Tireoide e Paratireiode

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Tireoide 
& 
 Paratireoide 
Daniela Moreira – Medicina 
 
1. INTRODUÇÃO: 
 
A glândula tireoide é uma glândula em 
formato de borboleta, que é dividida em lobo 
esquerdo, lobo direito e entre eles há o 
istmo, além disso em algumas pessoas há um 
terceiro lobo, chamado de piramidal. Ela é 
uma das maiores glândulas endócrinas do 
corpo humano, pesando de 15 a 20 g, sendo 
que nas mulheres essa glândula possui um 
tamanho um pouco maior, uma vez que os 
hormônios LH e FSH conseguem mimetizar o 
TSH (hormônio tireoestimulante) induzir 
uma produção relativamente maior nesse 
órgão. A glândula tireoide possui dois 
diferentes tipos celulares: células C, que 
secretam calcitonina, o hormônio regulador 
de cálcio, e as células foliculares, que 
secretam os hormônios T3 e T4. 
 
 
2. ANATOMIA: 
 
Localizada na região cervical, na altura da 5º 
vértebra cervical e 1º vértebra torácica. 
Encontra-se na porção anterior à traqueia – 
entre o 2º e o 3º anel traquel-. Em sua 
porção superior, a tireoide possui relação 
com a laringe e, em sua porção posterior, 
também possui relação com o esôfago. Além 
disso, a tireoide possui relação íntima com 
os músculos platisma, 
esternocleidomastoideo, esternotireoideo, 
esterno-hióideo e omo-hióideo. 
Um importante nervo que passa entre ela, o 
esôfago e a traqueia: é o nervo laríngeo 
recorrente. Esse nervo é um ramo do nervo 
vago (NC X) e possui função motora sobre a 
laringe, principalmente com relação às 
cordas vocais. Por isso, cirurgias nessa 
glândula demandam bastante atenção, visto 
que uma lesão nesse nervo, pode resultar em 
dificuldades na fala, como rouquidão, e 
processo de deglutição. 
 
Figura 3.1 Visão anterior da tireoide. Fonte: TORTORA, 
Gerard J.; DERICKISON, Bryan. Princípios de anatomia e 
fisiologia. 14 ed. Guanabara Koogan. 
 
Pela imagem acima, percebe-se a rica vascularização 
dessa região. Isso porque é um órgão endócrino que 
participa do metabolismo, então ele precisa receber 
muito sangue, assim como necessita liberar esses 
hormônios na corrente sanguínea, logo a drenagem 
também se faz exuberante. Os dois vasos mais 
importantes na vascularização arterial são: a artéria 
tireoidea superior que se origina na carótida externa 
e a artéria tireoidea inferior, que se origina do 
tronco tirocervical – um ramo da subclávia-. Além 
disso, há também a artéria ima, que sai do tronco 
braquicefálico, responsável pela irrigação da porção 
central. 
Quanto à drenagem venosa, tem-se a veia tireoidea 
superior e a veia tireoidea média que desembocam 
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na jugular interna, bem como a veia tireoidea 
inferior que drena para tronco braquiocefálico. 
 
 
Figura 3.2 Principais vasos arteriais que irrigam a glândula tireoide. Fonte: 
SanarFlix. 
 
 
 
Figura 3.3 Principais veias que drenam a glândula tireoide. Fonte: 
SanarFlix. 
 
3. HISTOLOGIA: 
 
Essa glândula é revestida por uma cápsula fibrosa 
formada por tecido conjuntivo frouxo, que emite 
septos para dentro da glândula formando lobos. Por 
isso, é chamada de glândula lobulada. 
Quanto à constituição celular, como já falado 
anteriormente, observa-se dois tipos: 
 
 Células foliculares ou Tireócitos: 
Verdadeiras produtoras dos hormônios T3 e 
T4, que se organizam a formar folículos. 
Essas estruturas esféricas se estruturam 
dessa forma para armazenar interiormente 
coloide que é formado por tireoglobulina, 
uma glicoproteína importante na síntese 
hormonal. 
 Células Parafoliculares ou células C: 
Produtoras do hormônio calcitonina, 
responsável pela diminuição do nível 
sanguíneo de cálcio por meio da inibição da 
ação dos osteoclastos, células que 
degradam a matriz celular óssea. A 
secreção de CT é controlada por um sistema 
de feedback negativo. 
 
 
Figura 4. Células tireoidianas. Fonte: SanarFlix. 
 
4. FISIOLOGIA: 
 
4.1 HORMÔNIOS: 
Os dois hormônios mais importantes são T3 
(triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina), que 
funcionalmente regulam o uso de oxigênio e a taxa 
metabólica basal, o metabolismo celular, o 
crescimento e o desenvolvimento. 
Cerca de 90% do hormônio produzido é o T4 e 10% 
corresponde à produção de T3. 
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O T4 é o hormônio não biologicamente ativo, ou 
seja, não consegue induzir as ações fisiológicas. 
Para a ativação, faz-se necessário a ação das 
enzimas desiodases, sendo elas: tipo 1 – capaz de 
converter T4 em T3 e está presente em grande 
quantidade em órgãos bastante vascularizados, 
como rins, fígado e músculo esquelético; tipo 2 – 
está presente, principalmente, no cérebro; tipo 3 – 
capaz de converter T3 em T4, ou seja, em caso de 
hipertireoidismo tem-se uma ação acentuada dessa 
enzima. 
 
4.2 CONTROLE DA SECREÇÃO: 
 
O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do 
hipotálamo e o hormônio tireoestimulante (TSH) da 
adeno-hipófise estimulam a síntese e a liberação 
dos hormônios da tireoide. Níveis reduzidos de T3 
e T4 ou taxa metabólica baixa estimulam o 
hipotálamo a secretar TRH. Este, por sua vez, entra 
nas veias porto-hipofisárias e flui para a adeno-
hipófise, onde estimula os tireotrofos a secretar 
TSH. Esse hormônio hipofisário estimula 
praticamente todos os aspectos da atividade 
celular dos folículos da tireoide, inclusive captação 
de iodeto, síntese e secreção de hormônio e 
crescimento das células foliculares. 
As células foliculares da tireoide liberam T3 e T4 
no sangue até que a taxa metabólica volte ao normal. 
O nível elevado de T3 inibe a liberação de TRH e 
TSH (inibição por feedback negativo). 
Condições que aumentam a demanda de ATP – 
ambiente frio, hipoglicemia, altitude elevada e 
gravidez – também intensificam a secreção dos 
hormônios da tireoide. 
 
 
Figura 5. Controle da secreção de T3 e T4. Fonte: SILVERTHORN, Dee 
A. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7° ed. Traduzido 
por Artmed, 2017. 
5. DISFUNÇÕES: 
 
5.1 Hipertireoidismo: 
Uma pessoa cuja glândula tireoide secreta 
hormônios em excesso sofre de hipertireoidismo. 
Os hormônios da tireoide em excesso causam: 
 Aumento do consumo de oxigênio e a 
produção metabólica de calor. Devido 
ao calor interno gerado, os pacientes 
têm pele quente e suada e podem 
queixar-se de intolerância ao calor. 
 O excesso de hormônios da tireoide 
aumenta o catabolismo das proteínas 
e pode causar fraqueza muscular. Os 
pacientes muitas vezes relatam 
perda de peso. 
 
 
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5.2 Hipotireoidismo: 
 A diminuição da secreção dos 
hormônios da tireoide diminui a 
taxa metabólica e o consumo de 
oxigênio. Os pacientes tornam-se 
intolerantes ao frio, visto que 
eles produzem menos calor 
interno. 
 Alterações do sistema nervoso 
em adultos incluem reflexos 
lentos, lentidão da fala e dos 
processos do pensamento e 
sensação de fadiga. A deficiência 
da secreção de hormônios da 
tireoide na infância causa 
cretinismo, uma condição 
marcada por capacidade mental 
diminuída. 
 
6. PARATIREOIDES:
 
Figura 7.1 Anatomia das glândulas paratireoideas. Fonte: 
SILVERTHORN, Dee A. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 
7° ed. Traduzido por Artmed, 2017. 
Parcialmente incrustadas na face posterior dos 
lobos direito e esquerdo da glândula tireoide, 
encontramos várias pequenas massas de tecido 
arredondadas chamadas de glândulas paratireoides. 
Cada uma pesa cerca de 40 mg. Em geral, uma 
glândula paratireoide inferior e uma superior estão 
fixadas em cada lobo da tireoide, em um total de 
quatro. Microscopicamente, as glândulas 
paratireoides contêm dois tipos de células 
epiteliais. As células mais numerosas, chamadas de 
células principais, produzem o paratormônio (PTH). 
 
 
 
Figura 7.2. Características do paratormônio. Fonte: 
SILVERTHORN, Dee A.Fisiologia humana: uma abordagem 
integrada. 7° ed. Traduzido por Artmed, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. REFERÊNCIAS: 
 
SILVERTHORN, Dee A. Fisiologia humana: uma 
abordagem integrada. 7° ed. Traduzido por 
Artmed, 2017. 
TORTORA, Gerard J.; DERICKISON, Bryan. 
Princípios de anatomia e fisiologia. 14 ed. 
Guanabarara. 
Prospero, José Donato de et al. Paratireóides: 
estrutura, funções e patologia. Acta Ortopédica 
Brasileira [online]. 2009, v. 17, n. 2 [Acessado 23 
Setembro 2021] , pp. 53-57. Disponível em: 
<https://doi.org/10.1590/S1413-
78522009000200011>. Epub 02 Jun 2009. ISSN 
1809-4406. https://doi.org/10.1590/S1413-
78522009000200011. 
 
 
 
 
 
https://doi.org/10.1590/S1413-78522009000200011
https://doi.org/10.1590/S1413-78522009000200011