Hidrocefalia

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PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
 
 
TUTORIA 3 – PROBLEMA 2 
OBJETIVOS 
1- ANALISAR A HIDROCEFALIA, CONSIDERANDO A SUA ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO. 
2- EXPLICAR A SÍNDROME DA PRESSÃO INTRACRANIANA. 
3- DESCREVER AS PRINCIPAIS HÉRNIAS ENCEFÁLICAS. 
ANALISAR A HIDROCEFALIA, CONSIDERANDO A SUA ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E 
CLASSIFICAÇÃO 
O cérebro é envolvido por um liquido chamado de 
líquor ou liquido céfalo-raquidiano (LCR), cujas funções 
básicas são hidratar e proteger. Este liquido está 
presente também dentro do cérebro em algumas 
cavidades, que são chamadas de ventrículos. O 
acúmulo deste liquido dentro destas cavidades com 
consequente dilatação dos ventrículos é chamado de 
hidrocefalia. 
 
ETIOLOGIA 
As hidrocefalias podem aparecer na vida intra-uterina 
(hidrocefalias congênitas) ou podem ser adquiridas ao 
longo da infância ou fase adulta por uma diversidade 
de causas. O líquor se acumula nos ventrículos por uma 
obstrução em alguma via de passagem ocasionando o 
outro tipo, a (hidrocefalia obstrutiva), ou por um 
desequilíbrio entre a velocidade de produção do LCR e 
a capacidade de absorção (hidrocefalia comunicante). 
Hidrocefalia Comunicante: 
 Hemorragias ou sangramentos intracranianos; 
 Traumatismos cranianos; 
 Infecções (meningite); 
 Idiopática, ou seja, sem causa aparente. 
Hidrocefalia Obstrutiva são: 
 Congênitas (malformações cerebrais); 
 Tumores; 
 Cistos. 
Hidrocefalia Congênita: 
 Espinha bífida; 
 Malformações cerebrais; 
 Infecções intrauterina (Rubéola, 
citomegalovírus e toxoplasmose) 
 Tumores. 
Hidrocefalia Adquirida: 
 Prematuridade; 
 Infecciosa (Pós-meningite); 
 Tumores; 
 Pós-traumática. 
CLASSIFICAÇÃO 
Obstrutiva: Há um bloqueio no sistema ventricular que 
impede a circulação do líquido cefalorraquidiano pelo 
encéfalo e medula espinhal. 
Comunicante: O LCR circula livremente, a reabsorção 
na corrente sanguínea pode não ocorre na proporção 
adequada. 
FISIOPATOLOGIA 
O LCR é formado no plexo coroide e circula pelos 
ventrículos e espaço subaracnóideo, sendo 
reabsorvido para a circulação venosa sistêmica pelas 
granulações aracnoideas. O desequilíbrio entre a 
entrada e saída do liquor resulta em hidrocefalia. 
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O que leva ao desequilíbrio: 
 Absorção prejudicada: meningite, HSA e 
ventricular. 
 Obstrução do sistema ventricular: 
malformações congênitas, neurocisticercose, 
hemorragia ventricular. 
 Superprodução (rara): papiloma do plexo 
coroide. 
QUADRO CLÍNICO 
Bebê/Criança 
 Macrocrania; 
 Sinal de Parinaud; 
 Sinal do Sol Poente: olhos rodados para baixo, 
olhos arregalados; 
 Ingurgitamento das veias do couro cabeludo; 
 Fontanelas ficam tensas, abaulada e não 
pulsátil; 
 Irritabilidade, vômitos, sonolência; 
 Atrasos no desenvolvimento; 
 Crises convulsivas. 
Adulto 
 Rebaixamento do nível de consciência; 
 Cefaleia com piora progressiva; 
 Vômitos; 
 Papiledema; 
 Distúrbios visuais; 
 Letargia; 
 Perda de coordenação ou equilíbrio; 
 Incontinência urinária; 
 Declínio da memória e concentração; 
 Tríade de Cushing: Bradicardia, hipertensão e 
bradipneia. 
DIAGNÓSTICO 
 História Clínica 
 Exames de imagem: TC de Crânio, RM do 
Crânio, USG (Gestação). 
TRATAMENTO 
Consiste em reduzir e prevenir danos cerebrais 
melhorando e corrigindo o fluxo do LCR. 
Cirúrgico: 
É tratada majoritariamente através da drenagem 
ventricular externa ou ventriculoperitoneal, que reduz 
o volume liquórico de forma efetiva. 
Outras abordagens: 
 Neuroendoscopia 
Não cirúrgico: 
Em casos leves e de progressão lenta, podem ser 
introduzidos medicamentos que ajudam a reduzir a 
produção do líquido e a manter a pressão intracraniana 
em níveis adequados, mas têm a incoveniência de 
provocar efeitos colaterais adversos. 
Podem também ser administrados medicações como a 
Acetazolamida, que irá inibir a produção do líquor, 
porém, essa medida não é efetivo a longo prazo. 
EXPLICAR A SÍNDROME DA PRESSÃO INTRACRANIANA 
INTRODUÇÃO 
A hipertensão intracraniana (HIC) é uma emergência 
médica e deve ser reconhecida e tratada o mais 
rapidamente possível. A elevação da pressão 
intracraniana (PIC) é uma complicação potencialmente 
devastadora da injúria neurológica primária. Ela pode 
estar associada a várias etiologias diferentes e 
frequentemente complica o trauma cranioencefálico, 
tumores do sistema nervoso central, hidrocefalia, 
encefalopatia hepática, hemorragia ou infarto 
cerebral. O sucesso na abordagem da HIC requer o seu 
rápido reconhecimento, o uso correto da monitoração 
invasiva, o tratamento de redução da pressão 
intracraniana e a correção da causa subjacente. 
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O aumento da pressão intracraniana pode causar 
injúria no parênquima cerebral através de dois 
mecanismos principais: 
 Diminuição da pressão de perfusão cerebral 
(PPC) e do fluxo sangüíneo cerebral (FSC), 
causando isquemia e necrose tecidual; e 
 Herniação do tecido cerebral, acarretando 
injúria mecânica direta e isquemia ou 
hemorragia por distorção vascular. 
FISIOLOGIA 
A pressão intracraniana (PIC) é normalmente menor 
que 10-15 mmHg em adultos e hipertensão 
intracraniana com potencial efeito deletério está 
presente quando a pressão for ≥ 20 mmHg. Elevações 
ocasionais e transitórias da PIC, acompanhadas de 
tosse, espirro ou manobras de Valsalva, são 
normalmente estabilizadas por mecanismos 
homeostáticos. 
Em adultos, o compartimento intracraniano é 
protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com um 
volume interno fixo de 1400 a 1700 ml. Sob condições 
normais, o conteúdo intracraniano inclui (em volume): 
 Parênquima cerebral – 80-85% 
 Líquido cerebroespinhal (líqüor) – 5 a 10% 
 Sangue – 8 a 12 % 
Entretanto, volumes patológicos, como lesões com 
“efeito de massa”, por exemplo, abscessos ou 
hematomas, podem estar presentes dentro do 
compartimento intracraniano. Desde que o volume 
total do compartimento intracraniano não pode 
mudar, o aumento no volume de um dos componentes 
ou a presença de um componente patológico, 
necessita ser compensado pelo deslocamento de outra 
estrutura ou a PIC aumentará. Então, a PIC é uma 
função do volume e da complacência de cada um dos 
componentes intracranianos. Esta relação foi 
reconhecida há mais de 150 anos e é denominada de 
doutrina de Monro-Kellie. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas 
em gerais, focais e as síndromes de herniação. 
 
SINTOMAS GERAIS DE HIC 
 Cefaleia, provavelmente mediada por fibras 
dolorosas do trigêmeo na dura-máter e nos 
vasos sanguíneos, 
 Vômitos 
 Diminuição global do nível de consciência, por 
pressão na substância reticular mesencefálica. 
 Papiledema (por diminuição no transporte 
axonal do nervo óptico e congestão venosa), 
 Paralisia de nervos cranianos (principalmente 
do VI par), 
 Tríade de cushing (hipertensão arterial, 
bradicardia e depressão respiratória). A 
presença dessa tríade exige uma intervenção 
urgente, porque geralmente significa 
compressão grave do tronco cerebral. 
Os sinais focais (ou de localização) da HIC podem ser 
causados pelos efeitos locais de lesões com efeito 
massa ou pelas síndromes de herniação. 
As herniações ocorrem quando um gradiente de 
pressão se desenvolve entre duas regiões 
intracranianas. As localizações anatômicas mais 
comumente afetadas pelas hérnias encefálicas incluem 
as regiões: 
 Subfalcina; 
 Transtentorial Uncal; 
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 Transtentorial Central; 
 Transtentorial Tonsilar. 
O não controle imediato de uma HIC pode acarretar 
herniações progressivas e deterioração rostro-caudal, 
com sequela neurológica grave ou morte do paciente. 
 
 
 
 
 
 
DESCREVER AS PRINCIPAIS HÉRNIAS ENCEFÁLICAS