Semiologia e propedêutica neurológica

Prévia do material em texto

EXAME NEUROLÓGICO 
Raciocínio neurológico: busca a obtenção dos diagnósticos sindrômico, topográfico e 
etiológico. 
Sindrômico: pesquisa de sintomas (através da anamnese) e sinais (por meio do exame físico 
neurológico). Topográfico: identificar local da lesão. Necessário conhecer a anatomia e interpretar 
os achados do exame neurológico. Etiológico: depende de informações da anamnese: pesquisar 
tempo e forma de instalação dos sintomas, progressão, antecedentes pessoais e familiares, 
exposição a agentes tóxicos, medicamentos e hábitos de vida, etc. 
A sequência do exame é livre. Além disso, o exame neurológico se concentra de modo a enfatizar 
certos aspetos em determinada situação clínica (o exame em um paciente com cefaleia é diferente 
do exame no paciente com dor lombar). Também é preciso adaptá-lo às circunstâncias. Pessoas 
instáveis e graves pode ser possível apenas fazer um exame curto. 
Antes de tudo: fácies e atitude. 
Partes do exame: Elisa Maria conseguiu seduzir muitos rapazes nessa ida. 
E – Estado mental 
M – Marcha e equilíbrio 
C – Coordenação e função cerebelar 
S – Sensibilidade 
M– Motricidade (força, tônus) 
R - Reflexos 
N – Nervos cranianos 
I – Irritação meníngea 
Não é necessário fazer todos os exames imagináveis em todos os pacientes, mas o de rastreamento 
é sempre importante: seus achados determinam a ênfase em um exame subsequente mais 
minucioso. 
 
Observações importantes: estereognosia é a capacidade de reconhecer e identificar um objeto pelo 
tato. A incapacidade de identificação é astereognosia, que só é anormal se há comprometimento 
de vias sensoriais periféricas ou das áreas de associação do lobo parietal. Vias sensoriais intactas 
→ suspeita de lesão lobo parietal. Um paciente com síndrome do túnel do carpo e parestesia dos 
dedos pode ser incapaz de identificar um objeto pelo tato: isso não é astereognosia. 
Exame mental (funções corticais superiores) 
Dividida em duas partes: avaliação do nível de consciência e avaliação da qualidade da 
consciência. 
 
1. Nível de consciência: grau de interação do indivíduo com o meio ambiente e a percepção 
de si (quão acordado ou quão alerta está) – deve ser sempre o passo inicial do exame 
neurológico. 
▪ Vigil ou acordado: abertura ocular e interação espontânea com o meio; 
▪ Sonolento: abertura ocular e interação após estímulo sonoro; 
▪ Torporoso: abertura ocular e interação após estímulo doloroso; 
▪ Comatoso: sem abertura ocular ou interação mesmo após estímulo doloroso. 
Escala de Coma de Glasgow pode ser usada! 
2. Qualidade da consciência: nesse ponto do exame neurológico avalia-se cinco aspectos da 
qualidade da consciência – orientação e atenção; linguagem; agnosias; apraxias; memória. 
Realizar mini-mental. 
3. Lembrar de avaliar o conteúdo da consciência: lucidez, orientação espacial e temporal, 
estado de alerta. Humor: colaborativo ou não colaborativo. 
1. Escala de Glasgow: 
 
2. Escala de Jouvet: 
 
DIGIT-SPAN: 
Pede-se ao paciente que repita os números na ordem direta e inversa, da seguinte maneira: 
➔ 1, 53, 964... 
Lembrar de não falar de modo ritmado e não usar sequências diretas. 
Normalmente as pessoas conseguem repetir até 7 na ordem direta e 4 na inversa. Sempre dar 
mais uma chance na primeira vez que errar. 
MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL: 
 
 
 
 
 
Exame da motricidade 
Definições importantes: 
• Paresia: fraqueza devido a déficit parcial da força muscular; 
• Plegia: perda ou déficit total da força muscular; 
• Monoparesia: perda parcial de força em 1 membro; 
• Hemiparesia: fraqueza em 1 hemicorpo; 
• Paraparesia: membros simétricos comprometidos (perda parcial de força); 
• Paraplegia: membros simétricos comprometidos (perda total de força); 
• Tetraplegia: 4 membros comprometidos com perda total da força; 
• Diplegia: 2 hemicorpos comprometidos com perda total da força (duplicidade de 
lesões/tempos diferentes). 
Hemiparesia 
• Proporcionada – força MS = força MI. (ex: grau 2 em 2 membros) 
• Desproporcionada - Força MS diferente do MI. 
• Completa – além do acometimento do MS e MI, há acometimento da face 
• Incompleta – sem acometimento da face 
AVC subcortical: hemiparesia desproporcionada 
AVC cápsula interna: acometimento proporcionado 
AVC supra-nuclear (acima do núcleo no NCVII) – hemiparesia completa 
AVC infra-nuclear (porção inferior da ponte para baixo) – incompleta 
Se o paciente apresenta hemiparesia isolada em um pequeno grupo muscular → pensar 
inicialmente em lesão de nervo periférico! AVC geralmente causa comprometimento do membro. 
Avaliação da motricidade 
• Seis aspectos devem ser avaliados: FORÇA, TÔNUS, FASCICULAÇÕES, TROFISMO, 
REFLEXOS, MOVIMENTOS ANORMAIS. 
 
1. Força muscular voluntária: avaliada através da força que o paciente exerce contra uma 
resistência imposta pelo examinador ou pela ação da gravidade. Graduada em: 0 1 2 3 -
4 4 +4 5. 
Grau Exame de força Classificação 
0 Nenhuma contração muscular Plegia 
1 Contração fraca incapaz de mover articulação 
Paresia 
2 
Há movimento quando anulada a força da gravidade (com 
ação da gravidade, a contração não produz movimento) 
3 
Movimento ativo contra gravidade; outras resistências não 
são vencidas. 
-4 Vence pequenas resistências. 
4 Vence resistências moderadas. 
+4 Vence resistências fortes. 
5 Força Normal. Normal 
Avaliação da força pode ser cinética ou estática: cinética (para mudar de posição) e estática (resistir 
ao examinador). Comparar em termos absolutos e em relação ao membro contralateral. 
Pesquisa de fraqueza muscular 
• Manobra dos braços estendidos (Mingazzini para MMSS): braços e antebraços 
estendidos a 90º em relação ao tronco; dedos das mãos abduzidos; olhos fechados (para 
sensibilizar o teste). Paciente deve manter por 2 minutos. 
• Manobra de Raimiste para pacientes deitados: decúbito dorsal, antebraços fletidos sobre 
o os braços a 90º, mão estendidas e dedos abduzidos. 
• Manobra de Mingazzini para MMII: decúbito dorsal, coxas fletidas sobre o quadril a 90º, 
pernas fletidas sobre as coxas a 90º. Paciente deve manter por 2 minutos. 
• Manobra de Barré: decúbito ventral, pernas fletidas sobre as coxas a 90º. 
• Manobra de Watenberg para MMII (prova de queda do joelho): paciente em decúbito dorsal 
deve realizar pequena flexão do joelho, com quadril e calcanhares apoiados na superfície 
lisa e dura. O joelho não deve cair. Importante para avaliar força dos MMII em pacientes 
com hemorragia subaracnóidea, a fim de não aumentar a pressão intracraniana que ocorre 
nas manobras anteriores. 
Fraqueza não orgânica: problemas psíquicos > importante a palpação para ajudar a determinar 
isso. 
 
2. Tônus: é o nível de tensão muscular no repouso. 
• Inspeção: observar se á achatamento do musculo sobre o plano do leito; palpação: 
palpação dos principais grupos musculares, na qual o examinador deve perceber que a 
consistência dos músculos não é completamente flácida, tampouco exageradamente rígida. 
• Movimentos passivos: No tônus normal, o paciente não oferece resistência grande a 
movimentos passivos e também não é exageradamente permissivo. Na hipertonia ocorre 
grande resistência ao movimento passivo (pode ser espástica/elástica ou plástica). Na 
hipotonia, há grande permissividade ao movimento passivo (dedos tocam antebraço na 
extensão passiva da mão; planta do pé toca face posterior da coxa/glúteo na flexão passiva 
do joelho). 
• Classificações: HIPOTONIA, TÔNUS NORMAL, HIPERTONIA (espástica ou plástica). 
• Hipertonia espástica – Sinal do canivete: ao ser realizado movimento passivo do membro, 
ocorre grande resistência inicial; a manutenção da resistência exercida pelo examinador faz 
com que o membro ceda aos poucos no início do arco do movimento com maior cessão ao 
movimento passivo na metade-fim do arco do movimento. Indica lesão de trato piramidal 
(AVE, mielopatias). 
• Hipertonia plástica – Sinal da roda denteada:rigidez com movimento passivo do membro 
que trava e cede aos poucos, se moldando ao alongamento. Mantém membro na posição 
final deixada pelo examinador. Indica síndrome extrapiramidal (ex: Parkinson). 
 
3. Trofismo: trata-se do volume de massa muscular. Deve ser avaliado quanto a 
compatibilidade em relação a estrutura/biotipo do paciente, bem como quanto à simetria com 
grupamento contralateral. 
• Classificações: normotrófico (volume de massa muscular compatível); hipotrófico 
(redução do volume de massa muscular – ocorre por lesão de sistema nervoso periférico ou 
desuso); hipertrófico (aumento do volume muscular – ocorre em algumas distrofias e com 
o exercício vigoroso). 
 
4. Coordenação: o cerebelo é o principal centro do SNC responsável pelo controle da 
coordenação movimentos. A sensibilidade proprioceptiva desempenha importante função na 
coordenação do movimento também. O cerebelo é responsável pelo controle da 
musculatura agonista e antagonista na realização do movimento, modulando o movimento 
de acordo com a necessidade voluntária ou involuntária. Lesões cerebelares podem levar a 
movimentos erráticos e descoordenados. 
• Achados típicos de lesão em cerebelo: hipotonia, tremor de ação, dismetria, 
disdiadococinesia, rebote, hiporreflexia, marcha ebriosa e Romberg positivo (oscilação 
corporal e desquilíbrio em posição ortostática com pés juntos e olhos fechados). 
• Provas para avaliação da coordenação: 
▪ Prova indicador-nariz: solicitar que, com o membro inicialmente estendido, o 
paciente toque a ponta do nariz com o indicador de olhos abertos e posteriormente 
fechados. Repetir o teste algumas vezes para melhorar a sensibilidade. Paciente 
deve estar de pé ou sentado. 
▪ Prova calcanhar-joelho: em decúbito dorsal, o paciente deve tocar o calcanhar do 
membro a ser examinado no joelho do membro contralateral. 
▪ Prova dos movimentos alternados: solicitar que o paciente realize abertura e 
fechamento das mãos, pronação e supinação do braço, ou extensão e flexão dos 
pés de forma rápida e repetida. Diadococinesia: coordenação dos movimentos 
alternados preservada; disdiadococinesia: incoordenação dos movimentos 
alternados. 
 
 
5. Reflexos: Estímulo sensorial → via aferente → SNC → centro reflexo → neurônio eferente. 
Alterações em reflexos podem ser uma indicação de distúrbio a função neurológica. 
Podem ser divididos em profundos e superficiais. 
• Reflexos profundos: obtidos pela percussão osteotendínea do músculo avaliado. Quando 
um musculo é passivamente estirado, suas fibras contraem-se para resistir ao estiramento. 
Fibras aferentes primárias do fuso → medula espinhal → reflexo. 
Função protetora, sobretudo na posição de pé durante a marcha: eles ajudam a neutralizar 
qualquer força súbita e inesperada. 
Podem estar: normais, ausentes, diminuídos ou vivos/exaltados (hiperreflexia). 
▪ Hiperreflexia: redução do tempo de latência (tempo de resposta estímulo-ação), 
aumento da amplitude do movimento, reflexo policinético (mais que um movimento), 
aumento da área de obtenção do reflexo, impossibilidade de inibição voluntária do 
reflexo. Lesão do sistema piramidal ou corticoespinhal. 
▪ Clonus: tipo de reflexo policinético → o estiramento muscular produz repetidas 
contrações involuntárias esgotáveis ou não! 
▪ Hiporreflexia e arreflexia: a 
percussão osteotendínea não 
produz reflexo profundo 
fisiológico ou produz reflexo 
muito pouco expressivo. 
Resultado de lesão de algum 
componente do arco reflexo. 
▪ Classificação de cruzes dos 
reflexos tendinosos: 0 = 
arreflexia; 1+ = hiporreflexia; 2+ 
= normorreflexia; 3+ = primeiro 
grau de hiperreflexia; 4+ = 
último grau de hiperreflexia. A 
graduação é subjetiva. 
 
 
 
 
• Reflexos superficiais: 
Resposta à estimulação de pele ou mucosa. 
São polissinápticos, latência mais longa e fadiga com 
mais facilidade. 
Abolidos em lesão de trato piramidal (associado com 
aumento dos reflexos tendinosos profundos). 
➢ Cutâneo-abdominal: estímulo da 
parede abdominal com espátula → desvio do umbigo para lado estimulado. 
➢ Cremastérico superficial: pressão digital sobre a musculatura da coxa na face medial 
entre o terço superior e médio → elevação testicular ipsilateral (caso elevação 
bilateral → reflexo vivo). 
➢ Cutâneo-plantar: estimulação plantar com espátula na região medial → flexão dos 
dedos do pé. Em caso de dorsiflexão lenta do hálux e abertura em leque dos demais 
dedos → Sinal de Babinski (patológico acima de 1 ano de idade → indica lesão em 
trato piramidal). 
Hipoativos: lesões que afetam a continuidade do arco reflexo. Lesão da via corticospinal. 
Hiperativo: parkisonismo e outros distúrbios extrapiramidais. 
Reflexos patológicos 
Principais causas: lesão do trato corticoespinhal, doenças do lobo frontal, distúrbio do sistema 
extrapiramidal. 
✓ Reflexo cutaneoplantar: Sinal de Babinski: distúrbio na via corticoespinhal. É normal no RN. 
✓ Reflexo de preensão plantar: lesão do lobo frontal contralateral. 
✓ Sinal de Rossolimo 
MMSS: podem ser encontrados em pessoas sem disfunção neurológica. 
❖ Sinal de liberação frontal (suprime inibição de reflexos primitivos): reflexo de preensão; 
reflexo palmomentual 
❖ Exagero do reflexo flexor dos dedos: sinal de Hoffmann, Sinal de Tomner 
Reflexos posturais e de endireitamento 
A postura é principalmente de origem reflexa (associação de vários sistemas). Doença de Parkison 
→ diminuição dos reflexos posturais. 
❖ Rigidez de descerebração: doenças gravdes do TE e aumento do tônus dos músculos 
extensores (anti 
❖ Decorticação: extensão das pernas e pés 
 
6. Movimentos anormais/distúrbios de movimento (discinesia): ocorrem geralmente por 
lesões nos núcleos da base. 
• Tremor: movimentos rítmicos de contração alternada dos músculos agonistas e antagonistas 
(exemplos: tremor essencial, fisiológico, parkinsoniano). 
• Coreia: movimentos involuntários bruscos, breves, migratórios e erráticos (C. de Sydenham, 
doença de Wilson); 
• Atetose: movimentos sinuosos lentos em torno em um eixo longo do membro afetado; 
• Balismo: movimentos bruscos, breves, proximais, semelhantes a chutes e arremessos; 
• Mioclonia: contrações involuntárias súbitas que lembram pequenos sustos. Positivas quando 
causadas por contrações musculares súbitas e negativas quando há cessação abrupta da 
contração muscular (Asterix da hepatopatia). 
• Tique: movimentos estereotipados, breves repetitivos, suprimíveis, motores e/ou vocais. 
• Distonia: contração sustentada concomitante de músculos agonistas e antagonistas, 
levando a abalos lentos, movimento articular mantido. 
 
VIAS MOTORAS 
Via piramidal 
 
• O corpo do neurônio motor superior está localizado no córtex motor primário (giro pré-
central), seu axônio cursa pela cápsula interna → pedúnculo cerebral (mesencéfalo) → 
ponte → pirâmides bulbares → decussação das pirâmides a nível de bulbo → medula, se 
dividindo em tratos corticoespinhal lateral (90% das fibras) e anterior (10%) – somente as 
fibras do trato corticoespinhal lateral decussam em nível bulbar. 
o O trato corticonuclear faz sinapse com segundo neurônio motor nos núcleos 
motores dos pares cranianos, no tronco encefálico. 
o O trato corticoespinhal desce pela medula, na qual seus axônios fazem sinapse 
com neurônios motores inferiores alfa e gama, que inervarão respectivamente, fibras 
musculares e fusos neuromusculares. Em nível segmentar da medula, o neurônio 
motor superior pode fazer sinapse com um neurônio internuncial que por sua vez fará 
sinapse com o neurônio motor inferior (alfa ou gama). 
• Lesão em Neurônio Motor Superior 
▪ Força voluntária: reduzida. 
▪ Tônus: hipertonia espástica. 
▪ Fasciculações: ausentes. 
▪ Trofismo: preservado. 
▪ Reflexos: perda dos reflexos cutâneos superficiais (cutâneo-plantar e cutâneo-
abdominal – fisiológicos) e hiperreflexia de reflexos patológicos (tendinosos, 
Babinski). 
Topografiada Lesão Apresentação Clínica 
Central antes da decussação das pirâmides 
(córtex, cápsula interna ou tronco) 
Hemiparesia contralateral 
Unilateral em Medula Cervical Hemiparesia/plegia ipsilateral 
Completa em Medula Cervical Tetraparesia/plegia bilateral 
Unilateral em Medula Torácica 
Monoparesia/plegia de membro inferior 
ipsilateral 
Completa em Medula Torácica Paraparesia/plegia de membros inferiores 
 As lesões irão variar entre paresia ou plegia de acordo com a gravidade da lesão e 
consequente apresentação clínica. Paresia: perda parcial de força; Plegia: perda total de 
força. 
Caso clínico: Síndrome de Bown-Séquard (lesão completa de hemimedula) 
• A lesão do trato corticoespinhal leva a paresia espástica ipsilateral abaixo do nível da lesão, 
e a lesão do funículo posterior leva a perda da sensibilidade proprioceptiva e vibratória 
ipsilateral abaixo do nível da lesão. 
• A sensibilidade a dor e a temperatura é perdida nos contralateralmente abaixo do nível da 
lesão. 
 Lembrando: Trato espinotalâmico que conduz informações de dor, temperatura (trato ET 
lateral) e pressão e tato protopático (trato ET anterior) decussa em nível medular, enquanto 
os axônios do funículo posterior (propriocepção e vibração) decussam somente em nível 
bulbar. 
 
• Lesão em Neurônio Motor inferior 
▪ Força voluntária: reduzida. 
▪ Tônus: hipotonia (flacidez). 
▪ Fasciculações: presentes. 
▪ Trofismo: atrofia muscular (amiotrofia). 
▪ Reflexos: tendinosos profundo reduzidos ou abolidos. 
Síndrome do Neurônio Motor Inferior 
Topografia da Lesão Apresentação Clínica Reflexos 
Nível medular (corno 
anterior) 
Monoparesia ipsilateral sem 
hipoestesia 
Reduzido/abolido 
Raiz anterior do nervo 
periférico 
Monoparesia ipsilateral sem 
hipoestesia 
Reduzido/abolido 
Nervo periférico 
Monoparesia ipsilateral com 
hipoestesia associada 
Reduzido abolido 
Junção neuromuscular Tetraparesia sem hipoestesia Preservado 
Músculo Tetraparesia sem hipoestesia Preservado 
 As doenças que acometem o neurônio motor inferior em nível muscular geralmente são 
generalizadas e não associadas a um trauma/acidente vascular, por isso há tetraparesia. A 
miastenia gravis é um exemplo (doença autoimune que interfere na junção neuromuscular). 
Miopatias inflamatórias e distrofias também são exemplos. 
Vias extrapiramidais 
• Compreende os tratos rubroespinhal, vestibuloespinhal, tetoespinhal e reticuloespinhal. O 
1º neurônio tem seu corpo originado dos núcleos rubro, dos núcleos vestibulares, dos 
colículos superiores do mesencéfalo e da substância reticular do tronco encefálico. 
• Trato rubroespinhal: primeiro neurônio decussa em nível mesencefálico. Essa via funciona 
como facilitadora do estímulo da musculatura flexora e inibidora do estímulo a musculatura 
extensora. 
• Trato vestibuloespinhal: inibição da musculatura flexora e estimulação da musculatura 
extensora. 
• Trato tetoespinhal: controla os músculos da cabeça, olhos, tronco e porção proximal de 
membros superiores, sendo relacionado à orientação sensorial e motora da cabeça, de 
modo que é responsável por reflexos motores decorrentes de estímulos visuais. 
• Trato reticuloespinhal: controle da coordenação automática da locomoção e postura. Os 
neurônios que descendem através desse trato agem sobre neurônios motores inferiores que 
inervam a musculatura proximal e do tronco. 
 
• Lesões nas vias extrapiramidais: 
▪ Força voluntária: normal. 
▪ Tônus: hipertonia plástica (se molda ao alongamento). 
▪ Fasciculações: ausentes. 
▪ Trofismo: normotrófico. 
▪ Reflexos: normais. 
 Doença de Parkinson: síndrome extrapiramidal hipocinética – há acinesia ou hipocinesia 
(dificuldade para realizar movimento voluntário), hipomimia (redução da mímica facial – 
fácies parkinsoniana ou em mascara), festinação (andar em bloco, vários passos no mesmo 
lugar), redução da amplitude dos movimentos, hipertonia plástica, movimentos anormal 
associados: tremor de repouso. 
 Síndromes extrapiramidais hipercinéticas: síndromes coreicas, atetósicas, coreoatetósicas; 
basicamente movimentos anormais. 
 
Avaliação da Sensibilidade 
• A sensibilidade é dividida geral: tato, dor, temperatura, propriocepção e sensibilidade 
visceral; e em especial: visão, olfato, audição e paladar. 
• Relembrando neuroanatomia (trajeto das fibras sensitivas): nos nervos periféricos, as 
fibras relacionadas a sensibilidade geral e as fibras motoras estão juntas. Na medula, se 
separam em diferentes vias/tratos. 
▪ Fásciculos grácil e cuneiforme (cordão posterior da medula): sensibilidade 
vibratória, tato discriminatório e propriocepção. Medula → núcleos no bulbo (grácil e 
cuneiforme) → decussação no fascículo arqueado → tálamo → córtex sensitivo (giro 
pós-central). 
▪ Trato espinotalâmico lateral: dor e temperatura. Medula → decussação em nível 
de comissura anterior da medula → tálamo → giro pós-central. 
▪ Trato espinotalâmico anterior: tato protopático e pressão. Medula → decussação 
em nível medular → tálamo → córtex sensitivo. 
• Como avaliar sensibilidade geral? 
▪ Tato simples: algodão; 
▪ Dor: agulha (sem perfurar o tecido! Descartar após primeiro uso!); 
▪ Sensibilidade profunda vibratória: diapasão de 64 a 128 Hz, sobre eminências 
ósseas; 
▪ Sensibilidade térmica: tubo de água fria ou quente. 
 
• Lesões periféricas: lesões no nervo periférico ou craniano, ocorre alteração sensitiva no 
território de sua distribuição, com perda sensitiva (além da perda motora). 
▪ Mononeuropatia: apenas 1 nervo está lesado; 
▪ Mononeuropatia múltipla: vários nervos são comprometidos, mas em tempos 
diferentes (diabetes, arterites); 
▪ Polineuropatia: distribuição distal e simétrica, com vários nervos comprometidos na 
mesma relação temporal (ambas as mãos, ambos os pés); 
▪ Lesões radiculares: perda de sensibilidade em faixa no dermátomo relacionado a raiz 
(hérnias de disco). 
• Lesões centrais (principais síndromes sensitivas): 
▪ Secção medular completa: sensibilidade superficial e profunda – dermátomos acima 
da lesão normais, dermátomos abaixo da lesão com sensibilidade ausente. 
▪ Hemissecção medular completa (síndrome de Brown-Séquard): sensibilidade 
superficial – dermátomos acima da lesão normais, dermátomos contralaterais abaixo da 
lesão com sensibilidade ausente; sensibilidade profunda – dermátomos acima normais, 
dermátomos ipsilaterais abaixo da lesão com sensibilidade ausente. 
▪ Lesão de funículo posterior (tabes dorsalis – neurossífilis): sensibilidade superficial 
global normal, dermátomos acima da lesão normais, dermátomos abaixo da lesão com 
sensibilidade ausente. 
▪ Degeneração combinada subaguda da medula (deficiência de vit B12): sensibilidade 
superficial normal e diminuição da sensibilidade profunda nos quatro membros. 
▪ Síndrome siringomiélica: sensibilidade superficial diminuída no tórax e MMSS apenas 
para dor e temperatura; sensibilidade profunda normal. 
▪ Síndrome da cauda equina: anestesia perineal e sensibilidade profunda normal. 
▪ Síndrome do cone medular: anestesia perineal e sensibilidade profunda normal. 
 
Exame neurológico dos pares de nervos cranianos 
I. Nervos olfatórios: as alterações olfação podem ocorrer devido a lesões no epitélio olfatório 
(na concha nasal superior), por lesão no bulbo ou nervo olfatório (acima da lâmina crivosa), 
por lesão no trato olfatório ou no córtex entorrinal (olfatório primário) e em regiões do 
hipocampo (crises olfativas com percepção de odor desagradável → pode indicar tumor de 
lobo temporal). O exame da olfação é realizado através da percepção unilateral de odores 
específicos conhecidos pelo paciente (sem auxílio de outros sentidos, como tato, visão ou 
paladar), o reconhecimento do odor afasta lesões – a substância não pode ser irritativa! 
 
II. Nervos ópticos: os campos visuais temporais são projetados nas retinas nasais, cujas 
fibras cursam os nn. ópticos ipsilaterais e decussam a nível de quiasmaóptico → dessa 
forma, as imagens temporais são formadas no córtex visual contralateral. Os campos visuais 
nasais são projetados nas retinas temporais, cujas fibras cursam os nn. ópticos ipsilaterias 
e não decussam → as imagens nasais são formadas no córtex visual ipsilateral. 
 
• Lesão de retina: escotomas (descolamentos, infecções ou traumas); 
• Lesões de nervo óptico: amaurose (se a lesão for total) ou escotomas (quando parciais). 
Ex: glaucoma, neurite óptica. 
• Lesão de quiasma óptico: hemianopsia bitemporal (tumores hipofisários). 
• Lesão de trato óptico: hemianopsia homônima direita ou esquerda (o lado da hemianopsia 
é oposto ao da lesão nesse caso). 
 
Pesquisa visual: 
• Avaliação da acuidade visual com discriminação de detalhes usando tabela de Snellen, a 6 
metros do paciente, ou cartão de Jaeger a 36 cm. 
• Campimetria de confrontação – com olhar do paciente fixado nos olhos do examinador e 
com um de seus olhos ocluídos, o paciente deve informar quando não perceber o objeto que 
o examinador movimentar medial-lateralmente (para fora de seu campo visual). O objeto 
deve estar a cerca de 60 cm do paciente e o exame deve ser feito para os dois olhos. A 
avaliação do resultado é subjetiva, cabendo ao examinador decidir quando há necessidade 
de maior investigação. 
• Paciente deve ser interrogado quanto a percepção visual: percepção de cor, forma, 
profundidade e movimento. 
 
Fundoscopia: o NCII é o único nervo que pode ser visualizado no exame físico. É possível 
observar a retina, vasos (e possíveis hemorragias oculares), o nervo óptico (e possíveis 
protrusões) e a fóvea centralis, 
 
III, IV e VI: nervos oculomotores, trocleares e abducentes 
• Esses três pares são avaliados em conjunto, por inervarem a musculatura extrínseca dos 
olhos, o músculo constritor da pupila e o m. ciliar. 
• Controle das pupilas: constrição pupilar devido a estímulo luminoso sugere função 
parassimpática do nervo oculomotor ipsilateral preservada (reflexo fotomotor direto); 
constrição da pupila contralateral a partir de estímulo luminoso indica reflexo fotomotor 
consensual preservado (a via aferente do reflexo consensual é através do nervo óptico, que 
envia fibras ao núcleo mesencefálico, de onde emergem eferências para ambos os músculos 
constritores da pupila). 
 Investigar anisocoria em ambiente claro e escuro! 
• Movimentação ocular extrínseca: 
Oculomotores: inerva os mm. retos superior, medial e inferior, bem como o músculo oblíquo 
inferior. Sua lesão leva a estrabismo divergente (globos voltados para as laterais, devido ao 
tônus mantido do reto lateral e oblíquo superior), associado a midríase, prejuízo da 
movimentação da pálpebra superior com ptose. Responsável pelos movimentos para 
superior, medial e inferior e de exciclodução (distanciamento do globo ocular do nariz). 
Lesão de n. oculomotor direito. 
 
 
Trocleares: inervam os músculos oblíquos superiores, que realizam 
o abaixamento do olho e sua inciclodução (aproximação do globo 
ocular para o nariz). Sua lesão causa diplopia ao olhar para baixo 
(no descer de escadas por exemplo) pois o olho do nervo lesado 
tende a ser puxado para superior (movimento de exciclodução 
prevalece!). Em repouso, o globo ocular lesado está mais voltado 
para superior que o não lesado. Posição compensatória: inclinação 
lateral do pescoço para o lado não lesado (melhora da diplopia). 
 
Abducentes: inervam os retos laterais e sua lesão 
causa estrabismo convergente. Não ocorre 
diplopia ao olhar para a frente; não ocorre diplopia 
para olhar para o lado contralateral a lesão. 
Ocorre diplopia ao olhar para o lado ipsilateral a 
lesão. 
 
• Movimento conjugado dos olhos: fibras descendem do córtex cerebral para o tronco 
encefálico formando o fascículo longitudinal medial; essas fibras estabelecem conexões 
cruzadas entre os núcleos dos nervos III e VI (III esquerdo-VI direito; III direito-VI esquerdo) 
para coordenação do movimento conjugado horizontal – a nível pontino. O movimento 
conjugado vertical é coordenado a nível mesencefálico. 
 
V. Nervos trigêmeos 
• Funções: sensibilidade superficial e profunda da face; motricidade mastigatória. 
• Avaliação da função motora: pedir que o paciente abra a boca e posteriormente cerre os 
dentes com força, inspecionando e palpando a contração dos mm. masseteres e temporais. 
Ou pedir que morda uma espátula em cada um dos lados da dentição posterior; se for mais 
fácil, puxar a espátula em um dos lados, pode haver lesão. 
 Nas lesões bilaterais, a mandíbula cai por ação da gravidade. 
 Nas lesões unilaterais, a boca aberta desvia para o lado lesado (ação do m. 
pterigoideo normal). 
 Essas lesões podem levar a disartrias. 
• Avaliação da função sensitiva: três nervos principais fazem sinapse no 
gânglio trigeminal, de onde emergirá as fibras aferentes que compõem 
do nervo trigêmeo. São estes: oftálmico (V1), maxilar (V2) e mandibular 
(V3). Esses nervos obedecem a topografia ao lado. 
▪ Avaliação das áreas: tato (algodão), pressão (digitopressão leve), 
dor (objeto pontiagudo sem romper contiguidade da pele), 
temperatura (tubos de vidro com líquido frio ou quente). 
▪ Prejuízos em relacionados a dor e temperatura indicam lesão de núcleos trigeminais 
inferiores (núcleo do trato espinhal); prejuízos de tato e propriocepção sugerem lesão 
de núcleos trigeminais do trato mesencefálico e sensitivo principal. 
▪ O núcleo do trato mesencefálico também recebe aferências relacionadas a 
propriocepção muscular mastigatória, função de difícil avaliação. 
 
Reflexos: 
▪ Corneopalpebral: estimulação corneana com 
algodão leva a fechamento das pálpebras pelo 
musculo orbicular dos olhos (aferência sensitiva 
pelo V par (n. oftálmico → trigêmeo; eferência 
motora pelo VII par). Integração dos pares é feita em 
nível de tronco encefálico. Para obter o reflexo 
franco, sem componente consciente, deve-se pedir que o paciente olhe fixamente 
para cima em direção ao dedo indicador esquerdo do examinador que está erguido 
acima da cabeça, enquanto com a mão direita o examinador passa levemente o 
algodão sobre a córnea sem que o paciente perceba. 
▪ Mandibular: conexão trigêmeo-trigêmeo. Núcleo sensitivo → núcleo motor. Com a 
boca do paciente entreaberta, o examinador coloca um dedo sobre o mento e o 
percute, obtendo a contração dos músculos da mastigação (masseter visível, com 
fechamento da boca). 
VII. Nervos faciais 
• Inervação motora dos músculos da mímica facial e sensitiva dos dois terços anteriores da 
língua. 
• Avaliação sensorial: avaliação da gustação (com diluente – água) e da sensibilidade tátil do 
tragus. 
• As lesões periféricas dos nervos faciais causam paralisia de hemiface ipsilateral. As lesões 
centrais provocam perda motora de terço inferior contralateral, pois os terços superiores 
recebem eferências motoras corticais bilaterais enquanto o terço inferior recebe somente 
eferências corticais contralaterais. Além da perda da mímica facial, a lesão de nervo facial 
pode prejudicar a gustação e causar distúrbios de fonação. A paralisia central e periférica é 
explicada na imagem abaixo. 
 
 
VIII. Nervos vestibulococleares 
• Possuem somente componente sensitivo. Responsáveis pelas aferências auditivas e 
relacionadas ao controle postural e equilíbrio. 
• Hipoacusias por lesão periférica: condutiva X neurossensorial 
▪ Condutiva: o som não chega a cóclea para sensibilizar as células receptoras presentes 
na cóclea e por isso o som não é transmitido à porção coclear do nervo VIII. Ocorre por 
impedimento mecâncio da chegada do som: perfuração timpânica, cerume, otosclerose. 
▪ Neurossensorial: o som chega a cóclea porém não é percebido pelos receptores ou 
transmitido através do nervo. 
▪ Prova de Rinne: diapasão deve ser vibrado com haste posicionada no processo 
mastoide. Quando paciente referir perda da sensação vibratória, o diapasão deve ser 
rapidamenteretirado do processo mastoide e posicionado com a porção vibratória 
lateralmente a entrada do meato acústico externo; o som deve ser percebido pela via 
aérea por poucos segundos após percebida a perda da sensação vibratória por 
condução óssea (exame normal; condução aérea melhor que óssea). Caso 1: som 
percebido pela via óssea mas não pela via aérea → hipoacusia condutiva; caso 2: som 
não é percebido por via aérea e também não melhora por via óssea → hipoacusia 
neurossensorial. 
▪ Prova de Weber: diapasão é vibrado e posicionado na linha média do crânio entre 
bregma e lambda; som é mais percebido na orelha afetada → hipoacusia condutiva → o 
problema de condução reduz o ruído ambiente da sala, ao passo que a orelha interna 
que funciona bem recebe o som através dos ossos do crânio, gerando percepção mais 
intensa do som; som é mais percebido na orelha não afetada → hipoacusia 
neurossensorial → a orelha afetada é menos efetiva em absorver o som mesmo que ele 
seja transmitido diretamente por condução óssea. 
▪ Otoscopia: observação do tímpano e do conduto auditivo. 
▪ Prova de rotação: cadeira giratória – equilíbrio na marcha. 
▪ Prova calorimétrica: água gelada é infunfida no conduto auditivo externo do paciente 
→ resposta típica: movimento conjugado horizontal dos olhos para lado da infusão. 
IX e X. Nervos glossofaríngeos e vagos 
• IX: sensibilidade gustatória do terço posterior da língua; 
• X: motricidade das cordas vocais; 
• IX e X: sensibilidade e motricidade do palato e faringe. 
 
Exame dos nervos IX e X: 
• Avaliação da motricidade do palato mole: ocorre elevação do 
palato mole e úvula ao pedir que o paciente projete a vogal “A” 
continuamente. Caso a úvula e o palato estejam desviados para um 
lado (no repouso), suspeita-se de lesão IX e X contralateral ao 
desvio (sinal da cortina). 
• Reflexo palatino: estimulação da úvula ou palato mole provoca 
elevação do palato mole reflexa. 
• Avaliação da gustação de terço posterior da língua: com 
diluente. 
• Avaliação do reflexo do vômito: com estimulação por espátula da 
parede posterior da orofaringe, sem sensação de vômito na lesão 
dos nervos IX e X. 
• Avaliação da sonoridade dada pelas cordas vocais. 
 
XI. Nervos acessórios 
• Motricidade dos mm. esternocleidomastoideos e dos mm. trapézios (porção espinhal) e 
inervação motora da laringe e faringe (porção craniana). 
• Avaliação: rotação lateral ativa da cabeça (esternocleidomastoideo contralateral) e tentativa 
do examinador em abaixar os cotovelos do paciente que tem seus membros superiores 
abduzidos a 90º (trapézio). 
• A lesão do ramo interno pode se confundir com lesão de nervo vago por também produzir 
alterações de fonação (voz rouca, bitonal, sussurrada) e de respiração (dispneia, respiração 
ruidosa). 
XII. Nervos hipoglossos 
• Motricididade e trofismo da língua. 
• Avaliação da movimentação: inspeção dinâmica dos movimentos da língua interiorizada e 
exteriorizada. Se houver lesão, a língua exteriorizada tem desvio para o lado lesado. 
• Avaliaçao do trofismo: se há lesão ocorre hipotrofismo da língua que se torna achatada e 
com sulcos pronunciados. Pode haver simulação de macroglossia (o tônus reduzido leva a 
menor tensão das fibras, mas ainda assim elas estão atrofiadas).