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DOENÇAS NEUROLÓGICAS

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ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
PPA 2- NEUROANATOMIA 
➢ ANEURISMA CEREBRAL/HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
É a dilatação anormal da camada média das artérias intracranianas com parede 
enfraquecida causada pelo aumento da pressão normal do sangue. São divididos em 6 
tipos: sacular (são os mais frequentes e estão, geralmente, localizados no polígono de 
Willis), fusiforme, arterosclerótico, traumático, micótico e neoplásico. 
* 85% dos aneurismas ocorrem na circulação anterior. Destacam-se, por ordem de 
frequência, os seguintes locais: artéria carótida interna, artéria comunicante anterior e 
artéria cerebral anterior. 
 
✓ FATORES/CAUSAS 
❖ Congênitos 
- Hipoplasias (desenvolvimento defeituoso ou incompleto de órgão ou tecido) e agenesias 
(atrofia de um órgão ou tecido) dos vasos do polígono de Willis (maior stress hemodinâmico 
em uma área de fraqueza da camada média arterial); 
- Defeitos na camada média arterial na bifurcação de vasos (bifurcações são os pontos de 
maior stress hemodinâmico); 
- Doenças hereditárias (rim policístico, síndrome de Marfam); 
- Coartação da aorta; 
- Displasia fibromuscular; 
❖ Adquiridos 
- Tabagismo; 
- Arterioclerose; 
- Hipertensão arterial; 
✓ CONSEQUÊNCIAS (A ROTO) 
- HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (principal); 
 Vasoespasmo (estreitamento de artérias); 
 Ressangramento; 
 Hiponatremia; 
 Hidrocefalia; 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 Meningite séptica; 
 Hematoma intracraniano; 
 
✓ SINTOMAS 
 
- Cefaleia súbita (de forte intesidade); 
- Náuseas; 
- Vômitos; 
- Rigidez de nuca; 
- Déficits neurológicos; 
- Convulsões; 
✓ DIAGNÓSTICOS 
-Angiografia cerebral (padrão ouro em pacientes com HSA não traumática); 
-Ressonância magnética; 
✓ TRATAMENTOS 
- Clipagem; 
 É uma técnica cirúrgica aberta, sendo necessária a abertura da calota craniana 
(craniotomia), manejo cuidadoso do parênquima cerebral para se atingir o aneurisma 
próximo aos vasos do polígono de Willis (microcirurgia) e exclusão do fluxo ao 
aneurisma com o posicionamento de clip junto ao colo do mesmo. 
 
-Terapia endovascular 
 Realiza-se punção arterial e implantação de introdutor valvulado na artéria femoral 
comum, o cateter é inserido, sendo navegado até as carótidas internas ou vertebrais 
na região cervical. Um microcateter é então introduzido pelo cateter e navegado pelas 
artérias intracranianas até entrar no aneurisma. São, então, depositadas microespirais 
de platina. As microespirais dentro do aneurisma, induzem a coagulação 
(embolização) do aneurisma, interrompendo o fluxo de sangue no interior do 
aneurisma. Por conseguinte, o saco do aneurisma é excluso da circulação. 
 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
➢ HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC) 
A pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada no interior da caixa craniana e sua 
variação reflete a relação entre o conteúdo da mesma (cérebro, liquido cefalorraquidiano 
(LCR) e sangue) e o volume do crânio, que pode ser considerado como constante. A 
alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a HIC. 
 
✓ FATORES/CAUSAS 
- Obstrução da circulação liquórica em qualquer ponto de sua via e as que causam 
dificuldade na reabsorção do LCR; 
- Vasoplegia; 
- Aumento do volume cereberal (tumores); 
- Inflamação (abscesso ou granulomas); 
- Acúmulo de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular (edema cerebral vasogênico, 
citotóxico, hidrostático ou intersticial); 
 Vasogênico: resulta da quebra da barreira hematoencefálica, o que provoca aumento 
da permeabilidade do endotélio capilar e permite o extravasamento de componentes 
do plasma (água e proteínas) para o espaço intersticial. A partir do local da lesão, o 
líquido do edema espalha-se pela substância branca adjacente. 
 
 Citotóxico: é o acúmulo de líquido no espaço intracelular, caracterizado por um 
aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular. O mecanismo ultra-
estrutural do edema celular é a alteração da membrana celular. 
 
 Hidrostático: ocorre no espaço intersticial por aumento da pressão venosa; 
 
 Intersticial: verifica-se nas regiões periventriculares, pela transdudação 
transependimária de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC. Ou seja, é passagem 
de líquor através do epêndima para o interstício. 
 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
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MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
- Obesidade, problemas hormonais, policitemia vera, anemia por deficiência de 
ferro,insuficiência renal crônica e lúpus (mais comum em mulheres- Hipertensão 
intracraniana idiopática). 
✓ CONSEQUENCIAS 
- HERNIAÇÕES DO TECIDO CEREBRAL (causados por lesões expansivas supratentoriais); 
 
✓ SINAIS/SINTOMAS 
- Vômito a jato (devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto 
ventrículo); 
- Cefaléia súbita (ocorre pelo aumento da pressão e por distensão da dura-máter, dos vasos e 
dos nervos cranianos, que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas); 
- Papiledema (lesão do nervo óptico); 
- Tríade de Cushing: Hipertensão arterial, bradicardia e bradipnéia (compressão grave do 
tronco cerebral). 
✓ DIAGNOSTICOS 
- Valorizar o quadro clínico constituído por cefaleia súbita, vômitos e papiledema; 
- Tomografia Computadorizada (TC); 
-Ressonância Nuclear Magnética (RNM); 
-Doppler transcraniano; 
✓ TRATAMENTOS 
- Craniectomia descompressiva; 
- Tratamento das alterações metabólicas; 
- Drenagem de LCR; 
- Drenagem de hematoma; 
-Ressecção de tumor. 
➢ TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 
 
✓ FATORES/CAUSAS 
- Acidentes de trânsito; 
- Arma de fogo; 
- Arma branca; 
✓ CONSEQUENCIAS/APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 
LESÃO PRIMÁRIA: ocorrem segundo a biomecânica que determina o trauma, no momento 
do impacto. Causa lesões por atingir o parênquima cerebral ou outras estruturas encefálicas 
mais superficiais, é comum nos traumas por objetos perfurantes, mas há traumas que não 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
causam feridas abertas = esses são pela aceleração ou desaceleração e o conteúdo 
encefálico sofre um impacto pela caixa craniana por possuírem densidades diferentes. EX: 
fraturas, aceleração e desaceleração rotatórias (base do lobo frontal e polo temporal anterior), 
compressão direta, lesões por contragolpe localizado no polo oposto ao impacto, etc. 
LESÃO SECUNDÁRIA: ocorrem segundo alterações estruturais encefálicas decorrentes da 
lesão primária e alterações decorrentes do traumatismo. Fatores como: hipóxia, hipercapnia, 
distúrbios hidroeletrolíticos, hipotensão arterial, entre outros, podem somar-se com 
desequilíbrios metabólicos, hemodinâmicos e processos inflamatórios que advém como 
consequências do trauma causam a lesão cerebral. EX: hematomas intracranianos (epidural e 
subdural) e hipertensão intracraniana. 
✓ SINAIS/SINTOMAS 
Vai depender de quais estruturas do SNC foram acometidas, podendo haver: 
- Alteração da consciência; 
- Transtorno da função neuromuscular; 
- Transtorno neurossensorial; 
- Transtorno da linguagem; 
- Alterações da personalidade, emoção; 
- Transtornos visuais – diplopia, nistagmo, perda parcial/total da visão; 
- Alteração da função autonômica; 
- Posturas anormais. 
 
✓ EXAME NEUROLÓGICO 
 Escala de coma de Glasgow 
 
OBS: o trauma grave indica intubação orotraqueal. Decorticação=3, 
descerebração=2. 
OBS: avaliar se o paciente fez uso de álcool, drogas, sedação e apresenta-Se 
hipoglicemico >> pois podem resultar num falso resultado na escala de coma. 
 Exame de escolha: TOMOGRAFIA DE CRÂNIO COMPUTADORIZADA 
SINAIS DE FRATURAS DE OSSOS DA BASE DO CRÂNIO>> GUAXINIM, equimose 
periorbitária (esquerda na imagem) e BEATTLE, equimose retroauricular (direita na 
imagem). Evidenciamum trauma de alto impacto. 
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GABRIELA M. D. FARIAS 
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 TIPOS 
HEMATOMA EPIDURAL 
Se forma entra a dura-máter e o crânio. 
✓ FISIOPATOLOGIA: Geralmente por impacto e com isso tem o rompimento de alguma 
estrutura vascular (geralmente ramos da art. Meníngea média) e por consequência 
sangramento. O formato do hematoma é que a medida que o sangue se acumula, vai 
descolando a dura-máter do crânio e formando um hematoma de caráter bem 
característico de formato biconvexo. 
✓ QUADRO CLÍNICO: dor de cabeça intensa de imediato ou várias horas após a lesão; 
confusão progressiva e sonolenta; alguns perdem a consciência e recupera-se em 
seguida e passam por um período de função mental íntegra (intervalo lúcido), antes 
que o estado de consciência comece a deteriorar-se de novo. 
✓ DIAGNÓSTICO: TC (região hiperdensa). 
✓ TRATAMENTO: cirurgia para drenagem, craniotomia. 
 
HEMATOMA SUBDURAL 
Localiza-se abaixo da dura-máter. Advém de um trauma com cinética maior que o hematoma 
epidural (com + lesões associadas). 
Podem apresentar-se: Aguda: os sintomas se desenvolvem dentro de minutos ou poucas 
horas após a lesão. Subagudos: os sintomas se desenvolvem ao longo de várias horas ou 
dias. Crônica: os sintomas surgem gradualmente e podem levar semanas, meses ou anos. 
✓ FISIOPATOLOGIA: Geralmente ocorre por um sangramento das veias. 
✓ QUADRO CLÍNICO: dor de cabeça persistente, sonolência, confusão, alterações da 
memória, paralisia no lado do corpo oposto ao hematoma e dificuldades da fala ou 
da linguagem. 
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GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
✓ DIAGNÓSTICO: TC (região hiperdensa), no crônico = área hipodensa. 
✓ TRATAMENTO: cirurgia para drenagem, craniotomia. 
 
 >> hematoma subdural crônico (acumulo de líquor) 
HERNIAÇÃO 
Quando a PIC aumenta, o cérebro tenta escapar pelos espaços que se encontra >> 
herniação, também causada pelo efeito de massas de lesões intracranianas. 
Qualquer lesão, incluindo hemorragia, tumor, edema vasogênico ou citotóxico, trauma ou 
infecção, pode causar herniação. No entanto, hemorragia intracerebral espontânea e 
traumatismo cranioencefálico (TCE) são causas comuns de herniação no contexto agudo, 
frequentemente associando trauma e hemorragia. 
1. HERNIA DE UNCUS 
Ocorre quando há um aumento de volume da região supratentorial – região para-
hipocampal (hipertensão intracraniana) uni ou bilateralmente, forçando o cérebro para 
baixo através da incisura da tenda do cerebelo, causa um sulco deixado pela borda 
livre da renda e pode comprimir o mesencéfalo. 
✓ QUADRO CLÍNICO: compressão do nervo oculomotor (tendo a midríase unilateral), 
distorção do mesencéfalo (hemorragias de duret), compressão da artéria cerebral 
posterior (que circunda o mesencéfalo e resulta num infarto hemorrágico = infartos 
calcarinos, e alterações do campo visual), manifestações de lesão do trato piramidal 
do tipo reação de descerebração. 
✓ DIAGNÓSTICO: TC 
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✓ TRATAMENTO: hemicraniectomia descompressiva ou remoção da lesão que provoca 
efeito de massa. 
 
2. HERNIAÇÃO TONSILAR 
Resulta do aumento do volume do conteúdo intracraniano, o que força o cerebelo e o 
tronco para baixo, na direção do FORAME MAGNO. As amigdalas, a porção do 
cerebelo mais próxima do bulbo, insinuam-se pelo forame magno causando 
compressão bulbar e eventualmente parada respiratória. 
✓ QUADRO CLÍNICO: reflexo de Cushing, o qual consiste em respiração irregular, 
bradicardia e hipertensão. 
✓ DIAGNÓSTICO: TC 
✓ TRATAMENTO: descompressão de emergência. 
 
3. MALFORMAÇÃO DE ARNOLD-CHIARI 
Alteração genética, que pelo formato do crânio fica de forma reduzida à fossa posterior 
ocorrendo uma herniação = parte do cerebelo vai para baixo do forame magno, 
comprimindo a medula. 
✓ QUADRO CLÍNICO: cervicalgia, parestesia nas mãos/pés, alterações de sensibilidade 
e equilíbrio. 
✓ DIAGNÓSTICO: ressonância de encéfalo transição crânio-cervical. 
✓ TRATAMENTO: Craniectomia de fossa posterior (para descompressão), duroplastia 
(abertura da dura-máter). 
DUAS CLASSIFICAÇÕES ATUAIS: A malformação de Chiari tipo 1,5: Que inclui 
herniação tonsilar, como no Chiari tipo I, e alongamento e descida caudal do tronco 
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como no Chiari tipo II, denotando uma malformação anatomicamente situada entre os 
tipos I e II. 
A malformação de Chiari tipo 0 ocorre quando há siringohidromielia associada a 
achados mínimos ou ausentes de herniação do rombencéfalo. O tratamento destes 
pacientes (excluindo outras causas de siringomielia) é realizado com descompressão 
da fossa posterior com dramática melhora clínica e radiológica. 
 
 
4. HERNIA DE CÍNGULO/SUBFALCINA 
Resulta do aumento do volume de um dos hemisférios cerebrais ou compressão por 
uma lesão expansiva (como um hematoma traumático). O hemisfério é empurrado 
para o lado oposto sendo parcialmente contido pela FOICE DO CEREBRO. A porção 
mais próxima do corpo caloso, que inclui o giro do cíngulo, sofre herniação e pode 
comprimir a artéria cerebral anterior. 
O corpo caloso é comprimido para baixo e pode haver o comprometimento de uma ou 
de ambas artérias pericalosas, com infarto em seus territórios, resultando em paresia 
de um ou de ambos os membros inferiores. 
✓ DIAGNÓSTICO: TC 
✓ TRATAMENTO: cirurgia descompressiva. 
 
 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
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➢ PARKINSON 
É uma doença neurodegenerativa e lentamente progressiva, especificamente dos neurônios 
dopaminérgicos da substancia negra compacta, com consequente redução na produção de 
dopamina. 
✓ FISIOPATOLOGIA: caracterizada pela presença de disfunções monoaminérgicas 
múltiplas, incluindo déficits dos sistemas dopaminérgicos, colinérgicos, 
serotoninérgicos e noradrenérgicos. O sistema dopaminérgico junto com os neurônios 
de melanina sofre despigmentação. Associado a essa despigmentação tem se a 
depleção do neurotransmissor dopamina que resulta da degeneração de neurônios 
dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriado, onde são 
críticos para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base, 
reduzindo a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando a 
diminuição dos movimentos voluntários. À medida que a doença progride e os 
neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são 
os chamados corpos de Lewys, sendo estes corpos de inclusão citoplasmática dos 
eosinófilos, existentes na substância negra do mesencéfalo, os quais se aglomeram 
em grande quantidade. 
✓ QUADRO CLÍNICO: Tremores; acinesia ou bradicinesia (lentidão e diminuição dos 
movimentos voluntários); rigidez (enrijecimento dos músculos, principalmente no nível 
das articulações); instabilidade postural (dificuldades relacionadas ao equilíbrio, com 
quedas frequentes). 
✓ DIAGNÓSTICO: consiste na avaliação neurológica que leva em consideração 3 de 4 
sinais: presença de tremores, rigidez nas pernas, braços e tronco, lentidão e 
diminuição dos movimentos e instabilidade de postura. A ULTRASSONOGRAFIA 
TRANSCRANIANA pode auxiliar, evidenciando a mudança de dor da substancia negra 
do mesencéfalo. 
✓ TRATAMENTO: Farmacológico: levodopa, agonistas dopaminpergicos, 
anticolinérgicos; Não farmacológico: equipe multidisciplinar com fisioterapia, 
fonoaudiólogo, etc; Cirúrgico: estimulação cerebral profunda, cirurgia ablativa. 
1 – Herniação subfalcina; 2 – Herniação do uncus; 3 – Herniação das 
tonsilas cerebelares (pelo forame magno); 4 – Herniação 
transcraniana. 
 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINAFIPGUANAMBI 
 
 
➢ TUMOR MENINGEO- MENINGIOMA 
Lesões extra-axiais de crescimento lento, usualmente benigno, originado de células 
provenientes da aracnoide. 
CLASSIFICAÇÃO: Grau 1 >> meningioma com pequena chance de recorrência e 
lenta velocidade de crescimento. 
 Grau 2 (atípico) >> lesões com maior risco de recorrência e/ou maior 
velocidade de crescimento. 
 Grau 3 (anaplásico) >> lesões com alto potencial de recorrência e 
rápida velocidade de crescimento. 
✓ QUADRO CLÍNICO: DEPENDE DA LOCALIZAÇÃO. Podendo ser cefaléia e sintomas 
focais associados a localização. 
No meningioma parasagital (o + comum): crises convulsivas e alterações 
sensitivas/motoras. 
Na convexidade: alterações psicoafetivas, crises convulsivas, alterações motoras, 
sensitivas ou da fala. 
No tubérculo da sela: alterações visuais, alterações endocrinológicas. 
Na asa do esfenóide: alterações visuais, diplopia, alterações do humor. 
Na goteira olfatória: alteração do olfato, alterações psicoafetivas. 
Nos ventrículos laterais: hidrocefalia. 
Na tenda do cerebelo: hidrocefalia, crises convulsivas, alterações visuais. 
✓ DIAGNÓSTICO: Ressonância magnética (o melhor), TC com contraste. 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 
IMAGEM ESQUERDA: meningioma de convexidade (TC); IMAGEM DIREITA: 
meningioma da asa esfenóide (RM). 
✓ TRATAMENTO: depende da localização, não há tratamento único: é individual. No 
geral: ressecção cirúrgica. 
➢ ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
✓ FATORES DE RISCO 
 
• HAS 
• DIABETES 
• FUMO 
• FIBRILAÇÃO ATRIAL – causa trombos 
 
✓ ANATOMIA VASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
- Infarto lacunar 
- Criotogênico 
 
 
 
 
 
 
 
✓ CLASSIFICAÇÃO DO AVE 
 
ISQUÊMICO 
- Aterosclerótico* 
- Cardioembólico 
 
HEMORRÁGICO 
- Intrapariquematoso 
- Subaracnóideo 
 
 AVE ISQUÊMICO 
Tem início súbito com déficit neurológico persistente. Geralmente a isquemia é 
devido a oclusão das artérias causando um infarto do parênquima encefálico. 
A aterosclerose de artérias é umas das principais etiologias, já que sobre a placa de 
gordura trombos podem ser formados e posteriormente se soltarem, causando a 
isquemia. 
 
 
SÍNDROMES VASCULARES ISQUÊMICAS 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
Acomete face externa dos lobos frontal, parietal e parte do temporal, além do lobo 
da insúla, núcleo estriado e parte da cápsula interna e causa: 
 
 
 - HEMIPARESIA 
- HEMIANESTESIA 
- AFASIA 
- HIPETENSÃO INTRACRANIANA 
- PARALISIA FACIAL 
 
 
 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
Acomete face interna do lobo frontal e parietal, parte do núcleo caudado e 
lentiforme, além do hipotálamo, causando: 
 
- HEMIPLEGIA (crural) 
- HEMIANESTESIA 
- ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS 
 
 
 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
Acomete lobo occipital, face interna do temporal, mesencéfalo e tálamo, causando: 
 
- HEMIANOPSIA 
- ALEXIA sem grafia 
- SÍNDROMES TALÂMICAS 
- HIPOACUSIA 
 - Pode desenvolver AFASIA, HEMIANESTESIA e HEMIPLEGIA 
 
ARTÉRIAS VERTEBROBASILARES 
Causa: 
- Síndrome de Wallenberg 
- Síndrome de Dejerine 
- Síndrome do enclausuramento 
 
✓ DIAGNÓSTICO 
Faz TC de crânio e avalia região hiperdensa 
 
✓ TRATAMENTO 
 - Controle de glicemia (hemodinâmica cerebral) 
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PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 - Entra com antigoagulante e antiplaquetário 
 - Se HIC elevada: entrar com craniotomia 
(CUISADOS INTENSIVOS) 
 - Controle da PA 
 
 AVE HEMORRÁGICO 
 
INTRAPAREQUIMATOSO 
Geralmente ligado a ruptura de aneurismas, que podem acometer núcleos da base, 
tálamo, cerebelo e ponte. 
Portadores de Alzheimer tem uma maior predisposição para angiopatia 
amiloide = deposição de proteína amiloide nas artérias cerebrais, causando ruptura 
dos vasos. Pode evoluir com aumento da PIC devido acúmulo de sangue no 
parênquima cerebral. 
As hemorragias podem causar hemoventrículo e aumentar ainda mais a PIC 
 
• HEMORRAGIA NÚCLEOS DA BASE 
- HEMIPLEGIA FASCIOBRAQUIOCRURAL contralateral (compromete 
cápsula interna) 
- DESVIO DO OLHAR CONJUGADO contralateral (compromete lobo frontal) 
 
• HEMORRAGIA TALÂMICA 
-HEMIPLEGIA FASCIOBRAQUIOCRURAL contralateral + HEMIANESTESIA 
- ANISOCORIA (compromete mesencéfalo) 
- AFASIA TALÂMICA (compromete tálamo esquerdo) 
 
• HEMORRAGIA CEREBELAR 
- VERTIGEM, NÁUSEAS e ATAXIA CEREBELAR 
- HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA (compressão do IV ventrículo) 
- APNEIA SÚBITA (amigdalas pode comprimir o bulbo e causar herniação) 
 
• HEMORRAGIA PONTINA 
- QUADRIPLEGIA SÚBITA, COMA e PUPILAS PUNTIFORMES 
- Pode apresentar: HIPERPNEIA, HIPERIDROSE e perda dos reflexos 
oculocefálicos e oculovestibular + descerebração. 
 
 
 
✓ DIAGNÓSTICO 
 Área hiperdensa (hematoma) + zona hipodensa (edema). Pode ter presença de 
hemoventrículo e deslocamento das estruturas da linha média mais que 3mm podendo 
causar COMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ TRATAMENTO 
 - Se a PA tiver entre 150-220 mmHg deve TRATADA 
 - Administrar drogas NÃO vasodilatadoras para manter a PA abaixo de 140mmHg – 
evita expansão do hematoma 
 
✓ PROGNÓSTICO 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
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PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 - Hematoma > 30 cm3 
 - Presença de hemoventrículo 
 - GLASGOW < 12 
 - > 80 anos 
 - Hematoma infratentorial 
 - Se uso prévio de anticoagulante 
 
SUBARACNOIDE 
Geralmente acontece por rompimento de aneurisma nas artérias do polígono de 
Willis. O polígono se localiza na frente do mesencéfalo e sobre a cisterna 
quadrigeminal, quando acontece a rotura dos vasos o sangue inunda a cisterna e o 
espaço subaracnoide. 
O acúmulo de sangue no espaço subaracnoide pode causar edema cerebral e 
meningite química, o vasoespasmo (contato do sangue com a túnica adventícia) 
também pode surgir após o 4º dia e causar sérios déficits neurológicos. 
 
✓ QUADRO CLÍNICO 
 - CEFALEIA SÚBITA e de FORTE INTENSIDADE 
 - SÍNCOPE 
 - RIGIDEZ DE NUCA 
 
OBS: Aneurisma de comunicante posterior gera: anisocoria (comprime oculomotor), 
diplopia, estrabismo divergente e vasoespasmo 
 
 
✓ DIAGNÓSTICO 
 Se a TC não diagnosticar tem que fazer exame liquórico (mostra sangue nas 
primeiras 12hrs). O exame de imagem vai mostrar linha hiperdensa circundando o 
mesencéfalo em formato de coração. 
 
✓ TRATAMENTO 
 
• ARTERIOGRAFIA CEREBRAL DE QUATRO VASOS (localizar a lesão) + 
IMPLANTE DE FIOS DE PLATINA (induz trombose no interior do aneurisma) 
• Se o tratamento endovascular não der certo, tem que fazer CLIPAGEM 
CIRÚRGICA DO ANEURISMA e para isso é necessário realizar craniotomia + retração 
do parênquima cerebral (pode causar complicações) 
• Deve-se associar a COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE dos MMII 
para evitar trombos e associar a heparina 
• Manter PA entre 140-150 (manter hemodinâmica cerebral) 
• PA > 150 mmHg eleva risco de ressangramento 
 
✓ PROGNÓSTICO 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 
 Avalia sangue na imagem* 
 
 Realiza avaliação clínica 
 
➢ MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV) 
É uma comunicação de uma artéria com uma veia (fístula) e entre elas há um 
emaranhado de vasos que são malformados. Essas fístulas fazem com que a pressão 
das artérias passe direto para a veia e, consequentemente, fica dilatada (podendo 
romper por não suportar a pressão, causando hemorragia). 
✓ QUADRO CLÍNICO: clinicamente silenciosa e os sintomas dependem da localização; 
podendo apresentar uma dor de cabeça crônica, convulsão, hemorragia ou déficits 
neurológicos. 
Clinicamente, podem se manifestar como dores de cabeça (cefaléia), crises 
convulsivas (ataques epilépticos) ou perda de força em um dos lados do corpo.Alguns 
pacientes podem apresentar sintomas conforme o local do cérebro onde as MAVs se 
localizam, como por exemplo, perda de visão, nas MAVs próximas às áreas da visão, 
ou déficit motor, nas MAVs próximas às áreas motoras do cérebro. 
OBS: Quando se tem um aneurisma dentro da mav, a chance de sangramento 
aumenta. 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
✓ DIAGNÓSTICO: ANGIOGRAFIA (+ importante). 
✓ TRATAMENTO: Varia da localização, podendo ser= radiocirurgia, cirurgia aberta, 
embolização. Classificação de Spetzler-Martin: leva em consideração o tamanho, 
eloquência, drenagem venosa (superficial ou profunda). Graduação de 1 a 5, 1-3 >> 
indicação cirúrgica. 
 
➢ MENINGITE 
É um processo inflamatório das meninges. Pode ser causado por diversos agentes 
infecciosos ou não infecciosos (medicamentos e neoplasias). 
✓ SINTOMAS: Febre, cefaléia, rigidez do pescoço, fotofobia, náuseas, vômito, etc. 
✓ DIAGNÓSTICO: Coleta de mostra de sangue e líquor. 
✓ TRATAMENTO: Antibacterianos ou antifúngicos. Em caso de meningite viral o 
paciente é monitorado quanto aos sinais de maior gravidade e se recupera 
espontaneamente. 
✓ SINAIS: 
• Brudzinski= flexão involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre a 
bacia, ao se tentar fletir a cabeça do paciente. 
 
• Kernig= resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é 
colocada em certo grau de flexão (90º), relativamente ao tronco. 
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GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 
• Lasegué= paciente em decúbito dorsal e membros inferiores estendidos, 
examinador faz flexão passiva da coxa sobre a bacia. Positivo: dor na face 
posterior no membro examinado. 
 
 
➢ HIDROCEFALIA 
A hidrocefalia consiste no acúmulo de quantidades excessivas de líquor e aumento da 
pressão intracraniana que provocam o alargamento do ventrículo cerebral e compressão do 
tecido nervoso com consequências muito graves. Normalmente, ocorre durante a vida fetal 
em decorrências de anomalias congênitas do sistema ventricular. 
ANA CAROLINA S. I. CAIRES 
GABRIELA M. D. FARIAS 
PATRICIA S. RIBEIRO 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 
• Hidrocefalias comunicantes: Resultado do aumento na produção ou 
deficiência na absorção do líquor (drenagem). 
• Hidrocefalias não comunicantes: São muito mais frequentes e resultam 
de obstruções no trajeto do líquor. Ex: Síndrome de Parinaud (tumor de 
pineal). 
• Hidrocefalia de pressão normal: é a condição na qual os ventrículos 
encontram-se aumentados sem que haja bloqueio estrutural à circulação do 
líquor. 
✓ SINTOMAS: transtorno de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo 
(hidrocefalia pressão normal). ‘’Olhos de sol poente’’ e aumento da calota craniana. 
✓ TRATAMENTO: Drenagem do líquor, ligando um dos ventrículos na cavidade 
peritoneal (DVP - procedimentos cirúrgicos). Ou, caso seja uma hidrocefalia não 
comunicante, a drenagem é feita para o meio externo (DVE).

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