Patologias Pancreaticas

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Patologias Pancreáticas
Cistos não neoplásicos: 3
Pseudocistos- contém material necrótico e hemorrágico em seu interior e tem ausência de revestimento epitelial podem ter reversão espontânea ou causar obstrução colédoco e/ou infecções com perfuração 
Morfologia: 
solitários --> dentro do pâncreas ou envolvendo o saco omental menor ou retroperitônio
2 a 30 cm de diâmetro 
Origem: Surgem a partir de pancreatite aguda sobreposta a pancreatite crônica ou a partir de lesões traumáticas no pâncreas 
Áreas de necrose hemorrágica da gordura intrapancreática são isoladas por tecido fibroso e de granulação 
Neoplasias 4
Neoplasia cística mucinosa 
95% corresponde a mulheres, surgem geralmente em cauda e corpo de pâncreas 
Benigna com potencial de malignidade 
Mutação em TP53, KRAS, RNF43
Marcador CEA aumentado e amilase normal 
Estroma denso ( tipo ovariano), epitélio colunar rico em muco e desmoplasia 
Progressão: Displasia de baixo grau/ displasia de alto grau ( carcinoma in situ) 
Neoplasia intraductal papilar mucinosa
São produtoras de mucina que compromete grandes ductos do pâncreas 
Mais frequentes em homens e envolvem mais frequentemente cabeça do pâncreas 
Ausência do denso estroma, formação de papilas e componentes fibrovasculares
Mutações frequentes em oncogenes GNAS e KRAS e supressores de tumor TP53, SMAD4 e RNFA
Benigna com potencial de malignidade 
CEA e amilase aumentada ( devido a obstrução do ducto pancreático principal) 
Neoplasia cística serosa 
São multicísticas e ocorrem geralmente na cauda do pâncreas
Cistos pequenos( 1 a 3 mm) revestidos por células cubicas. Corresponde a 25%
Benigna
Mais comum em mulheres, causa dores abdominais 
Inativação do gene supressor de tumor VHL 
Carcinoma pancreático: 
Transformação maligna de epitélio, ocorre em maior parte na cabeça do pâncreas 
Alto potencial invasivo 
NCM e NIPM são lesões precursoras, sendo a NIPan a mais importante
Fatores de risco: obesidade, tabagismo, alta ingestão de lipídios saturados, homens ( 60-80 anos) , pancreatite crônica, diabetes mellitus, câncer de mama hereditário...
Aspectos clinicos: dor abdominal, perda de peso, sindrome de trousseau, anorexia, ictericia, aumento de CEA e CA-19-9
Mutações em KRAS, CDKN2A, TP53, SMAD4 ( supressor de tumor), Acúmulo de mutações 
Carcinomas do corpo e cauda não interferem sobre vias biliares, permanecem despercebidos por um tempo
Um dos mais agressivos dentre os tumores sólidos, provocam uma intensa resposta desmoplasica Carcinoma rígido, branco acinzentado, estrelado e com massas mal definidas
Neoplasia intraepitelial pancreática 
Lesões precursoras bem definidas em pequenos ductos 
Acumulo progressivo de anormalidades cromossômicas 
Desenvolvimento de carcinoma invasivo 
Pancreatite Aguda1
Lesão reversível do parênquima pancreático
Patogenia:
Liberação e ativação inadequada de enzimas pancreáticas (ex. tripsina) que destroem o tecido pancreático
Ocorre devido a 3 principais eventos:
Obstrução dos ductos pancreáticos:
Principalmente por cálculos biliares e lama biliar
Aumenta a pressão ductal intrapancreática --> acúmulo de líquido rico em enzimas no interstício
Lipase é produzida na forma ativa--> necrose gordurosa
Morte dos adipócitos libera citocinas pró inflamatórias
Edema intersticial--> insuficiência vascular --> Lesão isquêmica das células acinares Lesão de células acinaresPrincipalmente por: hipercalcemia, álcool, fármacos, estresse oxidativo...Liberação de proenzimas intracelulares e hidrolases lisossômicas
Transporte intracelular deficienteEstresse oxidativo induzido por álcool gera radicais livres nas cels. acinares--> alterando níveis de cálcio intracelular--> dano mitocondrial--> ativação de tripsina e outras enzimas digestivas
Aumento transitório da contração do esfíncter de Oddi 
Secreção de fluido pancreático rico em proteínas leva a deposição de condensação proteicas--> obstruindo pequenos ductos 
Morfologia:
Edema; Necrose gordurosa; Necrose parenquimatosa; Destruição da parede vascular; Infiltrado inflamatório; Leucocitose; Coagulação intravascular disseminada
Aspectos clínicos:
Dor abdominal que irradia para as costas; náuseas e vômitos; febre baixa; taquicardia; hipotensão; hemorragias; amilase e lipase com níveis plasmáticos aumentados
Complicações Síndrome da angustia respiratória, insuficiência renal aguda, abscesso pancreático estéril e pseudocisto
Pancreatite Crônica2
Lesão irreversível do parênquima pancreático com fibroseInicialmente há perda de ácinos que pode evoluir para perda de ilhotas de Langerhans
Causas:Exposição crônica ao álcool, pancreatite autoimune e hereditária, obstrução do ducto pancreático, alterações anatômicas do pâncreas ( pancreas divisum)
Patogenia: Na maioria das vezes segue-se a episódios repetidos de pancreatite agudaFibrose perilobular--> distorção ductal--> alterações nas secreções pancreáticasCitocinas pró- fibrogenicas: TGF-B e PDGF
Morfologia:
Infiltrado inflamatório crônico, tecido fibrótico, atrofia e destruição de ácinos, dilatação de ductos e alterações no epitélio- atrofia, hiperplasia e metaplasia escamosa
Ilhotas de Langherans incorporadas ao tecido fibroso ou perdidas com o avanço da doença
Aspectos clinicos: Dores em região epigástrica com irradiação para dorso, insuficiência pancreática- má absorção de nutrientes, diarreia e esteatorreia, perda de peso, hipoalbunimeia-edema, icterícia, diabetes ( doença avançada)