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Patologia pulpar 
• A polpa é um tecido conjuntivo frouxo, composto por células, vasos, nervos e 
substância fundamental amorfa. Esse tecido está aprisionado dentro de paredes de 
tecidos duros que vão lhe conferir uma proteção física, química e biológica. Porém, 
quando agentes agressores conseguem passar por essas barreiras, teremos uma 
resposta inflamatória dessa polpa. Toda agressão gera uma resposta inflamatória que 
vão desencadear sinais e sintomas e, de acordo com esses sinais e sintomas, teremos 
as diversas entidades patológicas. 
• A inflamação é o primeiro passo do desenvolvimento de uma lesão pulpo-perio-apical. 
Dependendo do tipo de agressão e da intensidade da resposta do nosso organismo, 
podemos desenvolver uma inflamação aguda ou crônica 
 -A inflamação aguda dura de 2-3 dias, é de natureza exsudativa, há neutrófilos e 
macrófagos (células da imunidade inata) envolvidos e o ph é 6,5 
 -A inflamação crônica tem a duração longa, uma vez que seu estímulo é de baixa 
intensidade. Sua natureza é proliferativa (neoformação de vasos, presença de fibroblastos), as 
células envolvidas são linfócitos, plasmócitos, macrófagos e fibroblastos, o ph varia de 7-7,2 
• De acordo com o tipo de injuria, temos uma vasoconstricção das arteríolas seguida de 
uma vasodilatação de todos os vasos para aumentar a permeabilidade vascular e 
permitir a diapedese (saída dessas células da imunidade para o local da agressão) e por 
isso, que inicialmente, a resposta aguda é exsudativa, tendo a formação de edema 
naquele local e a presença de mediadores químicos. Esses mediadores são 
responsáveis pela quimiotaxia (sinal que é dado para que haja o recrutamento das 
células de defesa para o local da agressão). Então, naquele local, teremos uma 
hemoconcentração (concentração de sangue) e as células vão fazer a migração para o 
tecido e fazer a fagocitose. A depender da intensidade da agressão, se o organismo 
conseguir resolver, vai evoluir para um reparo, caso não consiga, vai evoluir para a 
cronificação da inflamação. 
• Inflamação crônica: 
 -O organismo sai de uma inflamação aguda, que vai diminuir a carga de m.o , mas se 
não eliminar completamente, há o recrutamento da resposta imunológica adaptativa, 
evoluindo para a inflamação crônica. 
A inflamação crônica, em geral, vem de uma inflamação aguda. Mas, se desde o início o 
estímulo não for muito agressivo, a inflamação pode cronificar direto. 
• A inflamação aguda e a inflamação crônica geram sinais e sintomas clínicos. E como 
reconhecer se está diante de uma pulpite aguda ou de uma pulpite crônica? 
 -Como a polpa reage à cárie? O acesso dos m.o à polpa se dá pela dentina, através dos 
túbulos dentinários ou quando existe uma exposição direta da polpa, por conta de 
traumatismos ou cárie. Isso vai gerar uma reação do tecido pulpar. Inicialmente há uma 
redução da permeabilidade dentinária. Num segundo momento, a polpa começa a produzir 
dentina terciária, se afastando do local da cárie, por exemplo, para se “proteger” da 
penetração bacteriana. Além disso, podemos ter a formação de calcificações pulpares e, por 
último que teremos efetivamente a resposta imune mediando a inflamação. Esta última reação 
só ocorre caso não haja uma resolução da agressão com os outros mecanismos que são 
adotados antes. 
 -Dessa forma, as primeiras ações da dentina e da polpa são para reforçar as barreiras 
contra a invasão microbiana. Todas as três etapas iniciais podem ocorrer simultaneamente. 
1. Redução da permeabilidade dentinária: Cárie - aumento do fluxo de fluidos para o 
exterior – revestimento dos túbulos com proteínas plasmáticas - deposição de dentina 
esclerosada. O objetivo é retardar a exposição pulpar 
2. Formação da dentina terciária: Dentina reacional/reparadora. Essa dentina é formada 
pelos odontoblastos que estão na polpa, sendo mais uma barreira mecânica para se 
proteger dessa agressão 
3. Calcificações pulpares: São relativamente comuns e não causam sintomas clínicos. Isso 
ocorre devido a uma irritação crônica, acontecendo somente em polpa vital. Sendo 
mais uma resposta da polpa frente a agressão. Essas calcificações podem dificultar um 
pouco o tratamento endodôntico, mas não o impossibilita. 
4. Reação imunológica: a resposta imunológica da polpa é a inflamação pulpar. Assim, 
teremos uma resposta vascular e celular que é exatamente igual a qualquer parte do 
organismo. A diferença é que, como a polpa é rodeada de tecido duro, quando incha 
(inflama) não tem para onde expandir, então há dor pela compressão do tecido. 
 
• Classificação 
 -Pulpite (inflamação da polpa) em estágio reversível; pulpite irreversível (efetuar 
tratamento endodôntico); necrose pulpar. 
 
PULPITE REVERSÍVEL 
-Leve alteração inflamatória e, se ela é reversível, basta remover o agente irritante 
(restaurações/cáries) 
-Em geral é assintomática ou tem uma dor aguda, rápida, localizada e fugaz. Geralmente cessa 
com a remoção do estímulo. 
-Se o estimulo ainda é reversível, na polpa vai estar acontecendo o recrutamento, com um leve 
infiltrado inflamatório com a presença de alguns neutrófilos somente na região da polpa que 
está abaixo do agente agressor, a polpa central continua normal. 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: busca de uma restauração infiltrada ou cárie profunda 
 Palpação: negativo 
 Percussão: negativo 
 Térmico: aguda, rápida e localizada (frio); tardia à aplicação, aguda e imediata (calor) 
 Radiográfico: buscar cárie/restauração profunda/ trincas por baixo de restaurações 
-Tratamento: 
 Remoção do agente agressor – cessar o estímulo 
 Restauração provisória ou obturação definitiva. 
 
PULPITE IRREVERSÍVEL 
-O processo inflamatório prossegue e como as paredes do dente são inelásticas, há um 
aumento da pressão interna que vai gerar um colapso desse tecido. 
-Inicialmente teremos uma drenagem do exsudato, redução da inflamação e, até mesmo, 
redução da dor. 
-Pulpite irreversível sintomática: o paciente já chega com uma dor localizada e espontânea. Há 
uma degeneração das fibras que dão a sensibilidade da polpa (fibras C). Dor espontânea, 
difusa, pulsátil e excruciante (não cessa com analgésico). Aliviada pelo frio e exacerbada pelo 
calor. 
-Pior situação clínica para se fazer anestesia. 
-Nesses casos o tratamento endodôntico é crucial. 
-Observa-se uma congestão das vênulas observando pontos de necrose focal; neutrófilos e 
histiócitos; aumento da pressão tecidual reduz o limiar de dor das fibras C; início da 
degeneração tecidual. 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: restaurações defeituosas e cárie; 
 Palpação: negativo 
 Percussão: negativo/positivo (algumas áreas de necrose por liberar mediadores 
eventualmente pode haver esse sinal positivo) 
 Térmico: Frio (em estágio inicial – dor positiva, mas com demora/em estágio avançado pode 
nem doer mais); Calor (dor) 
 Radiográfico: espessamento do espaço do ligamento periodontal 
-Pulpite irreversível hiperplásica (pólipo pulpar): resposta proliferativa da polpa frente ao 
estímulo. É formada por um tecido granulomatoso que sai da câmara pulpar. Geralmente só 
acontece em pacientes jovens que possuem uma polpa volumosa, com grande capacidade de 
proliferação celular, e em cavidades de cárie muito extensas. Pode epiteliar, ou seja, formar 
um epitélio, com isso deixa de doer muitos pacientes vivem com isso. 
-Tratamento: Tratamento do canal; Prescrição de AINEs e analgésico 
 
NECROSE PULPAR 
-Continuação do processo inflamatório que levara ao colapso do tecido pulpar (morte tecidual) 
-Pode haver dor, mas o mais frequente é que seja assintomática com relato de episódio prévio 
de dor. 
-Dente escurecido. 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: buscar um dente fraturado; restaurações extensas/ cáries profundas 
 Palpação: negativo 
 Percussão: negativo/positivo - mesma ideia da pulpite irreversívelTérmico: não responde ou responde tardiamente 
 Radiográfico: ligamento periodontal espessado 
-Tratamento: Tratamento do canal; ajuste oclusal 
 
• Diagnóstico: anamnese médica e odontológica; perguntas (consegue definir qual o 
dente que causa dor? / a dor atrapalha nas atividades do dia-a-dia? / qual a condição 
de aparecimento da dor? / a dor passa quando removido o estímulo? / a dor aumenta 
quando o dente é estimulado?) 
 -Inspeção: vista geral 
 -Palpação: palpação digital no periapice 
 -Percussão: cabo do espelho 
 -Teste de sensibilidade pulpar: 
 Testes térmicos: 
 Frio - gás refrigerante. O dente deve estar seco e aplicamos com bolinha de 
algodão. Só atinge as fibras periféricas, sendo muito bom para identificar se o dente está em 
uma pulpite reversível ou irreversível. Se coloca o gelado, o dente doi mas quando retira o 
estimulo a dor cessa, estamos diante de uma pulpite reversível. Se coloca o gelado e quando 
retira continua a dor já estamos em um quadro de pulpite irreversivel 
 Calor – guta-percha aquecida / banho do dente com água quente. Não é muito 
utilizado clinicamente, uma vez que o teste frio já identifica a maior parte dos problemas. 
 Teste elétrico : Às vezes os pacientes que apresentam o canal muito atresico (pacientes 
idosos ou pacientes que sofreu um trauma e tem muita dentina terciaria) o estimulo térmico 
não chega até a polpa e não consegue estimular as fibras, dessa forma podemos ter um falso 
negativo. Por conta disso, criou-se esse teste elétrico onde conseguimos um estímulo mais 
forte para chegar até a polpa 
 Laser Doppler (teste de vitalidade pulpar): avaliação da circulação sanguínea na polpa. 
Esse é o exame ideal para saber se o dente ainda está com vitalidade ou não. Consiste em uma 
faixe de luz infravermelha direcionado ao dente por fibras ótica. A luz penetra no tecido pulpar, 
se dispersa pelos eritrócitos em movimento e nas células teciduais estacionárias. Os fótons que 
interagem com os eritrócitos em movimento são dispersados e a frequência é modificada de 
acordo com o princípio de doppler. Uma porção de luz retorna ao foto sensor e um sinal é 
produzido pelo aparelho. 
 Teste da cavidade: sem tem dúvida se o dente tem vitalidade ou não, podemos começa 
a remover o tecido cariado sem anestesiar, se o paciente tiver reação o dente está vivo e, 
conforme vai aprofundando e o paciente não sente nada, a resposta é negativa. 
 Teste da anestesia: O paciente chega com dor difusa e reflexa, o paciente não sabe 
identificar a origem da dor. Esses casos devemos tomar todas as medidas para que façamos o 
tratamento de canal no dente correto, pois o paciente pode relatar dor em um dente, mas por 
ser difusa, a verdadeira lesão está em outro. Então, com o teste da anestesia, deve-se 
anestesiar o elemento dentário suspeito, se a dor for cessada após a anestesia, a hipótese 
diagnóstica será confirmada. Se depois que anestesiar o paciente continuar sentindo dor, 
então a lesão não está naquele dente 
 -Diagnóstico por imagem: Radiografias panorâmica (consegue observar uma lesão 
periapical, mas não traz detalhes) e periapical (possibilita uma visualização melhor e com mais 
detalhes do Periápice); tomografia computadorizada. Possibilitam avaliar a proximidade da 
cárie com a polpa, adaptação de restaurações, alterações Perirradiculares, etc. 
Obs: não é possível ter lesão periapical em pulpite reversível. A lesão no Periápice começa a se 
desenvolver na pulpite irreversível. 
 
• Considerações finais 
 -Patologias pulpares: natureza inflamatória 
 -Intensidade: agente agressor; virulência; imunidade do paciente 
 -Resposta da polpa à agressão 
 -Sinais e sintomas: calcificação; patologias pulpares 
 -Necessidade do conhecimento: diagnóstico e tratamento 
 
 
 
 
PATOLOGIA PERIRRADICULAR 
 
• Como esse processo pulpar começa a evoluir para os tecidos perirradiculares? 
Depende do equilíbrio entre o número de microrganismos que estão invadindo aquela 
polpa, a patogenicidade e a defesa do hospedeiro. 
• A necrose pode ser aguda: periodontite apical aguda; abcesso perirradicular agudo 
• A necrose pode ser crônica: periodontite apical crônica (processo lento, p.ex um 
trauma que leva a necrose); granuloma perirradicular; cisto perirradicular; abcesso 
perirradicular crônico 
• A classificação é feita a partir dos sinais e sintomas clínicos 
 
PERIODONTITE APICAL AGUDA 
-Há uma invasão do ligamento periodontal pelos m.o ou por produtos microbianos. 
-A depender da virulência, sistema imune, etc. Essa invasão pode desencadear uma inflamação 
aguda, levando a um aumento da permeabilidade vascular, edema, fazendo com que haja uma 
compressão das fibras nervosas do ligamento (normalmente o ligamento mede 0.3mm), 
ocasionando dor. 
-O paciente apresenta dor intensa, espontânea e localizada (exacerbada pela mastigação); 
sensibilidade à percussão (sensação de dente crescido); extrusão do dente do alvéolo (edema 
do ligamento periodontal). 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: dente necrosa – podemos observar o escurecimento da coroa; cárie profunda; etc 
 Palpação: tende a ser negativa poque ainda não há um aumento do volume naquele espaço, 
mas pode ser positiva dependendo da intensidade. 
 Percussão: positiva. 
 Térmico: não responde 
 Radiográfico: ligamento periodontal espessado sem reabsorção óssea 
-Tratamento: 
 Necropulpectomia; tratamento endodôntico; recomendado que seja em sessão múltipla com 
medicação intracanal; ajuste oclusal; prescrição de AINEs e analgésicos (a gente só remove o 
agente causador da inflamação e da dor, mas o paciente não sai do consultório sem dor 
nenhuma) 
 
 
ABCESSO PERIRRADICULAR AGUDO 
-Inflamação aguda no periapice com a presença de m.o muito virulentos com uma intensa 
saída desses m.o pelo periapice, a partir disso há um recrutamento dos polimorfonucleados e 
neutrófilos que vão realizar fagocitose e liberar enzimas proteolíticas, tendo assim dano 
tecidual/morte celular, gerando pus. 
-Então, há uma resposta inflamatória intensa que vai formar pus. Esse pus tem que ser drenado 
para algum lugar 
-Em um estágio inicial, sem tumefação e com o pus concentrado somente ao redor do ápice. 
Ao acessar o canal é possível fazer a drenagem daquele pus pelo canal. Concede alívio para o 
paciente porque drenou o que estava comprimindo e “fazendo doer”. 
-Abcesso em evolução: edema pastoso/duro, já se encontra subperiosteo. Nesses casos, pode 
não haver a possibilidade de drenagem via canal, uma vez que o pus já está pelos tecidos. Pode 
haver aumento de volume e a drenagem extra-oral ou nos tecidos moles. 
-Em estágio evoluído: edemas flutuantes; pode não haver drenagem intra-canal; conteúdo nos 
tecidos moles. Causa aumento de volume, dor intensa, espontânea, localizada ou difusa 
(exarcerbada pela mastigação); dor mais pronunciada (abcesso intraósseo e subperiosteal); na 
fase evoluída (alívio de dor); manifestações sistêmicas (febre, miastenia, trismo, privação de 
sono e dificuldades na alimentação). 
-Quando o paciente chega nesse estágio é porque as bactérias são muito virulentas ou o 
sistema imune do paciente está muito comprometido, ou ambas as coisas. Nesses casos o 
paciente pode apresentar manifestações sistêmicas (antibióticoterapia) 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: extrusão e mobilidade dentária; tumefação intra ou extra-oral 
 Palpação: positiva 
 Percussão: positiva 
 Térmico: calor pode responder (falso negativo) 
 Radiográfico: imagem radiolúcida difusa; 
-Tratamento: primeiramente tentar realizar uma drenagem via canal (sinal de que ainda está 
em estágio inicial) - incisão da mucosa ou pele; encontrar um ponto intra ou extra-oral para 
drenar (sejá houver envolvimento dos tecidos); evitar o escoamento para o meio oral; 
endodontia em duas sessões; prescrição de analgésico e anti-inflamatório; retirar o dente da 
oclusão (retirar a dor); se houver manifestações sistêmicas prescreve antibiótico. 
 
 
ABSCESSO FENIX E FLARE-UP 
-Quando se tem um abcesso dentoalveolar agudo inicial, em evolução ou evoluído. 
-O diagnóstico diferencial é baseado nas imagens radiográficas. É uma lesão periapical onde se 
tem uma agudização (um flare-up), ou seja, houve uma agudização de um dente com lesão. 
 
Vias de disseminação e drenagem do abcesso: 
-Depende da relação anatômica do ápice com as inserções musculares 
 Intra ou entra oral 
 Vestibular ou palatina/lingual 
-Drenagem: menor resistência 
Em um abcesso inicial o pus está em volta da raiz, depois ele vai para um estágio de evolução 
subperiosteal e depois ele vai procurar um lugar para “escapar”. Essas vias de disseminação 
vão depender da relação anatômica do ápice com a inserções musculares. Essa disseminação 
pode ser intra ou extra oral, para vestibular ou palatina. Ele vai drenar para onde tem menor 
resistência. 
Exemplo: Dentes inferiores – fundo de vestíbulo; espaço submentoniano; 
 
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA 
-Se o dente está necrosado, mas tem uma inflamação crônica de baixa intensidade, teremos 
um processo de periodontite apical crônica. 
-Tem uma resposta perirradicular crônico-adaptativa. Uma inflamação crônica sem 
agudização, ou seja, um estímulo de baixa intensidade. É assintomático, mas pode acontecer 
do paciente ter um episódio prévio de dor. 
-Inicia a formação de uma resposta crônica - início da formação do granuloma (sem reabsorção 
óssea). Lidamos uma resposta imunológica adaptativa que vai estimular o reparo na região, ou 
seja, começa a formar fibroblastos e novos vasos sanguíneos, só que não consegue realizar o 
reparo, então começa a formar um granuloma. 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: lesão de cárie profunda; restauração desadaptada 
 Palpação: negativo 
 Percussão: negativo 
 Térmico: negativo 
 Radiográfico: Ligamento periodontal espessado, mas ainda sem lesão definida 
-Tratamento: necropulpectomia; tratamento endodôntico; sessão múltipla; prescrição de 
AINEs e analgésico 
 
GRANULOMA PERIRRADICULAR 
-Patologia perirradicular mais comum 
-Periodontite apical não tratada 
-Mediadores químicos - indução da reabsorção óssea. A lesão aparece radiograficamente por 
conta da reabsorção óssea 
-Acomodação de tecido granulomatoso 
-Diagnóstico: 
 -Inspeção: lesão de cárie profunda; 
 -Palpação: negativa (processo assintomático que está acontecendo lentamente) 
 -Percussão: negativo 
 -Térmico: negativo 
 -Radiográfico: lesão radiográfica circunscrita com perda da integridade da lâmina dura 
-Tratamento: tratamento endodôntico em duas sessões 
 
CISTO PERIRRADICULAR 
-Advém de um granuloma 
-Proliferação dos restos epiteliais de malassez; formação de uma cápsula - inflamação 
-Barreira física - contra irritantes advindos do canal radicular 
-Assintomático (inflamação crônica; indolor) 
-Cavidade com fluido ou semissólido revestida de epitélio 
-Classificação: 
 Baia: cisto contíguo ao canal radicular 
 Verdadeira: sem contato com o canal radicular 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: lesão profunda ou restaurações mal adaptadas 
 Palpação: negativa, mas pode haver alguma sensibilidade pela lesão ser maior 
 Percussão: negativa 
 Térmico: negativa 
 Radiográfico: lesão radiográfica circunscrita com perda da lâmina dura 
 
ABCESSO PERIRRADICULAR CRÔNICO 
-Periodontite apical supurativa, formou uma fístula 
-Exsudado purulento em um granuloma 
-Advir do abcesso perirradicular agudo, ou seja, eu tinha um abcesso perirradicular agudo que 
formou pus e que, inicialmente não foi drenado, e então começa a buscar um local de 
drenagem fora da cavidade, formando uma fístula com drenagem. Então ele é assintomático 
com drenagem intermitente. 
-Fístula epiteliada / tecido conjuntivo inflamado 
-Assintomática com drenagem intermitente 
-Diagnóstico: 
 Inspeção: fístula de drenagem intermitente / rastreamento da fístula com o cone de guta 
percha 
 Palpação: negativa 
 Percussão: negativa 
 Térmico: não responde 
 Radiográfico: lesão radiolúcida 
-Tratamento: tratamento de canal em sessões múltiplas. Esperar a regressão da fistula. 
Quando tem um cisto pode fazer uma cirurgia por conta da presença do tecido epiteliado, mas, 
a princípio, é sempre o tratamento endodôntico. 
 
• Considerações finais: importância do conhecimento dos aspectos fisiológicos e 
patológicos; resposta à agressão tecidual (entidades patológicas); diagnóstico, 
prevenção e tratamento; devolver saúde e função (bem estar do paciente)