Edema cerebral e Hipertensão intracraniana

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Definição 
Aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por lesões focais (hematomas, tumores, abcessos) ou difusas 
(anóxia, meningites, encefalites, intoxicações) 
Classificação 
Edema vasogênico 
 Plasma e proteínas 
 Provocado a partir de uma lesão/ alteração vascular 
 O aumento da permeabilidade vascular permite a saída para o espaço intersticial de plasma e proteínas 
 Possíveis causas: 
 Neoplasias 
 Abscessos 
 AVC hemorrágico 
 Malformações vasculares 
 O edema localiza-se normalmente na substância branca (entre neurônios e células da glia) 
 Quando começa o processo patológico ele é focal, mas pode se tornar difuso (lesões circunscritas) 
Edema citotóxico 
 Água 
 Causas: 
 Infarto cerebral (hipóxia, anóxia difusa) – causa principal 
 Quando se altera a membrana celular de uma célula e sua permeabilidade, ocorre a entrada de água, 
provocando edema generalizado 
 Encefalopatia hepática 
 Cetoacidose diabética 
 Meningites 
 Intoxicação hídrica 
 Acomete substância branca e cinzenta (mais acentuado na substância cinzenta no espaço intracelular) 
Edema hidrocefálico ou intersticial 
 Qualquer processo que bloqueia a circulação/ absorção livre de LCR (transudação transpendimária do LCR) ou que 
provoque uma hidrocefalia obstrutiva, pseudomotor (hipertensão intracraniana benigna) 
 Acomete a substância branca periventricular 
 Pouco frequente 
 Pode ocorrer em pacientes com meningite com LCR purulento e não tratado corretamente 
Edema cerebral Edema cerebral 
 
Edema vasogênico 
Edema citotóxico 
Edema hidrocefálico ou intersticial 
Pietra Rosa TXIX 
 Em geral ocorre em torno dos ventrículos laterais quando um aumento anormal da pressão intravascular, causando um 
fluxo anormal de líquido a partir do LCR intraventricular e do revestimento ependimário 
Edema hipostático ou osmótico 
 Água 
 Causa 
 Hiponatremia 
 Síndrome da secreção inapropriada do HAD 
 Hemodiálise 
 Intoxicações 
 Predominante na substância branca 
 Líquido de edema rico em eletrólitos 
Edema hidrostático 
 Água 
 Geralmente provocado pelo aumento da pressão venosa 
 Edema passivo (saída passiva de água) 
 Causas 
 Trombose venosa 
 Fístulas arteriolares 
 IC 
 Extracranianas: obstrução venosa, mediastinal/ jugular, obesidade mórbida 
Macroscopia 
Convexidades aplanadas 
 Devido a compressão contra as superfícies ósseas 
Aumento do peso e volume 
Desvio da linha média 
Hérnias de um ou mias tipos 
Aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos (típico de paciente com edema cerebral) 
Em edemas de longa duração a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada 
Microscopia 
Textura frouxa da susbtância branca 
Vacúolos intersticiais 
Edema perivascular (intravascular) – importante observar 
 
 
 
 
 
Substância branca 
normal 
Amplo espaço intravascular Textura frouxa da 
substância branca 
Edema hipostático ou osmótico 
Edema hidrostático 
Hemorragia intraparenquimatosa 
Complicação da hipertensão 
Fases 
 Ruptura vascular: ocorre em 1-10 segundos 
 Ocorre devido alterações vasculares crônicas 
 Formação de hematomas: menos de 1h 
 Ocorre devido à pressão sanguínea e anormalidade de coagulação 
 Expansão de hematoma: 1-6h 
 Ocorre devido à pressão sanguínea, injuria tecidual e hematoma perivascular 
 Formação de edema: 24-72h 
 Piora do quadro neurológico 
 Ocorre toxicidade celular e humoral, com produtos de degradação do sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Perda da relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, líquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crânio 
PI normal: 5-15mmHg (constante) 
Causas 
Neurológicas 
 AVC hemorrágico 
 Abscesso cerebral 
 Meningite 
 AVC isquêmico 
Não neurológicas 
 Cetoacidose diabética 
 Hipertensão arterial maligna 
 Encefalopatia hipertensiva 
 Encefalopatia hepática 
 Urêmica 
 Envenenamento 
 Intoxicações 
Idiopáticas 
 Lesões expansivas localizadas: aumento do volume de um ou parte do hemisfério cerebral 
 Hematomas 
 Abscessos 
 Tumores 
 Fatores que atuam difusamente: aumento global do volume do encéfalo 
 Anóxia sistêmica 
 Processos inflamatórios (meningite, encefalite) 
 
Hipertensão 
Intracraniana 
Hipertensão 
Intracraniana 
Neurológicos 
Não neurológicos 
idiopáticas 
Pietra Rosa TXIX 
Manifestações clínicas 
Tríade clássica 
Cefaleia 
 Holocraniana: compressão dos ramos nervosos meníngeos 
 Geralmente perdura dias ou meses, tornando-se cada vez mais intensa e, com o passar do tempo, resistente aos 
analgésicos 
 Quase sempre é exacerbada pela manhã, quando passa a ser acompanhada de vômitos 
Vômitos 
 Em jato: compressão dos centros bulbares, precedidos ou não de náuseas 
Edema de papila (papiledema) 
 Borramento das margens da papila óptica 
 Edema de disco óptico e o abaulamento anterior da escavação 
fisiológica 
 A hipertensão intracraniana é transmitida para o nervo 
óptico, causando estase do fluxo axoplásmico, edema intra-
axônico e edema da cabeça do nervo óptico 
 O papiledema indica, com frequência, uma patologia cerebral 
importante, como meningite, hemorragia subaracnóidea, 
traumatismos e lesões expansivas 
Consequências 
Aumento do encéfalo, difuso/ localizado 
 Deslocamento das partes afetadas 
 Compressão do tecido encefálico contra dobras durais 
 Hérnias encefálicas/ intracranianas 
O aumento da PI pode reduzir a perfusão do encéfalo, com posterior exacerbação do edema cerebral. Como a calota craniana é 
dividida por pregas durais rígidas, a expansão localizada do encéfalo pode causar seu deslocamento em relação a esses 
compartimentos 
 Quando a expansão é suficientemente grave pode ocorrer a síndrome da herniação 
Hérnias encefálicas 
Herniação subfoical (giro do cíngulo) 
 Ocorre na expansão unilateral ou assimétrica de um hemisfério 
cerebral 
 Desloca o giro do cíngulo sob a foice cerebral 
 Pode levar a compressão dos ramos da artéria cerebral anterior 
Herniação transtentorial (uncinada ou mesial temporal) 
 Porção medial do lobo temporal está comprimida contra as bordas livres do tentório do cerebelo 
 Aumento do deslocamento do lobo temporal pode comprometer o terceiro nervo 
 Causa dilatação da pupila e prejuízo dos movimentos oculares do lado da lesão 
Vômitos 
Edema de papila (papiledema) 
Herniação subfalcina (giro do cíngulo) 
Herniação transtentorial (uncinada ou mesial temporal) 
Cefaleia 
 Artéria cerebral posterior também pode ser comprimida 
 Leva a lesão isquêmica no tentório, 
incluindo o córtex visual primário 
 Quando a extensão da herniação é 
suficientemente grande o pedúnculo cerebral 
contralateral pode ser comprimido, levando a 
uma hemiparesia ipsilateral à herniação 
 A alteração do pedúnculo nesse caso é conhecida como incisura de Kernohan 
 O progresso dessa herniação é, com frequência, acompanhado por lesões hemorrágicas no mesencéfalo e na ponte 
 Chamadas de hemorragias secundárias do tronco encefálico ou de Duret 
Herniação tonsilar 
 Deslocamento das tonsilas cerebelares através do forame magno 
 Risco de morte 
 Causa compressão do tronco encefálico e compromete a 
respiração vital e os centros cardíacos do bulbo 
Hernia transcalvariana 
 Em traumatismos craniocefálicos ou cirurgias em que o encéfalo é aberto 
 Encéfalo sai a partir da solução de continuidade 
 
Tríade de Cushing 
Consequência da piora do paciente com hipertensão intracraniana 
 Bradicardia 
 Bradipneia ou irregularidade respiratória (respiração extremamente enfraquecida) 
 Hipertensão arterial (hipertensão sistólica) 
Resultado da lesão bulbar por compressões provocadas pelas hérnias das tonsilares, onde o cerebelo entra no forame Magno, 
ficando preso e comprimindo o bulbo 
O edema também causa uma compressão intracraniana do n. vago 
 
Herniação tonsilar(de amídalas) 
Hernia transcalvariana 
Estudo individual 
Hematoma epidural/ extradural 
 Sangue coagulado entre a dura-máter e os ossos do crânio 
 Surge especialmente após quedas e acidentes de trânsito 
 Mais comuns em adultos, jovens do gênero masculino 
 Menos comum em crianças e idosos em virtude da maior aderência da dura-máter à tábua interna 
 Ocorre em virtude do rompimento da artéria meníngea média (50% dos casos) ou em alguns casos da veia meníngea 
média (30%) 
Hematoma subdural 
 Coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnoide 
 Pode ser agudo, subagudo ou crônico 
 Agudo: 10 a 30% dos TCE graves 
 Principais causas: quedas, agressões e acidentes de trânsito 
 Resulta da movimentação livre da cabeça durante o traumatismo 
 Ocorre deslizamento da aracnoide em relação a dura-máter e estiramento e ruptura das veias- ponte (veias 
cerebrais superiores) que cruzam o espaço subdural e drenam para o seio sagital superior, formando o 
hematoma subdural 
Microaneurisma de Charcot Bouchard 
 Consiste em uma dilatação sacular microscópica da luz de pequenas artérias, com destruição da limitante elástica 
interna e da camada muscular lisa da média, substituída por fibrose hialina 
 Com certa frequência, encontra-se trombo ocluindo a luz do microaneurisma 
 Localiza-se na interface entre substância cinzenta e branca 
 É mais comum com o avançar da idade 
 Lesão de hipertensão arterial crônica (angiopatia hipertensiva) 
Vigília 
 Condição de quem está desperto, acordado; vigilância. 
Sonolência 
 Estado intermédio entre o sono e a vigília, em que existe um adormecimento pouco profundo, difícil de 
ultrapassar. Pode ser devido a falta de sono, cansaço, certas doenças debilitantes e febris, etc. 
Torpor 
 Sentimento de mal-estar caracterizado pela diminuição da sensibilidade e do movimento; entorpecimento, estupor, 
insensibilidade. 
Obnubilação ou confusão mental 
 Estado de perturbação que pode tanto estar associado ao rebaixamento do nível de consciência quanto a 
alterações importantes no fluxo do pensamento e no desempenho de funções cognitivas como atenção, 
concentração, memória e funções executivas 
Estupor 
 Estado de inconsciência profunda de origem orgânica, com desaparecimento da sensibilidade ao meio ambiente e 
da faculdade de exibir reações motoras. 
Coma 
Hematoma epidural/ extradural 
Hematoma subdural 
Microaneurisma de Charcot Bouchard 
Vigília 
Sonolência 
Torpor 
Obnubilação ou confusão mental 
Estupor 
Coma 
 Rebaixamento profundo do estado de consciência, provocado por um dano grave no cérebro, que pode ter sido 
causado por um ferimento, uma hemorragia, uma parada cardíaca, intoxicação por remédios ou álcool, tumores, 
derrames, entre outros eventos 
Escala de acidente vascular encefálico do National Institute os Heatlh (NIH) 
 A National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma escala padrão, validada, segura, quantitativa da severidade e 
magnitude do déficit neurológico após o Acidente Vascular Cerebral (AVC)1-5. Foi desenvolvida por pesquisadores 
americanos (University of Cincinnati Stroke Center). 
 Esta escala baseia - se em 11 itens do exame neurológico que são comumente afetados pelo AVC, sendo eles: nível de 
consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala, negligência/extinção, função motora e sensitiva dos membros 
e ataxia. Ela foi desenvolvida para ser aplicada rapidamente (5 – 8 minutos), no contexto do tratamento de pacientes 
com AVC agudo. 
 A NIHSS pode ter sua pontuação variando de 0 (sem evidência de déficit neurológico pela esfera testada na escala) a 42 
(paciente em coma e irresponsivo) (ANEXO 6). O treinamento da escala tem se mostrado importante para assegurar sua 
confiabilidade e reprodutibilidade 
 
Escala de coma de Glasgow 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escala de acidente vascular encefálico do National Institute of Heatlh (NIH) 
Escala de coma de Glasgow