Pigmentações patológicas

Prévia do material em texto

PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS
Bilirrubina: É o principal pigmento biliar, tem
coloração amarelada e é produto final do
catabolismo do grupo heme e de outras
hemoproteínas. 
A bilirrubina (Bb) provém da hemoglobina
livre resultante do processo de destruição
fisiológica das hemácias senescentes. Uma 
 hemácia que já está "velha" (por volta de 120
dias) será quebrada pelos macrófagos
deixando as hemoglobinas livres e para que a
Bb seja liberada, as Hb vão sofrer ação
enzimática que resulta na liberação da
molécula de ferro e monóxido de carbono e na
formação de biliverdina (pigmento
tetrapirrólico verde), que é rapidamente
reduzida para Bb por ação da biliverdina
redutase.
Assim a bilirrubina atinge a corrente
sanguínea na sua forma não conjugada
(insolúvel) e por isso será transportada
associada a albumina.
Se tiver um acúmulo da Bb não conjugada
(insolúvel) na corrente sanguínea por aumento
na produção ou defeito hepático, leva a uma
condição chamada icterícia, que é a deposição
desse pigmento na pele e mucosas.
Ou ainda o aumento da excreção de Bb na bile
por doenças hemolíticas crônicas, favorece a
formação de cálculos pigmentares.
CORRELAÇÃO CLÍNICA
Então a bilirrubina não conjugada vai ser
transportada através da albumina e chegar até o
fígado para ser metabolizada. No fígado ela vai
ser conjugada passando por um processo de
esterificação (2 moléculas de ácido glicurônico
se unem a Bb), a partir daí a bilirrubina se torna
hidrofílica e fica mais fácil de ser excretada.
Ela flui pelos ductos biliares, onde pigmenta a
bile, e chega até o intestino e lá sofre ação de
bactérias da microbiota se transformando em
urobilinogênio, uma parte dele será
transformada em estercobilina (metabólito
intermediário) que é um pigmento que dá cor as
fezes.
pigmentação patológica
Pigmentação é o processo de formação e/ou
acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos
no organismo. Pigmentação patológica pode
ser sinal de alterações bioquímicas
pronunciadas, sendo o acúmulo ou a redução
de determinados pigmentos, um dos aspectos
mais marcantes em várias doenças.
Podem ser classificadas em:
UNINOVE SBC | FISIOPATO | 23.02.21
Gabrielle S. Sanches
Pigmentação endógena: origina-se de
substâncias sintetizadas pelo próprio
organismo.
Pigmentação exógena: formados no exterior
e, por via respiratória, digestiva ou
parenteral, penetram e depositam-se em
diversos órgãos.
Se há alguma alteração que modifique
alguma dessas etapas pode ter um acúmulo
de bilirrubina não conjugada (circulante na
corrente) = hiperbilirrubinemia. Como por
exemplo em: anemias hemolíticas (quebra
constante de hemácias que levam a um
aumento da produção de bilirrubina
circulante), alterações genéticas, carência de
enzimas, cálculos/tumores, lesões (hepatite,
cirrose). 
A deposição excessiva de hemossiderina nos
tecidos (hemossiderose) pode ser localizada ou
sistêmica. Hemossiderose localizada é
encontrada em hemorragias (Figura 7.3), em
que a hemossiderina é vista no interior de
macrófagos 24 a 48 h após o início do
sangramento.
Logo após um traumatismo, a hemorragia
aparece como uma área vermelho-azulada ou
negro-azulada, devido à hemoglobina
desoxigenada. Com o início da degradação da
hemoglobina e formação de biliverdina e Bb, a
pele adquire tonalidade verde-azulada a
amarelada e, finalmente, com a formação de
hemossiderina, cor ferruginosa ou amarelo-
dourada.
Hemossiderose sistêmica ocorre por aumento
da absorção intestinal de ferro, em anemias
hemolíticas e após transfusões de sangue
repetidas.
Hematoidina: É constituída por uma mistura
de lipídeos e um pigmento semelhante à Bb,
desprovido de ferro, que se forma em focos
hemorrágicos, após a degradação das
hemácias extravasadas por macrófagos locais.
Há formação de cristais após 2 ou 3 semanas
de um foco hemorrágico. Não tem
complicação fisiológica importante para o
organismo.
Hemossiderina: Importante para transporte de
ferro junto a ferritina. Quando há excesso de
ferro, micelas de ferritina se agregam e
formam a hemossiderina.
Hemozoína: Derivado da quebra da hemoglobina 
mas a partir da porção heme (contém ferro). É
um pigmento associado a malária ou
esquistossomose, por ação dos parasitas.
Pigmento malárico: O agente etiológico da
malária (plasmódio) consegue entrar nas
hemácias e se multiplicam até a célula se
romper. Quando uma hemácia se rompe o
grupo heme é liberado, os macrófagos vão
tentar removê-lo e o pigmento se acumula
nos macrófagos do fígado, baço, medula
óssea, linfonodos e de outros locais sob a
forma de grânulos castanho-escuros.
Pigmento esquitossomótico: Origina-se no
tubo digestivo do Schistosoma a partir do
sangue do hospedeiro. Proteases do intestino
do parasito degradam a hemoglobina em
peptídeos, aminoácidos e heme. Este forma
um cristal de heme similar à hemozoína.
Quando o Schistosoma cai na circulação
sanguínea a hemozoína é regurjitada, então o
pigmento se acumula como grânulos
castanho-escuros ou negros nas células de
Kupffer, nos macrófagos do baço e no tecido
conjuntivo dos espaços portobiliares. A
deposição do pigmento não traz repercussões
para o organismo.
Melanina: Pigmento da pele que tem função de
proteção contra radiação, luz e ação
antioxidante. É produzida nos melanossomos
dentro dos melanócitos.
A disfunção nas etapas de produção de melanina
vão levar as discromias, que são as modificações
patológicas da coloração da pele.
- Acromia: ausência do pigmento, como
albinismo.
- Hipocromia: diminuição da pigmentação, como
vitiligo e ptiríase. 
- Hipercromia é quando há uma
hiperpimentação, podendo ser melanodérmicas
ou não melanodérmicas. Por exemplo: pintas e
melanomas são causados por aumento de
melanócitos. 
Ácido homogentísico: Trata-se de pigmento em
forma de grânulos de cor castanho-avermelhada 
Lipofuscina: Pigmento de desgaste, pois leva ao
envelhecimento da pele. Contém proteínas e
lipídeos e ficam em grânulos citoplasmáticos. 
A partir do metabolismo oxidativo vai haver
degradação de macromoléculas e organelas
celulares para uma renovação de seus
componentes, se a degradação for insuficiente
a lipofuscina vai ser formada por peroxidação
do material e seu acúmulo nos lisossomos.
A presença de ferro no material autofagocitado
(p. ex., ferritina, mitocôndrias) resulta na
formação de radicais livres, o que leva a
peroxidação do conteúdo intralisossômico e
contribui para a formação de lisossomos
secundários, alguns dos quais transformam-se
em corpos residuais (pigmento de lipofuscina).
ou amarelada, ocre (de argila, amarelo-
pardacenta), que se forma em pessoas com
alcaptonúria. Deficiência da enzima impede a
degradação do ácido homogentísico, o que leva
ao seu acúmulo no plasma, nas cartilagens, na
pele e no tecido conjuntivo, além de excreção
em grande quantidade na urina, podendo
originar cálculos renais.
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS
Pigmentos diversos penetram no organismo
juntamente com o ar inspirado e com os
alimentos deglutidos, ou são introduzidos por
via parenteral, como ocorre com as injeções e
tatuagens.
Antracose: Entra no organismo a partir da
inalação de derivados de carvão. O macrófago
vai fagocitar e levar a um processo
inflamatório inicialmente agudo, mas depois
pode virar um problema crônico que ao longo
de muitos anos pode causar a perda tecidual,
pois o parênquima pode ser substituído por
fibrose resultando na diminuição da
capacidade respiratória.
Argiria: Deposição de sais de prata nos tecidos. A
causa mais comum de argiria localizada é
impregnação mecânica da pele por partículas de
prata em indivíduos que trabalham com esse
metal.
Tatuagem: Os pigmentos são inoculados com
agulhas para formar gravuras ou inscrições,
representando uma das formas de modificação
da imagem corporal. Os macrófagos englobam o
pigmento da tinta. A reação cutânea à lesão
mecânica, aos grânulos do pigmento e ao
solvente, caracterizada por eritema, edema e
hemorragias puntiformes, é discretae
passageira.
Silicose: Depósito de sílica por meio da inalação,
leva a uma resposta inflamatória que irá formar
nódulos silicóticos no pulmão. Pode levar as
células a morte e perder parte do parênquima. 
Saturnismo: Acúmulo de chumbo, normalmente
em pessoas que trabalham em condições que
favorecem, e se tiver uma inalação os
macrófagos vão tentar fazer a remoção.
Siderose: Intoxicação causada por depósitos de
poeira de ferro nos tecidos humanos, que atinge
principalmente trabalhadores de siderúrgicas. O
óxido de ferro pode atingir os pulmões e o
macrófago vai tentar retirar.
Asbestose: Inalação do pó de amianto, que se
fixa profundamente nos pulmões causando
cicatrizes e processo inflamatório intenso