LEUCOCITOS, ANTICORPOS

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GRANULÓCITOS E RESPOSTA IMUNE 
• Granulócitos: apresenta grânulos no 
citoplasma e núcleo de formato irregular. Esses 
grânulos podem ser específicos de cada tipo 
celular (grânulos específicos), mas também 
podem ser lisossomos (grânulos azurófilos) ou 
proteínas que atuam na degradação das 
macromoléculas (grânulos terciários). 
• Apresentam núcleos característicos, 
irregulares e lobulados, e, assim, são descritos 
como “polimorfonucleares” (em oposição aos 
núcleos únicos e arredondados apresentados 
por células “mononucleares”, como os 
macrófagos). 
• As células cujos núcleos incorporam corantes 
básicos, como a hematoxilina, são 
denominadas basófilos; aquelas cujos núcleos 
incorporam corantes ácidos, como a eosina, 
são chamadas eosinófilos; e aquelas cujos 
núcleos não incorporam corantes, sejam eles 
ácidos ou básicos, são chamadas neutrófilos. 
Essas três populações desempenham 
importantes papeis na defesa do organismo. 
 
 
NEUTRÓFILOS 
• Fagocitose; 
 
• Produção de NO e do peróxido de 
hidrogênio; 
• Vida curta tanto no sangue como nos 
tecidos: 
• Encontrados nos tecidos inflamados. 
• Granulócito neutrófilo polimorfonuclear, 
outra denominação. 
• Cerca de dois terços da atividade 
hematopoiética da medula óssea é 
devotada à produção de neutrófilos. 
• Essas células vivem apenas por alguns 
dias e, portanto, devem ser continuamente 
repostas. 
• Os neutrófilos constituem cerca de 60% a 
75% dos leucócitos na maioria dos 
carnívoros, ao redor de 50% nos equinos e 
entre 20% e 30% nos bovinos, nos ovinos 
e nos roedores de laboratório. 
• A grande maioria destas células está 
sequestrada nos capilares do fígado, do 
baço, dos pulmões e da medula óssea. 
Durante as infecções bacterianas, o 
número de neutrófilos circulantes pode 
aumentar em 10 vezes, dada a liberação 
das células armazenadas pela medula 
óssea e outros órgãos. 
 
• A produção de neutrófilos é regulada 
por uma citocina denominada fator 
estimulador de colônias de 
granulócitos (G-CSF) e sua perda, por 
sua taxa de apoptose. 
• Neutrófilos que estão morrendo são 
removidos por macrófagos. 
• Durante infecções microbianas, os 
padrões moleculares associados a 
patógenos (PAMPs), como o 
lipopolissacarídeo, se ligam a estes 
LEUCÓCITOS, 
ANTICORPOS E 
EPÍTOPOS Raissa Filgueira Macêdo 
Agressão e defesa veterinária 
TLRs e estimulam as células-tronco a 
produzirem mais neutrófilos. 
• Os neutrófilos circulantes no sangue 
são células arredondadas. O citosol 
dessas células é finamente granulado 
e em seu centro encontra-se um 
núcleo de formato irregular, alongado 
ou segmentado. 
• Os grânulos primários são sintetizados 
no estágio de pró-mielócito, os 
secundários, no estágio mieloide e os 
terciários, ao final do processo de 
desenvolvimento. 
• As proteínas dos grânulos dos 
neutrófilos aumentam a adesão de 
monócitos ao endotélio vascular, 
estimulam a secreção de citocinas por 
macrófagos e ativam as células 
dendríticas, promovendo, assim, a 
apresentação de antígeno. 
• Os neutrófilos maduros apresentam 
um pequeno complexo de Golgi, 
algumas mitocôndrias, poucos 
ribossomos e alguns retículos 
endoplasmáticos rugosos. 
 
• Enquanto os neutrófilos rolam 
sobre as superfícies das células 
endoteliais, ocorre um segundo 
estágio de adesão. O fator ativador 
de plaquetas (PAF) secretado 
pelas células endoteliais, ativa os 
neutrófilos em rolamento, que 
passam a expressar uma proteína 
adesiva chamada CD11a/CD18 ou 
antígeno associado à função 
leucocitária 1 (LFA-1). 
 
• Após se ligarem às paredes dos 
vasos sanguíneos e pararem 
completamente, os neutrófilos 
migram para os tecidos próximos 
sob a influência de quimiotáticos. A 
maioria dos neutrófilos migrantes 
se comprime entre as células 
endoteliais, mas cerca de 20% 
deles realmente atravessam essas 
células. 
• Ao chegarem aos sítios de invasão 
microbiana, os neutrófilos ingerem 
e destroem bactérias invasoras por 
meio da fagocitose. Embora seja 
um processo contínuo, a 
fagocitose pode ser dividida em 
pequenos estágios: ativação, 
quimiotaxia, adesão, ingestão e 
destruição. 
 
• Os neutrófilos atacam e destroem organismos 
invasores após se tornarem “ativados”. 
• Os neutrófilos não se movimentam de forma 
aleatória; ao invés disso, dirigem-se 
diretamente aos organismos invasores e aos 
tecidos danificados ao serem atraídos por 
moléculas quimiotáticas. Estes quimiotáticos 
são difundidos a partir dos sítios de invasão 
microbiana e formam um gradiente de 
concentração. Dentre os outros quimiotáticos, 
encontram-se as quimiocinas e os lipídios, 
como o leucotrieno B4 . 
• Nem todos os animais apresentam neutrófilos 
igualmente responsivos. Em bovinos que 
apresentam um genótipo específico do 
receptor de quimiocina CXCR2, por exemplo, a 
migração dos neutrófilos é menor do que nos 
animais normais. Nos bovinos que apresentam 
esse genótipo, a expressão das cadeias de 
integrina CD18 e CD11b e, assim, a resistência 
à mastite, é menor. 
• Quando um neutrófilo encontra uma bactéria, 
deve “capturá-la”. Isso não ocorre 
espontaneamente, uma vez que tanto as 
células quanto as bactérias em suspensão nos 
fluidos corpóreos costumam apresentar uma 
carga negativa (potencial ζ ) e, assim, repelem-
se mutuamente. 
• O neutrófilo flui rapidamente sobre superfícies 
lipídicas; assim, bactérias hidrofóbicas, como 
Mycobacterium tuberculosis, são prontamente 
ingeridas. Por outro lado, Streptococcus 
pneumoniae possui uma cápsula hidrofílica. 
Por isso, essa bactéria é pouco fagocitada, a 
não ser que se torne hidrofóbica, por meio da 
opsonização. 
 
• Essas células são, portanto, mais ativas 
imediatamente após serem liberadas da 
medula óssea, mas logo são exauridas e 
podem realizar apenas um número limitado de 
eventos fagocíticos. 
• Assim, os neutrófilos podem ser considerados 
uma primeira linha de defesa, convergindo 
rapidamente aos organismos invasores e 
destruindo-os imediatamente, mas não são 
capazes de manter tal atividade. 
 
BASÓFILOS E MASTÓCITOS 
• Liberam mediadores que atraem leucócitos 
para o sítio de agressão. 
• Contribuem para a passagem dessas células 
dos vasos para os tecidos. 
• A importância do papel dos basófilos em 
relação ao dos mastócitos na anafilaxia 
sistêmica aguda é incerta. Os basófilos são 
células relativamente incomuns no sangue, 
enquanto os mastócitos são numerosos nos 
tecidos. Ambos os tipos celulares contribuem 
para a anafilaxia sistêmica. Em camundongos, 
os basófilos e os mastócitos desenvolvem-se a 
partir de uma célula-tronco comum. 
• Embora os mastócitos induzam inflamação 
aguda, os basófilos provavelmente medeiam 
mais estados alérgicos crônicos, como 
dermatites alérgicas crônicas. I 
BASÓFILOS 
• São assim chamados porque seus grânulos 
citoplasmáticos coram-se intensamente com 
corantes básicos, como a hematoxilina. 
• Eles normalmente não são encontrados fora da 
circulação sanguínea, mas podem entrar nos 
tecidos sob a influência de algumas 
quimiocinas derivadas de linfócitos T. 
 
 
MASTÓCITOS 
• São conhecidos por desempenhar um papel 
fundamental em doenças alérgicas. Eles 
também possuem uma função principal na 
imunidade inata. 
• Por serem localizados próximos a superfícies 
corporais, bem como por sua capacidade de 
liberar moléculas pró-inflamatórias dentro de 
segundos, os mastócitos funcionam como 
sentinelas. Eles são cobertos por uma gama de 
receptores que permite a eles reagir em 
resposta a muitos estímulos diferentes. 
• Os mastócitos são células grandes (15 a 20 µm 
de diâmetro) e redondas espalhadas pelo 
corpo todo no tecido conjuntivo, nas superfícies 
mucosas, na pele e ao redor dos nervos. Eles 
são encontrados, em maior número, em locais 
do corpo expostos a potenciais invasores, 
como embaixo da pele ou no intestino e nas 
vias aéreas.• Os mastócitos originam-se de células-tronco 
mieloides na medula óssea. Os precursores 
migram para os tecidos, onde maturam e 
sobrevivem por diversas semanas ou meses. 
• Os mastócitos desempenham um papel 
fundamental na inflamação, uma vez que, 
quando encontram microrganismos invasores, 
• podem desgranular, liberando seus grânulos 
nos tecidos. 
• Se um antígeno encontra o mastócito e faz 
ligação cruzada com duas moléculas de IgE, o 
mastócito desencadeia a liberação de seus 
grânulos e do seu conteúdo nos tecidos 
adjacentes. 
 
• A desgranulação dos mastócitos é o evento 
central no desenvolvimento de reações 
alérgicas. 
• Os grânulos dos mastócitos são carregados 
com uma mistura complexa de mediadores 
inflamatórios, enzimas e citocinas. A ativação 
do receptor ligado à IgE pelo antígeno induz os 
mastócitos a desgranularem e liberarem as 
moléculas armazenadas que desencadeiam a 
produção de novos mediadores. 
• Os mastócitos desempenham papéis 
importantes nas imunidades antimicrobianas e 
antiparasitárias. Eles podem responder dentro 
de segundos ou minutos à invasão microbiana. 
Possuem uma grande variedade de PRRs, 
bem como a capacidade de reconhecer 
antígenos indiretamente por meio de seus 
receptores Fc. 
• Fase tardia é caracterizada por eritema, edema 
e prurido. Acredita-se que essa reação resulte 
da liberação de mediadores inflamatórios pelos 
linfócitos T, pelas células endoteliais, pelos 
neutrófilos e pelos macrófagos atraídos por 
fatores quimiotáticos de mastócitos. Os 
linfócitos Th17 podem desempenhar um papel 
nesse processo tardio. 
EOSINÓFILOS 
• Atividade fagocítica 
• Podem destruir microrganismos por meio da 
liberação de proteínas com atividade 
microbicida, tais como a proteína básica 
principal e a proteína caitônica eosinofílica. 
• Os tecidos que sofrem reações de 
hipersensibilidade do tipo I caracteristicamente 
contêm grandes números de eosinófilos. Essas 
células são atraídas para os locais de 
desgranulação de mastócitos, onde 
desgranulam e liberam suas próprias 
moléculas biologicamente ativas. Os 
eosinófilos podem ser considerados as células 
efetoras terminais da resposta alérgica. 
• Os eosinófilos são células polimorfonucleares, 
ligeiramente maiores que os neutrófilos, com 
grânulos citoplasmáticos que se coram 
intensamente com o corante vermelho eosina. 
• Eles se originam na medula óssea e passam 
cerca de 30 minutos circulando na corrente 
sanguínea antes de migrar para os tecidos, 
onde possuem meia-vida de aproximadamente 
12 dias. 
 
 
• Três mecanismos estão envolvidos na 
mobilização de eosinófilos (Fig. 28-17). 
Primeiro, tanto os linfócitos Th2 quanto os 
mastócitos produzem IL-5 e as quimiocinas 
conhecidas como eotaxinas, que estimulam a 
liberação de eosinófilos da medula óssea. 
• s. A mobilização e a ativação dos eosinófilos 
aumentam sua capacidade de destruir 
parasitas e suportam a crença de que a 
principal função das respostas mediadas pela 
IgE é o controle de parasitas helmínticos. 
• Embora os eosinófilos possam fagocitar 
pequenas partículas, eles são muito mais 
apropriados para destruir grandes parasitas 
extracelulares, uma vez que podem 
desgranular no fluido circundante. 
• Os mastócitos e os eosinófilos interagem 
extensivamente. Assim, as proteínas básicas 
derivadas de eosinófilos ativam os mastócitos 
para liberar histamina. Os mastócitos, por sua 
vez, liberam agentes quimiotáticos, ativam e 
aumentam a expressão de receptores 
eosinofílicos. 
 
 
 
IMUNOGLOBINAS E ANTICORPOS 
 
• Glicoproteínas produzidas pelos linfócitos B 
que iniciam seu efeito biológico pela ligação 
com o antígeno. 
• Podem existir em duas formas: Ligados a 
membranas na superfície de linfócitos B 
(receptores de antígenos) e Secretados na 
circulação, mucosas e tecidos. 
• Obtidos no Soro ou plasma 
• Anti-soro – soro rico em um Ac específico. 
• Sorologia - estudo da interação Ac-Ag. 
 
• Funções: Fixar complemento, ligar à superfície 
de células, ativar a fagocitose, Ligar aos 
antígenos – Neutralização, Destruição “non-
self”. 
• Ag se liga Ac pela porção Fab – porção Fc se 
liga a porção externa da membrana – ligação 
dos componentes do complemento – 
desencadeia. 
• Complexo de Ataque da Membrana (MAC) – 
destruição celular (lise) 
• Células estranhas cobertas por anticorpos –
ligação da porção Fc: - a macrófagos e 
neutrófilos – ingeridos e destruídos por 
fagocitose; 
• cél. NK: lise por liberação perforina (homólogo 
componente C9 do Complemento. 
ANTICORPO= SECREÇÃO DO PLASMÓCITO 
• Cadeia Leve (polipeptídeo formado por 220 
aminoácidos): comum a todas moléculas de 
anticorpos, podendo ser de dois tipos: kappa e 
lambda. 
• Cadeia Pesada (polipeptídeo formado por 440 
aminoácidos): podem ser de 5 tipos: mi, gama, 
alfa, delta, epsilon. Determinam o tipo de 
classe de imunoglobulina – IgM, IgG, IgA, IgD, 
IgE. 
 
FUNÇÃO DA IG 
• IgM: 1º classe de anticorpo secretado na 
resposta primária. Forma secretada = 
pentâmero de 900.000 Mr e 10 sítios de ligação 
de antígenos. 10% das imunoglobulinas do 
plasma. Eficiente na ligação com C1q, ativando 
a Cascata do Complemento e lise celular. 
• IgG: Ig predominante no plasma = monômero 
de 150.000 Mr – 75% das Ig séricas. 4 sub-
classes: IgG1 a 4. Diferenciam entre si pelo 
número de pontes dissulfídicas. Predominante 
é IgG1(65 a 77%). Aloanticorpos de células 
vermelhas são predominantemente IgG1 e 
IgG3. 
• IgA: classe de imunoglobulinas principal nas 
secreções – 15% do total de Ig no plasma; _ 
1/3 dos anticorpos anti-A e anti-B. 
• IgE: < 1% do total de Ig do plasma; A porção Fc 
da molécula se liga a basófilos e mastócitos. 
Porção Fab se liga a um alérgeno - ligação 
cruzada com outra molécula - liberação 
histamina (reação alérgica). 
• IgD: papel na diferenciação do lifócito B. 
 
• O isotipo de imunoglobulina (Ig) (classe) 
codificado pelos segmentos de região 
constante do gene de imunoglobulina que 
formam a poro Fc de um anticorpo. A 
expressão de um isotipo especifco determina a 
função de um anticorpo atividade da ligação 
especifica a moléculas receptoras de Fc em 
diferentes células efetoras imunitárias. 
• A expressão do isotipo reflete o estágio de 
maturação de uma célula B. As células B 
expressam isotipos IgM e IgD com genes 
variáveis não mutados, que são produzidos a 
partir do mesmo transcrito inicial após splicing 
alternativo. A expressão de outros isotipos de 
anticorpos (IgD, IgM IgG1-4, IgA1-2, IgE) 
ocorre por meio de um processo de 
recombinação por troca de classe (CSR) após 
a exposição ao antígeno. 
 
SÍNTESE DE Ac 
• Estimulação antigênica; 
• 3 células envolvidas: linfócito B, linfócito T, 
CAA (célula apresentadora de antígenos); 
• 1º passo: Reconhecimento Ag pela CAA – 
endocitose – entregue aos endossomas 
(proteólise limitada) – MHC classe II 
transportado pela cadeia invariante (proteína 
carreadora), do Complexo de Golgi para 
endossomas – ligação do peptídeo derivado 
Ag a molécula de MHC classe II, formando um 
complexo Ag/MHC classe I. 
• 2º passo: Reconhecimento do complexo 
Ag/MHC classe II pela célula T helper – outras 
interações como B7 na CAA e CD28 na cél T 
helper – ativação celular – síntese do receptor 
do fator de crescimento IL2 e aumento de 
secreção da IL2 = estimula proliferação. 
• 2º passo: Reconhecimento do complexo 
Ag/MHC classe II pela célula T helper – outras 
interações como B7 na CAA e CD28 na cél T 
helper – ativação celular – síntese do receptor 
do fator de crescimento IL2 e aumento de 
secreção da IL2 = estimula proliferação. 
• Após estimulação, algumas céls. B produzem 
resposta imune primária e outras se tornam 
céls. B de memória. As primeiras morrem em 
poucos dias e as outras permanecem 
circulantes por vários anos. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
 
 
• O sistema imune inato é ativado quando o 
corpo percebeestar sob ataque. Isso envolve o 
reconhecimento de sinais de alarme gerados 
por duas vias. Os sinais de alarme são gerados 
por microrganismos invasores (sinais 
exógenos) ou por células mortas e à morte 
(sinais endógenos). Os sinais exógenos são 
compostos por moléculas produzidas por 
invasores microbianos. Coletivamente, essas 
moléculas são denominadas padrões 
moleculares associados a patógenos (PAMPs). 
Os sinais endógenos são compostos por 
moléculas liberadas por células danificadas, 
mortas ou à morte. 
PADRÕES MOLECULARES ASSOCIADOS A 
PATÓGENOS (PAMPs) 
• Dois tipos de sinal desencadeiam as defesas 
inatas do corpo. Um sinal, gerado pela 
presença de microrganismos invasores, é 
detectado por meio da percepção de suas 
características moléculas de superfície, ou 
ácidos nucleicos. Essas moléculas são 
denominadas padrões moleculares associados 
a patógenos (PAMPs). 
• Os sinais gerados pela ligação de PAMPs a 
TLRs ativam células sentinelas e 
estimulam nas a secretar diversas moléculas. 
Algumas dessas moléculas são proteínas 
denominadas citocinas, que “ligam” o processo 
inflamatório. 
 
• O sistema imune inato não tenta 
reconhecer todas as possíveis moléculas 
microbianas. Ao invés disso, o corpo usa 
receptores que podem se ligar e responder 
a moléculas essenciais e abundantes 
comuns a diversos microrganismos mas 
ausentes dos tecidos animais normais. 
• São essenciais à sobrevida microbiana e, 
assim, são comumente compartilhadas por 
todas as classes de patógeno. 
• Quando um PAMP se liga a seu TLR 
correspondente, a célula recebe sinais. Há 
formação de complexos multiproteicos de 
sinalização e desencadeamento de 
cascatas de transdução de sinal e, assim, 
a célula produz moléculas pró-
inflamatórias. 
• Macrófagos, células dendríticas e 
mastócitos são ativados quando PAMPs ou 
DAMPs se ligam a seus PRRs. 
FAGOCITOSE DE MICRORGANISMO 
• A fagocitose dos macrófagos é similar 
à dos neutrófilos. Os macrófagos 
destroem as bactérias utilizando 
mecanismos oxidativos e não 
oxidativos. Diferentemente dos 
neutrófilos, porém, os macrófagos são 
capazes de manter a atividade 
fagocítica e repeti-la. 
• A fagocitose ocorre primeiramente 
quando na SUPERFÍCIE do fagócito 
há presença de um RECEPTOR e 
o microrganismo (ou moléculas) se 
liga a ele , gerando o 
reconhecimento d o fagócito. 
• Importante ressaltar que apesar da 
imunidade inata não possuir tanta 
especificidade como a imunidade 
adaptativa, ela possui alguns 
mecanismos de reconhecer de 
alguma forma os microrganismos. 
• Processo de englobamento 
(membrana celular se fecha ao redor 
do microorganismo) é o inicio da 
fagocitose, quando o 
microorganismo é fagocitado é 
levado para dentro do citoplasma, 
sendo chamado de Fagossoma. 
• Posteriormente, há fusão dos 
lisossomas formando a estrutura 
fagolisossoma ( contém várias 
enzimas provenientes dos 
lisossomas). Porém para 
continuidade do processo é 
necessário a ativação dos 
Macrófagos para que eles produzam 
moléculas capazes de eliminar os 
microrganismos . 
• Apresentam três tipos de mecanismos 
importantes: espécie reativas de 
oxigênio; espécies reativas de 
nitrogênio e enzimas proteolíticas. 
 
COMPLEXO PRINCIPAL DE 
HISTOCOMPATILIDADE (MHC) 
• As células apresentadoras de antígenos usam 
receptores denominados moléculas do 
complexo principal de histocompatibilidade 
(MHC) para ligar e apresentar os antígenos. As 
moléculas de MHC são codificadas por genes 
localizados no complexo principal de 
histocompatibilidade. 
• Receptores apresentadores de antígeno são 
glicoproteínas codificadas por genes 
agrupados em uma região gênica chamada 
complexo principal de histocompatibilidade 
(MHC). Os receptores são, portanto, chamados 
de moléculas do MHC. Os fragmentos 
antigênicos podem induzir uma resposta imune 
somente quando estão acoplados às moléculas 
do MHC, e essas moléculas podem se ligar aos 
receptores de antígeno dos linfócitos T. 
 
• O MHC pode ser considerado um agrupamento 
organizado de genes que controla a 
apresentação antigênica e, portanto, determina 
a suscetibilidade às doenças infecciosas ou 
autoimunes. 
• As moléculas clássicas de MHC são altamente 
polimórficas, ou seja, demonstram uma enorme 
gama de variações estruturais hereditárias, o 
que permite que cada animal responda a um 
grupo diferente de antígenos. 
• As moléculas de MHC de classe I são 
encontradas em todas as células nucleadas. 
Sua função é apresentar antígenos endógenos 
para os linfócitos T CD8+. 
• As moléculas de MHC de classe II são 
encontradas nas células apresentadoras de 
antígenos profissionais, células dendríticas, 
macrófagos e linfócitos B. Sua função é 
apresentar antígenos exógenos para os 
linfócitos T CD4+. 
• A região de classe III do MHC contém uma 
mistura de genes, alguns dos quais codificam 
componentes do sistema complemento. 
• Conjunto de genes que secreta para a 
superfície da célula glicoproteínas 
especializadas para ativação dos linfócitos T. 
• MHC e a região genética: Descoberto como 
locus genético determinante da aceitação ou 
rejeição dos transplantes; Gêmeos idênticos → 
aceitam o transplante; Indivíduos diferentes → 
rejeição do transplante. 
 
• Codificar proteínas de superfície que 
reconhecem e apresentam antígenos próprios 
ou externos para o nosso sistema imune 
adaptativo. 
 
• MHC e tolerância: Quando o doador e o 
receptor diferem quanto ao MHC, a resposta 
imune é dirigida contra a molécula ou 
moléculas MHC estranhas expressas pelo 
enxerto. 
• Todos os vertebrados, desde os peixes 
cartilaginosos até os mamíferos, possuem 
moléculas de histocompatibilidade que são 
agrupadas no MHC. Cada MHC tem uma 
estrutura bem conservada, consistindo em 
cerca de 200 genes distribuídos entre 3 mb de 
DNA divididos em três regiões contendo três 
classes de loci gênicos de MHC. 
• Os genes de classe I podem ser classificados 
como os que são altamente polimórficos 
(genes de classe Ia), e aqueles que mostram 
muito pouco polimorfismo são os das classes 
Ib, Ic ou Id. (Polimorfismo refere-se a variações 
estruturais entre proteínas.) Os genes de 
classe Id localizam-se fora do MHC, em um 
cromossomo diferente. Os genes de loci de 
classe II, por outro lado, codificam moléculas 
de MHC polimórficas encontradas somente nas 
células apresentadoras de antígenos 
profissionais (células dendríticas, macrófagos e 
linfócitos B) (Tabela 11-1). Os genes da região 
de classe III codificam proteínas com diversas 
funções, muitas das quais estão associadas à 
imunidade inata, como as proteínas do sistema 
complemento. Embora cada MHC contenha as 
três regiões gênicas, seu conteúdo genético e 
arranjo variam entre as espécies. 
 
 
• MCH classe 1: Só apresentam peptídeos; 
Apresentam uma ampla especificidade quanto 
à ligação; Só podem apresentar um peptídeo 
por vez, porem podem acomodar muitos 
peptídeos diferentes; O peptídeo pode 
permanecer associado ao MHC durante horas 
ou muitos dias; A expressão das mol. do MHC 
é regulada por citocinas; Está presente em 
quase todas as células nucleadas; Reconhece 
antígenos intracelulares e apresenta aos 
Linfócitos T CD8. 
• Algumas são codificadas por genes 
encontrados na região MHC de classe I, outras 
por genes em outros cromossomos. Estas 
moléculas são classificadas de acordo com sua 
origem evolucionária. 
• Os genes da classe Id são similares aos da 
classe I, mas não são polimórficos e não estão 
localizados no cromossomo do MHC. Muitos de 
seus produtos contribuem para a imunidade 
inata, já que interagem com PAMPs. Por 
exemplo, as moléculas CD1 se ligam aos 
lipídeos bacterianos. 
• MCH classe 2: Apresentam peptídeos às 
células T CD4+; As mol. de Classe II NÃO sãoconstitutivamente expressas na maioria das 
células, somente nas células dendríticas e Linf. 
B!!!; Somente sob estímulo (IFN-gama por ex.); 
Apresentam Ag protéicos que sofreram 
endocitose (produzidos fora da célula e 
encontrados dentro do fagossoma; 
Encontradas principalmente em células 
dendríticas, linfócitos B, macrófagos... 
• Os mamíferos diferem em sua expressão de 
moléculas de MHC de classe II. Nos roedores, 
estas moléculas são restritas às células 
apresentadoras de antígenos profissionais 
(células dendríticas, macrófagos e linfócitos B), 
mas podem ser induzidas nos linfócitos T, nos 
queratinócitos e nas células endoteliais 
vasculares. 
• Os linfócitos T em repouso dos camundongos 
não expressam moléculas de MHC de classe II, 
mas em suínos, cães, gatos, visons (Mustella) 
e equinos, os produtos de MHC de classe II são 
constitutivamente expressos em quase todos 
os linfócitos T adultos em repouso. Nos 
bovinos, a maior parte das moléculas de MHC 
de classe II é expressa somente por linfócitos 
B e nas células T ativadas. Nos suínos, os 
linfócitos T em repouso expressam moléculas 
de MHC de classe II em níveis similares aos 
dos macrófagos. 
SUPERANTÍGENOS 
• Algumas moléculas microbianas, denominadas 
superantígenos, são capazes de estimular um 
a cada cinco linfócitos T a se dividir. 
Originalmente, acreditava-se que essas 
proteínas eram simplesmente mitógenos não 
específicos, o que não é verdade. Os 
superantígenos ativam somente os linfócitos T 
cuja cadeia β do TCR apresente certo domínio 
V ao qual pode se ligar. 
• Todos os superantígenos têm origem 
microbiana, como estreptococos, 
estafilococos, micoplasmas e virais, como o 
vírus da raiva. As respostas aos 
superantígenos não estão restritas ao MHC (p. 
ex., eles não dependem de haplótipos 
específicos do MHC), mas a presença de um 
antígeno no MHC é necessária para uma 
resposta efetiva, já que os superantígenos não 
se ligam no sítio de ligação das moléculas do 
MHC de classe II, mas sim em outro lugar em 
sua superfície. 
• Os superantígenos estimulam uma intensa 
resposta por parte dos linfócitos T. Alguns 
superantígenos podem estimular a secreção de 
citocinas com tamanha intensidade que essas 
citocinas podem levar à síndrome do choque 
tóxico.