Hipertensão arterial sistêmica

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Hipertensão arterial sistêmica (HAS):
Carolina Pinto Barony | XXX
Aula Juliana :
· Definição:
· A HAS é quando a pressão arterial se encontra ≥140:90 mmHg
· VALORES DO UP TO DATE 2016 AMERICANO:
· PA normal: <120:<80mmHg
· PA pré-HAS: 120-139 mmHg X 80-89mmHg
· HAS 1: 140-159 mmHg X 90-99 mmHg 
· HAS 2: ≥160 mmHg X ≥100 mmHg
· PAS isolada (pressão arterial sistólica): ≥140mmHg e PAD <90 mmHg. É muito comum em idosos pelo enrijecimento arterial e por ateromas da doença aterosclerótica 
· PAD isolada (pressão arterial diastólica): PAS < 140mmHg e PAD ≥ 90mmHg 
· VALORES DO UP TO DATE BRASILEIRO:
HAS 3: É necessário apenas uma medida para diagnostico
· Diagnóstico:
· Depende de 1 ou + medidas, pelo menos duas medidas em momentos diferentes. A única exceção é a medida da HAS 3: ≥180mmHg ou ≥110 mmHg em que é necessário apenas uma aferição por ser muito extrema 
· Quando começamos aferir e rastrear a pressão arterial? A partir dos 18 anos. Dos 18 aos 40 anos é realizado a aferição no intervalo de tempo de 3-5 anos, caso não tenha uma doença ou fator de risco cardiovascular. Após os 40 anos realizamos o rastreio anualmente 
· MAPA (medida ambulatorial da pressão arterial): o paciente fica com esfigmomanômetro por 24 horas, é aferido a pressão de 15 em 15 minutos durante o dia e de 30 em 30 minutos durante á noite. O ideal é que o paciente não fique em casa e sim faça suas atividades diárias, para avaliar como é sua pressão no dia a dia. O SUS fornece, mas demora por isso recomendamos o MRPA para essas pessoas.É mais fidedigno, principalmente por dar medidas noturnas, ajudando a estabelecer um horário das medicações 
· MRPA (medida residencial da pressão arterial): orientação para o paciente medir a pressão arterial em casa com o próprio aparelho ou consiga ir até o posto de saúde e realizar a aferição. O ideal é medir 3 vezes na semana em horários diferentes.
· AMPA: auto medida da pressão arterial, única diferença entre o MRPA é que o paciente usa o esfigmomanômetro de pulso para medir 
· Quando é realizado a aferição fora do consultório o valor de referência é mais baixo, por não ter o estresse de ambiente de saúde – efeito jaleco branco.
· Os valores obtidos são uma média das pressões. Não precisa de ter todos do MAPA alterados para dar o diagnostico de HAS, é necessário apenas 1
· Quando o paciente tem uma hipertensão noturna, significa que ele não teve o descenso (queda) noturno da pressão -> impacto prognostico -> muda o horário da medicação para ter efeito noturno 
· Termos:
· Hipertensão/ Efeito do jaleco branco: representa o efeito do estresse do ambiente de saúde, estão presente em normotensos quanto pioram o controle de alguns hipertensos. Não sabemos se é um fator de pior prognostico. Ideal é tanto para o diagnostico quanto para o segmento devemos orientar o paciente a ter medidas da PA fora do ambiente de saúde
· Hipertensão mascarada: é aquele paciente que tem todos os fatores de risco e ao medir a pressão está normal, ele é um paciente hipertenso mas de forma mascarada a sua avaliação então você só vai descobrir fora do ambiente de saúde. Portanto, devemos sempre suspeitar do paciente que possui todos os fatores de risco para HAS, mas que ao você medir a pressão está normal e solicitar uma MAPA ou MRPA para verificar se em casa ele não se encontra hipertenso
· Retinopatia hipertensiva: reflete hipertensão descontrolada. São as lesões da retina causada pela HAS
· HAS resistente: Paciente que utiliza 3 ou + drogas anti-hipertensivas em doses otimizadas, ou seja, doses adequadas máximas. Sendo 1 delas diurético (costuma potencializar a ação dos outros medicamentos) e ainda sim, o paciente encontra hipertenso na avaliação.
É importante diferenciarmos HAS resitente X pseudoresistencia: A HAS resistente é aquela que a PA está alta por algum mecanismo regulatório interno do paciente, enquanto a pseudoresistencia é algum outro fator que provoca falsamente essa resistência, exemplo: efeito jaleco branco 
· Emergência hipertensiva: a PA sistólica está ≥ 180 mmHg e a PA diastólica está ≥120 mmHg + sintomas de lesão de órgão alvo. Paciente tem que ser internado no CTI 
· Urgência hipertensiva: a PA sistólica está ≥ 180 mmHg e a PA diastólica está ≥120 mmHg. Paciente pode ser liberado para casa 
· Etiologia:
· Primaria: não tem uma causa estabelecida, mas tem fatores de risco, como: obesidade, tabagismo, mal hábitos alimentares, sedentarismo, DM, doença renal..
· Secundaria: medicamentos (anticoncepcional a base de estrógeno, antidepressivo tricíclico, corticoides em doses prolongadas ou elevadas, anfetaminas em geral – exemplo: antialérgicos com descongestionante nasal), hormônios (exógenas como estrógeno e predilizona/ endógenos como hiperaldosteronismo, hipercorticolismo, feocromossitoma, hipotireoidismo, hipertireoidismo) , renal, síndrome da apneia obstrutiva do sono (tem relação direta com hipertensão e até mesmo piora do controle pressórico em pacientes já hipertensos, porque gera “micro despertares” e toda vez que ele acorda a pressão sobe), outros. A causa é muito bem estabelecida, eu soluciono a causa e melhora os sintomas
· Fisiopatologia:
· PA= debito cardíaco (DC) X resistência vascular sistêmica (refere-se ao grau de dificuldade da passagem do sangue aos vasos)
· DC = volume sistólico X frequência cardíaca. Então, quanto maior a FC e o volume sistólico, maior será a PA
· Se tiver uma vasoconstrição (aumentando a resistência vascular sistêmica) – aumenta a PA
· Manifestações clínicas:
· Assintomático, podem apresentar sintomas cefaleia ou nucalgia. A relação da nucalgia com a HAS, é porque os vasos vertebrais passam atrás no pescoço e por estarem hipertensos geram dor.Além disso pode apresentar sintomas inespecíficos.
· HAS secundaria
· Lesão de órgão alvo: o órgão que pode ser acometido pela HAS. Exemplo de lesões de órgão alvo:
Cérebro: AVC 
Retina: HAS lesar microvasos
Coração: infarto, angina, IC
Rins: lesa os pequenos vasos dos glomérulos. 
· Exame físico: pode estar completamente normal ou sinais de órgão alvo ou HAS secundaria 
· Tratamento:
· O tratamento é iniciado a partir do diagnostico desde do estagio I 
· Podemos esperar de 3 a 6 meses em pacientes no estagio I com fator modificável, por exemplo: quando o paciente não apresenta nenhuma comorbidade e ao medir a pressão é 140 X 70 mmHg 
· Tiazídico 
· BCC
· IECA
· BRA
· Betabloqueador – não é indicação de primeira linha, pois quando ele foi utilizado isoladamente teve impacto negativo. Só utilizamos em situações isoladas como medicação de primeira linha, como em pacientes que possui arritmia cardíaca e precisa de realizar um controle, paciente que infartou e não tolera outro anti-hipertensivo.
· Exames de seguimento:
· Lesão de órgão alvo / Fatores de risco
· Investigação DM -> aumenta lesão de órgão alvo
· Ácido úrico 
· Complicações:
· Lembrar que emergência e urgência é a PAS 180 mmHg e/ou PAD 110/120 – HAS SEVERA (grave!). O que diferencia emergência de urgência é se o paciente tem ou não lesão de órgão alvo 
· Sintomas de lesão de órgão alvo: AVC isquêmico ou hemorrágico (confusão mental, alteração da fala, perda da força muscular), obstrução da coronária (dor, arritmia cardíaca, hipotensão, dispneia, sincope), doença arterial oclusiva aguda 
· Se o paciente tiver lesão de órgão alvo, qual será a conduta? Internação!!! 
· Atividades de fixação:
1) Paciente do sexo feminino, 56 anos, vem á consulta no ambulatório de clinica medica da FASEH. É diabética em uso de Metformina e Tabagista (30 anos/maço), desconhecendo outras comorbidades. Informa que há cerca de duas semanas apresentou episodio de cefaleia intensa associada a perda de consciência, sendo levada a UPA.Á admissão da UPA, notado níveis pressóricos de 200X100 mmHg. Foi tratada, recebendo alta com prescrição de Lorsatan 50 mg mid e Hidroclorotiazida 25 mg mid, considerando a hipótese de hipertensão arterial. Sobre o novo diagnostico da paciente e a conduta realizada, marque a alternativa correta:
a) Não é possível confirmar HAS, uma vez que sãonecessárias no mínimo duas medidas da PA 
b) O diagnostico está correto considerando os sintomas apresentados, mas a associação medicamentosa é contraindicada em casos de suspeita de AVE
c) O contexto clinico permite a confirmação da HAS e a prescrição está correta 
d) Há indicação de suspensão das medicações até que a realização do MAPA para certeza diagnostica 
Discussão: 
- Valor isolado > 180 e/ou >110. Por definição já podemos considerar hipertensa, principalmente quando tivermos sintomas de lesão de órgão alvo, como essa paciente teve a cefaleia intensa associada a perda de consciência sendo um sinal de um AVC ou AVE
2) Um paciente de 68 anos, acompanhado ambulatorialmente, apresentou em diferentes ocasiões, as seguintes medidas da pressão arterial: 180 X 80mmHg, 182 X 75 mmHg e 172 X 80 mmHg. É assintomático, magro, não fuma, não é sedentário e seu perfil lipídico, glicemia e função renal são normais. A conduta mais adequada e sua justificativa são:
a) Administrar um diurético tiazídico, pois a hipertensão sistólica do idoso aumenta o risco de eventos cerebrovasculares 
b) Prescrever dieta rica em potássio reavaliá-lo em 3 meses, porque é uma medida segura e com boa chance de sucesso 
c) Não medicar, pois a presença de um fator de risco cardiovascular isolado não justifica a intervenção medicamentosa 
d) Não medicar, pois o aumento da pressão sistólica com diastólica normal, nessa idade, reflete o endurecimento das artérias e não aumenta o risco de eventos cérebro/cardiovasculares 
Anti-hipertensivos
Livro referência: Farmacologia Base e clínica Katzung Cap: Anti-hipertensivos + Aulas SANAR + GD Juliana
· Os fármacos são divididos dentro de categorias, em virtude de seus mecanismo comuns de ação, os fármacos dentro de cada categoria tendem a produzir um espectro semelhante de toxidade. As categorias incluem:
1. Diuréticos: reduz a PA por meio da depleção do sódio corporal, diminuição do volume sanguíneo e,talvez, outros mecanismos 
2. Agentes simpaticoplégicos: baixam a PA por meio da redução da resistência vascular periférica, inibição da função cardíaca e aumento do acúmulo venoso nos vasos de capacitância. São ainda subdivididos de acordo com seus supostos locais de ação 
3. Vasodilatadores diretos: reduz a PA ao relaxarem o M.liso vasculas, aumentando também a capacitância 
4. Agentes que bloqueiam a produção ou a ação da angiotensina: reduzem a PA reduzindo a resistência vascular periférica e o volume sanguíneo 
· Fármacos de 1º linha:
· IECA e BRA:
· São fármacos que agem no SRAA com a intenção de reduzir a resistência vascular.
· A diminuição da PA aciona as células justa glomerulares nos túbulos para liberação de renina. A renina atua na conversão do angiotensinogenio em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II, através da ECA ocasionando vasoconstrição e elevando a PA
· Relembrando o SRAA:
-Renina é produzida em uma resposta da diminuição da PA renal e do Na+
-Angiotensina: faz vasoconstrição e aumenta Na+, estimula a aldosterona. Atua na contratilidade e frequência 
-Aldosterona: atua no ducto coletor estimulando a troca de Na+ por K+ ou H+. Reabsorção de Na para o vaso arterial e secreção de K+ para os túbulos reinais para serem secretados na urina -> pode gerar hipocalemia ou alcalose 
IECA:
· IECA = Inibidores da enzima conversora de angiotensina
· Mecanismo de ação: atua em todo o corpo. O fármaco bloqueia a conversão de angiotensina I em angiotensina II, ocasionando uma redução da PA através dos mecanismos de vasodilatação e diminuição do estimulo de secreção da aldosterona. Então o Na+ não será reabsorvido, será excretado na urina = natriurese
Além disso, a inativação da ECA irá ocasionar acumulo de Bradicinina, uma vez que não será degradada, que é “irritante” para o pulmão -> tosse seca
Quando há interações medicamentosas com Espirolactona ou Beta-bloqueador devemos estar sempre monitorando os níveis séricos de potássio, pois podemos ter uma hiperpotassemia 
· Principais fármacos: Enalapril e Captopril 
Enalapril: tempo de meia vida de aproximadamente 12 horas, podendo ser MID ou BID
Captopril: tempo de meia vida de aproximadamente 2 horas, podendo ser administrado TID – mais utilizado em pacientes em estado critico, que está se recuperando de um choque por exemplo, não sabe se ele irá tolerar ou não um anti-hipertensivo. Então, quando o efeito colateral de hipotensão for deletério é melhor utilizar uma droga de curta ação 
· Contraindicação: gravidas, devido ao efeito heterogênico 
BRA:
· BRA = Bloqueadores dos receptores de angiotensina
· Mecanismo de ação: Atuam nos receptores AT1 e AT2, mas principalmente no AT1. Promovendo um inibição da contração do musculo liso vascular, diminuição da PA por vasodilatação, liberação de vasopressina e catecolaminas e aumento do tônus simpático.
· Efeitos colaterais: os mesmo que o IECA, porém com menor intensidade. 
· Principais fármacos: Losartan – disponível no SUS: Possui um tempo de meia vida de aproximadamente 9 horas, podendo fazer o uso de MID ou BID 
· Contraindicação: gravidas 
PORQUE NÃO ASSOCIAR IECA E BRA?
· O normal do rim é que a Angiotensina atue promovendo uma vasoconstrição, ou seja, fazendo uma redução do lúmen das arteríolas. O sangue terá uma maior pressão, facilitando a filtração. 
Porém, em pacientes portadores de DM ou HAS pode ter lesões na arteríola eferente e aferente, logo ele estarão fragilizados. Tornando-se um ciclo vicioso, pois o sangue estará com alta pressão e a passagem de albumina (proteína) irão lesionar cada vez mais o rim. 
Quando há bloqueio da Angiotensina, o lúmen “abre” e reduz a filtração. Pode até piorar um pouco a taxa de filtração, só que ao longo médio e longo tempo possui um efeito nefronprotetor, pois evita a passagem de proteínas e o hiperfluxo sanguíneo 
Então, ao associar ambos medicamentos que tem o mecanismo parecido é como se “dilatasse muito” as arteríolas, piorando a filtração renal de forma significativa, mas há melhora da proteinúria -> por isso a exceção é pacientes nefropatas graves, com proteinúrias maciça (>3 gramas/dia) que causam até destruição. PARA CONTROLE DE PA NÃO É INDICADO!!!!
· Qual utilizar IECA ou BRA? A maior parte dos trabalhos realizados com pacientes de IC de FE reduzida foram utilizados IECA e não BRA, por isso optamos por prescrever de preferencia o IECA. 
BCC:
· BCC = Bloqueadores dos canais de cálcio 
· São divididos em:
-Di-hidropiridinas: Anlodipino e Nifedipino
-Não Di- hidropiridinas: Verapamil e Diltiazem 
A diferença entre elas será a subunidade do canal de cálcio em que eles atuam. Na di-hidropiridinas promovem a vasodilatação, então elas irão atuar mais na musculatura lisa vascular -> atuam inibindo a vasoconstrição. Enquanto as não di-hidropiridinas atuam na depressão cardíaca, diminuindo a contratilidade cardíaca, sendo o Verapamil mais potente que o Diltiazem
NIFEDIPNO E ANLODIPINO = ATUA NA MUSCULATURA LISA 
DILTIAZEM E VERAPAMIL = ATUA NA MUSCULATURA LISA + MUSCULATURA CARDIACA -> EFEITO CRONOTROPICO POSITIVO E INOTROPICO NEGATIVO
· O Nifedipino não está sendo mais utilizado para o controle crônico da hipertensão, apenas para alguns casos de emergência 
· Mecanismo de ação: Os BCC reduzem a frequência de abertura em resposta á despolarização. 
Quando uma célula é despolarizada os canais de Ca “abrem” e terá um influxo de Ca para estimular a contração. A partir do momento que é reduzido a abertura, diminui a disponibilidade de Ca e reduz a contratilidade -> menos Ca disponível e menos corrente de Ca transmembrana -> gerando um relaxamento no M.liso e redução da contratilidade no M. cardíaco -> Diminui a frequência do nó sinusal (diminui FC) e da velocidade de condução do nó AV (pode predispor um BAV – CUIDADO EM PACIENTE QUE JÁ TEM BAV)
· Efeitos adversos: Bloqueio atrioventricular de primeiro 
Grau,bradicardia, rubor facial, constipação são efeitos adversos dose-dependentes do verapamil. O verapamil e o diltiazem devem ser evitados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou 
com bloqueioatrioventricular, devido aos efeitos inotrópicos e dromotrópicos negativos. A redução da pressão arterial pela di-hidropiridinas podem ocasionar tontura, cefaleia e sensação de fadiga. O edema periférico também é comum – edema maleolar.
· Posologia:
Anlodipino – 1 vez ao dia, pois possui uma longa meia vida 
Diltiazem ou Verapamol – 2-3 vez ao dia, curta meia vida. Pouco utilizado devido ao efeito de bradicardia, recomendado para alguns pacientes como aqueles que tem taquicardia e FE reduzida preservada, precisa ter a FC controlada para melhorar a nutrição coronariana e reduz a atividade miocárdica 
Diuréticos Tiazídicos
· Principais fármacos: Hidroclorotiazida (disponível no SUS) e Clortalidona 
· Os tiazídicos são menos potentes que os diuréticos de alça e são preferidos para tratar hipertensão não complicada
· Mecanismo de ação: Ligam-se ao ponto do Cl− do sistema de cotransporte tubular distal de Na+/ Cl−, inibindo sua ação e causando natriurese com perda de íons sódio e cloreto na urina. A contração do volume sanguíneo decorrente estimula a secreção de renina, levando à formação de angiotensina e à secreção de aldosterona. Este mecanismo homeostático limita o efeito dos diuréticos sobre a pressão arterial. Os efeitos dos tiazídicos sobre o balanço de Na+, K+, H+ e Mg2+ são qualitativamente semelhantes aos dos diuréticos de alça, mas de menor magnitude. Entretanto, em contraste com os diuréticos de alça, os tiazídicos reduzem a eliminação de Ca2+, o que pode ser vantajoso em pacientes mais idosos com risco de osteoporose.Os diuréticos tiazídicos também têm ação vasodilatadora. Quando usados no tratamento de hipertensão, a queda inicial da pressão arterial decorre da diminuição do volume sanguíneo causada pela diurese, mas a vasodilatação contribui para a fase tardia.
· Atuam no túbulo contorcido proximal, bloqueando a reabsorção de Na,K e Cl -> não irá para o sangue -> terá perda desse íons na urina. Aumenta a reabsorção do Ca -> o Ca saí do túbulo e volta para o sangue -> evita formação de calculo, pois evita que o Ca se precipite. Aumenta a reabsorção do ácido úrico e seu nível sérico no sangue aumenta.
· Efeitos colaterais: hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia, hiperuremia, evita formação de cálculo (pode ser usado no tratamento da nefrolitiase) 
· Contra-indicações: paciente portador de gota 
· Posologia:
Diferença entre elas é o tempo de meia vida.
Hidroclorotiazida:meia vida de 12 horas, fazendo uso 1 vez ao dia. Não é indicado para tomar á noite, quando o paciente tem HAS noturna deve-se associar outra medicação,como Losartan
· Fármacos de 2º linha:
Beta- Bloqueador:
· Mecanismo de ação: se bloqueia o B1 -> o B1 é responsável pelo cronotropismo positivo e o inotropismo positivo -> se ele está bloqueado terei cronotropismo negativo 
A bradicardia pode controlar a PA. Porém, não sera um anti-hipertensivo potente por isso que não é de primeira linha 
O mecanismo dele é tentar controlar a FC – por isso que não tem um efeito anti-hipertensivo eficaz sozinho, somente associado 
PODE SER USADO EM PACIENTE COM IC DE FE REDUZIDA!!! Mesmo causando o cronotropismo negativo, porque bloqueiam o receptor beta-adrenérgicos. Os receptores adrenérgicos quando estimulados, estimulam o remodelamento cardíaco (deposição de fibras de colágeno) -> se bloqueiam os receptores a médio e longo prazo pode melhorar o remodelamento cardíaco.
Pode piorar os sintomas do paciente com FE reduzida no início, mas a médio-longo prazo melhora a performasse cardíaca porque evita o remodelamento 
· Efeito colateral: bradicardia, BAV pode piorar, pode piorar os sintomas do paciente com FE reduzida inicialmente, 
· Classificação: Os beta-bloqueadores são classificados em seletivos e não seletivos. O beta bloqueador seletivo só vai agir no BETA1 (B1) ou não seletivos vao agir no BETA 1 E NO BETA 2 ( temos BETA2 no pulmão e na vascularização periférica -> se eu tenho esse bloqueio na periferia controla o tremor, mas no pulmão pode causar bronconstriçaõ).
- Beta-bloqueador seletivo: Atenolol, Metoprolol e Visoprolol. Disponível no SUS: Atenolol
- O Carvedilol não é seletivo por definição, porque ele atua bloqueando também receptor alfa -> causa vasodilatação periférica 
- Beta bloqueador não seletivos: Propanolol e Carvedilol -> propranolol atua beta 1 e beta 2
Diuréticos de alça
· Furosemida; 
· Atua na alça de Henle. Bloqueando a reabsorção de Na,K e Cl -> é um bloqueio mais intenso, portanto perde mais íons
· Furosemida pode ser usada pra tratar hipercalemia e anasarca -> perda de água livre
· Tem venosa e oral: vai depender da sintomatologia
· Espirolactona: utilizado em HAS resistente ( usou 3 ou + medicamentos de classe diferentes,em dose delas otimizadas,sendo uma delas diurético e a PA continua alta). Bloqueia a aldosterona e a reabsorção de Na -> lembrar que se o paciente fazer uso de IECA ou BRA teremos associados duas medicações que podem gerar aumento do K -> não é contra-indicação, mas a gente tem que monitorar o K 
· Clonidina: é alfa-agonista. Tem ação central e atua no receptor alfa 2, que é um receptor que degrada a noradrenalina. Se ele agoniza um receptor que degrada substancia adrenérgica atua de forma contraria ao simpático -> bloqueia o sistema adrenérgico -> faz vasodilatação e reduz a RSV. Ele é ação central, então é como se bloqueasse o sistema adrenérgico como um todo.. bloqueia o sistema luta-fuga. Pode gerar: hipotensão, bradicardia, sonolência, controla a agitação, como efeito secundário pode ser usado para o controle de abstinência alcoolica e como efeito analgésico. TEM QUE TER ATENÇÃO COM A BRADICARDIA SE O PACIENTE ESTIVER EM USO DE BCC OU BETA-BLOQUEADOR