Controle Neuroendócrino da Pressão Arterial

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
Controle Neuroendócrino da Pressão Arterial 
Controle do Corpo: 
• Sistema nervoso: 
‣ Ação rápida; 
‣ A curto prazo; 
‣ Com efeito localizado. 
• Sistema endócrino: 
‣ Ação lenta, porém duradoura; 
‣ A médio e longo prazo; 
‣ Efeito amplo. 
• Os dois sistemas agem de maneira integrada. 
Garantem a homeostasia do organismo tornando-o 
operacional para se relacionar com o meio 
ambiente. 
 
Prsão Arterial: 
• A relação que define a pressão sanguínea é o 
produto do fluxo sanguíneo pela resistência: 
‣ PA = DC X RVP; 
‣ PA - força propulsora cardíaca; 
‣ DC - capacidade de dilatação elástica; 
‣ RVP - resistência ao fluxo sanguíneo (arteríolas e 
artérias < 200 µm). 
• Pressão sistólica: 
‣ É a pressão arterial mais alta que pode ser 
medida durante um ciclo cardíaco; 
‣ É a pressão na artéria após o sangue ser 
ejetado pelo ventrículo esquerdo. 
• Pressão diastólica: 
‣ É a mais baixa pressão arterial que pode ser 
medida durante um ciclo cardíaco; 
‣ É a pressão na artéria durante o relaxamento. 
• Pressão de pulso: 
‣ É a diferença entre as pressões sistólicas e 
diastólicas; 
‣ Pode ser usada com indicador do débito sistólico. 
• Pressão arterial média: 
‣ É a média das pressões durante o ciclo cardíaco. 
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Regulação Neural da PA: 
• SNA e reflexo barorreceptor; 
• Reflexo barorreceptor arterial: 
‣ Feedback negativo. 
• Barorreceptores: 
‣ Terminações nervosas sensíveis ao estiramento 
da parede vascular, na artéria aorta e carótida 
(seio carotídeo); 
• Nervos aferentes conduzem a informação dos 
barorreceptores para o centro de controle 
cardiovascular, no bulbo. 
• SNC —> sna: 
‣ Inervação dos vasos sanguíneos e coração; 
‣ Simpático: 
- Função primária; 
- Frequência cardíaca e contratilidade. 
‣ Parassimpático: 
- Função secundária; 
- Pequeno papel na regulação da circulação; 
- Influência no controle da frequência cardíaca e 
ligeira diminuição da contratilidade do músculo 
liso. 
• Tônus vasoconstritor simpático: 
‣ Normalmente causa a constrição parcial contínua 
dos vasos sanguíneos; 
‣ No experimento da figura, foi administrada 
anestesia espinal total do animal, que bloqueou 
toda a transmissão dos impulsos nervosos 
simpáticos da medula para periferia; 
‣ A pressão arterial caiu de 100 para 50 mmHg, 
demonstrando o efeito da perda do tônus 
vasoconstritor em todo o corpo; 
‣ Pequena quantidade do hormônio norepinefrina 
foi injetada no sangue - principal substância 
hormonal vasoconstritora secretada pelas 
terminações das fibras nervosas vasoconstritoras 
simpáticas. 
• O papel do SN no controle rápido da PA: 
‣ 3 importantes alterações, ajudando a elevar a 
pressão arterial: 
- 1 - A grande maioria das arteríolas da 
circulação sistêmica se contrai, o que 
aumenta muito a resistência periférica total, 
elevando a PA; 
- 2 - A constrição desloca sangue para fora 
dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em 
direção ao coração, aumento o volume nas 
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câmaras cardíacas. O estiramento do coração 
então aumenta intensamente a força dos 
batimentos, bombeando maior quantidade de 
sangue; 
- 3 - O coração é diretamente estimulado pelo 
sistema nervoso autônomo, aumentando ainda 
mais o bombeamento cardíaco. Durante 
estimulação simpática intensa, o coração 
pode bombear cerca de duas vezes mais 
sangue que nas condições normais, o que 
contribui ainda mais para a elevação aguda da 
pressão arterial. 
• Barorreceptor: 
‣ Terminações nervosas localizadas nas paredes 
das artérias e são estimuladas pelo estiramento. 
‣ São extremamente abundantes: 
- 1 - na parede de cada artéria carótida interna, 
pouco acima da bifurcação carotídea, na área 
conhecida como seio carotídeo - nervo de 
Hering -> nervo glossofaríngeo -> centro 
vasomotor; 
- 2 - na parede do arco aórtico - nervo vago 
-> centro vasomotor. 
‣ Alteração reflexa da pressão arterial, causada 
pela oclusão das duas artérias carótidas comuns. 
- Reduz a pressão nos seios carotídeos, 
resultando na diminuição dos sinais dos 
barorreceptores e menor efeito inibitório 
sobre o centro vasomotor 
- Remoção da oclusão permite que a pressão 
nos seios carotídeos se eleve, e o reflexo dos 
seios carotídeos provoca a queda imediata da 
pressão aórtica 
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‣ Os Barorreceptores Atenuam as Variações da 
Pressão Arterial durante as Alterações da 
Postura Corporal. 
- Após a mudança de posição, a pressão 
arterial, na cabeça e na parte superior do 
corpo, tende a diminuir, e a acentuada 
redução dessa pressão poderia provocar a 
perda da consciência. 
- A queda da pressão nos barorreceptores 
ocasiona reflexo imediato, resultando em forte 
descarga simpática em todo o corpo, o que 
minimiza a queda da pressão na cabeça e na 
parte superior do corpo 
‣ Função de “Tamponamento” Pressórico do 
Sistema de Controle dos Barorreceptores: 
- Registro durante 2 horas da pressão arterial 
em cão normal, e no mesmo cão semanas 
após a desnervação dos barorreceptores. 
- Curvas de distribuição da frequência da 
pressão arterial, em período de 24 horas em 
cão normal e no mesmo cão várias semanas 
após desnervação dos barorreceptores. 
‣ Se reduz a frequência de disparo do 
barorreceptor: 
‣ Se aumenta a frequência de disparo do 
barorreceptor: 
‣ Estimulação do simpático ocorre pela baixa 
pressão arterial: 
- Atuação no nó SA -> aumento FC; 
- Aumento força contração do cardiomiócito; 
- Aumento vasoconstrição - artérias e veias. 
‣ Estimulação do parassimpático ocorre pelo 
aumento da pressão arterial: 
- Atuação no nó SA - baixa FC.. 
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• Quimiorreceptores: 
‣ Células sensíveis ao baixo nível de oxigênio e ao 
excesso de dióxido de carbono e de íons 
hidrogênio. 
‣ Estão situados em diversos pequenos órgãos 
quimiorreceptores, com dimensões de cerca de 
2 milímetros (dois corpos carotídeos localizados 
na bifurcação de cada artéria carótida comum e 
geralmente um a três corpos aórticos 
adjacentes à aorta); 
‣ Excitam fibras nervosas que, junto com as fibras 
barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering 
e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro 
vasomotor do tronco encefálico; 
‣ Quando a [O2] no sangue arterial baixa até 
menos que o normal, os quimiorreceptores são 
intensamente estimulados. 
‣ Mecanismo de Regulação - Quimiorreceptores: 
- Estimulados para ativar o SNS e inibir o SNPS; 
- Sensível a variação da queda PA, PH e 
hipercapnia; 
- Atua em centro cardiovascular e respiratório. 
• Modulação simpática da função cardíaca: 
 
• Modulação parassimpática da função cardíaca: 
Regulação Endócrina da PA: 
• Ação renal na pressão arterial: 
‣ O processo do equilíbrio hidroeletrolítico é 
integrado, uma vez que envolve os sistemas 
respiratório e circulatório, além das respostas 
renais e comportamentais. 
‣ O controle neural é feito de forma rápida; 
‣ A compensação homeostática pelos rins ocorre 
de forma mais lenta porque os rins estão sob 
controle endócrino e neuroendócrino; 
‣ Para uma mudança pequena na PA e um 
alteração baixa do volume sanguíneo o sistema 
neural age regulando, mas se a alteração do 
volume sanguíneo se mantém ou é alta, os rins 
agem para ajudar na homeostasia; 
‣ Respostas endócrinas iniciadas pelos rins têm 
efeitos diretos no sistema circulatório, e 
hormônios liberados pelas células do miocárdio 
atuam nos rins. 
‣ Respostas simpáticas provenientes do centro de 
controle cardiovascular afetam a filtração 
glomerular e a liberação de hormônios pelos rins. 
• Vasopressina/Adh e o volume sanguíneo: 
‣ A vasopressina é responsável pelo controle da 
permeabilidade do epitélio do ducto renal; 
Inervação 
Simpática
Aumenta a 
excitabilidade cardíaca 
Aumenta a força de 
contração miocárdica
Aumento da 
FC
Aumento da 
velocidade de 
condução dospotenciais de ação 
Inervação 
Parassimpática
Diminui a força de contração 
miocárdica
Redução da 
FC
Redução da 
velocidade de 
condução dos 
potenciais de ação 
Diminui a excitabilidade 
cardíaca 
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‣ Quando há vasopressina, o tubúlo renal torna-se 
permeável à passagem de água - urina 
concentrada; 
- O ADH se liga aos receptores V2 na membrana 
basolateral das células. Essa ligação ativa uma 
proteína G e o sistema de segundo mensageiro do 
AMPc; 
- A fosforilação subsequente de proteína faz as 
vesículas de AQP2 (aquaporina 2 - canal de água 
controlado pelo ADH) se moverem para a 
membrana apical e fundirem-se com ela; 
- A exocitose insere os poros de água AQP2 na 
membrana apical, tornando a célula permeável à 
água.. 
‣ Na ausência da vasopressina, o túbulo torna-se 
impermeável à água - urina diluída 
• Vasopressina/adh e a pa: 
‣ A diminuição da PA ou do volume sanguíneo, 
estimula a liberação de vasopressina; 
‣ Altas [ADH] causam: 
- Aumento da PA; 
- Aumento da RPT; 
- VC arteriolar - receptor V1. 
‣ Controle de Secreção da Vasopressina: 
• Córtex Suprarrenal - balanço de sódio: 
‣ A adição de NaCl no corpo aumenta a 
osmolalidade. Este estímulo desencadeia duas 
respostas: 
- A secreção de vasopressina e a sede. 
- A vasopressina liberada induz a conservação 
de água pelos rins e concetração da urina. 
- A secreção de vasopressina, resulta em altas 
[ADH] que levam ao aumento da PA, por isso 
é preciso um controle homestásico para 
regular novamente essa pressão. 
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‣ Aldosterona é o hormônio responsável pelo 
controle do equilíbrio de sódio: 
- Quanto mais aldosterona -> maior reabsorção 
de Na+ e secreção de K+; 
- O sítio 1ª da ação da aldosterona é o último 
terço do túbulo distal e a porção do ducto 
coletor que percorre o córtex do rim (o 
ducto coletor cortical); 
- Seu alvo 1º são as células principais (células P), 
o principal tipo celular encontrado no epitélio 
do néfron distal; 
‣ Passo a Passo da Ação da Aldosterona: 
- Ela entra nas células P por difusão simples e 
liga-se a um receptor citoplasmático. Na fase 
inicial da sua ação, canais de Na+ e K+ na 
membrana apical aumentam seu tempo de 
abertura sob a influência de uma molécula 
sinalizadora ainda não identificada. 
- Com o aumento dos níveis intracelulares de 
Na+, a atividade da Na+-K+-ATPase aumenta, 
transportando o Na+ citoplasmático para o 
LEC e captando K+ do LEC para o interior 
da célula P. O resultado é um rápido aumento 
da reabsorção de Na+ e da secreção de K+; 
- Na fase mais lenta da ação da aldosterona, 
canais e bombas recém-sintetizados são 
inseridos na membrana das células epiteliais 
‣ PA e o Controle da Secreção de Aldosterona: 
- Baixa PA estimula a secreção de aldosterona; 
- Isso acontece porque a queda da pressão 
estimula a liberação do hormônio angiotensina 
II, desencadeando a secreção de aldosterona; 
• Sistema renina-angiotensina - sra: 
‣ A angiotensina II (ANG II) é o sinal que 
normalmente controla a liberação de aldosterona 
do córtex da glândula suprarrenal; 
‣ A ANG II é um componente do sistema renina-
angiotensina (SRA), uma via complexa para a 
manutenção da pressão arterial; 
‣ A via SRA inicia quando células granulares 
justaglomerulares, localizadas nas arteríolas 
aferentes dos néfrons, secretam uma enzima, a 
renina; 
‣ A renina converte uma proteína plasmática 
inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I 
(ANG I) (o sufixo-gênio indica um precursor 
inativo); 
‣ Quando a ANG I presente no sangue encontra a 
enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é 
convertida à ANG II; 
‣ Quando a ANG II no sangue alcança a glândula 
suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação 
da aldosterona; 
‣ Por fim, no néfron distal, a aldosterona 
desencadeia as reações intracelulares que 
estimulam a reabsorção de Na+ pelo túbulo 
renal. 
Obs: A resbasorção de Na+ e água é regulada separadamente no néfron 
distal - a vasopressina precisa estar presente para tornar o epitélio do 
néfron distal permeável à água. Em contrapartida, a reabsorção do Na+ 
no túbulo proximal é automaticamente seguida pela reabsorção da água
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‣ Os estímulos que ativam a via SRA são todos 
relacionados direta ou indiretamente à baixa 
pressão arterial: 
- Células Granulares - respondem à baixa PA 
nas arteríolas renais, secretando renina; 
- Neurônios Simpáticos - respondem à baixa 
PA nas células granulares e estimulam a 
secreção de renina; 
- Retroalimentação Parácrina - da mácula densa 
no túbulo distal para as células granulares - 
estimula a liberação de renina. 
• Quando o fluxo de líquido através do túbulo 
distal é alto, as células da mácula densa 
liberam sinais parácrinos, que inibem a 
liberação de renina. 
• Quando o fluxo de líquido no túbulo distal 
diminui, as células da mácula densa sinalizam 
para as células granulares secretarem 
renina. 
• Ações da angiotensina ii: 
‣ A angiotensina II tem efeitos significativos no 
equilíbrio hídrico e na pressão arterial; 
‣ A ANG II aumenta a pressão arteria através de 
cinco mecanismos adicionais: 
- Aumenta a secreção de vasopressina; 
- Estimula a sede; 
- A ANG II é um potente vasoconstritor; 
- Aumenta a estimulação simpática do coração 
e dos vasos sanguíneos - aumento DC e 
vasoconstrição; 
- Aumenta reabsorção de Na+ no túbulo 
proximal. 
• Peptídeos natriuréticos e a PA: 
‣ Promovem a excreção de Na+ e água: 
‣ O peptídeo natriurético atrial (PNA; também 
chamado de atriopeptina) é um hormônio 
peptídico produzido em células especializadas do 
miocárdio, localizadas principalmente no átrio 
cardíaco; 
‣ O PNA é liberado pelo coração quando as 
células miocárdicas se estiram mais que o 
normal, consequência do aumento do volume 
sanguíneo. 
‣ No nível sistêmico, o PNA aumenta a excreção 
de Na+ e água para reduzir o volume 
sanguíneo; 
‣ No rim, ele aumenta a TFG através da dilatação 
das arteríolas aferentes, além de reduzir 
diretamente a reabsorção de Na+ no ducto 
coletor. 
‣ Os peptídeos natriuréticos também atuam 
indiretamente para aumentar a excreção de 
Na+ e água através da inibição da liberação de 
renina, aldosterona e vasopressina; 
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‣ Além disso, o PNA age diretamente no bulbo 
para diminuir a PA. 
Rumo Do Controle Neurndócrino: