Doenças Pulmonares

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Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9ªed. Capítulo 8 
Bogliolo Patologia, 9ed. Capítulo 14 
Marina Sánchez de Carvalho – T20 
 
AULA 5 ANATOMOPATO Doenças Pulmonares Infecciosas 
DOENÇAS PULMONARES INFECCIOSAS 
TUBERCULOSE 
●A tuberculose é endêmica no Brasil tendo altos níveis de morbidade e mortalidade. 
●FATORES DE RISCO: pobreza, aglomeração populacional, condições precárias de higiene, saneamento 
básico precário, alimentação, doenças debilitantes, HIV e outras imunossupressões, desnutrição, alcoolismo, 
silicose, diabetes, linfoma de Hodgkin. 
●AGENTE ETIOLOGICO: Mycobacterium tuberculosis chamados de BAAR (Bacilos Álcool Ácido Resistentes) por 
conta da coloração especial Ziehl-Neelsen ou Wade. 
●TRANSMISSÃO: pessoa à pessoa por aerossóis (bacilo de escarro) 
●Teste cutâneo à tuberculina (PPD): avalia quão capaz o organismo é para se defender à tuberculina. 
Aplica-se o teste e o paciente deve voltar em 2 e 4 dias para avaliação. 
 -Medição da pápula dá o resultado positivo ou negativo 
-Resultado positivo significa que a pessoa possui imunidade mediada por células T aos antígenos 
micobacterianos. Não significa doença! 
-Vacina BCG: previne as formas mais graves da tuberculose como meningite tuberculosa e tuberculose 
miliar. É uma vacina intradérmica de dose única 
●Mycobacterium tuberculosis é um bacilo com cápsula espessa de glicoproteínas que cora com fucsina 
(Ziehl-Neelsen) 
●Coloração Ziehl-Neelsen ou Wade: a lâmina de escarro é embebida por fucsina fenicada, depois é coberta 
por álcool-ácido 3% e por ultimo por azul de metileno. Ao final do processo, a lâmina apresentará a cor rosa 
pink. 
 PATOGÊNESE 
●Resposta imune inata: macrófago dentro do alvéolo. O bacilo se acopla em um receptor do macrófago e 
adentra-o, consegue desativar os mecanismos de eliminação (fagolisossoma ineficaz) 
●O macrófago é a célula primaria infectada pelo M. tuberculosis. 
●Resposta imune adaptativa: consegue destruir o bacilo mas danifica tecidos adjacentes desencadeando 
uma reação inflamatória granulomatosa. 
●O macrófago alveolar produz IL-12 que faz a diferenciação do linfócito T em TH1, o TH1 irá produzir IFNγ que 
elimina o bacilo no macrófago. 
●Sequência de eventos: 
1. M. tuberculosis penetra no macrófago por endocitose após o receptor de manose se ligar a um 
glicolipídio da parede celular bacteriana. 
2. Dentro do macrófago a micobacteria se replica e bloqueia a formação do fagolisossomo. Com isso, em 
um período de 3 semanas, há bacteremia devido a proliferação do macrófago alveolar. No entanto, a 
maioria das pessoas nesse estágio é assintomática ou possui uma doença branda semelhante à gripe. 
3. Cerca de 3 semanas após a infecção, uma resposta T-auxiliar 1 (TH1) é montada por estímulos de IL-12, a 
qual ativa macrófagos para se tornarem bactericidas produzindo IFN-gama que produz óxido nítrico. 
4. A resposta de TH1 também estimula a formação de granulomas e da necrose caseosa. 
●A reativação da infecção ou reexposição aos bacilos em um hospedeiro previamente sensibilizado resulta 
em uma rápida mobilização de uma reação defensiva, mas também em elevação da necrose tecidual. 
 
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●Formação da necrose caseosa: morte das células da tuberculose e formação do granuloma. 
 -Outros agentes etiológicos podem evoluir para necrose caseosa como fungos. 
 
●Bacilo atinge alvéolos inicialmente na região superior dos LIs ou segmento inferior dos LSs > forma-se nódulo 
subpleural do complexo primário. 
●Pode surgir disseminação linfática ou hematogênica para outros órgãos. 
 HISTÓRIA NATURAL E FORMAS DA TUBERCULOSE 
 
 
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Infecção primária 
●Ocorre em pacientes, usualmente crianças, que não foram vacinados (BCG) ou não foram previamente 
expostos à tuberculose. A infecção 1° pode evoluir para cura (90% dos casos com formação de fibrose/ 
calcificação e cura), latência ou evolução. 
●Tem predileção pela região mais medial, porção inferior do lobo superior e porção superior do lobo inferior. 
●Reações após o 1° contato com o bacilo: 
-Reação exsudativa: macrófagos alveolares com proliferação bacilar e alveolite aguda exsudativa 
-Reação produtiva: 2° linha de defesa imunológica com TH1, IFG, TNF e formação de granulomas. Os 
macrófagos são ativados, há a formação de células epitelióides e células gigantes multinucleadas 
desencadeando a necrose caseosa. 
-Reação produtivo-caseosa: morte dos bacilos no granuloma e mais necrose caseosa 
-Reação de cicatrização: colagenização do granuloma com cicatriz 
hialinização e calcificação. 
●Complexo de Ghon / complexo primário: nódulo de Ghon + 
linfadenite granulomatosa hilar. O complexo de ghon representa uma 
inflamação crônica granulomatosa com necrose caseosa (1° etapa 
pós ativação da resposta imune adaptativa). 
-Complexo de Ghon: lesão pulmonar + linfonodo drenante. 
●A infecção pode ficar: 
-Latente: que irá originar tuberculose secundária 
-Cura 
-Tuberculose primária progressiva: a tuberculose 1° não foi curada ou 
os bacilos são disseminados para os próprios pulmões (via aérea) ou para outros órgãos (via hematogênica). 
A tuberculose primária progressiva é um diagnóstico diferencial da broncopneumonia. 
 *Pneumonia caseosa alveolar 
 *Tuberculose miliar: fígado, baço, rins, meninges e medula óssea. 
Infecção secundária 
●Recorrência da micobactéria por reinfecção ou reativação (existe uma primo-infecção prévia). Nesse caso 
há uma preferência pelos ápices pulmonares por serem porções mais aeradas. A tuberculose secundária 
possui 4 formas macroscópicas: 
-Tuberculose apical: novos granulomas e neoformação conjuntiva (fibrose) 
-Tuberculose ácino-nodosa: disseminação brônquica dos bacilos com inflamação granulomatosa no ácino 
pulmonar. 
-Tuberculose cavernosa: necrose extensa liquefativa, hemoptise, bronquiectasias e enfisema cicatricial. 
-Tuberculose miliar: implante do bacilo por disseminação hematogênica apresenta múltiplas lesões 
disseminadas de 2 a 3 mm, a disseminação dessa forma veio pela artéria pulmonar. 
●Os linfonodos regionais são menos prontamente envolvidos inicialmente na doença secundária do que o 
são na tuberculose primária. Por outro lado, a cavitação ocorre prontamente na forma secundária. 
COMPLEXO DE GHON 
 
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 MANEIRAS DE DISSEMINAÇÃO DA TUBERCULOSE 
●Via gastrointestinal: paciente tosse e deglute o que tossiu, durante o sono pequeno engasgos e deglutições, 
casos sem pasteurização do leite (vacas infectadas por tuberculose) 
●Disseminação direta: pleura, cavidade pleural e pericárdio, brônquios (tuberculose ácino-nodosa), laringe, 
traqueia. 
A – Lesão nodular, no centro há necrose 
caseosa com células monocitárias ao redor 
(que se tornam epitelióides com o tempo) e 
linfócitos TH1. 
 A B 
C D 
TUBERCULOSE CAVERNOSA TUBERCULOSE MILIAR 
 
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●Disseminação pelas veias pulmonares: através da aorta pode chegar em todos os órgãos (doença de Pott – 
tuberculose dos corpos vertebrais) 
●Disseminação pelas artérias pulmonares: drenagem linfática desemboca no sistema venoso –cava superior 
– átrio direito – pulmão = tuberculose miliar 
PNEUMONIAS 
●Acreditava-se que o pulmão era um órgão estéril, que não possuía colonizações por bactérias não 
patogênicas. Atualmente já existem autores que questionam isso e estudaram a possibilidade de uma 
microbiota pulmonar. 
●Mecanismos de defesa: tosse, broncoconstricção, secreção de muco, transporte mucociliar, fagocitose 
alveolar, enzimas, a própria dicotomização do pulmão faz a impactação e sedimentação de algumas 
partículas nocivas. 
●Colonização e infecção do sistema respiratório: 
-Colonização: bactérias sem evidência de resposta imune, precede a infecção. 
-Infecção: invasão e multiplicação bacteriana com resposta imune. 
●Definição de pneumonia: é uma infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica. 
●Desequilíbrio entre fatores de defesa do organismo causando uma incapacidade de impedir a colonização 
e a proliferação de microrganismos, 
●Fatores de risco (características do paciente que facilita que ele tenha aquela lesão, são modificáveis ou 
não): 
-Extremos de idade 
-Infecções respiratórias virais prévias 
-Antibioticoterapia de amplo espectro (Paciente utilizando antibióticos potentes que afeta a colonização que 
defenderia aquele órgão) 
-Procedimentos diagnósticos/ terapêuticos invasivos do aparelho respiratórios 
-Imunossupressão (transplante, câncer, diabetes, AIDS, alcoolismo) 
-Colonização por bactérias agressivas que podem comprometer outras estruturas e disseminam por via 
hematogênica (N. meningitides, S. haemolyticus e S. pneumoniae) 
-Tabagismo 
-Doenças pulmonares crônicas como DPOC, bronquiectasias, asma, doenças pulmonares intersticiais. 
-Doenças com diminuição do nível de consciência 
-Trabalho em assistência à saúde e intra-hospitalar 
-Pacientes em ventilação mecânica 
● Quando um paciente terá pneumonia? Quando ele tiver um patógeno capaz de produzir a infecção, 
quando tiver deficiência nos mecanismos de defesa (def. no transporte ciliar, morte de cílios, oclusões por 
acúmulo de secreções que podem ser um sitio de adesão bactérias, prejuízo nos macrófagos alveolares) 
 CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS 
● Divisão de acordo com o contexto clinico 
1. PNEUMONIAS AGUDAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE (PAC) – Bacterianas ou virais. Ocorre quando o 
paciente pegou de quem mora com ela, dentro do ônibus... 
 
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2. PNEUMONIAS ASSOCIADAS AOS SERVIÇOS DE SAÚDE (PASS). Pacientes que convivem com o sistema de 
saúde (dialise, tratamentos com medicação endovenosa). 
3. PNEUMONIA HOSPITALAR. Paciente adquiriu no ambiente hospital, seja pessoas que trabalham ou que 
estejam internados. 
4. PNEUMONIA ASPIRATIVA. É consequente de aspiração, secreção da boca conteúdo gástrico. 
5. PNEUMONIA NECROTIANTE E ABSCESSO PULMONAR. Pneumonia localizada com necrose do tecido ou 
formação de um abcesso (purulento) 
6. PNEUMONIA CRÔNICA. Tuberculose pode ser um exemplo. 
7. PNEUMONIA NO IMUNOCOMPROMETIDO. Pacientes com câncer, transplantados, aidético 
8. PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO PULMONAR. Paciente intubado por outro motivo 
● O tratamento da pneumonia na maioria das vezes é empírico, não sabemos qual é o agente etiológico 
mas conseguimos identificar quão agressivo, então um tratamento mais direcionado é iniciado para evitar 
resistências bacterianas 
● Outras formas de classificar a pneumonia 
1. Distribuição anatômica (em geral pneumonias bacterianas) 
-Lobar (em gral bacteriana e PAC) 
-Lobular/ broncopneumonia (em geral PAH) 
-Intersticial 
2. Etiologia: bactérias, vírus, fungos, helmintos. 
3. De acordo com a origem: comunitária ou hospitalar (nosocomial) 
4. Pela morfologia 
-Específicas (padrão morfológico mais clássico) como abcesso pulmonar, pneumonia crônica e 
pneumonia aspirativa 
-Inespecíficas 
 
*Pneumonia aspirativa: mais nos lobos inferiores, caso esteja em decúbito pode afetar mais embaixo, e afeta 
mais o pulmão direito (anatomia) 
 PNEUMONIAS POR DISTRIBUIÇÃO ANATÔMICA 
● Relembrar que: Lobo é separado pela pleura visceral (2 esquerdos e 3 direitos) e o lóbulo é 3—15 
bronquíolos terminais, envolvido pelo septo 
Pneumonia lobar: o parênquima é comprometido de forma homogênea, consolidando um lobo pulmonar. 
Os alvéolos e sacos alveolares estão preenchidos por exsudato inflamatório e as vias aéreas maiores estão 
pérveas, ou seja, as vias aéreas maiores estão poupadas. 
-Não há destruição das paredes alveolares 
-Macroscopicamente o lobo está “montado” não murcha. 
-Pleurite fibrinosa: comprometimento da pleura que se envolve o lobo causando dor. 
-Fases: 
→Fase 1/ fase de congestão: dentro do alvéolo possui fluido, capilares congestos (muitas hemácias), 
exsudato proteico e bactérias. 
→Fase 2 / hepatização vermelha: rede de fibrina, células sanguíneas, certo controle da proliferação 
patogênica, palidez fica muito hiperemia e montado 
→Fase 3 / hepatização cinzenta: pulmões montados com conteúdo de muita fibrina e neutrófilo que já está 
virando pus, pulmão extremamente friável (frágil), coloração acinzentada 
 
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→Fase 4 / resolução: conteúdo expectorado ou reabsorvido, a tosse é um dos últimos sinais de remissão/ 
melhora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia lobular (broncopneumonia): parênquima e via aérea comprometida. Possui focos 
inflamatórios múltiplos (consolidação irregular). As pequenas vias aéreas distais (bronquíolos) e sacos 
alveolares estão preenchidos por exsudato. 
-Inflamação purulenta, hiperemia e edema 
-Há destruição das paredes alveolares e bronquiolares 
-Fases similares as fases da pneumonia lobar. 
 
 
 
 
Aspecto branco/ amarelado: muitos 
neutrófilos e células mortas. 
 
 
 
 
 
 FASE 2 FASE 3 FASE 4 
FASE 3: MAIS ROSA POR POSSUIR + FIBRINA 
PNEUMONIA LOBAR PNEUMONIA LOBULAR 
 
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Pneumonia intersticial: interstício é o tecido conjuntivo entre a luz do capilar e o lúmen do alvéolo, esse 
tecido com células inflamatórias se expande e aumenta a distância entre a luz alveolar e capilar = 
dificuldade para troca gasosa (dispneia). 
-Pode ser focal ou difusa 
-Não ocorre as fases! 
-O problema é o comprometimento do alvéolo pelo liquido e distanciamento do capilar e alvéolo. 
-Os septos alveolares (interstício) estão alargados por edema e infiltrado de mononucleares. 
-Alvéolos preenchidos por líquido escasso, membrana hialina (fibrina aderina internamente ao alvéolo) e 
necrose dos epitélios alveolar e bronquiolar. 
-Pleura visceral mais amarelada; comprometimento da pleura, pus vaza para a cavidade pleural (empiema) 
que pode causar prejuízo na expansão pulmonar. 
 PNEUMONIAS POR ETIOLOGIA 
PNEUMONIAS BACTERIANAS 
● Streptococcus pneumoniae (pneumococo): é gram +, 90% dos casos de pneumonia lobar; 30-50 anos. 
● Klebsiella pneumonie: Gram -, é uma causa comum de pneumonia em alcoólatras (fagocitose inibida); 40-
60 anos; pneumonia lobar mucóide. Algumas complicações são pleurite fibrinosa e necrose extensa com 
abcessos; bronquiectasia. Esse agente pode estar colonizando a mucosa da boca (gengiva) e que por conta 
de aspirações pode chegar ao pulmão. 
● Haemophylus influenzae: Gram -, muito comum em crianças; BC ou bronquiectasias + infecção viral prévia. 
Pode ser consequência de outra condição e pode evoluir para meningite. 
● Staphylococcusaureus: hemorragia parenquimatosa e abscessos, pode levar a um empiema; infecção viral 
prévia ou disseminação hematogênica (infecções de pele por exemplo),PASS em MRSA. 
● Legionella pneumophila: precedida por febre, mal estar, mialgia, insuficiência renal, diarréia e 
encefalopatia; exsudato de neutrófilos e macrófagos e necrose dos septos alveolares. 
● Pseudomonas aeruginosa: Gram -, é mais associada em imunossuprimidos, queimados ou neoplasias 
malignas hematológicas; causa uma broncopneumonia hemorrágica multifocal, poupa ápices, derrame 
pleural, abscessos e necrose fibrinóide vascular. É mais associado com paciente com contato com serviços 
de saúde. O lobo inferior é o mais acometido. 
 
 
Pneumonia por pneumococo – fase 
congestiva (fibrina, células 
inflamatórias, capilares congestos) 
 
 
 
 
 
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Abcesso 
pulmonar, 
aglomerados 
mais arroxeados 
são de 
staphylococcus 
 
 
 
 
 
PNEUMONIAS VIRAIS 
● São mais comuns que as bacterianas 
● Influenza: vírus RNA; tipos A, B e C; subtipos de acordo com hemaglutinina (H) e neuraminidase N). 
-Influenza A H1N1; 
-Morfologicamente apresentam-se com hiperemia, edema e lesão das vias aéreas superiores e inferiores, 
com infiltrado de macrófagos e linfócitos. 
-Quadro gripal, dispnéia progressiva, IR grave. 
-Grupos de risco: gestantes, idosos, crianças, doenças crônicas, neoplasias ou imunossupressão. 
-Morfologia: dano alveolar difuso, dano alveolar difuso + bronquiolite necrosante ou dano alveolar difuso 
com hemorragia alveolar grave. 
-Também pode surgir em processo epidêmicos/ pandêmicos. Começa com um quadro gripal (trato 
respiratório superior). 
● Herpes simplex: broncopneumonia + pn. intersticial; necrose alveolar, exsudato proteico e neutrófilos nos 
alvéolos; inclusões Cowdry A. 
● Varicela-zóster: pneumonia intersticial, membrana hialina, exsudato proteico e necrose peribronquiolar. 
● Adenovírus: necrose coagulativa bronquiolar e infiltrado mononuclear. 
● Citomegalovírus: inclusões típicas nos macrófagos alveolares. 
● Sarampo: complicação grave da doença, junto com a encefalite; imunossuprimidos e crianças desnutridos. 
Morfologicamente se apresenta como dano alveolar difuso e bronquiolite necrosante. 
● COVID 
PNEUMONIAS FÚNGICAS 
● Aspergillus fumigatus: hifas invadindo as paredes dos vasos sanguíneos e septos alveolares. Um achado 
importante é o infarto hemorrágico com infiltrado inflamatório. 
● Candida albicans: hematogênica (nódulos miliares) ou aspirativa (bronquíolos); broncopneumonia e 
abscessos. 
CONSEQUÊNCIAS DA INFECÇÃO 
ESTAFILOCÓCICA 
 
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AULA 5 ANATOMOPATO Doenças Pulmonares Infecciosas 
● Cryptococcus neoformans: imunossuprimidos; necrose extensa, microabscessos. 
● Pneumocystis jiroveci: também conhecida como pneumonia de células plasmocitárias, compromete 
crianças e adultos imunossuprimidos (desnutrição, neoplasias malignas e HIV); alvéolos com material proteico 
algodonoso, septos alveolares alargados por infiltrado plasmocitário, fungos em “meia lua”. 
● **Paracoccidioides braziliensis: micose profunda causanda por um fungo dimórfico (dimorfismo térmico). É 
uma pneumonia crônica (diagnóstico diferencial de tuberculose), comum em tabagistas, homens, podendo 
comprometer mucosa da boca, linfonodos. 
-Tem o formato de roda de leme 
Paracoccidioides braziliensis 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA POR HELMITOS 
● Strongyloides stercoralis: causa uma inflamação aguda pulmonar, hemorragia extensa. 
● Taenia solium (cisticercose): raro. 
● Imunossuprimidos: lesões assintomáticas, nódulos isolados ou doença generalizada 
PNEUMONIAS ESPECÍFICAS 
● Pneumonia crônica: dano ao parênquima e interstício pulmonares, com fibrose, abscessos e cicatrizes. 
-Tuberculose, paracocidiose braziliensis 
- Actinomicose torácica: bactérias filamentosas; derrame pleural e dor torácica; 
-Nocardiose: granulomas epitelióides múltiplos, imunossupressão 
● Abscesso pulmonar: nível hidroaéreo ao raio X – isso sigifica que houve um dano tecidual, tecido morre, 
forma-se área de pus (mais em baixo), porção de ar (mais superior) – hipo/hipertransparencia 
 -Complicação de pneumonia bacteriana 
 -Pode acontecer por aspiração de material contaminado, embolia septica, perfuração torácica. 
● Pneumonia por aspiração: lesão resultante da penetração do conteudo gástrico nos pulmões, acontece 
muito em pacienes com nível de consciencia baixa (alcolatras, coma) 
 -Broncoaspiração aguda ou crônica (DRGE); 
-Agressão química e infecção por microorganismos da microbiota bucal (anaeróbios); 
-Células gigantes tipo corpo estranho e material alimentar. 
**PARACOCCIDIOIDES BRAZILIENSIS 
● O P. brasiliensis tem dimorfismo térmico. No ambiente se apresenta como hifas delgadas, com ocasionais 
clamidósporos e conídias. Nos humanos o parasita é encontrado na forma de células arredondadas, 
leveduriformes, de dupla parede refringente, com ou sem gemulação simples ou múltipla. 
 
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AULA 5 ANATOMOPATO Doenças Pulmonares Infecciosas 
● Exosporulação múltipla é característica do fungo e ocorre por meio da formação de cromidios (massas de 
cromatina) na periferia do citoplasma, que depois atravessam pequenos pertuitos da parede celular, 
arrastando consigo uma porção do citoplasma e da membrana envolvente, o aspecto resultante é a figura 
típica em roda de leme. 
● Os habitantes de áreas ruarua são a população de maior risco 
● Forma aguda: 
-A doença progride rapidamente com disseminação linfática e hematogenica para linfonodos, figado, baço 
e medula óssea. 
-O quadro clínico caracteriza-se por linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia e disfunção da hematopoese 
-Mais característico em jovens 
● Forma crônica (tipo adulto): 
-A doença instala-se e progride mais lentamente, tendendo a permanecer localizada. O paciente pode 
apresentar sinais e sintomas referentes apenas a um órgão ou sistema (forma unifocal) ou a mais de um órgão 
ou sistema (forma multifocal). 
-Pode se apresentar como moderada, grave ou discreta 
 
●Forma oportunista 
-Associada a imunossupressão, com, na maioria dos casos, reativação dos focos quiescentes. 
●Morfologia: é uma doença granulomatosa epitelioide que varia o aspecto de acordo com o estágio da 
doença. O granuloma paracoccidióidico tem padrão tuberculoide, sendo formado por células epitelioides e 
células gigantes multinucleadas podendo conter fungos no citoplasma. 
 
-Lesões alveolares: exsudativo e produtivo-granulomatoso, as lesões tendem a confluir, constituindo nódulos 
(lesões acinosas ou acinonodosas) e fibroses no parenquima pulmonar (A evolução das lesões determina 
círculo vicioso de agressão e reparo que leva a hipertensão pulmonar e/ou insuficiência respiratória e cor 
pulmonale). 
 
 
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Marina Sánchez de Carvalho – T20 
 
AULA 5 ANATOMOPATO Doenças Pulmonares Infecciosas 
●Achados microscopicos envolvem: pulmões, pele e mucosas, linfonodos, suprarrenais. 
●Achados macroscópicos: Qualquer que seja a sua localização, quando a reação granulomatosa se torna 
confluente e volumosa, os conglomerados inflamatórios são visíveis, a olho nu, como nódulos de 0,5 a 3,0 cm 
de diâmetro. Esses nódulos dão o caráter granulomatoso macroscópico da doença. 
↳As alterações pulmonares detectadas em exames radiográficos geralmente são intersticiais e/ou 
alveolares, observa-se umpadrão nodular, peri-hilar e cavitário (expansão das regiões hilares e do 
mediastino e por alterações pulmonares bilaterais que se irradiam do hilo para a periferia, o ápice e as 
bases tendem a estar preservados) 
 
 
 
 
 
 
 
A. Radiografia do tórax mostra 
infiltrado intersticial bilateral, 
predominantemente na região 
peri-hilar (padrão em asa de 
borboleta). 
B. A correspondente tomografia 
computadorizada do tórax 
evidência infiltrado intersticial 
com áreas de opacificação em 
vidro fosco, nódulos, 
espessamento septal e cavitação 
à direita.