sistematicamente	da	cabeça	aos	pés,	com	abundante	quantidade	de	água	limpa,	corrente	e	morna,	por	tempo	não	
inferior	a	15-20	minutos,	em	chuveiro	ou	em	ducha	manual,	se	o	paciente	não	está	em	condições	de	ficar	em	pé.	
•	O	banho	deve	ser	cuidadoso,	ordenado	e	repetido,	enfatizando	pregas	cutâneas,	espaços	 interdigitais,	atrás	das	
orelhas	e	sob	as	unhas;	lavar	também	os	cabelos.	
•	Utilizar	sabão	ou	xampuse	o	agente	tóxico	tiver	característica	oleosa.	
•	Evitar	fricção	vigorosa	da	pele,	sobretudo	ao	utilizar	esponjas	ou	escovas,	isso	facilita	a	absorção	do	tóxico.	
•	Enxugar	o	paciente	e	vesti-lo	com	roupas	limpas.	
DESCONTAMINAÇÃO	OCULAR	
•	A	lavagem	ocular	com	abundante	água	limpa	ou	solução	salina	isotônica,	a	baixa	pressão,	por	tempo	não	inferior	a	
15	minutos,	é	eficaz	para	descontaminação	e	sem	contraindicações.	
•	Manter	 as	 pálpebras	 bem	 separadas,	 retirar	 lentes	 de	 contato,	 utilizar	 anestésico	 tópico	 e	 remover	 partículas	
cuidadosamente.	
•	Caso	a	irritação	ocular	persista	após	a	lavagem,	ocluir	o	olho.	
•	Os	pacientes	devem	ser	avaliados	por	oftalmologista.	
DESCONTAMINAÇÃO	GASTROINTESTINAL	
CERCA	DE	70%	DAS	INTOXICAÇÕES	AGUDAS	POR	AGROTÓXICOS	OCORRE	POR	INGESTA	DO	AGENTE,	SEJA	POR	CAUSA	
ACIDENTAL	OU	INTENCIONAL.	
EMESE	PROVOCADA	
A	 emese	 provocada	 não	 deve	 ser	 realizada	 em	 pacientes	 intoxicados	 por	 agrotóxicos.	 Seu	 uso	 não	 melhora	 o	
prognóstico	clínico	e	retarda	a	administração	de	carvão	ativado	ou	outros	antídotos	orais,	quando	indicados.	
DILUIÇÃO	DO	TÓXICO	
Está	indicada	dentro	dos	primeiros	30	minutos	após	a	ingesta	de	CORROSIVOS,	com	a	finalidade	de	diminuir	o	efeito	
local	dos	mesmos.	Paciente	consciente,	que	pode	engolir	sem	risco	de	broncoaspiração	broncoaspiração:	administrar	
água	 fresca,	 máximo	 de	 250	 ml	 para	 adultos	 e	 30	 ml	 para	 crianças.	 A	 administração	 excessiva	 de	 líquido	 é	
contraproducente,	pois	propicia	o	rápido	trânsito	do	conteúdo	gástrico	para	o	trato	intestinal.	
ASPIRAÇÃO-LAVAGEM	GÁSTRICA	
Indicada	para	casos	potencialmente	letais,	somente	quando	a	quantidade	ou	a	natureza	do	agente	tóxico	constituem	
sério	risco	de	vida	e	o	procedimento	pode	ser	realizado	dentro	da	primeira	hora	pós	ingesta.	
Realizar	 previamente	 intubação	 orotraqueal	 de	 pacientes	 em	 coma	 (Escala	 de	Glasgow	 ≤	 8),	 com	 transtornos	 de	
deglutição,	em	descompensação	hemodinâmica	ou	que	tenham	ingerido	tóxico	com	potencial	convulsivante	ou	que	
contenham	hidrocarbonetos	como	veículo,	para	evitar	broncoaspiração.	Nesses	casos	pode-se	optar	por	fazer	apenas	
aspiração	gástrica	sem	lavagem.	
Não	 é	 recomendado	 realizar	 lavagem	 gástrica	 com	 carvão	 ativado;	 apenas	 quando	 finalizada	 a	 lavagem	o	 carvão	
poderá	ser	instilado	através	da	mesma	sonda.	
Utilizar	boa	técnica	–	posicionamento	do	paciente,	medidas	e	calibres	adequados	de	sonda,	volumes	parciais	de	acordo	
com	a	faixa	etária	do	paciente	(200	a	300	ml	por	vez	em	adultos,	10	ml/kg	por	vez	em	crianças).	
CARVÃO	ATIVADO	
Terapia	de	primeira	 linha	para	 ingesta	de	dose	potencialmente	 tóxica	de	agente	adsorvível,	 até	uma	hora	após	a	
intoxicação.	
Dose:	1	g/kg	de	peso	corporal.	
Diluir	em	água,	soro	fisiológico	ou	soro	glicosado	na	proporção	de	1	g	de	carvão	:	8	ml	de	líquido.	
Não	utilizar	o	carvão	ativado	combinado	com	leite,	iogurte,	sorvete	ou	outros	alimentos;	isso	reduz	sua	capacidade	
adsortiva.	Administrar	por	via	oral	lentamente,	para	evitar	o	vômito,	ou	por	sonda	oro	ou	nasogástrica,	em	dose	única.	
Não	se	recomenda	o	uso	de	cápsulas,	comprimidos	ou	tabletes	de	carvão	ativado;	essas	apresentações	possuem	baixa	
efetividade	nas	intoxicações.	Nas	intoxicações	por	agrotóxicos	organofosforados	ou	organoclorados	está	indicado	o	
uso	de	carvão	ativado	em	doses	repetidas	(=	carvão	ativado	seriado);	nesse	caso,	administrar	a	cada	4	horas,	associado	
a	catárticos	não	oleosos,	por	no	máximo	48	horas.	
CATÁRTICOS	
Não	há	indicações	definitivas	para	o	uso	de	catárticos	nas	intoxicações	agudas	por	agrotóxicos.	Caso	sejam	utilizados,	
administrar	em	dose	única	para	minimizar	efeitos	adversos	como	o	desequilíbrio	hidroeletrolítico,	especialmente	em	
crianças.	
MÉTODOS	ADICIONAIS	PARA	ELIMINAÇÃO	DE	AGENTES	TÓXICOS	
•	MANTER	DIURESE	ADEQUADA	–	pelo	menos	50	ml/hora	em	adultos	ou	3	ml/kg/hora	para	crianças.	
•	HEMODIÁLISE	–	HEMOPERFUSÃO	–	DIURESE	FORÇADA	–	ALCALINIZAÇÃO	DA	URINA	–	Na	dependência	do	agente	
tóxico.	
•	UTILIZAÇÃO	DE	ANTÍDOTOS	/	ANTAGONISTAS	-	Na	dependência	do	agente	tóxico.	
Referência:	cartilha	governo	do	Paraná		
	
	
CONDUTAS	TRABALHISTAS	
O	trabalhador	rural	que	mais	sofreu	intoxicações	por	agrotóxicos	foi	o	responsável	pela	pulverização	dos	venenos,	
com	quase	metade	das	notificações.	Os	dados	não	mostram	se	o	agricultor	aplicava	os	produtos	manualmente,	por	
trator	ou	avião.	Mas	é	possível	saber	que	53%	das	intoxicações	ocorreram	por	via	respiratória,	e	29%	via	cutânea	(pela	
pele).	O	problema	ocorreu	em	lavouras	de	café,	fumo,	soja,	milho	e	cana	de	açúcar.	
INFORMALIDADE	
Entre	 as	 vítimas,	 2.331	 trabalhadores	 tinham	 carteira	 assinada.	 Dentro	 dos	 67%	 informais,	 encontram-se	 2251	
profissionais	autônomos,	885	não	registrados	e	357	trabalhadores	temporários.			
De	 acordo	 com	 a	 Confederação	 Nacional	 dos	 Trabalhadores	 Assalariados	 Rurais	 (Contar),	 os	 dados	 confirmam	 o	
cenário	de	informalidade	no	campo	que	diversos	levantamentos	mostraram	nos	últimos	anos.	A	Pesquisa	Nacional	
por	Amostragem	de	Domicílios	(PNAD),	realizada	em	2015,	apontou	para	a	existência	de	um	índice	de	informalidade	
de	quase	59%	de	todos	os	empregados	rurais	brasileiros.	Em	alguns	estados	a	informalidade	alcança	mais	de	80%	das	
relações	de	trabalho	rural,	como	na	Bahia	(81%),	Sergipe	(86%),	Piauí	(89.7%),	Ceará	(92.3%)	e	Amazonas	(93,8%).		
	“Quando	ocorre	a	intoxicação,	a	empresa	manda	o	funcionário	para	casa	sem	direito	a	nada.	O	INSS	não	pode	fazer	
o	 pagamento	 do	 auxílio	 doença,	 porque	 não	 há	 comprovação	 de	 vínculo	 trabalhista	 na	 carteira”,	 explica	 o	
presidente	da	Contar,	Gabriel	Bezerra.		
(INFORMAL	VAI	A	JUSTIÇA)	Com	isso,	resta	ao	funcionário	recorrer	à	Justiça.	“Em	todo	município	temos	um	sindicato	
de	trabalhadores	rurais.	O	sindicato	acaba	movendo	uma	ação	na	Justiça	para	reconhecer	os	direitos,	e	muitas	vezes	
sai	 vencedor.	Mas	 é	 um	processo	 bastante	 lento	 e	 difícil.	 Torna-se	 ainda	mais	 grave	 quando	 a	 intoxicação	 acaba	
levando	o	trabalhador	ao	óbito	e	a	família	fica	desassistida,	sem	o	mantenedor	”,	conta.	
PAGAMENTO	AOS	DE	CARTEIRA	ASSINADA	
O	pagamento	do	auxílio-doença	é	 feito	pelo	governo	 federal.	Quando	o	médico,	empresa	ou	 funcionário	 fazem	a	
comunicação	de	acidente	de	trabalho	(CAT),	o	INSS	abre	um	processo	para	verificar	se	o	caso	pode	gerar	o	benefício.	
O	trabalhador	deve,	então,	passar	por	uma	perícia	médica	para	comprovar	sua	situação.	O	auxílio	só	é	pago	depois	de	
ficar	caracterizado	o	acidente	de	trabalho.	
Mas	até	mesmo	entre	os	trabalhadores	formais,	apenas	um	em	cada	três	casos	de	intoxicação	foi	notificada	ao	INSS.		
(FALTA	 DE	 PREENCHIMENTO	 DO	 CAT	 NO	 AMBIENTE	 HOSPITALAR)	 “A	 primeira	 dificuldade	 acontece	 dentro	 do	
ambiente	 hospitalar,	 com	 o	 médico	 não	 querendo	 preencher	 o	 CAT.	 O	 preenchimento	 é	 feito	 em	 formulário	
eletrônico,	e	pode	levar	até	mais	de	20	minutos	para	ser	realizado.	Já	fomos	informados	de	diversos	casos	em	que	o	
médico	não	quis	preencher	e	disse	ao	paciente	que	não	entraria	na	prerrogativa	de	se	foi	ou	não	acidente	de	trabalho	
para	não	atrasar	o	seu	plantão”,	explica	Gabriel	Bezerra,	presidente	da	confederação	dos	trabalhadores	rurais.	
COMUNICAÇÃO	PELA	EMPRESA	OU	EMPREGADOR	DOMÉSTICO	
Por	meio	 da	 assessoria	 de	 imprensa,	 a	 Secretaria	 Especial	 de	 Previdência	 e	 Trabalho	 do	Ministério	 da	 Economia,	
informou	que,	de	acordo	com	o	art.	22	da	Lei	nº.	8.213,	de	1991,	não	comunicar	o	acidente	de	trabalho	é	passível	de	
multa.	“A	empresa	ou	o	empregador	doméstico	deverão	comunicar	o	acidente	do	trabalho	à	Previdência	Social	até	o	
primeiro	dia	útil	seguinte	ao	da	ocorrência	e,	em	caso	de	morte,	de	imediato,	à	autoridade	competente,	sob	pena	de	
multa	variável	entre	o	limite	mínimo	e	o	limite	máximo	do	salário	de	contribuição,	sucessivamente	aumentada	nas	
reincidências,	aplicada	e	cobrada	pela	Previdência	Social”,	disse.	O	INSS	disponibilizou	um	site	orientado	trabalhadores	
e	sindicatos	a	como	fazer	o	preenchimentodo	CAT.		
A	pasta	destacou	ainda	que	os	auxílios	só	são	pagos	pelo	governo	a	partir	do	16º	dia	de	afastamento	do	trabalhador.	
“Logo,	os	primeiros	15	dias	são	por	conta	da	empresa.	Assim,	intoxicação	com	menos	de	15	dias	de	afastamento	não	
gera	benefícios	no	INSS.	O	trabalhador	pode	recorrer	do	indeferimento.	Ele	deve	entrar	com	recurso	pelo	Meu	INSS	
ou	telefone	135	e	o	mesmo	será	analisado.	Em	caso	de	concessão	de	benefício	não	enquadrado	como	acidente	de	
trabalho	também	cabe	recurso”,	disse	em	nota.	
Referência:	entrevista	do	conteúdo	da	aula	de	saúde	coletiva.	
	
OBJ	6:	Explicar	os	exames	solicitados	na	intoxicação	por	organofosforado	e	suas	principais	alterações.	
DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL	
DETERMINAÇÃO	DA	ATIVIDADE	DA	COLINESTERASE	
As	 dosagens	 de	 atividade	 da	 colinesterase	 (pseucocolinesterase	 plasmática	 (butirilcolinesterase)	 e	 colinesterase	
eritrocitária	(acetilcolinesterase	ou	colinesterase	verdadeira)	são	exames	úteis	na	intoxicação	aguda,	mas	com	pouco	
valor	na	intoxicação	crônica.	No	entanto	esses	testes	não	estão	disponíveis	na	grande	maioria	dos	serviços	de	saúde	
que	prestam	assistência	aos	pacientes	agudamente	intoxicados.	
Mesmo	obtidos	esses	exames,	a	interpretação	pode	ser	difícil,	pois	os	níveis	podem	não	correlacionar	com	o	estado	
clínico	e,	além	disso,	uma	determinação	da	colinesterase	 isolada	pode	não	confirmar,	nem	excluir	uma	exposição,	
porque	o	nível	normal	é	baseado	na	população	estimada	(valores	de	referência)	e	existem	altas	variações	intra	e	inter-	
individuais	nos	níveis	de	colinesterase	eritrocitária	e	plasmática.	Cerca	de	3%	da	população	apresenta	baixa	atividade	
enzimática	 determinada	 geneticamente.	 Além	 disso	 alguns	 quadros	 patológicos	 podem	 levar	 à	 diminuição	 da	
atividade	 da	 colinesterase	 plasmática:	 hepatite,	 cirrose,	 uremia,	 câncer,	 alergias,	 gravidez,	 parasitoses	 intestinais,	
desnutrição,	alcoolismo	crônico	e	diabetes,	dentre	outros.	Por	sua	vez,	alguns	fármacos	podem	diminuir	a	atividade	
enzimática:	sulfatos,	fluoretos,	citratos,	fenotiazinas,	codeína	e	outros.	
A	 diminuição	 da	 atividade	 enzimática	 após	 a	 intoxicação	 aguda	 acontece	 nas	 primeiras	 24	 horas.	 A	 colinesterase	
plasmática	diminui	e	se	recupera	antes	da	eritrocitária;	a	diminuição	de	sua	atividade	geralmente	persiste	por	vários	
dias	a	poucas	semanas;	a	colinesterase	eritrocitária	permanece	diminuída	por	mais	tempo	(algumas	vezes	de	um	a	
três	meses),	motivo	pelo	qual	a	determinação	de	seus	níveis	é	o	método	de	laboratório	de	eleição	nos	sistemas	de	
vigilância	das	intoxicações	crônicas.	
Uma	inibição	de	25	a	30%	(ou	menos,	na	vigência	de	sintomas	característicos)	confirma	o	diagnóstico	da	intoxicação	
aguda.	
Após	a	eliminação	do	agente	intoxicante,	a	colinesterase	plasmática	recupera	sua	atividade	a	taxas	de	cerca	de	7%	ao	
dia,	enquanto	a	colinesterase	eritrocitária	em	taxas	próximas	a	1%	ao	dia.	
Se	disponíveis,	podem	ser	realizados	exames	de	urina	para	detecção	dos	metabólitos	dos	organofosforados	(fosfatos	
alquílicos	e	fenóis),	que	podem	ser	detectados	até	48	horas	após	a	exposição.	
O	 diagnóstico	 das	 intoxicações	 por	 CARB	 usualmente	 é	 fundamentado	 na	 avaliação	 clínica,	 pois	 os	 níveis	 de	
colinesterase	normalizam-	se	rapidamente.	Também	podem	ser	detectados	metabólitos	de	carbamatos	na	urina,	por	
exemplo	o	1-naftol	na	exposição	ao	carbaril	e	o	2-isopropoxifenol	nas	intoxicações	por	propoxur.	
OUTRAS	PROVAS	LABORATORIAIS	
Outras	provas	laboratoriais	podem	ser	úteis	para	detectar/monitorar	outras	situações	presentes	nas	intoxicações	por	
OF/CARB:	hipoxemia,	acidose	metabólica,	hiperglicemia,	hiperpotassemia,	níveis	diminuídos	de	TGO/TGP,	aumento	
de	gamaglobulina,	trombocitopenia,	leucopenia,	anemia,	eosinopenia,	leucocitose	com	neutrofilia	e	linfocitopenia;	
Ante	a	necessidade	de	esclarecer	ou	confirmar	o	diagnóstico	de	intoxicação	por	inibidores	de	colinesterase,	pode-se	
realizar	uma	prova	diagnóstica-	terapêutica	com	atropina;	essa	prova	consiste	em	administrar	sulfato	de	atropina	em	
dose	única	de	1	mg	em	adultos	(0,01	mg/kg	em	crianças),	por	via	endovenosa,	e	observar.	Se	o	paciente	não	está	
intoxicado	por	OF/CARB,	desenvolverá	em	poucos	minutos	taquicardia,	rubor	facial,	xerostomia	e	midríase.	Nenhum	
desses	sintomas	surgirá	se	realmente	se	trata	de	intoxicação	por	OF/CARB.	
TRATAMENTO	
Medidas	de	suporte	de	funções	vitais	
Conforme	descrito	na	seção	“atendimento	inicial	do	paciente	intoxicado”,	prover	cuidados	gerais	de	proteção	de	vias	
aéreas,	ventilação/oxigenação,	circulação	e	condição	hemodinâmica	e	alterações	do	nível	de	consciência/	coma.	
	
	
DESCONTAMINAÇÃO/	ELIMINAÇÃO	DO	AGENTE	TÓXICO	(ORGANOFOSFORADOS	E	
CARBAMATOS)	
•	Via	Inalatória	Retirar	o	indivíduo	do	local	e	exposição	para	um	local	ventilado;	Administrar	oxigênio	rapidamente.	
•	Via	Cutânea	Retirar	toda	a	roupa	do	paciente	e	prover	anho	de	arraste,	om	abundante	água	e	sabão,	com	ênfase	em	
espaços	 interdigitais	 e	 ob	 as	 unhas	 (ver	 seção	 atendimento	 inicial	 do	 paciente	 intoxicado);	 Utilizar	 aventais	
mpermeáveis	e	evitar	fricção	vigorosa	da	pele	do	paciente;	Evitar	manipulação	da	roupa	e	objetos	contaminados	para	
evitar	novas	exposições.	
•	Via	Ocular	Irrigar	abundantemente	com	água	ou	solução	salina	isotônica	a	baixa	pressão	por	no	mínimo	15	minutos.	
•	Via	Digestiva	Realizar	lavagem	gástrica	com	bundante	soro	fisiológico	em	até	1	hora	após	ingesta;	Nos	casos	com	
alteração	do	nível	de	consciência,	proteger	dequadamente	as	vias	aéreas	com	intubação	orotraqueal;	Na	suspeita	de	
hidrocarboneto	como	substancia	diluente	do	agente	toxicante,	redobrar	cuidados	de	proteção	das	vias	aéreas	pelo	
risco	de	broncoaspiração	e	pneumonite	química;	
Referência:	cartilha	governo	do	Paraná		
	
OBJ	7:	Compreender	a	notificação	e	sua	importância	nos	casos	de	intoxicação.	
MOTIVOS	DA	SUBNOTIFICAÇÃO	
As	intoxicações	por	agrotóxico	no	ambiente	de	trabalho	representam	metade	dos	mais	de	14	mil	casos	confirmados	
pelo	Ministério	 da	 Saúde	 na	 última	 década.	Mas	 os	 números	 devem	 ser	muito	maiores,	 principalmente	 entre	 os	
pequenos	 agricultores.	 De	 acordo	 com	 a	 Organização	 Mundial	 da	 Saúde	 (OMS),	 para	 cada	 caso	 notificado	 de	
intoxicação,	 existem	 outros	 50	 não	 computados.	 Com	 isso,	 os	 números	 de	 intoxicações	 por	 agrotóxico	 no	 Brasil	
superariam	1,4	milhões	em	uma	década.	
(FALTA	DE	INFORMAÇÃO)	A	promotora	Margaret	Matos	de	Carvalho,	do	Ministério	Pública	do	Trabalho	do	Paraná,	diz	
que	vários	motivos	explicam	a	subnotificação,	incluindo	um	trabalho	de	“lavagem	cerebral”	de	que	o	agrotóxico	não	
é	tão	perigoso.	“Temos	trabalhadores	que	sofrem	consequências	de	intoxicações	todos	os	dias.	Dores	de	cabeça,	enjoo	
e	etc.	Mas	não	procuram	atendimento	médico	porque	acreditam	ser	consequências	do	cansaço	ou	do	estresse.	A	
cooperativa	que	vende	os	agrotóxicos	não	os	informa	sobre	os	riscos	dos	produtos,	então	eles	não	os	relacionam	com	
os	 sintomas.	 O	 trabalhador	 só	 procura	 atendimento	 quando	 chega	 a	 uma	 situação	 extrema,	 como	 desmaiar	 na	
plantação,	por	exemplo”,	explica.	
(DENTRO	DOS	HOSPITAIS)	Até	mesmo	dentro	dos	hospitais	os	 sintomas	 iniciais	da	 intoxicação	não	costumam	ser	
associados	ao	contato	com	agrotóxicos.	“Existe	um	protocolo,	um	roteiro	que	o	médico	deveria	seguir.	Com	ele,	dentro	
da	consulta	seria	possível	identificar	alguns	tipos	de	alteração	no	organismo	da	pessoa	intoxicada.	Mas	sabemos	que	
as	consultas	no	SUS	são	muito	rápidas,	esse	roteiro	não	é	seguido.	Os	trabalhadores	muitas	vezes	não	tem	instrução	
para	relacionarem	sozinhos	os	sintomas	com	suas	atividades,	quem	dirá	saber	preencher	sozinho	um	comunicado	de	
acidente	de	trabalho”,	diz.		
O	estado	do	Paraná	é	o	que	mais	registrou	intoxicações	na	última	década,	e	o	segundo	com	mais	casos	no	ambiente	
de	trabalho.	A	bióloga	da	Divisão	de	Vigilância	de	Zoonoses	e	Intoxicações	Exógenas	da	Secretaria	de	Saúde	do	Paraná,	
Juliana	Cequinel,	explica	que	o	estado	investiu	em	capacitação	e	sensibilizaçãodos	profissionais	de	saúde	para	detectar	
o	problema,	fazer	o	diagnóstico	e	notificar	os	casos.	“Os	sintomas	da	intoxicação	por	agrotóxico	são	muito	comuns,	
então	é	necessário	que	o	profissional	de	saúde	faça	o	link	entre	a	história	ocupacional	do	paciente	com	os	sinais	e	
sintomas	 que	 ele	 está	 mostrando.	 Nos	 últimos	 anos	 estamos	 trabalhando	 na	 qualificação	 e	 sensibilização	 dos	
profissionais	de	saúde	para	detectar	o	problema	e	fazer	o	diagnóstico”,	diz.		
A	dificuldade	de	estabelecer	o	nexo	causal	é	o	principal	motivo	das	subnotificações.	“Já	é	difícil	com	as	intoxicações	
agudas,	com	as	crônicas	é	pior	ainda,	é	necessário	um	acompanhamento	de	toda	uma	vida,	de	cinco	a	10	anos.	Por	
isso	é	 importante	 também	passar	o	conhecimento	aos	 trabalhadores	do	que	o	agrotóxico	pode	ocasionar	a	 longo	
prazo”,	diz	a	médica.	
Referência:	entrevista	do	conteúdo	da	aula	de	saúde	coletiva.	
	
NOTIFICAÇÃO	
As	intoxicações	por	agrotóxicos	devem	ser	notificadas	na	ficha	de	notificação	de	Intoxicação	Exógena	(encontra-se	em	
anexo,	bem	como	o	 instrutivo	de	preenchimento).	Esse	é	um	agravo	de	notificação	compulsória,	de	acordo	com	a	
Portaria	 GM-MS	 204,	 de	 16	 de	 fevereiro	 de	 2017.	 O	 profissional	 de	 saúde	 deve	 estar	 atento	 para	 preencher	
corretamente	e	coletar	todas	as	informações	contidas	ali.	Devem	ser	devidamente	investigados	e	encerrados	os	casos,	
oportunamente,	em	até	180	dias	da	notificação	de	caso	suspeito.	
Em	casos	de	óbitos	por	intoxicação	exógena,	é	necessário	preencher	roteiro	complementar	à	ficha	de	notificação.	Esse	
roteiro	é	encaminhado	via	SESA	e	Regionais	de	Saúde.	
A	notificação	é	a	principal	fonte	a	partir	da	qual	se	desencadeia	o	processo	informação	–	decisão	–	ação.	A	partir	da	
informação	(notificação),	processamento,	análise	e	interpretação	dos	dados,	é	possível	promover	ações	de	prevenção	
e	controle	relacionadas	ao	agravo.	Segundo	a	OMS,	a	subnotificação	das	intoxicações	por	agrotóxicos	é	da	ordem	de	
1	 :	50,	para	cada	caso	notificado,	existem	outros	50	que	não	 foram	notificados.	Os	desafios	e	dificuldades	para	a	
notificação	podem	estar	relacionados	ao	serviço	de	saúde	e	ao	indivíduo	intoxicado.	
Podemos	 citar	 alguns	 exemplos	 como	 causa	 de	 subnotificação,	 de	 acordo	 com	 monitoramento	 de	 municípios	
integrantes	do	Plano	de	Vigilância	de	Populações	Expostas	a	Agrotóxicos	-	Paraná	(VSPEA-PR):	
• O	acesso	ao	serviço	de	saúde:	em	que	o	paciente	tem	dificuldades	de	acesso	ao	serviço	seja	por	distância,	
dificuldade	de	locomoção,	restrição	de	horário	de	funcionamento,	entre	outros.	
• A	falta	de	procura	pelo	atendimento:	quando	o	paciente	sofre	a	intoxicação,	mas	não	procura	atendimento	
médico;	em	casos	de	intoxicação	recorrente	em	que	o	paciente	intoxicado	realiza	automedicação;	casos	em	
que	o	paciente	intoxicado	não	deixa	de	trabalhar	mesmo	tendo	sinais/sintomas	e	não	procura	atendimento	
médico.	
• O	desconhecimento	da	equipe	de	saúde	sobre	os	riscos	de	seu	território	de	atuação:	em	que	a	equipe	de	
saúde	não	faz	nexo	causal	dos	sinais/	sintomas	com	a	história	epidemiológica.	
• A	falta	de	comprometimento	da	equipe	de	saúde:	quando	não	há	uma	anamnese	detalhada,	a	insuficiência	
das	informações	não	faz	vínculo	que	leve	a	suspeitar	de	uma	intoxicação	por	agrotóxicos.	Partindo	do	princípio	
que	o	critério	clínico-epidemiológico	é	salutar	nas	intoxicações	por	agrotóxicos.	
• A	falta	de	vigilância	em	saúde	ativa:	quando	há	investigação	superficial	dos	casos	notificados,	falta	de	busca	
ativa	de	casos	nas	propriedades	agrícolas,	minimização	da	problemática	dos	agrotóxicos,	falta	de	estratégias	
para	coleta	de	informações	sobre	intoxicações	por	agrotóxicos.	
• Falta	de	integração	do	setor	saúde:	quando	não	há	integração	entre	vigilâncias	e	atenção	a	saúde,	ficando	
restrita	a	socialização	das	informações,	precariedade	no	atendimento,	na	investigação,	busca	ativa	de	casos.	
• Dificuldades	de	preenchimento	da	ficha	de	notificação:	informação	precária	e	ineficiente,	desconhecimento	
da	ficha	de	notificação,	falha	na	interpretação	da	ficha	de	notificação,	desconhecimento	da	importância	de	
preenchimento	da	ficha	de	notificação.	
• Diante	da	subnotificação	dos	casos	pelas	dificuldades	acima	descritas	e	outras	a	investigar,	é	muito	importante	
a	sensibilização	e	capacitação	continuada	dos	profissionais	de	saúde	e	sensibilização	da	população	exposta,	
para	que	cada	vez	mais,	possamos	ter	as	notificações	referentes	a	esse	agravo	mais	perto	da	realidade.	
Referência:	cartilha	governo	do	Paraná		
	
OBJ	8:	Conhecer	os	neurotransmissores	de	ação	rápida	e	seus	efeitos.	
NEUROTRANSMISSORES	
Mais	de	50	substâncias	químicas	foram	demonstradas	ou	sugeridas	como	transmissores	sinápticos.	Um	dos	grupos	se	
constitui	por	neurotransmissores	com	moléculas	pequenas	e	de	ação	rápida.	O	outro	é	formado	por	grande	número	
de	neuropeptídeos,	de	tamanho	molecular	muito	maior	e	que	são	em	geral	de	ação	muito	mais	lenta.		
Os	neurotransmissores	com	moléculas	pequenas	e	de	ação	rápida	são	os	que	induzem	as	respostas	mais	agudas	do	
sistema	nervoso,	como	a	transmissão	de	sinais	sensoriais	para	o	encéfalo	e	dos	sinais	motores	do	encéfalo	para	os	
músculos.	
1. Classe	I:	acetilcolina	
2. Classe	II:	aminas	(norepinefrina,	epinefrina,	dopamina,	serotonina,	histamina)	
3. Classe	III:	aminoácidos	(ácido	gama-aminobutírico	–	GABA,	glicina,	glutamato	e	aspartato)	
4. Classe	IV:	óxido	nítrico	–	NO		
Em	muitos	casos,	os	neurotransmissores	constituídos	por	pequenas	moléculas	são	sintetizados	no	citosol	do	terminal	
pré-sináptico	e	entram	nas	vesículas	sinápticas	situadas	no	terminal	por	meio	de	transporte	ativo.	Dessa	forma,	cada	
vez	 que	 o	 potencial	 de	 ação	 atinge	 o	 terminal	 pré-sináptico,	 poucas	 vesículas	 liberam	 ao	 mesmo	 tempo	 seu	
neurotransmissor	na	fenda	sináptica.	Esse	evento	normalmente	ocorre	em	questão	de	milissegundos	ou	menos	pelo	
mecanismo	 descrito	 nateriormente.	 A	 ação	 subsequente	 desse	 neurotransmissor	 de	 molécula	 pequena,	 nos	
receptores	de	membrana	do	neurônio	pós-sináptico,	 geralmente	ocorre	 também	no	período	de	milissegundos	ou	
menos.	Na	maioria	 das	 vezes,	 o	 efeito	 que	 o	 neurotransmissor	 provoca	 é	 no	 sentido	 de	 aumentar	 ou	 diminuir	 a	
condutância	dos	canais	iônicos;	exemplo	é	o	aumento	da	condutância	ao	sódio,	que	provoca	excitação,	ou	a	elevação	
da	condutância	ao	potássio	ou	ao	cloreto,	o	que	causa	inibição.	
ACETILCOLINA	
A	acetilcolina	é	típico	neurotransmissor	de	moléculas	pequenas	de	ação	rápida	que	obedece	aos	princípios	de	síntese	
e	de	 liberação	 já	citados.	Esse	neurotransmissor	é	sintetizado	no	terminal	pré-sináptico,	da	acetilcoenzima	A	e	da	
colina	na	presença	da	enzima	colina	acetiltransferase.	É	então	 transportado	para	as	vesículas	específicas.	Quando	
essas	vesículas,	em	seguida,	 liberam	a	acetilcolina	na	 fenda	 sináptica	durante	a	 transmissão	 sináptica	neuronal,	 a	
acetilcolina	 é	 rapidamente	 hidrolisada	 a	 acetato	 e	 colina	 pela	 enzima	 colinesterase,	 presente	 no	 retículo	 de	
proteoglicanos,	que	preenche	o	espaço	da	fenda	sináptica.	Depois,	novamente	no	terminal	présináptico,	as	vesículas	
são	recicladas,	e	a	colina	é	transportada	ativamente	de	volta	ao	terminal	para	ser	utilizada	mais	uma	vez	na	síntese	de	
nova	molécula	de	acetilcolina.	
A	acetilcolina	é	secretada	por	neurônios	em	diversas	áreas	do	sistema	nervoso,	mas	especificamente	por	(1)	terminais	
das	grandes	células	piramidais	do	córtex	motor;	 (2)	vários	 tipos	diferentes	de	neurônios	nos	gânglios	da	base;	 (3)	
neurônios	 motores	 que	 inervam	 os	 músculos	 esqueléticos;	 (4)	 neurônios	 pré-ganglionares	 do	 sistema	 nervoso	
autônomo;	 (5)	 neurônios	 pós-ganglionares	 do	 sistema	 nervoso	 parassimpático;	 e	 (6)	 alguns	 dos	 neurônios	 pós-
ganglionares	do	sistema	nervoso	simpático.	Em	muitos	casos,	a	acetilcolina	tem	efeito	excitatório;	entretanto,	sabe-
se	que	tem	efeitos	inibitórios	em	algumas	terminações	nervosas	parassimpáticas	periféricas,	tal	como	a	inibição	do	
coração	pelo	nervovago.	
NOREPINEFRINA	
A	norepinefrina	é	secretada	por	terminais	de	diversos	neurônios,	cujos	corpos	celulares	estão	localizados	no	tronco	
cerebral	e	no	hipotálamo.	Especificamente,	os	neurônios	secretores	de	norepinefrina,	localizados	no	locus	ceruleus	
situado	 na	 ponte,	 enviam	 fibras	 nervosas	 para	 áreas	 encefálicas	 muito	 disseminadas	 do	 encéfalo	 auxiliando	 no	
controle	da	atividade	geral	e	na	disposição	da	mente,	tal	como	o	aumento	do	nível	de	vigília.	Em	muitas	dessas	áreas,	
a	 norepinefrina	 provavelmente	 se	 liga	 a	 receptores	 excitatórios,	 mas,	 ao	 contrário,	 em	 poucas	 áreas	 liga-se	 a	
receptores	inibitórios.	A	norepinefrina	é	secretada	também	pela	maioria	dos	neurônios	pós-ganglionares	do	sistema	
nervoso	simpático,	onde	excita	alguns	órgãos	e	inibe	outros.		
DOPAMINA	
A	 dopamina	 é	 secretada	 por	 neurônios	 que	 se	 originam	 na	 substância	 negra.	 Esses	 neurônios	 se	 projetam	
principalmente	para	a	região	estriatal	dos	gânglios	da	base.	O	efeito	da	dopamina	é	em	geral	inibitório.		
GLICINA	
A	 glicina	 é	 secretada	 principalmente	 nas	 sinapses	 da	 medula	 espinal.	 Acredita-se	 que	 sempre	 atue	 como	
neurotransmissor	inibitório.	
	
GABA	
O	GABA	é	 secretado	por	 terminais	nervosos	 situados	na	medula	espinal,	 no	 cerebelo,	 nos	 gânglios	da	base	e	em	
diversas	áreas	do	córtex.	Acredita-se	quetenha	sempre	efeito	inibitório.		
GLUTAMATO	
O	glutamato	é	secretado	por	terminais	pré-sinápticos,	em	muitas	vias	sensoriais	aferentes,	assim	como	em	diversas	
áreas	do	córtex	cerebral.	Seu	efeito,	provavelmente	é	sempre	excitatório.		
SEROTONINA	
A	serotonina	é	secretada	por	núcleos	que	se	originam	na	rafe	mediana	do	tronco	cerebral	e	se	projetam	para	diversas	
áreas	encefálicas	e	da	medula	espinal,	especialmente	para	os	cornos	dorsais	da	medula	espinal	e	para	o	hipotálamo.	
A	serotonina	age	como	inibidor	das	vias	da	dor	na	medula	espinal,	e	acredita-se	que	sua	ação	inibitória	nas	regiões	
superiores	do	sistema	nervoso	auxilie	no	controle	do	humor	do	indivíduo,	possivelmente	até	mesmo	provocando	o	
sono.		
ÓXIDO	NÍTRICO	
O	 óxido	 nítrico	 é	 especialmente	 secretado	 por	 terminais	 nervosos	 em	 áreas	 encefálicas	 responsáveis	 pelos	
comportamentos	 a	 longo	 prazo	 e	 pela	memória.	 Assim,	 esse	 sistema	 de	 neurotransmissão	 poderá,	 futuramente,	
explicar	algumas	funções	do	comportamento	e	da	memória	que	até	hoje	têm	sido	um	desafio.	O	óxido	nítrico	difere	
dos	outros	neurotransmissores	de	pequena	molécula	por	seu	mecanismo	de	formação,	no	terminal	pré-sináptico,	e	
por	sua	ação	no	neurônio	pós-sináptico.	O	óxido	nítrico	não	é	formado	e	armazenado	em	vesículas	no	terminal	pré-
sináptico,	 como	os	 outros	 neurotransmissores.	Na	 verdade,	 é	 sintetizado	 quase	 instantaneamente,	 conforme	 sua	
necessidade,	quando	se	difunde	para	fora	dos	terminais	pré-sinápticos,	durante	segundos,	em	vez	de	ser	liberado	em	
embalagens	 vesiculares.	 Em	 seguida,	 difunde-se	 para	 os	 neurônios	 pós-sinápticos	 adjacentes.	 No	 neurônio	 pós-
sináptico,	 o	 óxido	 nítrico,	 em	 geral,	 não	 induz	 grandes	 alterações	 do	 potencial	 de	membrana,	mas,	 na	 verdade,	
modifica	as	funções	metabólicas	intracelulares	que	promovem	alterações	na	excitabilidade	do	neurônio	por	segundos,	
minutos	ou	até	mesmo	por	mais	tempo.