CASOS CLINICOS INSUFICIENCIA CARDIACA

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CASOS CLÍNICOS: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
2021.2 - 8º termo
Saúde do Adulto e Idoso
Farmacologia e Exames Laboratoriais
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo,
ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
ETIOLOGIAS
● Congênita: CIV, Tetralogia de Fallot…
● Doenças Valvares: insuficiência mitral, estenose aórtica…
● Hipertensão Arterial
● Doenças do Pericárdio: pericardite constritiva
● Toxicidade: álcool, antiblásticos…
● Doença de Chagas
● Doenças Miocárdicas: IAM, miocardites…
○ Doenças que levam a perda de miócitos por isquemia, levando à ICC
○ Doenças virais (ex: COVID-19) podem levar ao desenvolvimento de miocardites
FISIOPATOLOGIA
Um evento inicial (infarto, valvopatia, miocardite…) leva à redução do débito cardíaco, o que tem
como consequência a redução da pressão arterial. Pela redução da PA, vai ocorrer a ativação de
mecanismos compensatórios, os quais têm como objetivo restaurar o DC: ativação de
barorreceptores, ativação simpática e liberação de vasopressina,
● Pela ativação simpática vai ocorrer uma vasoconstrição: o SNS tem ação sobre os
receptores alfa dos vasos e sobre os receptores B1 do coração e dos rins.
● A ação do SNP nos receptores B1 dos rins vai levar a liberação progressiva de Renina por
ativação do SRAA.
● Esse mecanismo vai levar a uma redução da excreção de Sódio e água, o que vai levar a
um aumento do retorno venoso, ajuste do débito e da PA.
Ocorre que na ICC vai haver um desbalanço da
resposta neuroendócrina. Com a ativação do
SNS, do SRAA e a liberação de vasopressina,
vai haver uma intensa vasoconstrição.
Concomitantemente, ocorre a redução da
liberação de substâncias vasodilatadoras. Esse
desequilíbrio vai aumentar a vasoconstrição.
● Em pacientes diabéticos a
vasoconstrição é ainda maior, pois a
resistência insulínica promove a
liberação de endotelina, a qual também é uma substância vasoconstritora.
Como consequência do desequilíbrio, vai ocorrer vasoconstrição, edema e alterações na estrutura
e função do coração, isso porque a Angiotensina-2 e a Aldosterona provocam um intenso
remodelamento ventricular. A Angiotensina vai levar à hipertrofia tanto vascular quanto cardíaca, e
a Aldosterona vai aumentar a deposição de colágeno no coração. Essa ação da Angiotensina e da
Aldosterona é acompanhada de um excesso de catecolaminas, pela ativação do simpático,
excesso este que leva a uma intoxicação dos miócitos, o que acaba levando à necrose celular e
apoptose, o que gradativamente aumenta a perda de função cardíaca, levando a progressão da
doença e até a morte.
➢ Conclusão: a ICC tem origem em um mecanismo que busca regular o débito cardíaco, mas
a medida que ele regula o débito, acaba gerando danos irreversíveis para o paciente.
Secreção de BNP na IC:
● O miocárdio distendido e sobrecarregado vai levar a liberação do BNP (peptídeo
natriurético) pelas paredes do ventrículo.
● O BNP vai fazer com que ocorra a diurese, na tentativa de promover a regulação dos
níveis de sódio, para restabelecer o equilíbrio.
● Conforme ocorre a dilatação do ventrículo, vai ocorrendo o aumento da liberação do BNP,
logo, esse BNP pode ser dosado para diagnóstico quando um paciente adentra o PS com
queixa de dispneia, para determinarmos se essa queixa está relacionada a uma ICC ou a
uma DPOC, por exemplo. Da mesma forma, o BNP também pode ser usado como
marcador da doença para verificação do prognóstico, sendo que quanto maior seus níveis,
pior o prognóstico, pois maior a dilatação e sobrecarga do ventrículo.
● A dosagem de BNP vai ser solicitada só quando o paciente está em uma descompensação
grave, pra gente avaliar a gravidade e o prognóstico, mas essa não é uma realidade do
SUS.
DIAGNÓSTICO
Critérios de Framingham: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores
CASO CLÍNICO 1:
Geraldo tem 64 anos, natural de Montalvão, mora no Conjunto Habitacional do Ana Jacinta e
trabalha como pedreiro. É casado e tem 3 filhos. Apresenta-se na clínica com queixa de piora da
dispneia aos pequenos esforços há várias semanas, com náuseas, mal estar geral e muitas dores
no corpo. Não tem dor torácica quando anda, embora já tenha em anos passados sofrido de
episódios de dor ao fazer esforços no trabalho. Tem tosse seca, e ultimamente tem dificuldade
para dormir, necessitando se apoiar em 2 travesseiros, acordando à noite, às vezes, com
falta de ar que melhora se sentar com as pernas para fora da cama. Também notou que seus pés
incham no final do dia. Faz acompanhamento ambulatorial de hipertensão, diabetes e dislipidemia
(hidroclorotiazida 25 mg/dia; captopril 50 mg/dia 2 vezes ao dia; propranolol 80 mg/dia;
metformina 850 mg de 8 em 8 horas; gliclazida 30 mg/dia, sinvastatina 40mg/dia). Há alguns
anos, apresentou fortes dores articulares na coluna e por isso fez uso de uma fórmula manipulada
de vitaminas, nos últimos meses esse mal estar geral com dores no corpo tem se intensificado e
pensa que pode ser porque não usa mais a fórmula. No momento do exame físico está afebril,
anictérico, corado, com FC= 86 bpm, PA = 115x95 mmHg, FR= 16ipm. Estertores crepitantes
inspiratórios são ouvidos no exame. No exame cardíaco ritmo regular, com B1 normal,
desdobramento da 2ª bulha durante a expiração B4 no foco mitral, ictus sem deslocamento e
sopro telessistólico na borda superior direita do esterno que se irradia para as carótidas (estenose
aórtica). Amplitude do pulso carotídeo diminuída.
Exames laboratoriais:
Hemograma: Hc = 4,14 M/µL (4,3 a 5,8 M/ µL); Hb = 11,4 g/dL (13 a 17 g/dL); Ht = 38% (38 a 52
%); VCM = 91,8 fL (82 a 95 fL), HCM = 27,3 pg (27 a 32 pg), CHCM = 31 g/dL (31 a 35g/dL).
Plaquetas 275 K/ µL (150-440 K/ µL), leucócitos = 8,2 K/ µL (5 a 10 K/ µL). Diferencial normal.
TGO = 30 UI/L (até 39 UI/L)
TGP = 30 UI/L (até 39 UI/L)
CK total = 620 UI/L (até 190 UI/L)
Colesterol total = 180 mg/dL, LDL-c = 85 mg/dL, HDL-c = 35 mg/dL, TG = 300 mg/dL
PCR = 5 mg/L, látex (FR) positivo 16 UI/L.
Glicemia em jejum = 115 mg/dL Glicemia pós prandial = 195 mg/dL Hb glicada = 9,9%
Sódio: 133 mEq/L (135-148 mEq/L), Potássio: 4,5 mEq/L (3,5 a 5,1 mEq/L), Creatinina: 1,4 mg/dL
(0,4 a 1,3 mg/dL).
EXAMES SOLICITADOS
Índices Glicêmicos:
● Trata-se de um paciente diabético, idoso, em uso de metformina e gliclazida.
● Para esse paciente, vamos considerar uma glicemia em jejum de até 130 mg/dL e a
pós-prandial de até 180 mg/dL. A HbA1c ideal é de até 7,5 a 8%.
● Nos resultados vemos que apesar de a glicemia de jejum estar boa, a pós-prandial está
um pouquinho elevada, e a HbA1c está muito elevada.
● Neste caso, é muito importante fazer um ajuste da medicação da diabetes, ainda mais
considerando que pela diabetes há liberação de endotelina, que aumenta ainda mais a
vasoconstrição, complicando a ICC.
● Nesse caso, vamos entrar com o uso de insulina: HbA1c > 9% é indicação de uso de
insulina, porque aumenta o risco de complicações crônicas do diabetes.
Perfil Lipídico:
● É interessante sempre solicitar o perfil lipídico para estratificação do risco cardiovascular,
pois é esse risco que define as metas do perfil lipídico.
○ Muito alto RCV: LDL < 50 mg/dL
○ Alto RCV: LDL < 70 mg/dL
● Nosso paciente é de alto risco (hipertenso e diabético) e seu LDL está 85 mg/dL, logo,
vemos que a dose de Sinvastatina não está adequada, precisamos fazer um ajuste de
dose ou substituir a estatina.
● As estatinas possuem como efeitos adversos a hepatotoxicidade e a miotoxicidade, por
isso é importante fazer o acompanhamento, com dosagem de TGO e TGP para avaliação
da função hepática e de CK para avaliação de lesão da musculatura esquelética.
○ Valores de Referência: TGO < 39, TGP < 39 e CK < 190 UI/L.
● O uso da estatina deve ser suspenso quando os valores de CK estiverem acima de 10x o
VR, ou seja, acima de 1900 UI/L, isso pelo risco de rabdomiólise.
○ Nosso paciente tem CK aumentada, mas ainda não está maior do que 10x o VR,
logo, não precisamos suspender, a não ser que o quadro de dores articulares
referido pelo paciente esteja muitoassociado ao uso da medicação.
● Com relação a TGO e TGP, vamos suspender a estatina quando o valor estiver aumentado
em 3x ou mais o valor de referência.
Hemograma:
● É muito importante, porque um quadro anêmico em um paciente com ICC, vai agravar a
hipóxia e os sintomas do paciente.
● A anemia da ICC é uma anemia da doença crônica, ou seja, é tipicamente normo/normo,
determinada pelo quadro inflamatório da doença.
● Também pode ocorrer de a anemia ser do tipo dilucional por conta do aumento do volume
plasmático, pela retenção de água.
TGO e TGP:
● São marcadores de função hepática, então além de importantes para o acompanhamento
do uso das estatinas, também servem para avaliar a congestão hepática.
● A congestão hepática ocorre quando o paciente tem uma ICC com comprometimento do
lado direito, o que leva à congestão hepática com lesão dos hepatócitos e consequente
liberação de TGO e TGP.
Outros Exames:
● PCR e Látex: são pouco importantes na ICC, foram solicitados porque o paciente tem
queixa de dores articulares, que podem estar associados a cardiopatias reumáticas.
● Sódio: o paciente apresenta uma leve hiponatremia hipervolêmica, que ocorre às custas da
liberação da vasopressina, que vai promover a retenção de água, e do SRAA, que vai levar
a retenção de sódio e água. Logo, o volume hídrico é maior que o volume de sódio, que
acaba ficando diluindo, determinando a hiponatremia hipervolêmica.
○ Quanto mais baixo o sódio, pior é o prognóstico do paciente, porque maior o grau
de evolução da doença.
● Creatinina: está levemente aumentada, por tratar-se de um paciente com ICC, esse
aumento da creatinina pode ser decorrente de uma redução da perfusão renal.
CASO CLÍNICO 2:
Carlos, 69 anos, aposentado, casado, 2 filhos, com história pregressa de diabetes melito tipo 2,
hipertensão arterial e doença arterial coronariana apresenta-se para acompanhamento médico na
UBS de sua cidade. Ele teve 1 infarto agudo do miocárdio (elevação do segmento ST e picos de
onda T nas derivações II, III e aVF) e na consulta anterior o médico havia solicitado um
Ecocardiograma, que apresentou uma fração de ejeção reduzida. Apresenta sintomas de
dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna, edema em membros inferiores (2+/4),
apesar de fazer uso máximo de inibidor da ECA, usa também diuréticos e beta bloqueador. Para o
tratamento do diabetes Carlos faz uso de fosfato de sitagliptina 100 mg (Januvia®) e cloridrato de
metformina 500 mg. Também foram solicitados exames de sangue.
Exames laboratoriais:
Hemograma: Hc = 4,91 M/µL (4,3 a 5,8 M/ µL); Hb = 13,5 g/dL (13 a 17 g/dL); Ht = 42% (38 a 52
%); VCM = 85,5 fL (82 a 95 fL), HCM = 27,5 pg (27 a 32 pg), CHCM = 31 g/dL (31 a 35g/dL).
Plaquetas 275 K/ µL (150-440 K/ µL), leucócitos = 8,2 K/ µL (5 a 10 K/ µL). Diferencial normal.
TGO = 29 UI/L (até 39 UI/L)
TGP = 40 UI/L (até 39 UI/L)
Colesterol total = 186 mg/dL, LDL-c = 98 mg/dL, HDL-c = 38 mg/dL, TG = 250 mg/dL
Glicemia em jejum = 95 mg/dL; Glicemia pós prandial = 135 mg/dL Hb glicada = 6,9%
Sódio: 132 mEq/L (135-148 mEq/L), Potássio: 5,0 mEq/L (3,5 a 5,1 mEq/L), Creatinina: 1,3 mg/dL
(0,4 a 1,3 mg/dL).
EXAMES SOLICITADOS
Sódio: diminuído, determinando a hiponatremia hipervolêmica que é característica da ICC pela
diluição do sódio.
Índices Glicêmicos: estão dentro dos valores considerados normais e, portanto, podemos
concluir que os medicamentos em uso e a dieta estão adequados.
TGO e TGP: a TGP está muito limítrofe (VR < 39 e a dosagem está 40 UI/L), então a gente acaba
nem considerando como uma congestão hepática.
Hemograma: completamente normal, logo, concluímos que a sintomatologia do paciente não tem
relação com um quadro de anemia.
Perfil Lipídico: é um paciente que já sofreu um infarto e, portanto, é considerado de muito alto
RCV, logo, precisa haver um controle desse perfil lipídico, sendo necessário acrescentar o uso de
uma estatina
● As estatinas são muito importantes para os pacientes que já sofreram infarto, pois
possuem efeito pleiotrópico, por promoverem estabilização das placas de ateroma pela
redução dos níveis de LDL e TG.
● Mecanismo de Ação: inibição da HMG-CoA redutase, que é responsável pela síntese do
LDL no fígado. Como a concentração de LDL no fígado diminui, vai haver um aumento da
expressão de receptores de LDL, aumentando a captação destes da corrente circulatória,
logo, diminui-se a concentração de LDL plasmático, melhorando o perfil lipídico.
CASO CLÍNICO 3:
Sebastião, 48 anos, agricultor e morador em região rural, procedente do interior de MG, procurou
serviço de saúde hospitalar relatou falta de ar ao fazer suas atividades habituais na fazenda,
hipotensão ortostática frequente, edema de membros inferiores pela manhã com piora no final
do dia. Para dormir, precisa de 3 travesseiros e, mesmo assim, por vezes acorda com falta
de ar. Os sintomas tiveram início gradativamente há 3 anos, com piora lenta e progressiva neste
período. Inicialmente, a falta de ar começava ao carregar os fardos de milho. Nega dor torácica e
nega febre. Nega uso de álcool, tabaco ou agrotóxicos. Em sua família, o pai faleceu de
problemas cardíacos aos 48 anos. Após exames foi constatado aumento da área cardíaca e FE
diminuída. Após a observação que a região rural onde mora é uma área endêmica para Doença
de Chagas, relata que sua casa é de alvenaria com água encanada e banheiro interno, jamais
morou em casa de conforto menor. Realizou exame laboratorial para pesquisa de Trypanosoma
cruzi: Hemaglutinação Indireta, reagente 1/80 e Imunofluorescência indireta, reagente 1/40. Dessa
forma, foi prescrito 80 mg de furosemida, 0,25 mg de digoxina, 10mg de enalapril, 12,5 mg de
carvedilol, 25 mg de espironolactona e encaminhado para um grande hospital de complexidade
maior para acompanhamento do diagnóstico. Dias depois, Sebastião é hospitalizado
apresentando náuseas, mal estar geral, dificuldade visual, edema generalizado, taquipneia (FR:
26 ipm), estase de veias jugulares, corado e hidratado, PA = 112x56 mmHg, FC= 44 bpm,
oximetria de pulso 89% em ar ambiente, estertores crepitantes em terço inferior de ambos os
hemitórax. Ictus cardíaco no 5° espaço intercostal esquerdo, 2cm lateralmente à linha
hemiclavicular, ritmo regular em 3 tempos, com B3 em áreas de ápice cardíaco, sem sopros.
Abdome globoso com sinais de ascite volumosa não tolera o decúbito dorsal, edema depressível
indolor e simétrico em ambas as pernas até os joelhos.
Exames Laboratoriais:
Hb: 13,5g/dL (13-15 g/dL), leucócitos: 6300/mm³ (4500-10000) (60% segmentados, 1%
eosinófilos, 26% linfócitos e 3% monócitos), plaquetas 200.000/mm³, Ureia 38 mg/dL (10-40
mg/dL), Creatinina 1 mg/dL (0,4-1,3 mg/dL), Sódio 132 mmol/L (136-148mmol/L), Potássio 3,1
mmol/L(3,5-5,0mmol/L), Cálcio 1,2 mmol/L (1,12-1,32mmol/L) e Albumina 3,6 g/dL(3,5-5g/dL).
EXAMES SOLICITADOS
Pesquisa da Doença de Chagas:
● Neste caso, para o diagnóstico da doença de Chagas, abrimos mão de exames que
buscam identificar o anticorpo. A pesquisa do Trypanosoma só é realizada quando o
paciente se encontra na fase aguda da doença, através do exame da gota espessa.
● A doença de Chagas deve ser pesquisada, tanto para doadores de sangue quanto para
diagnóstico sorológico, através de 02 testes, a hemaglutinação indireta (HAI) e a
imunofluorescência indireta (IFI)
● O resultado dos 02 testes deve ser o mesmo para confirmação da presença ou ausência
da doença, ou seja, ambos devem ser negativos para considerarmos um teste não
reagente, ou ambos positivos para considerarmos reagente.
● Caso venham resultados discrepantes, por exemplo, um positivo e o outro negativo,
precisamos fazer a retestagem para confirmação. Isso porque pode ocorrer dessa
discrepância ser por erro de diluição.
● No exame de HAI nós vamos observar a lise ou sedimentação das hemácias conforme é
feita a titulação. É considerado positivo o teste com titulação maior do que 1/20.
○ Quanto maior o título, mais anticorpos o paciente tem.
● Na IFI, para diagnóstico, vamos considerar positiva a amostra reagente a partirde 1/40,
pois a amostra 1/20 pode ser um falso-positivo pela presença de anticorpos naturais (na
doação de sangue, consideramos 1/20 positivo).
● O nosso paciente tem HAI 1/80 e IFI 1/40, ou seja, temos ambos os testes positivos,
confirmando a doença de Chagas.
Sódio:
● Abaixo do valor de referência, devido a diluição que é característica da ICC
● O Sódio é um marcador importante do prognóstico da ICC, sendo que quanto menor seus
níveis, pior o prognóstico.
● Baixo nível de sódio, indica muita atividade compensatória, ou seja, maior vasoconstrição,
o que piora a doença.
Potássio e Creatinina: ambos remetem ao tratamento
● O Potássio, que nos outros pacientes está dentro dos parâmetros considerados normais,
neste paciente encontra-se baixo. Isso se deve aos medicamentos incorporados no
tratamento.
● A creatinina é importante porque expressa a TFG do paciente. Quando a TFG diminui,
porque a perfusão renal está diminuída pelo baixo DC, o nível de creatinina aumenta, e
isso também se deve a ação dos medicamentos.
DOENÇA DE CHAGAS
Pela doença vai ocorrer uma destruição direta dos cardiomiócitos pela reprodução do
Trypanossoma, que vão ser substituídos por tecido cicatricial. Logo, ocorre uma fibrose
progressiva em substituição aos cardiomiócitos perdidos pela ação do Trypanosoma. Além disso,
o protozoário possui afinidade pelo sistema de condução elétrica do coração, logo, vai haver
comprometimento da regulação dos batimentos cardíacos, determinando arritmias importantes.
Como se não bastasse, ocorrem também reações imunológicas pela presença do protozoário, o
que vai levar a um processo inflamatório intenso, que culmina em processo isquêmico e danos
progressivos no miocárdio. Esse conjunto de fatores vão levar ao desenvolvimento de uma ICC
sistólica com fração de ejeção diminuída, com miocardiopatia dilatada muito importante.
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
Caso 1: dispneia paroxística noturna + crepitações + edema bilateral + dispneia aos esforços
Caso 2: dispneia paroxística noturna + edema bilateral + dispneia aos esforços
Caso 3: dispneia paroxística noturna + cardiomegalia + edema bilateral + dispneia aos esforços
TRATAMENTO DA IC CRÔNICA
CLASSIFICAÇÃO DA ICC
De acordo com a Fração de Ejeção (FE)
● IC com FE Preservada (ICFEP): FE > ou igual 50%
● IC com FE Intermediária (ICFEI): FE entre 40 e 49% - zona cinzenta
● IC com FE Reduzida (ICFER): FE < 40%
De acordo com a Classe Funcional (NYHA): o sintoma avaliado é a dispneia
● Classe I: ausência de sintoma durante atividades cotidianas
● Classe II: presença de sintoma durante atividades cotidianas
● Classe III: sintomas aos pequenos esforços (ex: precisa de apoio no banho)
● Classe IV: sintomas em repouso (ex: dificuldade de fala)
De acordo com a Lesão Estrutural Cardíaca: leva em consideração os fatores de risco, os
sintomas e a presença de lesão de estrutural cardíaca detectada por exame de imagem.
● Estágio A: pacientes de risco
● Estágio B: lesão estrutural cardíaca, sem sintomas
● Estágio C: lesão estrutural cardíaca, com sintomas atuais ou pregressos de IC
● Estágio D: sintomas refratários ao tratamento convencional
TRATAMENTO DA ICC
O tratamento da IC crônica é realizado em casa, então é um tratamento de manutenção, e
independe da etiologia da doença, ou seja, o tratamento da ICC secundária a um IAM é o mesmo
da ICC causada por Chagas, que é o mesmo da ICC por HAS, e etc.
Principais Grupos: IECA e BRA, Betabloqueadores, Diuréticos, Vasodilatadores e Inotrópicos
Positivos.
IECA E BRA
São dois grupos extremamente importantes no tratamento da ICC, porque são classes que
aumentam a sobrevida do paciente, ou seja, reduzem a mortalidade.
➢ IECAs: Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril e Perindopril.
➢ BRAs: Losartana, Valsartana e Candesartana.
O que preferir? Na HAS os grupos se equivalem, mas para a ICC, segundo a Diretriz, a
preferência deve ser dada aos IECA.
● Os IECAs vão atuar inibindo a ECA, diminuindo a formação da Angiotensina II, que é um
potente vasoconstritor, e diminuindo a formação de Angiotensina, diminui-se também a
formação de Aldosterona, que é responsável pela deposição de colágeno no coração,
aumentando o remodelamento cardíaco.
● Os BRAs atuam inibindo os receptores AT1 que são os receptores que a Angiotensina II
tem maior afinidade.
● Conclusão: os mecanismos de ação são diferentes, mas a ação farmacológica primária é a
mesma, que é a inibição das ações fisiológicas da Angiotensina II.
○ É essa ação farmacológica primária que interessa na ICC: ao inibirmos a ação da
Angiotensina II, vamos inibir a formação de Aldosterona que contribui para o
aumento da síntese e depósito de colágeno, consequentemente, aumenta a
hipertrofia do ventrículo, ou seja, vamos diminuir o remodelamento cardíaco,
aumentando a sobrevida do paciente.
Se a ação farmacológica primária é a mesma, porque a preferência é pelos IECAs? Por
conta das ações farmacológicas secundárias - não são as ações principais, mas são importantes
e benéficas para o paciente.
● Ao inibirmos a ECA, vamos diminuir a conversão da Angiotensina I em Angiotensina II,
logo, ocorre um acúmulo de angiotensina I, que é convertida em Angiotensina 1-7, que tem
ação vasodilatadora antiproliferativa.
● Além disso, ao inibirmos a ECA, teremos um acúmulo de Bradicinina, que estimula a
liberação de Prostaglandinas e NO, que também possuem ação vasodilatadora.
● Na ICC, quanto mais substâncias vasodilatadoras melhor para o paciente, porque os
mecanismos fisiopatológicos ativados na tentativa de compensar o débito cardíaco que
está diminuído vão culminar na liberação de substâncias vasoconstritoras.
● Quais as ações secundárias dos BRAs?
○ Como os BRAs não inibem a ECA, ocorre formação de Angiotensina II, mas como
os receptores AT1 estão bloqueados, parte da Angiotensina II vai se ligar aos
receptores AT2.
○ Essa ligação tem ação vasodilatadora, antifibrótica, antiinflamatória, reduz estresse
oxidativo, e tem uma ação antiproliferativa que promove uma proteção cardíaca.
○ E a Angiotensina II que sobrou? É convertida em Angiotensina 1-7 através da ação
da ECA2.
● Então tanto os IECAs quanto os BRAs formam Angiotensina 1-7, mas ainda assim o IECA
é superior nesse quesito, porque a ligação da Angiotensina II nos receptores AT2 é muito
fraca, então a ação secundária do IECA é mais eficaz quando comparada a do BRA. Além
disso, a liberação das substâncias vasodilatadoras pelo uso do IECA, é bastante
significativa.
Quando usar BRA? Quando o paciente não pode usar os IECAs.
● Tosse seca persistente (acúmulo de bradicinina nos alvéolos)
● Angioedema
Suspensão do IECA ou BRA:
● Potássio > 5,5 mEq/L
● Creatinina > 3,5 mg/dL
○ Se estiver entre 3 e 3,5 vamos começar a avaliar risco-benefício, mas a diretriz
recomenda que não seja suspenso o uso de imediato, somente que se faça uma
redução da dose.
● Clearance < 20 mL/min/m2
Atenção! Introduzir em doses baixas, devido ao risco de efeitos colaterais
● Piora da função renal: diminuem a ação fisiológica da Angiotensina II, que no rim promove
vasoconstrição da arteríola eferente o que ajuda a manter a TFG. Ou seja, há redução da
TFG (Na DRC: diminui a pressão intraglomerular, diminuindo a filtração de albumina, que é tóxica
para os túbulos. Sempre avaliar risco X benefício - é nefroprotetor)
● Hipercalemia: são fármacos poupadores de Potássio, porque ao inibirem a ação da
Angiotensina II vão diminuir a liberação da Aldosterona, então o organismo começa a
excretar Sódio e Água e a poupar Potássio.
● Hipotensão arterial: é consequência da inibição da Angiotensina II, que é o mais potente
vasoconstritor do nosso organismo.
Associações:
● IECA e BRA não devem ser combinados nem na ICC, pois ambos diminuem as ações da
angiotensina II, o que pode reduzir muito a TFG, piorando a função renal.
● IECA + BRA + Espironolactona: não pode combinar, existe um risco muito grande de essa
combinação levar a um quadro de hipercalcemia severa, os 03 são poupadores de K+.
BETA-BLOQUEADORES
São tão importantes quanto os IECAs na ICC,então IECA + BBQ obrigatoriamente estão no
esquema terapêutico, exceto mediante contra-indicação absoluta.
➢ Carvedilol, Nebivolol, Bisoprolol e Succinato de Metoprolol
➢ Para pacientes com pneumopatias (asma e DPOC): Bisoprolol e Nebivolol, em doses
baixas para não haver perda de seletividade.
○ Em altas doses podem atuar em receptores b2 nos brônquios, causando broncoconstrição.
Todos bloqueiam receptores beta-1 no coração e nos rins, sendo a ação no coração a mais
importante para o tratamento de manutenção do paciente portador de ICC.
Importância:
● Os bbq a princípio bloqueiam os receptores beta-1 no coração, diminuindo a frequência
cardíaca e a contratilidade, ou seja, tem efeito cronotrópico e inotrópico negativo.
○ A curto prazo, o efeito inotrópico negativo é prejudicial para o paciente com ICFER,
porque o paciente já tem FE reduzida e a medicação reduz isso ainda mais, porque
prevalece o efeito inotrópico negativo (diminui a contratilidade). Depois de 03 a 12
meses esse efeito é mascarado e a FE começa a aumentar, porque ocorre a
inibição da apoptose.
● Na fisiopatologia da ICC observamos que ocorre um excesso na liberação de
catecolaminas com o objetivo de aumentar o DC que está reduzido. Essas catecolaminas
se ligam aos receptores beta-1 do coração, e como estão em excesso vão gerar uma
toxicidade para os miócitos cardíacos, levando-os à apoptose, com consequente formação
de fibrose, contribuindo para o remodelamento cardíaco.
● Os bbq vão bloquear os receptores beta-1 no coração, então impedem a ligação das
catecolaminas, logo, impedem o efeito tóxico das catecolaminas no miocárdio e, portanto,
impedem o efeito apoptótico, a fibrose e o remodelamento.
● Para os pacientes com IC com FE preservada, os bbq são muito importantes também,
porque vão aumentar o tempo de diástole.
● São tão importantes quanto os IECA no tratamento da IC, porque também aumentam a
sobrevida do paciente.
Contraindicações:
● Paciente descompensado (ICA) que não fazia uso de bbq anteriormente
○ Se o paciente descompensou e já usava bbq, a gente vai avaliar a causa da
descompensação. Se o paciente está com a pressão muito baixa (ex: choque hemorrágico),
vamos suspender o uso, do contrário podemos continuar normalmente ou diminuir a dose.
● Bloqueio atrioventricular avançado
● Broncoespasmo
● Risco de choque cardiogênico
● Bradicardia
ESPIRONOLACTONA
É uma antagonista dos receptores mineralocorticoides. No tratamento da ICC o uso não é pelo
efeito diurético, e sim porque é uma antagonista de Aldosterona, e nós sabemos que a
Aldosterona aumenta a síntese e o depósito de colágeno, o que contribui para o remodelamento
cardíaco. Então a Espironolactona vai impedir o remodelamento e aumentar a sobrevida do
paciente.
● É obrigatória em pacientes das classes II, III e IV da NYHA.
● Deve ser evitada em pacientes com hipercalemia persistente (K > 5,9 mEq/L)
○ É poupadora de Potássio
● A dose máxima é de 50mg/dia, mas o uso deve ser iniciado com doses baixas e sempre
observando o Potássio !!!
DIURÉTICOS DE ALÇA - FUROSEMIDA
A Furosemida é o diurético de escolha no tratamento da ICC. Ela não aumenta a sobrevida, mas
estabiliza e reduz os sintomas clínicos do paciente.
● Deve ser prescrita nas classes funcionais mais avançadas (III e IV), mas na presença de
sintomas de congestão já podem ser prescritas nas classes iniciais.
● Vamos utilizar em pacientes sintomáticos, que apresentem sintomas de congestão:
dispneia, ortopneia, edema...
Mecanismo de Ação: é um diurético de alta potência que atua no segmento ascendente espesso
da Alça de Henle, inibindo o simporte Sódio-Potássio-2Cloro.
Resistência à Diuréticos: se o paciente continua apresentando edema mesmo com o uso da
Furosemida, podemos associar à Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida).
Efeitos Colaterais:
● Hipocalemia: fazem depleção de Potássio
● Podem elevar os níveis de glicose
● Podem piorar o perfil lipídico
● Podem aumentar os níveis de ácido úrico, precipitando episódios de gota
*Obs: os diuréticos nunca devem ser prescritos no período noturno, porque atrapalha o sono do paciente,
que fica levantando a noite para urinar.
VASODILATADORES: NITRATO E HIDRALAZINA
Nitrato:
● Mecanismo de Ação: os nitratos são nitrovasodilatadores, atuam estimulando a liberação
de Óxido Nítrico, que vai ativar a Guanilato Ciclase Solúvel, que vai acumular GMPc,
diminuindo a concentração de Cálcio intracelular, promovendo relaxamento do músculo
liso vascular
○ Vasodilatação arterial, venosa e coronariana.
● Uso: é bastante prescrito nas anginas estável e instável, no paciente infartado (desde que
não seja infarto de VD) e na insuficiência cardíaca.
● Contra-indicações absolutas:
○ Infarto de ventrículo direito
○ Uso de inibidores da Fosfodiesterase-5 nas últimas 24h
■ Sildenafila e derivados, Tadalafila - fazem vasodilatação pelo mesmo
mecanismo, o que pode gerar uma vasodilatação muito intensa, levando a
uma hipotensão extrema, consequentemente pode ocorrer uma taquicardia
reflexa, e o paciente pode evoluir ao óbito.
● Cuidados:
○ Nitrato a longo prazo pode desenvolver tolerância, ou seja, a medicação perde a
resposta terapêutica, exigindo um aumento de dose ou de frequência para que o
efeito seja alcançado.
○ Os comprimidos são fotossensíveis à luz, então devem ser protegidos.
Hidralazina:
● É um vasodilatador de ação direta, assim como o Minoxidil VO.
● Todo vasodilatador de ação direta reduz a PA, e quando a pressão cai muito o organismo
ativa mecanismos compensatórios na tentativa de normalizar essa pressão.
● Mecanismos:
○ Ativação do SNA simpático: liberação de adrenalina e noradrenalina, o que pode
gerar uma taquicardia reflexa
■ Deve ser associada aos BBQ, para que essa taquicardia seja anulada
○ Ativação do SRAA: aumento da retenção de Na+ e H2O
■ Deve ser associada aos diuréticos, para que haja reversão dessa retenção
de sódio e água.
Nitrato + Hidralazina:
● São usados em associação em situações específicas:
○ Pacientes negros autodeclarados com classificação funcional III e IV - essa
associação aumenta a sobrevida nesses pacientes.
○ Quando o paciente não pode usar IECA ou BRA (piora da função renal ou
hipercalemia)
○ Quando o paciente está usando o esquema terapêutico da forma correta, mas a PA
ainda está elevada - significa que o paciente está refratário à terapêutica otimizada.
● O nitrato reduz a pré-carga e a Hidralazina a pós-carga.
● A Hidralazina anula o efeito de tolerância ao Nitrato
● Podem ser usados em associação com IECA/BRA, BBQ e Espironolactona.
DROGAS INOTRÓPICAS POSITIVAS: DIGOXINA
É um digitálico, também chamado de glicosídico cardíaco. Não aumenta a sobrevida do paciente,
apenas estabiliza o paciente e reduz o número de hospitalizações.
Mecanismo de Ação: atua inibindo a bomba de Na+K+ ATPase, que tem como função promover
influxo de Ca2+ e efluxo de Na+, com a Digoxina os papéis dos íons se invertem, então passa a
ocorrer um efluxo de Ca2+ e influxo de Na+. Com o influxo de Na+, ocorre um aumento do Na+
intracelular, esse Na+ vai expulsar o Cálcio que estava no interior do retículo sarcoplasmático,
deixando-o disponível no interior da célula, logo, tem-se um aumento do Cálcio intracelular
disponível, por isso ocorre o efeito inotrópico positivo.
● A Digoxina aumenta a contratilidade cardíaca.
Ação Indireta: promove um aumento do tônus vagal. Vai aumentar a atividade parassimpática
(aumenta a liberação de Ach), diminuindo a frequência cardíaca. Ou seja, tem efeito inotrópico
positivo e cronotrópico negativo.
● Diminui a velocidade de condução e o consumo de oxigênio
● Isso é bom, porque a longo prazo não podemos usar drogas que aumentam a frequência
cardíaca, porque o coração já está doente, e o aumento da frequência cardíaca aumenta o
consumo.
Recomendações:
● Paciente sintomático com ICFER (FE < 40%)
● Paciente com fibrilação atrial
Dose: o grande problema da Digoxina é a dose, pois a janela terapêutica é muito estreita, ou seja,
a dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica.
● Dose: 0,125 a 0,25 mg/dia!!!
● Atenção:
○ Cuidado com associações que aumentam a concentração plasmática da Digoxina,
porque o paciente pode apresentar sintomas de intoxicação.
○ O tempo de meia-vida da Digoxina é longo, então ela demora muito tempo para ser
eliminada, aproximadamente 48h.
■ Paciente idoso ou portador de doença renal ou portador de doença hepática
devem usar a menor dose e em dias intercalados (segunda, quarta, sexta e
domingo)
Intoxicação Digitálica:
● Manifestações:
○ Neurológicas: delírio, fadiga, confusão, tontura, vista turva ou amarelada (xantopsia)
○ Gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal.
○ Cardíacas: taquicardia, bloqueio atrioventricular, fibrilação ventricular.
● Conduta:
○ Retirar a Digoxina
○ Ac anti-Digoxina
*Obs: a intoxicação digitálica é mais comum em pacientes com hipocalemia, por uso de Furosemida por
exemplo. Nesses pacientes a Digoxina vai competir com o Potássio para atuar na bomba e, geralmente, a
Digoxina "ganha" então o efeito dela é maior, levando à intoxicação. Se dosarmos o Potássio em um
paciente em quadro de intoxicação digitálica, a tendência é que esteja baixo.
NOVA CLASSE TERAPÊUTICA: SACUBITRIL/VALSARTANA
É uma associação de inibidor da Neprilisina (Sacubitril) e bloqueador de receptores da
Angiotensina II (Valsartana)
● Sacubitril: inibidor da Neprilisina → a Neprilisina é uma enzima que degrada a Bradicinina,
com ela inibida, há aumento da Bradicinina, o que promove vasodilatação e estimula a
liberação de Óxido Nítrico e Prostaglandinas.
○ Acúmulo da Bradicinina
● Valsartana: bloqueador de receptor AT1
*Obs: o paciente não pode fazer uso de IECA em associação com Sacubitril/Valsartana porque a
combinação Valsartana + IECA reduz muito a TFG, além de Sacubitril + IECA aumenta muito a Bradicinina,
o que aumenta muito o risco de angioedema. Ao iniciarmos o Sacubitril/Valsartana, precisamos garantir que
o paciente não fez uso de IECA por pelo menos 03 semanas.
APLICANDO O TRATAMENTO EM CADA CASO
Caso 1:
● O paciente já está em uso de IECA adequado (Captopril)
● Vamos substituir o Propranolol, que não é o bbq de escolha no tratamento da ICC, por
Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol ou Bisoprolol.
○ Metoprolol e Carvedilol estão disponíveis no SUS.
● Vamos substituir também a Hidroclorotiazida pela Furosemida
● É importante acrescentar a Espironolactona já que trata-se de um paciente NYHA > 2
Caso 2:
● O paciente está em uso de IECA, BBQ e DIU, é o tratamento adequado,mas precisamos
verificar se o diurético em questão é a furosemida e o bbq é metoprolol, nebivolol,
carvedilol ou bisoprolol. Caso não seja, vamos substituir.
● Vamos acrescentar a Espironolactona, pois trata-se de um paciente com NYHA avançado.
Caso 3:
● Paciente em uso de Furosemida, Digoxina, Enalapril, Carvedilol e Espironolactona
● Pelos exames laboratoriais vemos que é um paciente em hipocalemia e que está em uso
de digoxina na dose máxima (0,25 mg/dia), portanto, há um maior risco de evolução para
intoxicação digitálica.
● O paciente evolui com náuseas, mal estar geral e dificuldade visual, quadro clínico este
que, conforme o previsto, remete a uma intoxicação digitálica. Conduta: suspensão da
digoxina e resolução da hipocalemia, com redução da dose de furosemida.