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Metabolismo do Colesterol

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1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin 
 
Os lipídios se classificam como moléculas orgânicas, formadas por 
C, H, O, F, N, S; possuem porção polar (afinidade com H2O) e porção apolar (repulsa a 
H2O); formam micelas, ou agregados; compõe a membrana celular das células; porção 
hidrofóbica é interna e hidrofílica e externa; 
• Ácidos graxos (menores unidades): saturados ou insaturados 
• Armazenamento: triglicerídeos/ triglicerol 
• Lipídios de Membrana: fosfolipídios e glicolipídios 
• Cofatores: vitaminas 
• Mensageiro: eicosanoides (prostaglandinas – promovem vasodilatação e vasoconstrição) 
• Esteróis: hormônios e colesterol 
 
Organização dos lipídios: 
• Óleos 
• Gorduras 
• Ceras 
• Compostos relacionados (hormônios e vitaminas) 
• (colocar imagem da micela) 
 
Funções dos lipídios: 
• Estrutural na membrana celular 
• Reserva de energia 
• Síntese de vitaminas (A, D, E, K) e 
hormônios 
• Cofatores enzimáticos 
• Proteção/barreira hidrofóbica 
• Pigmentos 
• Agentes emulsificantes 
• Isolantes térmicos 
 
 
 1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin 
Características: 
• Baixa solubilidade em água 
• Transporte no sangue por associação 
• Molécula anfipática: cabeça polar, corpo 
apolar (4 aneis esteroides); hidrofóbica, ou 
seja, necessita de lipoproteínas para realizar 
o transporte. 
• Solubilizado por ácidos biliares 
• Estrutura do colesterol: pode ser livre ou 
esterificado: 27 carbonos 
• Fontes de colesterol: alimentação e sintese 
endógena (fígado principalmente, mas também gônadas e suprarrenais) 
• Componente estrutural de todas as membranas biológicas 
• Precursor de vitamina D, ácidos biliares e hormônios esteróis (cortisol, aldosterona, 
testosterona, progesterona, estradiol) 
Placa Aterosclerótica: Acúmulo de LDL nos vasos sanguíneos devido ao 
desequilíbrio na produção/consumo e gasto de gordura 
Síntese do colesterol endógeno: 
 
 
• Especialmente no fígado, intestino, 
córtex adrenais e tecidos reprodutivos 
• Ocorre no citoplasma 
• Carbonos geram Acetil-CoA que 
geram energia em forma de ATP, que 
por sua vez são conduzidas pelos 
equivalentes redutores (NADPH) 
• Tem-se como produto final um 
colesterol de 27 carbonos 
 
 
 
 
 
 
 1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin 
Regulação da síntese do colesterol endógeno: 
• Se dá através de uma enzima reguladora chamada HMG-CoA redutase 
Controle da expressão genica por esteróis: (ativa ou inativa HMG-CoA redutase) 
Estímulo baixos níveis de esteróis 
Redução altos níveis de esteróis 
Aceleração da degradação enzimática dependente de esterol: 
Fosforilação/desfosforilação independente de esteróis: 
proteína-cinase ativada por AMP 
HMG-CoA redutase fosforilada: inativa 
HMG-CoA redutase desfosforilada: ativa 
Baixa disponibilidade de ATP redução da síntese de colesterol 
Regulação Hormonal: 
Aumento da síntese de HMG-CoA aumento de hormônios (insulina e tiroxina) na 
corrente sanguínea 
Redução de síntese de HMG-CoA redutase glucagon e glicocorticoide na corrente 
sanguínea 
Inibição por fármacos: 
Estatinas. Ex: fluvastativa, sinvastatina, 
provastativa análogos ao HMG-CoA 
Inibidores competitivos agem no 
sítio-ativo da enzima 
Degradação do colesterol no intestino 
delgado: 
Retirada de AG (ácidos graxos) colesterol esterase 
 
 
 
 
 1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin

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