Sistema Digestório- resumo

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Sistema Digestório – Resumo
- Constituição: órgãos tubulares e glândulas associadas.
- Vias anteriores: cavidade oral, faringe, esôfago, pré-estomagos.
- Vias posteriores: estomago e intestinos.
- Mecanismo de defesa: epitélio estratificado pavimentoso, saliva, tonsilas (iniciam a resposta imune), equilíbrio da microbiota (integridade da maucosa).
- CAVIDADE ORAL (epitélio estratificado pavimentoso)
· Lesões sem significado clinico
- Desidratação da mucosa
- Presença de conteúdo gástrico (refluxo post mortem)
- Impressões dentárias (rigidez cadavérica)
· Anomalias de desenvolvimento
· Queilosquise (lábio leporino): afeta o lábio superior. Fusão incompleta: processo maxilar e processo nasal medial (uni ou bilateral).
· Palatosquise (fenda palatina): afeta o osso e mucosa da linha média do palato duro. Fusão incompleta: processo palatino maxilar e da linha média. Comunicação entre as cavidades oral e nasal.
LESÃO PRIMÁRIA
- Endogamia (bezerros e leitões).
LESÃO SECUNDÁRIA
- Plantas toxicas (leitões e cordeiros).
*Conium macularum
*Crotalaria retusa (porca gestante)
*Veratrum californicum (ovelha gestante)
- Tratamento com griseofulvina (gatas/égua gestantes).
*Esporádico em cães
CONSEQUENCIAS: 
- Caquexia por dificuldade de preensão, mastigação e deglutição.
- Pneumonia aspirativa por aspirar conteúdo alimentar.
· Bragnatismo superior (cães/suínos): Maxila. Caracteristica racial hereditária.
· Bragnatismo inferior (bovinos/equinos): Mandíbula.
· Alterações da cavidade e da mucosa bucal
· Pigmentações e alterações da cor
- Melanose (focal ou difusa): normal em várias raças de cães. Acúmulo de melanócitos na região.
- Anemias: mucosa pálida. Causa edema. Consequências: deficiência de minerais, parasitos (ancilostomo, haemonchus) agentes infecciosos. Importante diferenciar da palidez cadavérica. (Abrir o animal para ver a quantidade de sangue).
- Cianose: coloração vermelho-azulada escura. Alterações no funcionamento cardíaco, circulatório ou respiratório. Intoxicação por nitritos ou nitratos (mandioca). Oxidam o ferro, impossibilitando o transporte de O2 pela hemoglobina (Metemoglobinemia).
· Alimento e corpos estranhos
- Alimento na boca do cadáver: estado de semiconsciência ou paralisia da deglutição (encefalite, leucoencefalomalácia e encefalopatia hepática, intoxicação algaroba).
- Alterações neurológicas: altera o comportamento do animal e faz com que morda objetos, causando lesões traumáticas na mucosa oral e em dentes.
- Ossos e outros corpos estranhos na faringe de bovinos: alotriofagia/ botulismo (afosforose).
· Alterações circulatórias
· Hiperemia passiva: congestão da mucosa oral, coloração vermelho-escura (Insuficiência cardíaca congestiva).
· Hiperemia ativa: ocorre nas inflamações da cavidade oral (estomatites). Coloração vermelho vivo.
· Hemorragias: inflamações locais, doenças sistêmicas, diáteses hemorrágicas (intoxicação por dicumarinico, trombocitopenia, fator de coagulação alterado) e traumas. 
· Alterações inflamatórias
Estomatite é reflexo do desequilíbrio da microbiota da cavidade oral. Podem ser difusos ou localizados (glossite, gengivite, tonsilite, faringite, palatite).
· Estomatites superficiais (afeta o epitélio - mucosa/submucosa).
- Catarral: hiperemia da mucosa e edema, com discreta gengivite. Hiperplasia dos tecidos linfoides (palato, tonsilas e mucosa faringiana). A irritação causa descamação epitelial que junto do muco produzido pelas glândulas palatinas, e células inflamatórias e bactérias oral acumulam-se, formando uma camada cinza-esbranquiçada ou castanho-acinzentada, pegajosa e untuosa. Doenças debilitantes. Ex: candidíase oral (potros, leitões e cães jovens).
- Vesicular: líquido seroso dentro do epitélio ou entre este e a lâmina própria, que se inicia com uma degeneração hidrópica da célula epitelial. Seguido de ruptura parcial das paredes celulares e edema intercelular. Os líquidos intra e intercelular se fundem e formam a vesícula; Duas ou mais vesículas se unem e formam uma bolha, que com o atrito da mastigação, sofre ruptura, dando origem a lesões erosiva ou ulcerativa. Doenças virais. Ex: febre aftosa (bovinos/suínos/ovinos); Estomatite vesicular (bovinos/suínos/equinos); Exantema vesicular (suínos); Ectima contagioso (ovino/caprino).
- Erosiva e ulcerativa: perdas locais de epitélio. São superficiais na erosiva, reparam-se completamente, e por serem mais profundas na ulcerativa, não se regeneram, apenas cicatrizam. Associadas a BVD (bovinos/suínos); FCM (bovinos/suinos); síndrome uremica (aumento de NH3 na saliva e suco gástrico) em cães e gatos. O quadro urêmico prolongado em cães pode levar, além da estomatite ulcerativa, à necrose da ponta e das margens da língua, havendo até mesmo possibilidade de fragmentação; língua azul (ovinos, bovinos).
· Estomatite profunda (afeta a musculatura - tecido conjuntivo): agravamento das estomatites superficiais.
- Purulenta: microrganismos piogênicos invadem, pelas lesões da mucosa/submucosa, os músculos. A inflamação pode desenvolver um fleimão, facilitado pela lassidão do tecido conjuntivo. Nesses casos, língua, bochechas, lábios, palato mole e/ou faringe aumentam de volume, devido a edema e hiperemia difusos, podendo complicar o fluxo de ar para as vias respiratórias. Depois formam-se abscessos, que podem deixar fistulas de difícil cura. Ex: Actinobacilose (granulomatosa).
- Necrótica: microorganismos produtores de toxinas causam lesão tissular em áreas previamente lesionadas da mucosa oral. As lesões localizam-se nas bordas laterais da língua, bochechas e gengivas. As características das lesões: ulceração (necrose de coagulação) e exsudação de fibrina (exsudato recobre a úlcera de forma membrano acinzentado, irregular, friável, aspecto sujo e odor fétido (placa fibrinonecrótica). Cura-se com formação de cicatrizes. Pode ocorrer extensão das úlceras para a laringe (laringite necrótica) ou aspiração de material necrótico (pneumonia de aspiração). Ex: Fusobacterium necrophorum (bezerros, leitões e cordeiros).
- Gangrenosa, noma ou cancro oral: inflamação pseudomembranosa ou gangrenosa causada por invasão de espiroquetas e fusiformes (evolução rápida). Lesões semelhantes às da estomatite necrótica, porem, mais destrutivas e fétidas; Podem apresentar bolhas gasosas, perfurar as bochechas e induzir reabsorção óssea e morte. Apresentam extensa área necrótica (tonalidade cinzaesverdeada). 
CAUSAS:
- Mycobacterium bovis: compromete as bordas laterais, dorso e papilas circunvaladas da língua.
- Actinobacillus lignieresii (actinobacilose - bovino): induz lesão granulomatosa profunda na língua. Na submucosa provoca formação de piogranulomas (infiltrado de neutrófilos associados a macrófagos). Actinobacilose é uma linfangite. Os linfáticos da língua apresentam-se espessos e com nódulos. Expandindo para os linfonodos regionais e camadas submucosa e muscular da língua. Formam-se áreas de tecido de granulação (angiogênese e fibroplasia), com microabscessos envoltos por tecido fibroso denso. Nas formas crônicas, há destruição do tecido muscular da língua e substituição por tecido fibroso denso, provocando aumento do volume e consistência da língua (língua de pau).
- Actinomyces bovis (actinomicose - bovino): provoca aumento de volume da mandíbula, dor e consequente inapetência. A reação granulomatosa provoca osteólise e cavitações na estrutura do osso lamelar. Pode ter trajetos fistulosos no osso (exsudato é drenado), causando comprometimento dos linfonodos regionais. 
· Alterações neoplásicas e não neoplásicas
· Hiperplasia gengival: crescimento excessivo do estroma da submucosa gengival (hiperplasia fibrosa). Comum em cães braquicefálicas (Boxer acima de 5 anos de idade). Macroscopicamente, pode-se observar aumento difuso ou focal (nodular) da gengiva, caracterizado por tecido firme e esbranquiçado revestido por mucosa gengival, que pode ou não estar ulcerada. Na hiperplasia nodular, há aumento de volume tecidual ao redor de um ou mais dentes, podendo cobrir parcialmente a coroa destes. A forma nodularse assemelha clinicamente é ao épulis, um termo inespecífico usado para descrever aumento de volume da gengiva. Em casos com ulceração da mucosa, há infiltração de neutrófilos.
*AMELOBLATOMA: maligno (agressivo e infiltrativo). Perda do osso alveolar e dente.
· Carcinoma de células escamosas (carcinoma espinocelular): tumor maligno de queratinócitos da camada espinhosa. È a neoplasia mais frequente em gatos, nos cães e nos bovinos, e está relacionado com o consumo de samambaia (Pteridium aquilinum) por longos períodos. É um tumor extremamente invasivo, destrutivo e de crescimento rápido. Produz metástases nos linfonodos regionais e, mais raramente, em outros órgãos. Atinge principalmente as tonsilas em cães, a língua em gatos e bovinos, a gengiva em cães e equinos e, às vezes, o palato duro em equinos. Nos bovinos, atinge principalmente a base da língua. Quando se localiza nas porções caudais da cavidade oral, pode interferir na deglutição. Apresenta-se como massa branca-acinzentada, espraiada, de superfície irregular e ulcerada. Essa neoplasia é reconhecida por ter associada a ela, abundante proliferação de tecido conjuntivo fibroso e por marcada inflamação. 
· Papilomatose oral (papiloma): neoplasia benigna transmissível, originária das células da camada espinhosa, induzida por infecção (papilomavírus). O período de incubação é de 30 a 33 dias. Massas tumorais persistem por um período que varia de 1 mês e meio a 3 meses, quando normalmente ocorre remissão espontânea e desenvolvimento de imunidade. Caracterizam-se por crescimentos verrucosos, elevações papilares lisas e solitárias, no princípio, passando a crescimentos múltiplos, firmes, branco-acinzentados e semelhantes à couve-flor, localizados principalmente nas junções muco cutâneas (comissura labial). Espécies mais comum são os caninos e os bovinos. Em cães, é causado pelo papilomavírus oral canino e acomete principalmente animais jovens ou adultos em contato direto com indivíduos infectados. Nos bovinos, a causa é o papilomavírus bovino tipo 4 (BPV4).
· Melanoma: sempre maligno e de prognóstico desfavorável. É a neoplasia mais comum em cão. Pode atingir a gengiva, mucosa bucal, lábios e palato. Caracteriza-se por massas nodulares de superfície lisa, com pigmentação variável. Crescimento é rápido, o que faz com que áreas de necrose e ulceração sejam comuns. São observadas metástases frequentes nos linfonodos regionais e nos pulmões. 
· Fibrossarcoma: segunda neoplasia maligna mais frequente na cavidade oral de gatos e a terceira em cães (um quarto em cães com menos de 5 anos de idade e raças de grande porte). A gengiva é o local mais acometido. Caracterizam-se, macroscopicamente, como massas únicas e unilaterais, firmes, branco-acinzentadas a róseas, de superfície lisa e sésseis, pouco frequentemente ulceradas. Infiltração e invasão óssea na maxila ou mandíbula são frequentemente observadas. Metástase, quando observada, é localizada em linfonodos regionais e nos pulmões. 
- DENTE E PERIODONTO (dentina, esmalte e cemento;
· Alterações dentarias com envolvimento Bacteriana
· Placa dentária: massa dentária, não calcificada, firmemente aderida à superfície do dente e resistente à remoção pelo fluxo salivar. Forma-se pela aderência de bactérias (específicas de microrganismos, com capacidade de aderência e resistência à remoção mecânica pela saliva). São, em geral, Grampositivos (Streptococcus spp., Actinomyces spp). A placa é metabolicamente ativa e utiliza carboidratos da dieta para produzir polímeros adesivos, energia e mediadores da inflamação. Consequências: carie e doença periodontal.
· Cálculo ou tártaro dentário: placa dentária mineralizada. A mineralização é precipitada pela saliva (os cálculos são próximo às aberturas dos ductos salivares). A placa e o cálculo diferenciam-se da matéria alba – mistura de proteínas salivares, células epiteliais descamadas, leucócitos desintegrados e bactérias que se aderem ao dente. A matéria alba, entretanto, não é organizada e é facilmente removida. Ocorrência: cães/gatos – frequente. Cavalos/ovinos – raro.
· Cárie dentária: descalcificação destrutiva dos tecidos duros do dente + degradação enzimática da matriz orgânica. 
- Superfície lisa: pontos de contato entre dentes ou em torno do colo dentário e requer a participação da placa dentária para se iniciar. Ocorre por desmineralização pelo ácido láctico produzido pela placa, que mantém o pH baixo na superfície do dente. A progressão vai depender de vários fatores, tais como o pH da saliva e a dureza e resistência do esmalte à descalcificação.
- Cavitária: ocorrem na superfície oclusal e não necessitam da placa para se instalarem. Ocorrem por alterações primárias do esmalte e da dentina (hipoplasia, hipomineralização) e se desenvolvem pela ação de bactérias que se acumulam nas áreas iniciais de perda tecidual. 
· Doença periodontal (processo crônico): reação inflamatória associada a tudo que sustenta o dente (periodonto - gengiva, cemento, ligamento periodontal e osso alveolar), culminando com a perda dentária. Comum nos animais domésticos e homem. Pode ser causado por placa bacteriana + uma gengivite (atrofia e inflamação do epitélio gengival). Mas existem evidências de que a doença é uma manifestação da osteodistrofia fibrosa generalizada ou hiperparatireoidismo (nutricional), em que a reabsorção do osso alveolar, além dos limites normais da renovação óssea, é a causa primária. 
Sinais clínicos: aumento dos espaços interdentários, retração gengival com exposição gradual de colo e raiz dentários, alargamento do sulco gengival com impacção de alimento, formação de bolsa periodontal, aumento da motilidade e perda do dente. Inicialmente, a gengiva mostrase hiperêmica e edematosa e, em fase mais avançada, necrótica (gengivite fibrinonecrótica) 
· Glândulas salivares 
· Aptialismo: redução da produção de saliva. Por febre, desidratação (acidose láctica em bovinos), sialoadenopatias obstrutivas ou efeito da utilização de espasmolíticos. 
· Ptialismo: resulta do excesso de produção de saliva (acúmulo anormal de saliva na cavidade bucal). Ocorre na intoxicação por organofosforados, intoxicação por metais pesados (chumbo), encefalites, estomatites, intoxicações por drogas (p. ex., cloridrato de xilazina) e substâncias parassimpaticomiméticas (p. ex., alcaloides produzidos por fungos, como Rhizoctonia legummincola, que produz a eslaframina e é o agente causador da doença de mancha negra em legumes e feno). 
· Corpos estranhos: fixam nos ductos excretores das glândulas salivares (origem vegetal). Alojam-se, levando à inflamação (sialoadenite), redução do fluxo salivar devido a obstruções e ao edema provocado pela inflamação, dilatação da porção anterior à área obstruída e, em casos graves, hipotrofia glandular. 
· Cálculos: deposição de minerais (carbonato de cálcio) em lâminas concêntricas em torno de um núcleo (pequeno corpo estranho), são frequentes em cavalos, principalmente nos mais velhos. Alterações semelhante aos corpos estranhos. O núcleo, onde se depositam os minerais, são partículas vegetais que penetraram o ducto excretor da glândula.
· Dilatações: devem-se à estagnação do fluxo salivar e podem ser causadas por estenose congênita, obstrução dos ductos por corpos estranhos, sialólitos ou estreitamento do lúmen devido a inflamações. Os ductos dilatados apresentam-se como cordões flutuantes, às vezes com divertículos ou distensões císticas. O aspecto macroscópico do conteúdo dessas dilatações tem coloração amarelada ou amarronzada e é bastante viscoso. 
*Rânula: distensão cística dos ductos das glândulas sublinguais. Epitélio de revestimento dos ductos ainda se encontra preservado.
*Mucocele (intersticio da submucosa): Cavidades císticas, uni ou multiloculadas, adjacentes aos ductos e são resultado de ruptura dos ductos, sendo geralmente de causa traumática. 
· Sialoadenites (inflamação das glândulas salivares): ocorrem mais por via ascendente (ductos), normalmente causadas por corpos estranhos ou calculos. As vias hematogênica e direta (traumatismo)são outras possíveis portas de entrada. Ocorrem como parte de doenças sistêmicas ou locais (raiva, FCM, cinomose, garrotilho, deficiência de vitamina A).
- ESÔFAGO 
Merece atenção em animais que apresentaram taxa de crescimento inadequada, caquexia, ptialismo, disfagia, regurgitação, pneumonia por aspiração ou timpanismo.
· Alterações cadavéricas
- Esofagomalácia (sem inflamção): autodigestão pelo suco gástrico.
· Obstrução: alimentos grandes ou inadequadamente mastigados e insalivados são retidos no seu lúmen.
Locais de obstrução: são aqueles em que o esôfago apresenta desvios normais, com o lúmen naturalmente mais estreito (segmento sobre a laringe, entrada da cavidade torácica, base do coração e imediatamente antes do hiato esofágico).
Consequencias: necrose compressiva e ulceração da mucosa, perfuração e morte, dilatação da porção onde há acúmulo de alimento, caracterizando megaesôfago secundário. Quando o corpo estranho é removido ou dissolvido, a mucosa ulcerada cicatriza-se, o que pode desencadear um estreitamento do lúmen (estenose). 
· Estenose
· Adquirida: cicatrização (reparações de esofagites e cirurgias) ou por compressões (neoplasias intraluminais/intramurais e compressões externas). As compressões externas ocorrem por aumento de volume dos órgãos adjacentes ao esôfago (aumento neoplásico ou inflamatório de linfonodos, neoplasias do timo e da tireoide, bócio, tireoidites), por anomalias vasculares (aorta destra (arco aórtico direito), persistência de ducto arterioso e do ligamento arterioso e artérias subclávias aberrantes) ou pelo encurtamento do tórax por hemivértebra (condrodistrofia).
· Congênita: persistência do arco aórtico direito.
Na estenose, a mucosa pode estar ulcerada e sofrer perfurações. Caso perfuração ocorra na porção cervical do esôfago, desenvolve-se celulite e/ou fleimão dos tecidos moles periesofágicos. Na perfuração do segmento torácico do esôfago, a principal consequência é a pleurite. As perfurações também ocorrem por traumatismos da parede (objetos perfurantes ingeridos, administração forçada de medicamentos (com dosificador ou pistola) ou passagem de sonda gástrica ou de endoscópio).
· Anomalias da mucosa
· Hiperceratose: deficiência de vit. A. Espessura excessiva do extrato córneo.
· Paraceratose (suínos): deficiência de zinco.
· Disfagia: falha da deglutição. 
- Fase bucal (voluntária e reflexa): a língua movimenta o bolo alimentar de um lado para outro da cavidade oral, possibilitando a mastigação adequada e a propulsão do alimento para a porção caudal da cavidade oral. Pode produzir falha: glossites, estomatites, gengivite, palatosquise, alterações funcionais no nervo hipoglosso.
- Fase faringiana (involuntária e rápida): ocorrem o fechamento da glote e a passagem do alimento para a porção cranial do esôfago. Executada pelos músculos palatofaringianos e laringianos e pelo peristaltismo da faringe. Pode produzir falha: faringites, tonsilites, língua azul, granulomas, abcessos retrofaringeanos, paralisia da faringe, raiva, abscesso cerebral, listeriose, acalasia (dificuldade da abertura do esfíncter esofágico).
- Fase esofágica: o alimento é impulsionado em direção ao estômago por ondas peristálticas involuntárias. Pode produzir falha: alterações mecânicas ou funcionais da parede esofágica.
· 
· Megaesôfago: atonia, flacidez e dilatação do lúmen esofágico devido a distúrbios no peristaltismo por disfunção motora segmentar ou difusa. Há dificuldades para que o bolo alimentar seja propulsionado para o estômago, resultando em acúmulo de ingesta no lúmen esofágico, propiciando esofagites, regurgitação de alimento não digerido, pneumonias aspirativas e perfuração esofágica. Sinais clínicos: caquexia, desidratação e rinite. 
Causas: idiopática (megaesôfago congênito idiopático – lesões nos neurônios motores superiores do centro da deglutição ou no ramo sensorial aferente do arco reflexo que controla o peristaltismo esofágico), obstrução física, estenose, doenças inflamatórias da musculatura esofágica (polimiosites) e persistência do arco aórtico direito. 
O megaesôfago também ocorre, como resultado da dilatação funcional por perda de tônus, na miastenia gravis (doença autoimune que resultam na formação de anticorpos contra os receptores da acetilcolina nas junções neuromusculares), doença de Chagas (destruição do plexo nervoso) e no lúpus eritematosos sistêmicos (por denervação e atrofia muscular). 
· Esofagites (erosivas e ulcerativas): inespecíficas, acompanham alterações inflamatórias da orofaringe e do rúmenretículo (BVD, FCM, rinotraqueíte infecciosa e calicivírus). Os defeitos superficiais reparam-se (a cicatrização das úlceras pode provocar estreitamento do lúmen). 
· Refluxo: ação de ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica. Danos a mucosa: áreas hiperêmicas, erosões lineares e ulcerações, às vezes recobertas por membrana fibrinonecrótica. Causas: perda da integridade funcional do esfíncter esofágico devido ao aumento da pressão intraabdominal, efeito de agentes pré-anestésicos e da anestesia geral. Ocorre em casos de vômitos crônicos, nas anomalias do hiato esofágico e nas úlceras da porção esofágica do estômago (equinos e suínos). 
· Micótica (Candida albicans): suínos com problema secundário a doenças imunossupressoras (peste suína clássica e circovirose suína) ou intercorrentes com antibioticoterapia, inanição e refluxo gástrico. Manifestaçõe idênticas às da candidíase oral. 
· Ação de agentes: ingestão de irritantes químicos, cáusticos e alimentos muito quentes.
· Parasitas:
- Larvas de Gasterophilus spp. (equinos): ulcerações focais insignificantes.
- Larvas de Hypoderma lineatum (bovinos): hemorragias na submucosa e na serosa. Em animais tratados com organofosforados, os produtos das larvas mortas produzem inflamação aguda, com hemorragia, edema e necrose, e consequente obstrução do lúmen, timpanismo e mesmo perfurações. 
- Protozoário: Sarcocytis tennela (ovinos): 
- Cestóides: Cysticercus cellulosae (suíno), Cysticecus bovis (bovino).
- Spirocerca lupi (cães): esofagites granulomatosas. Os granulomas localizam-se na submucosa e comunicam-se com o lúmen esofágico por um pequeno orifício. No centro dos granulomas, há nematoides espirurídeos adultos em meio a material necrótico.
- PRE-ESTOMAGOS
· Exame do conteúdo ruminal
- Odor amoniacal e pH alcalino: Intoxic. Uréia
- Odor de inseticida: Intoxic. Organofosforado 
- Presença de folhas: Intoxic. Plantas
- Conteúdo volumoso e espumoso: Timpanismo primário
- Cont. mingau/odor fermentativo/pH ácidoo: sobrecarga grãos (acidose ruminal) 
· Alterações post mortem e distróficas da mucosa 
- Maceração post mortem: mucosa se desprende rapidamente após a morte (30 a 40 min). Tal condição é caracterizada pelo desprendimento de uma membrana de coloração escura que recobre o conteúdo do rúmen e que expõe a submucosa, geralmente pálida ou ligeiramente avermelhada. Rúmen: desprede mais cedo; Réticulo: mais resistente. 
- Não desprendimento: indicativo de alterações da mucosa ou do ambiente ruminal, como alterações distróficas da mucosa, rumenite aguda, cicatrização da mucosa e distúrbios da fermentação microbiana.
- Alterações distróficas: variações morfológicas das papilas ruminais e dependem de uma série de fatores (proporção e níveis de ácidos graxos voláteis no conteúdo ruminal, pH e proporção e qualidade do alimento volumoso). 
- Hipeceratose e paraceratose: dietas ricas em concentrado (aumentam os níveis dos ácidos propiônico e butírico, em detrimento do ácido acético e provocam diminuição do pH ruminal), aparecem também na deficiência de vitamina A e na alimentação com rações peletizadas. Papilas ruminais: formam massas, nódulos ou rosetas (aspecto de pipoca ou torrão de terra) intensamente coradas de preto. A aderência de pelos ou de cotanilhos (pelos vegetais) entre as papilas pode originar inflamações focais e abscessos.
· Timpanismo: distensão dos pré-estômagos por acúmulo excessivo de gases.
Em condições normais, qualquer quantidade de gás produzidanos pré-estômagos é eliminada na eructação. Processo da eructação:
- Estádio de separação: quando as bolhas gasosas formadas durante a fermentação ruminal normal atravessam a ingesta e se coalescem com o gás livre do saco dorsal.
- Estádio de deslocamento: por uma contração do rúmen, o gás livre é deslocado para a frente e para baixo, em direção à cárdia.
- Estádio de transferência: quando a cárdia se abre e o gás passa para o esôfago.
- Estádio esofágico: por uma contração retrógrada do esôfago, o gás é empurrado para a faringe.
- Estádio faringo-pulmonar: pela abertura do esfíncter nasofaringiano, o gás passa aos pulmões, onde parte é absorvida e parte é exalada na expiração.
· Primário (espumoso): essencialmente nutricional e resultante de falha no primeiro estádio da eructação. Normalmente é agudo, podendo ser crônico. A falha é pelo aumento da tensão superficial e estabilidade das bolhas gasosas que não se coalescem e ficam presas à ingesta na forma de espuma (timpanismo espumoso). 
Causas: agentes tensoativos (proteínas solúveis, presentes nas leguminosas), ou aumento da viscosidade do líquido ruminal (dietas ricas em concentrados e pobres em fibras). Entre as leguminosas, destacamse a alfafa (verde, in natura, feno ou farelo), o trevodoce e o trevosubterrâneo
· Secundário (patológico e de gás livre): alterações patológicas (geralmente crônico e recorrente) que afetam os outros estádios da eructação, principalmente os estádios 2, 3 e 4. Como o primeiro estádio não se altera (o gás atravessa normalmente a ingesta), o gás retido é o gás livre presente no saco dorsal (timpanismo de gás livre). 
Causas: atonia ruminal, que pode ser causada por lesão vagal induzida por pleurite necrótica, reticulopericardite traumática ou leucose (estádio 2), obstruções físicas e funcionais da cárdia (estádio 3), como papilomas, fibromas ou corpos estranhos, e obstrução esofágica (estádio 4).
CONSEQUENCIAS (morte por anóxia):
- Dilatação dos pré-estômagos, há aumento da pressão intraa-bdominal, compressão sobre o diafragma, inibição dos movimentos respiratórios e desvio de grande volume de sangue para fora das vísceras abdominais. Ocorre também acentuado comprometimento da hemodinâmica das vísceras abdominais, compressão da veia cava caudal e redirecionamento do fluxo sanguíneo para as áreas craniais do animal. 
MACROSCOPIA DO ANIMAL:
- Abdome intensamente distendido e exsudação de sangue pelos orifícios naturais. 
- Sangue escuro e pouco coagulado.
- Hemorragias puntiformes no tecido subcutâneo do pescoço e do tórax, na traqueia e nas serosas.
- Congestão da porção cranial da cavidade torácica, edema e congestão pulmonares e isquemia por compressão do fígado, que se encontra pálido.
- Membros pélvicos do animal apresentamse pálidos. 
- Esôfago observam-se intensa congestão de sua porção cranial e média e palidez intensa de sua porção caudal, que sofre compressão devido à dilatação dos pré-estômagos.
· Corpos estranhos
· Tricobezoares (pelos): animais jovens cuja dieta é baixa em fibra ou deficiente em sódio e em animais com dermatoses pruriginosas. Podem ser revestidas por minerais, tornando-se duras e de superfície lisa, polida e brilhante. Por serem lisas, mesmo aquelas que não sofreram mineralização podem ser regurgitadas para o esôfago ou propelidas para o intestino. Nesses órgãos, podem provocar obstrução esofágica ou intestinal.
· Fitobezoares (fibras vegetais): bovinos que ingeriram estilosantes Campo Grande (Stylosanthes capitata e S. macrocephala) em quantidades excessivas. Essa leguminosa apresenta fibras grosseiras, que facilitam a formação dos bezoares. 
· Ingeridos: pontiagudos e perfurantes (pregos, fios de arame, grampos etc.), que geralmente ficam retidos no retículo e podem perfurá-lo. 
CONSEQUENCIAS: conforme a direção tomada pelo objeto perfurante.
- Reticulite focal: perfurações parciais (pregas da mucosa), sem maiores consequências.
- Retículo peritonite traumática (perfuração total): no início, é focal e fibrinosa. Com a organização do processo, surgem aderências de extensão variada, e o tecido de granulação formado tenta envolver o corpo estranho, mas, ao mesmo tempo, molda um canal por onde o corpo estranho pode progredir. Se houver a progressão, instalase, ao longo de seu trajeto, um processo inflamatório purulento, com formação de abscessos.
- Pericardite traumática: atingi o diafragma e o pericárdio.
- Abscessos subcutâneos, subperitoniais (ventral): próximos ao processo xifoide.
- Envolvimento do omaso (lateral para direita) 
- Envolvimento do baço (lateral para a esquerda): esplenite supurada ou gangrenosa.
- Pleurite e pleuropneumonia gangrenosa: perfuração da pleura e do pulmão,
- Lesão no sulco entre o retículo omaso e abomaso: dá origem a aderências e atonia ruminal persistente (paralisia vagal).
· Acidose láctica e rumenites
· Rumenite: 
- Acidose láctica.
- Fungos (Mucor, Rzizopus, Absídia): invadem os vasos a partir das lesões iniciais da acidose láctica, provocando vasculite e tromboses, que causa múltiplos infartos da parede, acompanhados por inflamação fibrinohemorrágica;
- Doenças virais da mucosa do trato digestório (bovinos).
- Bezerros aleitados em balde: sem o reflexo para fechamento da goteira esofágica (o reflexo é desencadeado pelo ato de sugar), o leite alcança o rúmen (regurgitação), onde sofre putrefação e provoca inflamação;
- Consumo excessivo de ureia (como suplemento de nitrogênio não proteico ou na forma de fertilizante): leva à congestão ou necrose da parede cranioventral do rúmen, devido à produção de amônia, causando a rumenite química.
· Acidose láctica: resultado da ingestão de quantidades excessivas de carboidratos altamente fermentáveis, normalmente originários de grãos. 
- Após a ingestão de quantidades elevadas de carboidratos, o pH ruminal cai (aumento de ácidos graxos dissociados) e há uma rápida proliferação de Streptococcus que produzem D e Lácido láctico, reduzindo o pH para 5 a 4,5. Com isso, há diminuição no número de Streptococcus, mas há proliferação de lactobacilos que produzem ainda mais ácido láctico.. Com a queda do pH, ocorrem atonia ruminal, resultando em timpanismo secundário, e parada reflexa da salivação, cessando o tamponamento do rúmen, uma vez que a secreção salivar é rica em bicarbonato. Com o aumento da concentração de H + no rúmen, devido à elevada concentração de ácidos orgânicos, principalmente ácido láctico, ocorrem aumento da pressão osmótica e a passagem de líquido do sangue e dos tecidos para o rúmen, resultando em hemoconcentração e desidratação. Essa é a fase crítica da doença, pois, com a redução do volume plasmático, ocorrem anúria, podendo resultar em uremia, e colapso circulatório. 
· Alterações proliferativas
· Papilomas: causado por papilomavírus bovino 4 (BPV4), e sua distribuição pode ser focal ou difusa. Quando difuso, pode provocar hipertrofia muscular secundária, pela dificuldade de deglutição do alimento e ruminação. As características macro e microscópicas são idênticas às da cavidade oral e do esôfago, podendo ser causa de obstrução da cárdia, levando ao timpanismo secundário
· Carcinoma de células escamosas: na faringe e no esôfago, hematúria enzoótica e hemangioma de bexiga foram associados à ingestão crônica de samambaia (Pteridium aquilinum), pois se acredita que o BPV4 funcione como indutor e os compostos carcinogênicos da samambaia (ptaquiloside) sejam promotores para a formação de carcinomas de células escamosas do trato digestório anterior. 
- ESTOMAGO E ABOMASO
· Lesoes sem significado clinico e alterações post mortem
- Estômago de ampulheta: rigidez cadavérica da musculatura lisa do estômago vazio ou pouco cheio, no cão, pode provocar forte contração e retração da sua porção caudal.
- Embebição biliar: ocorre de duas formas. 
1º: bile flui do colédoco para o duodeno, acumulando-se próximo à papila duodenal. Esse acúmulo faz com que a bile flua para o lúmen gástrico, onde permanece durante bastante tempo, com consequente impregnação da mucosa. 
2º: diretamente pelo contato da serosagástrica com a serosa da vesícula biliar. Após a morte, a parede da vesícula torna-se permeável à bile, extravasando quantidades suficientes para provocar a formação de uma mancha circular de coloração amarelada ou esverdeada na serosa do estômago.
- Maceração: autodigestão da mucosa gástrica, é inicialmente observada nas cristas das pregas, que aparentam erosões ou ulcerações, sob a forma de estriações. Por influência da hemoglobina proveniente do sangue extravasado, que sofreu hemólise, e do suco gástrico, que altera a hemoglobina, a mucosa adquire um aspecto acastanhado. 
· Constituição e função
-Região esofágica: aparece como uma área lisa, brancacenta ou amarelada, pelo fato de ser recoberta por epitélio estratificado escamoso, e não apresenta células mucosas. 
- Região das glândulas cárdicas: estruturas tubulares ramificadas, revestidas quase exclusivamente de células mucosas, com algumas células endócrinas intercaladas, podendo haver, nos suínos, células parietais. As porções anteriores (pars oesophagea e cárdica), no suíno e no equino, estão modificadas para possibilitar a fermentação bacteriana e a produção de ácidos graxos voláteis em pH relativamente alto (acima de 5), tamponado por saliva e secreções das próprias glândulas cardíacas. 
- Região das glândulas fúndicas: responsável pela secreção de ácido. 
- Região das glândulas pilóricas: é recoberta por epitélio colunar alto mucoso e tem superfície irregular, inclusive no antro pilórico. São tubulares e formadas por células mucosas interpostas por células endócrinas G (produtoras de gastrina) e D (produtoras de somatostatina) e algumas células parietais. 
· Regulação da secreção gástrica
· Funções: 
- Hidrólise das proteínas pela ação do ácido clorídrico e da pepsina; 
- Emulsificação das gorduras devido aos movimentos peristálticos; 
- Ação da amilase salivar e ação da lipase lingual, particularmente sobre a gordura do leite, liberando ácidos graxos de cadeia curta que são absorvidos diretamente do estômago dos recém-nascidos. 
- Secreção ácida é função das células parietais, e sua regulação é feita por um mecanismo complexo e integrado, envolvendo fatores neurócrinos, endócrinos e parácrinos. Estimulada pelos hormônios histamina, acetilcolina e gastrina, todos apresentando receptores específicos na membrana celular e inibida pela concentração de ácido no antro pilórico e pela presença de ácido, gordura e soluções hipermolares no duodeno.
· Barreiras da mucosa gástrica
- Células mucosas + o muco (barreira física): protegem a mucosa da difusão do ácido clorídrico e das enzimas proteolíticas. O muco protege a mucosa da digestão enzimática, pois, apesar de permeável ao ácido, não possibilita a difusão de grandes moléculas.
- Glândulas mucosas cárdicas/pilóricas (barreira química): secretam bicarbonato (prostaglandinas E2 e F2), o que também é feito pelas células mucosas da superfície da região fúndica, sendo possível a neutralização da ação destrutiva do ácido clorídrico. 
- Aumento do fluxo sanguíneo: inibe a secreção ácida estimulada pela histamina. As PGI2, PGA e PGE promovem vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e inibição da secreção gástrica de ácido clorídrico.
· Dilatação gástrica
· Primária: origem nutricional e relacionada com a ingestão de alimentos facilmente fermentáveis. É aguda e, nos suínos e equinos, tem patogenia similar à da acidose láctica dos ruminantes. Nessas duas espécies, a porção anterior do estômago possibilita fermentação microbiana.
· Secundária: impedimento físico ou funcional do esvaziamento do estômago e pode ser aguda ou crônica. Ocorre nas obstruções físicas (corpos estranhos, neoplasias, constrições etc.) e funcionais, devido à estenose pilórica; na atonia por distensão da parede do estômago (aerofagia, diminuição do trânsito causado por alimento grosseiro e pouco digerível); na atonia “nervosa” (paralisia vagal); na obstrução do intestino delgado; 
CONSEQUENCIA: atonia, devido à distensão mecânica da parede, a qual agrava a dilatação e provoca deslocamento variável do órgão dentro da cavidade abdominal, podendo culminar com torção ou vólvulo, principalmente no cão. Em outras espécies, particularmente o cavalo, a dilatação progride para a ruptura. Mesmo não havendo essas consequências, a morte do animal ocorre rapidamente pelos distúrbios metabólicos desencadeados com a retenção das secreções no estômago, pela dificuldade do retorno venoso na cavidade abdominal e pelas interferências na circulação sistêmica. 
*Cães de grande porte: produção exacerbada de gás, obstrução da cárdia, levando a impedimento da eructação, e obstrução do piloro, devido a impedimento da passagem do conteúdo gástrico para o intestino delgado. Provaveis causas da produção: o CO2 é oriundo de processos fisiológicos da própria digestão, aerofagia e a suposição de que esporos de Clostridium perfringes presentes no alimento poderiam esporular com concomitante produção de gás. 
CAUSAS: episódios recorrentes de dilatação gástrica possam predispor à frouxidão ou laceração do ligamento gastrohepático (no cão, esse ligamento mantém mais ou menos fixa a região da cárdia), dilatações recorrentes, associadas a refeições volumosas em intervalos muito longos (1 vez/dia, por exemplo), seguidas de exercício pósprandial (que provocariam movimentos antiperistálticos violentos). 
MECANISMO: estômago gira ao redor do esôfago em sentido horário. A curvatura maior movese ventrocaudalmente e, então, deslocase dorsalmente para a direita. O esôfago fica completamente fechado nas torções de 270 a 360°. Ocorre infarto venoso da parede gástrica, que fica escura e edematosa, havendo extravasamento de sangue para o lúmen. A mucosa sofre necrose isquêmica e pode ocorrer ruptura ou perfuração do estômago. 
MACROSCOPIA: 
- Congestão passiva/ isquemia dos órgãos abdominais.
- Congestão passiva dos órgãos torácicos e tecidos cervicais e craniais (Devido aumento da pressão intratorácica).
- Anóxia: Hemorragias puntiformes e edema.
· Torção
- Baço: segue o deslocamento do ligamento gastresplênico, fica na posição ventral direita, entre o estômago, o fígado e o diafragma. Dobrase em forma de V e tornase extremamente aumentado e congesto, podendo sofrer torção, infarto e ruptura.
- Obstrução das veias: associada à pressão exercida pelo estômago dilatado, diminui o retorno venoso (veias porta e cava caudal), causando redução do enchimento cardíaco e choque circulatório. Há, ainda, distúrbios do equilíbrio ácidobásico e hidreletrolítico, liberação de fator depressor do miocárdio (produzido pelo pâncreas isquêmico) e necrose isquêmica do miocárdio. A morte é inevitável se o animal não for atendido imediatamente. 
· Corpos estranhos e impacção
· Corpos estranhos: pode ser encontrada no estômago de monogástricos e, mais raramente, no abomaso. Muitos são acidentais e desencadeiam discreta gastrite aguda ou crônica e, ocasionalmente, ulceração. 
· Impacção (equinos/ruminantes): provocada por conteúdo que se condensa, como resultado de restrição hídrica, alimentos muito fibrosos e grosseiros e grãos moídos finamente, que empastam com facilidade (particularmente no caso de trigo, cevada, arroz e milho), ou decorrente de estenose pilórica física ou funcional (mais comum e em geral é resultante da indigestão vagal ou paralisia vagal – que pode ser decorrente de reticuloperitonite traumática e suas complicações, lesões inflamatórias e neoplásicas do vago intratorácico e traumas cirúrgicos do vago).
· Ruptura e perfuração
· Ruptura: consequência da dilatação e ocorre como um esgarçamento (10 a 15 cm de comprimento) da parede da curvatura maior, na qual a parede é mais fina e menos resistente à distensão. Mais comum nos equinos, provavelmente pelo reduzido tamanho do estômago e pelo trânsito normalmente rápido do alimento, fazendo com que a parede do órgão não suporte bem a distensão. Com a ruptura, há hemorragia e extravasamento do conteúdo estomacal para a cavidade abdominal, provocando irritação peritoneal, choque e morte. Se a sobrevida do animal ultrapassar 6h após a ruptura, desenvolvese peritonite difusa. 
· Perfurações: menores que as rupturas e associadas a parasitismo, úlceras pépticas e neoplasias, ocorrendo principalmente em cães, na região pilórica. 
· Alterações circulatórias
· Hiperemia ativa: fisiológica e necessária à proteção da mucosa. Contudo, pode ocorrer hiperemia patológica, difusa e acentuada devido à ingestão de agentes químicos (arsênio, tálio ou ácido acetilsalicílico) e focal nas irritações locais por corpos estranhos e lesões virais do abomaso. A mucosa mostrase de coloração avermelhada (vermelhobrilhante), difusa ou focalmente, podendo estar acompanhada de hemorragias puntiformes e erosões superficiais.
· Hiperemia passiva: a mucosa apresenta coloração vermelho escura a azulada. Ocorre como manifestação da hipertensão porta (p. ex., na cirrose hepática) e do choque, no cão. 
· Infarto venoso: comum em suínos. Resulta de lesão endotelial e de trombose das vênulas por endotoxinas e outros produtos bacterianos ou tóxicos. Ocorre na salmonelose e na colibacilose septicêmica, em todas as espécies, e nos suínos também nos casos de erisipela, doença de Glässer (causada pelo Haemophilus parasuis), peste suína clássica e peste suína africana. A mucosa fúndica fica vermelhobrilhante ou vermelhoescura, recoberta por excesso de muco. Às vezes, pode estar também necrótica e macerada.
· Edema: apresenta-se como espessamento da parede gástrica por depósito de material gelatinoso na submucosa. Ocorre na hipoproteinemia, na intoxicação por arsênio (bovinos), na doença do edema dos suínos, na gastrite aguda e em todas as condições em que há infarto venoso nos suínos. É demonstrável por incisões transversais na parede, em particular na curvatura maior.
· Hemorragias: podem ser por diapedese (hemorragias puntiformes ou sufusões) ou por rexe (hemorragias com extravasamento de sangue; no caso, para a cavidade – gastrorragia), dependendo do grau de comprometimento vascular. Está presente nos processos irritativos e inflamatórios agudos, em associação à congestão nos infartos venosos e nas obliterações vasculares, como nos casos de torção gástrica. 
· Alterações inflamatorias (gastrite e abomastite): definir a inflamação do estômago e a do abomaso. Termo mal-empregado tanto do ponto de vista do clínico como do patologista, uma vez que geralmente é utilizado no contexto de animais que apresentam quadro clínico de vômito ou para lesões macroscópicas da mucosa gástrica, como erosão, ulceração, hemorragia ou necrose, sem que necessariamente ela apresente inflamação microscopicamente. 
*Cães/gatos: origem mecânica, pela ingestão de corpos estranhos ou pela formação de bola de pelo em gatos, ou de origem química, por utilização de drogas antiinflamatórias (esteroidais e não esteroides). 
*Gastrite típica, no que se refere à infiltração de células inflamatórias, ocorre comumente em cães e gatos com alergia alimentar ou de maneira idiopática, como na doença inflamatória idiopática do intestino em cães. 
- Gastrite hipertrófica crônica: hipertrofia difusa da mucosa gástrica, similar à doença de Menetrier do ser humano, só ocorre no cão. Etiologia desconhecida. Sinais clínicos: perda de peso, vômito e diarreia. Macroscopicamente, há marcada hipertrofia da região fúndica, com rugas mais largas e elevadas, que assumem aspecto cerebriforme (lembrando os giros cerebrais). 
- Gastrite metaplásica crônica: animais com parasitas gástricos. Acompanha-se de acloridria, diarreia e perda de proteína plasmática para o lúmen intestinal. Uma consequência da acloridria, provocada por atrofia focal ou metaplasia mucosa das células parietais e por necrose ou ulcerações da mucosa, é a gastrite micótica.
- Gastrite/abomasite micótica: fungos dos gêneros Rhizopus, Absidia e Mucor. As hifas promovem trombose de arteríolas e vênulas, sobrevindo o infarto hemorrágico da mucosa, o qual se traduz por áreas de necrose (1 a 2 cm de diâmetro) com periferia intensamente congesta ou hemorrágica e mucosa espessa (vermelha ou pálida na área de necrose) e recoberta por hemorragia. Há edema acentuado e hemorragia da submucosa, podendo a lesão aprofundar-se até a serosa. 
- Abomasite: IBR, BVD), FCM e a língua azul. 
· Úlceras gástricas: desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico e da pepsina e a habilidade da mucosa de se manter íntegra. 
- Ulceras gastroduodenais: reflexos da hipersecreção de acido.
- Ulceras do corpo: resultantes da diminuição da resistência da mucosa. 
FATORES RELACIONADOS A HIPERSECREÇÃO GÁSTRICA: Secreção basal anormalmente alta, dada a expansão da massa de células parietais, em resposta ao efeito trófico da gastrina; Gastrinomas (neoplasias do pâncreas secretoras de gastrina); Aumento dos níveis de histamina, associado a mastocitomas (tumores cutâneos) ou mastocitose (infiltração de mastócitos na pele e nas vísceras).
FATORES RELACIONADOS COM A DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA DA MUCOSA: Agentes antiinflamatórios não esteroides (ácido acetilsalicílico, indometacina, fenilbutazona etc.) que bloqueiam a ação das ciclooxigenases (COX), impedindo, assim, a síntese das prostaglandinas. Entre estas últimas, a prostaglandina E2 tem efeito protetor sobre a mucosa gástrica, pois estimula a produção de bicarbonato, aumenta a síntese de mucina e promove vasodilatação. No caso do ácido acetilsalicílico, por ser lipossolúvel, lesiona também a membrana celular, possibilitando a difusão do ácido clorídrico Refluxo duodenal, que, por conter substâncias lipossolúveis (sais biliares, alcoóis e lisolecitina), lesiona a membrana lipoproteica da célula, tornando a mucosa permeável ao ácido Glicocorticoides e estresse, que apresentam uma ação combinada sobre a mucosa e a secreção ácida. Os glicocorticoides promovem o decréscimo da renovação do epitélio e a diminuição da disponibilidade de ácido araquidônico para a síntese de prostaglandinas, além de estimularem a produção de gastrina, que, por sua vez, estimula a secreção ácida Redução do afluxo sanguíneo por isquemia da mucosa, o que leva a menor secreção de bicarbonato, favorecendo a difusão ácida, além de lesionar as células superficiais. 
- Ulcerações recentes da mucosa gástrica (agudas) geralmente estão associadas à hemorragia, enquanto as úlceras mais antigas (crônicas) têm sua base e suas bordas revestidas de tecido de granulação e sua superfície revestida por fina camada de tecido necrótico. Consequencias: úlceras gástricas e duodenais desencadeia grave hemorragia e extravasamento do conteúdo gastroduodenal para a cavidade abdominal. Úlceras duodenais, podem causar pancreatite.
*Cães: hipersecreção associada a mastocitomas cutâneos e mastocitoses; insuficiência renal crônica bilateral e a não eliminação de gastrina na urina; terapia com glicocorticoides ou com antiinflamatórios não esteroides; traumas ou grandes cirurgias (p. ex., traumas da medula espinal); e gastrinomas.
*Bovinos: estresse provoca erosões ou úlceras agudas, que são um achado acidental; acidose láctica provoca ulcerações, particularmente na região pilórica, em razão da passagem do ácido láctico, produzido no rúmen, para o abomaso; estase abomasal e o linfossarcoma, quando há infiltração da mucosa gástrica no linfossarcoma multicêntrico.
*Suínos: excesso de cobre na dieta, nas dietas ricas em amido e pobres em proteínas ou ricas em ácidos graxos poliinsaturados, devido ao aumento dos requisitos de vitamina E e selênio, e em rações muito finamente moídas. 
*Equinos: comum na região esofagica. Mesma patogenia que os suínos. 
- INTESTINOS
· Morfofisiologia
Lâmina própria: epitélio simples prismático com células caliciformes e microvilosidades, formam as vilosidades (variam dependendo da espécie, animal, idade, microbiota intestinal e estado imunológico). As criptas (criptas de Lieberkuhn) são estruturas semelhantes a glândulas revestidas por epitélio simples, onde reside o compartimento proliferativo (progenitor) do epitélio intestinal, que produz células que se diferenciam e se movem para o topo e a superfície das vilosidades.
TIPOS CELULARES:- Enterócitos: digestão final, absorção de nutrientes, eletrólitos e água (secretam enzimas digestivas).
- Células caliciformes: maduras estão presentes nas criptas e nas vilosidades, com distribuição e frequência variáveis, segundo a área intestinal e a espécie. Essas células secretam mucossubstâncias neutras e ricas em ácido siálico. 
- Celulas M (captação de Ag)
- Células enteroendócrinas: secretam secretina e colecistocinina, bem como peptídios e aminas com implicações endócrinas e parácrinas pouco conhecidas.
- Células de Paneth: apresentam grânulos secretórios eosinofílicos que contêm inúmeros peptídios e proteínas antimicrobianas (lisozimas, fosfolipase, DNAse, ribonuclease e alfadefensinas), importantes para a resposta imune inata. 
- Células epiteliais das criptas, além de progenitoras das células do ápice das vilosidades, têm como função a secreção de água e eletrólitos. 
· Imunologia do trato gastrintestinal 
Os agregados de folículos linfoides (GALT) ou placas de Peyer, bem como folículos linfoides solitários estão distribuídos na mucosa do intestino delgado, em todas as espécies. As placas de Peyer, embora distribuídas ao longo do intestino delgado, concentram-se principalmente no íleo. São visíveis macroscopicamente como estruturas alongadas ou ovais, provocando espessamento da parede intestinal do lado oposto à inserção mesentérica. Projetam-se discretamente acima da mucosa ou apresentam-se como depressões, que não devem ser confundidas com úlceras, principalmente no cão. 
· Fisiopatologia das doenças entéricas
Os efeitos deletérios das doenças gastrintestinais são mediados por vários mecanismos que interagem entre si. 
CONSEQUENCIAS: inabilidade para comer ou inapetência, redução da taxa de crescimento, perda de peso ou caquexia, hipoproteinemia, anemia, desidratação, desequilíbrio ácidobásico (interligados à redução do consumo de água, à obstrução, ao vômito e à diarreia), toxemia e alterações sistêmicas (toxinas, parasitas, bactérias ou vírus intestinais). 
· Diarreia: caracterizada pelo excesso de água nas fezes em relação à matéria seca fecal. Reflete, em geral, um aumento absoluto de perda fecal de água. 
· Secretória: secreção excede a absorção. EX: provocada por enterotoxinas bacterianas (E. coli). A enterotoxina lábil ao calor (LT, labile toxin) da E. coli age pela mediação do cAMP. Esse cAMP estimulado pela toxina provoca a parada do transporte de NaCl pela membrana celular voltada para o lúmen e, consequentemente, a redução da absorção passiva de água. Além disso, o cAMP promove a secreção de cloreto e a liberação de água para o lúmen. Por esses dois mecanismos, aumento da secreção nas criptas e redução da absorção nas vilosidades, há sobrecarga de soluto e água, que passa do intestino delgado para o cólon, advindo a diarreia. 
· Mal absortiva: é exemplificada pela retenção osmótica de água no lúmen pelo sulfato de magnésio, usado como laxante. Ocorre na atrofia das vilosidades de qualquer origem e é devida à retenção de eletrólitos, nutrientes e água osmoticamente associada. Se não ocorre absorção compensatória no terço final do intestino delgado, o soluto e a água adicionais passam ao cólon, sobrevindo a diarreia. 
· Efusiva: aumento da permeabilidade da mucosa. Há aumento do movimento de líquidos do espaço intercelular lateral para o lúmen ou aumento da transudação do líquido tissular. A chamada “secreção por filtração” é caracterizada pelo aumento do movimento do fluido na membrana epitelial pela rota paracelular (a força para a secreção advém do aumento da pressão hidrostática transepitelial). Esse mecanismo está presente na hipertensão porta, na insuficiência cardíaca direita, na hipoalbuminemia e na expansão do volume plasmático (hiperhidratação). A efusão ocorre também na obstrução linfática ou linfangiectasia e na inflamação da lâmina própria, devido ao aumento da permeabilidade vascular. O aumento da esfoliação do epitélio, microerosões e necroses extensas da mucosa com exposição da lâmina própria favorecem a efusão de fluidos.
DIARREIA: depleção de eltrolitos > desequilíbrio acido-basico > desidratação > morte.
· Obstrução intestinal
· Simples: há apenas impedimento do trânsito intestinal.
- Obstrução simples da porção oral do intestino (duodeno e jejuno): é tipicamente aguda. Há acúmulo de líquido oriundo da ingesta e das secreções gástricas, biliar, pancreática e intrínseca do intestino. Além do líquido, acumulase gás liberado pela ação bacteriana ou pela fermentação do próprio conteúdo alimentar, o que provoca distensão do intestino e consequente sequestro de água e eletrólitos no lúmen. Nas espécies que vomitam, há também estímulo ao vômito, com rápida desidratação, hipocloremia, hipopotassemia e alcalose metabólica. Todos esses fatores levam a um grave desequilíbrio hidreletrolítico e à morte. 
- Obstrução simples da porção aboral do intestino (íleo e intestino grosso): pode haver distensão com desidratação, mas o desequilíbrio hidreletrolítico é menos grave. Há distensão, aumento da secreção intestinal e supercrescimento bacteriano do conteúdo intestinal estagnado. Pode sobrevir uma acidose metabólica em consequência da desidratação e catabolismo de gorduras e proteína muscular, em razão da parada do consumo e da assimilação de alimentos. Assim, a obstrução tem um curso crônico. As obstruções incompletas podem levar à hipertrofia muscular compensatória do segmento anterior à obstrução, fazendo com que a obstrução se torne completa. 
MACROSCOPIA: distensão no segmento com localização oral em relação ao ponto obstruído; além disso, há acúmulo de líquido e gás no lúmen. A localização, o grau e a duração da obstrução é que determinam o grau de distensão. Com o aumento da distensão, há interferência com o retorno venoso, e a mucosa/submucosa tornam-se congestas. A desvitalização da parede intestinal distendida e a necrose da mucosa por compressão do conteúdo ou corpos estranhos no lúmen podem levar à gangrena, perfuração e peritonite. 
CAUSAS: 
- Estreitamento congênito: A atresia do jejuno e colon uma condição hereditária, de característica autossômica recessiva. A atresia anal é o defeito congênito mais comum em todas as espécies, sendo de natureza hereditária. Consiste na não perfuração da membrana endodérmica que separa o intestino grosso do tecido ectodérmico do ânus. Estenose congênita, temse a agangliose do cólon/reto que ocorre em potros brancos, descendentes de pais com pelagem overo, descrita em cavalos da raça Paint Horse.
- Estreitamentos adquiridos: alterações murais, tais como abscessos intramurais, cicatrização de lesões ulcerativas ou de enterotomias e neoplasias primárias, como pólipos colorretais, tumores polipoides, adenocarcinomas, linfossarcomas e tumores carcinoides.
- Corpos estranhos: obstruções do lúmen podem ser provocadas por corpos estranhos de natureza diversa. Pequenos corpos estranhos arredondados ou pontiagudos podem se manter no intestino sem produzir alteração, até atuarem como núcleo para formação de enterólitos. Corpos estranhos maiores, pontiagudos ou não, podem ter consequências imprevisíveis. A areia pode ficar sedimentada no cólon de equinos que pastam em solos arenosos. Objetos que ficam impactados no lúmen podem provocar obstrução parcial ou total, além de provocar necrose, por compressão sobre a mucosa, e, eventualmente, até perfuração intestinal. 
- Fecalólitos ou enterólitos: (concreção mineral) são comuns no cólon de equinos e se constituem de concreções com lâminas concêntricas em torno de um núcleo formado por corpo estranho ou partícula alimentar. Outras concreções de fibras (fitobezoares) e de pelos (tricobezoares) podem se alojar no intestino. A impacção do cólon por fezes (cães e gatos) e por digesta (cavalos) é comum e leva à obstrução intestinal. 
- Parasitas: ascarídeos podem formar grandes bolos ou massas enoveladas no lúmen intestinal e causar obstrução em várias espécies animais. 
- Compressão externa: sofrer fechamento do lúmen por aumento de volume em órgãos vizinhos, como em casos de neoplasiaspancreáticas, aumento inflamatório ou neoplásico de linfonodos e necrose da gordura abdominal.
· Estrangulada: impedimento do transito + impedimento circulatório (isquemia e infarto intestinal). 
- Obstrução estrangulada, a consequência é a hipoxia, que advém da obstrução das veias eferentes e artérias aferentes ou da redução do fluxo pela baixa pressão sanguínea (isquemia). Ocorre perda da integridade da mucosa, o que resulta em cessação da absorção de água e eletrólitos, efusão de líquido e sangue para o lúmen, proliferação de anaeróbios no lúmen com formação de gás e grande distensão. Os Clostridium spp., produzem toxinas que causam gangrena intestinal, com possível ruptura. Do lúmen, ocorre absorção de endotoxinas ou moléculas semelhantes pela mucosa desvitalizada, por meio do fluxo portal, retorno linfático ou peritônio, levando à toxemia, elas deprimem a função cardiovascular, levando à insuficiência circulatória. A causa da morte pode estar associada à peritonite séptica por ruptura intestinal pela invasão transmural de bactérias intestinais ou por perfuração da parede desvitalizada, que é resultado tanto da hipoxia como dos efeitos necrosantes das toxinas produzidas por Clostridium spp. 
MACROSCOPIA: intestino/mesentério tornam-se intensamente edematosos, congestos e hemorrágicos, de modo que a parede intestinal fica espessa e de coloração vermelhoescura, quase negra. O lúmen está distendido por líquido sanguinolento e gás. Como a lesão progride para gangrena, a alça tornase negra e esverdeada, e a causa inicial está facilmente evidenciada. 
*Causas básicas de obstrução intestinal:
- Obstruções mecânicas: provocam o fechamento do lúmen intestinal; Obstruções simples: processos de estreitamento congênito (atresias e estenoses) e adquirido (inflamações, traumatismo e neoplasias); as obstruções por corpos estranhos exógenos ou endógenos (fecalólitos ou enterólitos) e parasitas; Obstruções por compressão externa por aumento de volume de estruturas adjacentes. Obstruções estranguladas: provocadas por compressões externas, como no caso de hérnias estranguladas, torção ou vólvulo e intussuscepção.
- Obstrução nervosa: íleo paralítico; 
- Obstrução vascular: causada por trombose ou embolismo e no caso de redução da perfusão. 
CAUSAS:
- Hernias: deslocamentos de vísceras, principalmente intestinos, dentro da própria cavidade abdominal (hérnia interna) ou para fora dela (hérnia externa), por um forame natural (hérnias verdadeiras) ou adquirido (p. ex., eventrações e eviscerações). As hérnias só são causas de obstrução intestinal quando há o encarceramento dos segmentos deslocados, ocorre quando há dilatação das alças herniadas ou estreitamento do forame.
*Hérnia epiploica, ou omental: formase com o deslocamento de alças para a bolsa omental pelo forame de Winslow ou por rasgaduras do omento maior ou menor. 
*Hérnia mesentérica: as alças insinuam-se por rasgaduras do mesentério.
*Hérnia ventral: as alças intestinais se insinuam por soluções de continuidade da parede abdominal devido ao afastamento ou à ruptura de feixes musculares. Essa insinuação de alças intestinais, por ocorrer por meio de um forame adquirido, não se enquadra na classificação de hérnia verdadeira, sendo um exemplo típico de eventração.
*Hérnia umbilical: o anel é constituído pelo forame umbilical persistente.
*Hérnias inguinais: se formam pela passagem de alças pelo forame inguinal, que é aberto nos machos de todas as espécies e na cadela.
*Hérnia escrotal: é uma extensão da hérnia inguinal, quando as alças intestinais alojam-se na túnica vaginal. 
*Hérnia perineal: ocorre por desvitalização e ruptura da fáscia perineal. Cursa com hipertrofia prostática em cães, o que provoca tenesmo e aumento da pressão sobre os músculos perineais. Os procedimentos de redução dessa hérnia são normalmente acompanhados pela castração do macho, o que induz redução do tamanho da próstata.
*Hérnias diafragmáticas: podem ser defeitos congênitos ou adquiridos do diafragma que permitem o deslocamento de vísceras para um dos sacos pleurais e, excepcionalmente, para o saco pericárdio.
- Torção: (rotação ao redor do eixo maior das vísceras). Em todas as espécies provoca morte rápida. O vólvulo ocorre em qualquer espécie, mas é mais frequente nos equinos no cólon maior esquerdo, devido à maior mobilidade da estrutura.
- Intussuscepção: invaginamento de um segmento do intestino dentro de outro segmento. A causa é corpos estranhos lineares, parasitismo intenso, cirurgia intestinal prévia, enterite e lesões intramurais (abscessos, tumores). A extensão da intussuscepção é limitada pela tensão do mesentério (10 a 12 cm, nos pequenos animais; 20 a 30 cm nos grandes animais). A compressão dos vasos mesentéricos provoca infarto venoso, inflamação e aderência das serosas em contato. A aderência torna a invaginação não redutível, e ocorrem necrose e gangrena do segmento invaginado. 
· Obstrução nervosa (simples): íleo paralítico, também chamado de íleo adinâmico. Não há impedimento físico. Consequência de irritações peritoneais, como cirurgias abdominais, com manuseio das vísceras e exposição demorada destas ao meio ambiente, bem como nos casos de peritonite, devido à irritação do peritônio por toxinas. 
MACROSCOPIA: intestinos ficam distendidos, com uma mistura de gás e líquido, e a parede é flácida
· Obstrução vascular: tromboembolismo arterial é comum somente no cavalo, estando associado a endoarterite da artéria mesentérica cranial, provocada por larvas migrantes de Strongylus vulgaris. As lesões isquêmicas, que podem atingir só a mucosa ou toda a parede intestinal, podem levar à atonia e, consequentemente, à obstrução estrangulada.
MACROSCOPIA (íleo, ceco e cólon maior): vão desde lesões ulcerativas ou fibrinonecróticas superficiais até grandes áreas desvitalizadas de cor escura, flácidas e friáveis, circundadas por área de congestão, hemorragia e edema na parede. O conteúdo intestinal é fétido e de aspecto sanguinolento, devido à isquemia transmural. 
Às vezes, ocorre redução da perfusão, devido ao menor fluxo sanguíneo na artéria afetada, mas sem tromboembolismo, resultando em episódios recorrentes de cólica. A redução da perfusão leva à atonia e à obstrução. 
· Alterações inflamatórias
- Enterite (inflamação do intestino delgado). 
- Inflamações do ceco, cólon e reto: tiflite ou cecite, colite e proctite.
- Processos inflamatórios difusos que envolvem também o estômago, utilizase o termo gastrenterite.
CLASSIFICAÇÃO: podem ser agudas, subagudas, crônicas ou crônicoativas. A inflamação pode estar limitada à mucosa, quando as células inflamatórias estão restritas à lâmina própria, ou ser transmural, atingindo a submucosa, a camada muscular, a serosa e, frequentemente, os linfonodos regionais.
Morfologicamente: 
· Catarral: o conteúdo torna-se viscoso e, às vezes, acinzentado. O tecido linfoide pode estar evidenciado, e as placas de Peyer se tornam visíveis pela serosa, mostrando superfície finamente nodular e reticulada.
· Hemorrágica: mesmas características que a catarral e acompanhadas de conteúdo sanguinolento no lúmen.
· Fibrinosa: exsudação de fibrina para o lúmen, na forma de filamentos ou placas espessas amareladas ou formando cilindros e exsudação para a serosa, tornandoa opaca e com aspecto vítreo. Acompanham, ainda, hemorragias petequiais e pequenas erosões na mucosa.
· Necrótica (ou diftérica): necrose de coagulação, e as áreas necróticas e, consequentemente, ulceradas estão recobertas por membrana diftérica constituída por fibrina, restos celulares e células inflamatórias. 
A classificação morfológica é feita segundo a natureza da alteração predominante, e a associação de duas ou mais alterações dá origem a outros tipos, como fibrinohemorrágica, fibrinonecrótica etc. 
Outros tipos são descritos, sempre com base na alteração morfológica predominante: 
-Erosiva (erosões)
-Ulcerativa (úlceras)
-Cística (dilatação cística das glândulas das criptas)
-Proliferativa (proliferação de células epiteliais da mucosa).