Cardiologia

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Car����og��
Blo�� I
BÔNU�-Fis���o��� Car�íac�- Rev����do P2
–Introdução
O coração é composto por três
tipos principais de músculos: o músculo
atrial, o músculo ventricular e as fibras
especializadas excitatórias e condutoras.
Os tipos atrial e ventricular de músculo
contraem-se quase como os músculos
esqueléticos, mas com duração muito
maior da contração. As fibras
excitatórias e de condução do coração,
no entanto, só se contraem fracamente
por conterem poucas fibras contráteis,
mas apresentam descargas elétricas
rítmicas automáticas, na forma de
potenciais de ação, ou fazem a condução
desses potenciais de ação pelo coração,
representando sistema excitatório que
controla os batimentos rítmicos.
→Por qu� o po���c�a� de ação mi��ár�i� é tão
lo��� e ap����n�a p�a�ô, en����to o do mús�u��
es����éti�� não te�?
Pelo menos, duas grandes
diferenças nas características das
membranas dos músculos cardíaco e
esquelético explicam o potencial de ação
prolongado e o platô encontrado no
miocárdio. O primeiro, o potencial de
ação do músculo esquelético é causado
quase inteiramente pela súbita abertura
de grande quantidade de canais rápidos
de sódio, permitindo que um número
imenso de íons sódio entre nas fibras do
músculo esquelético vindo do líquido
extracelular.
Esses canais são denominados
rápidos porque permanecem abertos
apenas por alguns milésimos de segundo
e então se fecham de modo abrupto. Ao
final desse fechamento, ocorre a
repolarização, e o potencial de ação
termina em aproximadamente um
milissegundo.
No músculo cardíaco, o potencial
de ação é originado pela abertura de
canais de dois tipos: 1-os mesmos canais
rápidos de sódio ativados por voltagem,
tais nos músculos esqueléticos; e 2- os
canais de cálcio do tipo L (canais
lentos). Essa segunda população de
canais difere dos canais de sódio rápido
por serem mais lentos para se abrir, e
mais importante, por continuarem abertos
por vários décimos de segundo.
Durante esse tempo, uma grande
quantidade de íons cálcio e sódio penetra
nas fibras miocárdicas por esses canais e
essa atividade mantém o prolongado
período de despolarização, causando o
platô do potencial de ação.
A segunda grande diferença
funcional entre os dois tipos musculares
em questão, que ajuda a explicar o
potencial de ação prolongado e o platô, é
a seguinte: imediatamente após o início
do potencial de ação a permeabilidade
da membrana celular miocárdica aos
íons potássio diminui,
aproximadamente, por 5 vezes, efeito
que não ocorre nos músculos
esqueléticos.
A redução da permeabilidade ao
potássio diminui a saída dos íons potássio
com carga positiva durante o platô do
potencial de ação e, assim, impede o
retorno rápido do potencial de ação ao
seu nível basal. Quando os canais de
cálcio-sódio lentos se fecham e cessam o
influxo cálcio e sódio, a permeabilidade da
Maríli� Mir���� San����
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Car����og��
membrana aos íons potássio aumenta
rapidamente, essa perda rápida de
potássio provoca o retorno imediato do
potencial de membrana da fibra em seu
nível de repouso, encerrando, dessa
forma o potencial de ação.
→Período refratário do miocárdio
É o intervalo de tempo durante o
qual o impulso cardíaco normal não pode
excitar a área já excitada do miocárdio.
O músculo cardíaco começa a se
contrair poucos milissegundos após o
potencial de ação ter início e continua a se
contrair por alguns milissegundos após o
final desse potencial de ação. Assim, a
duração de contração do miocárdio é
principalmente função da duração do
potencial ação, incluindo o platô.
–O ci��� ca��íac�
O conjunto de eventos cardíacos,
que ocorre entre o início de um batimento
e o início do próximo, é denominado ciclo
cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela
geração espontânea de potencial de ação
no nodo sinusal. Esse nodo situa-se na
parede lateral superior do átrio direito,
próximo à abertura da veia cava superior,
e o potencial de ação se difunde desse
ponto rapidamente por ambos os átrios e,
depois, por meio do feixe A-V para os
ventrículos.
Em virtude dessa disposição
especial do sistema de condução, há um
retardo de mais de 0,1 segundo na
passagem do impulso. Esse retardo
permite que os átrios se contraiam antes
dos ventrículos, bombeando, assim,
sangue para o interior dos ventrículos
antes do começo da forte contração
ventricular.
→Diástole e Sístole
O ciclo cardíaco consiste no
período de relaxamento, chamado
diástole, durante o qual o coração se
enche de sangue, seguido pelo período de
contração, chamado sístole.
A duração total do ciclo cardíaco,
incluindo a sístole e a diástole, é a
recíproca da frequência cardíaca. Por
exemplo, se a frequência cardíaca é de 72
bpm, a duração do ciclo cardíaco é de
1/72 bpm (aproximadamente 0,0139
minuto por batimento).
→O a�m���o da F� re��� a du��ção do
ci���
Quando a frequência cardíaca
aumenta, a duração de cada ciclo
cardíaco diminui, incluindo as fases de
contração e de relaxamento. A duração do
potencial de ação e o período de
contração (sístole) também diminuem,
mas não por percentual tão alto quanto na
fase de relaxamento (diástole). Isso
significa que o coração, em frequência
muito rápida, não permanece relaxado
tempo suficiente para permitir o
enchimento completo das câmaras
cardíacas antes da próxima contração.
→Os át�i�� fu����na� co�� p�é-bo���s pa��
os ve��rícu���
Normalmente, o sangue flui de
forma contínua, vindo das grandes veias
para os átrios; cerca de 80% do sangue
fluem diretamente dos átrios para os
ventrículos, mesmo antes da contração
atrial. Então, essa contração representa
os 20% adicionais para acabar de encher
os ventrículos.
Dessa forma, os átrios melhoram a
eficácia do bombeamento ventricular por,
no máximo, 20%. Entretanto, o coração
pode continuar operando, na maioria das
circunstâncias, mesmo sem esses 20% a
mais de eficiência, pois ele normalmente
tem capacidade de bombear de 300 a
400% a mais de sangue do que o
necessário para o corpo, nas condições
de repouso.
Assim, quando os átrios param
de funcionar a diferença dificilmente
será notada, a menos que a pessoa se
exercite; sinais agudos de insuficiência
Maríli� Mir���� San����
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Car����og��
cardíaca podem, por vezes, aparecer
principalmente por falta de ar.
→Função do� ve��rícu��� co�� bo���s
Durante a sístole ventricular,
grande quantidade de sangue se acumula
nos átrios direito e esquerdo, uma vez que
as valvas A-V estão fechadas. Dessa
maneira, assim que a sístole termina e as
pressões ventriculares retornam aos
baixos valores diastólicos, as pressões
moderadamente altas que se
desenvolvem nos átrios durante a sístole
ventricular forçam de imediato as valvas
A-V a se abrirem. É o chamado período
de enchimento rápido ventricular.
→Ejeção do sa���� do� ve��rícu��� du���t� a
sís�o��
a-)Período de contração isovolumétrica
Imediatamente após o início da
contração ventricular, a pressão
ventricular sobe, de modo abrupto,
fazendo com que as valvas A-V se
fechem. É necessário mais de 0,02 a 0,03
segundo para que o ventrículo gere
pressão suficiente para empurrar e abrir
as válvulas semilunares (aórtica e
pulmonar) contra a pressão nas artérias
aorta e pulmonar. Portanto, durante esse
período os ventrículos estão se
contraindo, mas não ocorre esvaziamento.
É chamado período de contração
isovolumétrica ou isométrica,
significando que a tensão aumenta no
músculo cardíaco, mas ocorre pouco ou
nenhum encurtamento das fibras
musculares.
b-)Período de Ejeção
Quando a pressão no interior do
ventrículo esquerdo aumenta até pouco
acima de 80 mmHg (e a pressão do
ventrículo direito, pouco acima de 8
mmHg), a pressão ventricular força a
abertura das valvas semilunares.
Imediatamente, o sangue começa a ser
lançado para diante, para as artérias.
Em torno de 60% do sangue do
ventrículo no final da diástole são ejetados
durante a sístole; cerca de 70% dessa
porção são ejetados durante o primeiro
terço de ejeção, e os 30% restantes do
esvaziamento ocorrem nos outros dois
terços do período. Assim, o primeiro terço
é chamado de período de ejeção rápida,
e os demais dois terços, período deejeção lenta.
c-)Período de relaxamento
isovolumétrico
Ao final da sístole, o relaxamento
ventricular começa de modo repentino,
fazendo com as pressões
intraventriculares direita e esquerda
diminuam rapidamente. As altas pressões
nas artérias distendidas que acabaram de
ser cheias com o sangue vindo dos
ventrículos tornam a empurrar o sangue
de volta para os ventrículos, causando o
fechamento das valvas aórtica e
pulmonar.
Durante mais de 0,03 a 0,06
segundo, o músculo ventricular continua a
relaxar, mesmo que o volume não se
altere, originando o período de
relaxamento isovolumétrico ou
isométrico.
→Volume Diastólico final, volume
sistólico final e débito sistólico
Durante a diástole, o enchimento
normal dos ventrículos de cada um deles
para 110 ou 120 mL. Esse volume é
chamado de volume diastólico final.
Então, à medida que os ventrículos se
esvaziam durante a sístole, o volume
diminui por aproximadamente 70 mL, o
que é chamado de débito sistólico.
A quantidade restante em cada
ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada de
volume sistólico final. A fração do
volume final diastólico que é ejetada, é
denominada a fração de ejeção
(normalmente equivale a 0,6 ou 60%).
–As va���s ca��íac�� ev���� o refl��� de
sa���� du���t� a sís�o��
a-)Válvulas Atrioventriculares
Maríli� Mir���� San����
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Car����og��
As valvas-AV (isto é, tricúspide e
mitral) evitam o refluxo de sangue dos
ventrículos para os átrios durante a
sístole, e as valvas semilunares (isto é, as
valvas aórtica e da artéria pulmonar)
impedem o refluxo da aorta e das artérias
pulmonares para o ventrículo durante a
sístole.
Essas valvas, abrem e fecham
passivamente. Ou seja, elas se fecham
quando o gradiente de pressão para
diante leva o sangue à frente. Para se
fecharem, as valvas A-V, finas e
membranosas quase não requerem
pressão retrógrada, enquanto as
semilunares muito mais pesadas
requerem fluxo retrógrado rápido por
alguns milissegundos.
→Função dos Músculos Papilares
Os músculos papilares
contraem-se ao mesmo tempo que as
paredes dos ventrículos, mas ao contrário
do que seria esperado, não ajudam as
valvas a se fechar. Em vez disso, eles
puxam as extremidades das valvas em
direção aos ventrículos para evitar que as
valvas sejam muito abauladas para trás,
em direção aos átrios, durante a
contração ventricular.
Se uma corda tendínea se romper,
ou um dos músculos papilares ficar
paralisado, a valva se abaula muito para
trás durante a sístole, às vezes tanto que
permite grave refluxo, resultando em uma
insuficiência cardíaca grave ou até
mesmo letal.
b-)Valvas Aórtica e da Artéria Pulmonar
As valvas semilunares aórtica e
pulmonar funcionam de modo diferente
das valvas A-V. Primeiro, as altas
pressões nas artérias, no final da sístole,
fazem com que as valvas sejam impelidas
de modo repentino, de volta à posição
fechada, de modo muito diferente do
fechamento mais suave das valvas A-V.
Segundo, por terem aberturas
menores, a velocidade de ejeção do
sangue através das valvas aórtica e
pulmonar é muito maior que pelas valvas
A-V, bem maiores. Além disso, por causa
da abertura e dos fluxos rápidos, as
extremidades das valvas semilunares
estão sujeitas a abrasões mecânicas
muito maiores do que as valvas A-V.
Finalmente, as valvas A-V são contidas
pela corda tendínea, o que não ocorre
com as semilunares.
–Cur�� da Pre��ão Aór�i��
Quando o ventrículo esquerdo se
contrai, a pressão ventricular aumenta
rapidamente até que a valva aórtica se
abra. Então, após sua abertura, a pressão
no ventrículo se eleva bem mais
lentamente, pois o sangue já flui de
imediato do ventrículo para a aorta e de
lá para as artérias sistêmicas de
distribuição.
A entrada de sangue nas artérias
durante a sístole faz com que suas
paredes sejam distendidas, e a pressão
sobe aproximadamente 120 mmHg. Em
seguida, ao final da sístole, quando o
ventrículo esquerdo para de ejetar sangue
e a valva aórtica se fecha, as paredes
elásticas das artérias mantêm a pressão
elevada nessas artérias mesmo durante a
diástole.
Após o fechamento da valva
aórtica, a pressão na aorta cai
vagarosamente durante a diástole, pois o
sangue armazenado nas artérias
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Car����og��
distendidas fui de forma contínua para os
vasos periféricos, até retornar às veias.
Antes que o ventrículo se contraia de
novo, a pressão aórtica, nas condições
normais, cai para cerca de 80 mmHg
(pressão diastólica), o que equivale a
dos terços da pressão máxima de 120
mmHg (pressão sistólica), que é medida
na aorta durante a contração ventricular.
→Con����os de Pré-Car�� e Pós-Car��
Ao avaliar as propriedades
contráteis do coração, é importante
especificar o grau de tensão do músculo
quando ele começa a se contrair, que é
chamada de pré-carga, e especificar a
carga contra a qual o músculo exerce sua
força contrátil, chamada pós-carga.
Para a contração cardíaca, a
pré-carga é geralmente considerada
como a pressão diastólica final quando o
ventrículo está cheio. A pós-carga do
ventrículo é a pressão na aorta à saída do
ventrículo.
A importância dos conceitos de
pré-carga e pós-carga é atribuída
principalmente ao fato de que, em muitas
condições funcionais anormais do coração
ou da circulação, a pressão durante o
enchimento do ventrículo (pré-carga), a
pressão arterial contra a qual o ventrículo
deve exercer a contração (pós-carga), ou
ambas, podem estar alteradas em relação
ao normal, de forma significativa.
Reg���ção do Bom����en�� Car�íac�
Quando a pessoa se encontra em
repouso, o coração bombeia apenas 4-6
litros de sangue por minuto. Durante o
exercício intenso, pode ser necessário
que esse coração bombeie de 4 a 7 vezes
essa quantidade. Os meios básicos da
regulação do volume bombeado são:
1. Regulação cardíaca intrínseca, em
resposta às variações no aporte de
volume sanguíneo em direção ao
coração;
2. Controle da frequência cardíaca e
da força de bombeamento pelo
sistema nervoso autônomo.
1.Regulação Intrínseca do
Bombeamento- O mecanismos de
Frank-Starling
A quantidade de sangue
bombeada pelo coração a cada minuto,
em geral, é determinada pelo volume de
sangue que chega ao coração pelas
veias, o chamado retorno venoso. Cada
tecido periférico do corpo controla seu
fluxo local de sangue, e todos os fluxos
locais se combinam e retornam pelas
veias para o átrio direito, compondo o
retorno venoso. O coração, por sua vez,
automaticamente bombeia esse sangue
que chegou até ele para as artérias, para
que volte a circular ao longo do circuito.
Essa capacidade intrínseca do
coração de se adaptar a volumes
crescentes do afluxo sanguíneo é
conhecida como Mecanismo Cardíaco
de Frank-Starling.
Esse mecanismo basicamente
afirma que quanto mais o miocárdio for
distendido durante o enchimento,
maior será a força de contração e maior
será a quantidade de sangue
bombeada para a aorta.
→O que explica esse mecanismo?
Quando uma quantidade de
sangue adicional chega aos ventrículos, o
músculo cardíaco é mais distendido. Essa
distensão, por sua vez, leva o músculo a
se contrair com força aumentada, pois os
filamentos de miosina e actina ficam
dispostos em superposição para geração
de força. Assim, o ventrículo em sua
função de enchimento otimizado
automaticamente bombeia mais sangue
para as artérias.
Essa capacidade do músculo
distendido, de se contrair com maior
produção de trabalho até seu
comprimento ideal, é característica de
todos os músculos estriados e não
somente do cardíaco.
Maríli� Mir���� San����
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Car����og��
2.Controle do coração pela inervação
simpática e parassimpática
A eficácia do bombeamento
cardíaco é também controlada pelos
nervos simpáticos e parassimpáticos que
inervam de forma abundante o coração.
Para determinar níveis de pressão
atrial, a quantidade de sangue bombeada
a cada minuto (o débito cardíaco) com
frequência pode ser aumentada por mais
de 100% pelo estímulo simpático. E, por
outro lado, o débito pode ser diminuído
até zero, ou quase zero por estímulo vagal
(parassimpático).
a-)Nervos Simpáticos
● Podem aumentar a FC em até
180-200 bpm;
● Aumentam a forçade contração
até o dobro da normal,
aumentando, desse modo, o
volume bombeado de sangue e
elevando sua pressão de ejeção;
● A estimulação simpática, com
frequência, é capaz de aumentar o
débito cardíaco até seu dobro ou
triplo, além do aumento do débito,
originado pelo mecanismo de
Frank-Starling;
● A inibição dos nervos simpáticos
pode diminuir moderadamente o
bombeamento cardíaco: sob
circunstâncias normais, as fibras
nervosas simpáticas do coração
têm descarga contínua, mas em
baixa frequência, mas em baixa
frequência suficiente para manter o
bombeamento cerca de 30% .
b-)Nervos Parassimpáticos
● A forte estimulação das fibras
nervosas parassimpáticas (vagais)
pode chegar a parar os batimentos
por alguns segundos, mas então o
coração usualmente escapa e
volta a bater entre 20 e 40 vezes
por minuto;
● As fibras vagais diminuem a
frequência cardíaca, mas não
diminui a força de contração (de
forma acentuada), isso ocorre
porque elas não estão muito
distribuídas nos ventrículos.
–Efe��� do� íon� po�ás�i� e cál�i� no
fu����na���t� ca��íac�
a-)Potássio
● O excesso de potássio nos
líquidos extracelulares pode fazer
com que o coração se dilate e
fique flácido;
● Diminui a FC;
● Grandes quantidades de potássio
podem vir a bloquear a condução
do impulso cardíaco dos átrios
para os ventrículos pelo feixe A-V;
● O aumento de potássio, diminui o
potencial da membrana em assim,
diminui a força de contração.
b-)Cálcio
● Causa efeitos quase opostos aos
dos íons potássio, induzindo o
coração a produzir contrações
espásticas;
● A causa disso é o efeito direto dos
íons cálcio na deflagração do
processo contrátil cardíaco;
● A deficiência dos íons cálcio causa
fraqueza cardíaca, semelhante à
causada pelo aumento de
potássio;
● Os níveis de íons cálcio no sangue
normalmente são mantidos dentro
da faixa estreita, não
representando uma preocupação.
Maríli� Mir���� San����
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Car����og��
Aul� 01- Car����og��- HA�
–Definição 2020
A hipertensão arterial (HA) é uma
doença crônica não transmissível (DCNT)
definida por níveis pressóricos, em que os
benefícios do tratamento superam os
riscos. Trata-se de uma condição
multifatorial, que depende de fatores
genéticos/epigenéticos, ambientais e
sociais.
Caracterizada por elevação
persistente da pressão arterial (PA), ou
seja, PAS maior ou igual a 140 mmHg
e/ou PAD maior ou igual a 90 mmHg,
medida com a técnica correta, em pelo
menos duas ocasiões diferentes, na
ausência de medicação
anti-hipertensiva.
–Introdução
É indicado que se faça na primeira
consulta a aferição da pressão nos dois
membros superiores e a partir do maior
valor, faz-se a aferição no membro que
obteve maior valor nas consultas
seguintes. Outro tópico importante: é
importante avaliar, se for o caso, há
quantos anos os familiares possuem
comorbidades, investigar inquérito
alimentar e físico do paciente .
→Passo a passo da consulta HAS:
1. Diagnóstico e classificação;
2. Avaliação complementar;
3. Estratificação do risco;
4. Decisão e metas terapêuticas.
a-)Diagnóstico e classificação
“A avaliação inicial de um paciente
com hipertensão arterial (HA) inclui a
confirmação do diagnóstico, a suspeita e a
identificação de causa secundária, além
da avaliação do risco cardiovascular (CV).
As lesões de órgão-alvo (LOA) e as
doenças associadas também devem ser
investigadas.” -Diretriz 2020
A hipertensão é uma doença
complexa associada a fatores genéticos,
ambientais e epigenéticos. Por isso, é
importante identificar o motivo pelo o qual
o paciente é hipertenso, pois dependendo
da causa a medicação/terapêutica será
diferente.
O diagnóstico de hipertensão é
numérico, sendo ele feito quando a PAS
está maior ou igual a 140 mmHg e/ou a
PAD está maior ou igual a 90 mmHg.
Quando utilizadas as medidas de
consultório, o diagnóstico de HA deverá
ser sempre validado por medições
repetidas, em condições ideias, em duas
ou mais visitas médicas em intervalo
de dias ou semanas (Diretriz 2020).
De maneira mais assertiva,
realiza-se o diagnóstico com medidas fora
do consultório como o MAPA em que os
valores são reduzidos 10 mmHg, pois este
é realizado em ambientes fora do
consultório o mesmo equivale para o
MRPA, outra opção fora do consultório,
ambos são avaliados a partir da mediana
dos valores obtidos. É importante lembrar
que essas medidas não são válidas para
pacientes que já apresentam LOA ou
doença cardiovascular.
Categoria PAS PAD
Consultório >= 140 >=90
MAPA 24h
Vigília
Sono
>= 130
>=135
>=120
>=80
>=85
>=70
MRPA >=130 >=80
Maríli� Mir���� San����
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Car����og��
Obs: Um conceito errado que tem-se na
prática é que, nos PSFs, faz-se o MRPA.
Na verdade, a ferramenta utilizada é a
AMPA que avalia a média dos valores
obtidos.
A classificação da pressão arterial
é dividida em PA ótima, PA normal,
Pré-hipertensão, HA Estágio 1, HA
Estágio 2 e HA Estágio 3.
Classificação PAS PAD
PA ótima <120 <80
PA normal 120-129 80-84
Pré-hipertenso 130-139 85-89
HA Estágio 1 140-159 90-99
HA Estágio 2 160-179 100-109
HA Estágio 3 >=180 >=110
Obs:Hipertensão Sistólica Isolada é
comum em pacientes hiperativos,
hiperlálicos enquanto a Hipertensão
Diastólica Isolada é comum em pacientes
com hipotireoidismo e pacientes idosos.
Em PA ótima, é recomendado que
a nova aferição seja feita a partir de 1 ano
após a primeira aferição. Já em pacientes
pré-hipertensos ou em estágio 1 ou 2, é
sugerido a realização do MAPA ou MRPA
para identificar a existência ou não de
hipertensão mascarada ou a
hipertensão do avental branco.
Se o MAPA/MRPA for normal é
identificado com nível normal ou
hipertensão do avental branco e a conduta
baseia-se em repetir medidas anualmente,
já em pacientes com MAPA/MRPA
anormal identifica-se com hipertensão
mascarada ou hipertensão sistêmica e a
conduta é iniciar o tratamento. No caso de
pacientes com hipertensão estágio 3,
faz-se o diagnóstico de hipertensão e
deve-se iniciar o tratamento, enquanto em
emergência ou urgência hipertensiva,
deve-se encaminhar o paciente para o
serviço de emergência.
A classificação também pode ser
feita com base na presença de fatores de
risco, sendo tais estes:
Idade ( mulher >65 e homem >55)
Sexo masculino
Tabagismo
Dislipidemia
Diabetes melito
História familiar prematura de DCV
(mulher <65 anos e homem <55 anos)
Pressão de pulso em idosos >65 mmHg
ITB ou VOP anormais
História patológica de pré-eclâmpsia ou
eclâmpsia
Obesidade central
Relação cintura/quadril anormal
Perfil de síndrome metabólica
A partir dos fatores de riscos, a
hipertensão pode ser classificada da
seguinte forma:
b-) Avaliação Clínica e Complementar
A avaliação clínica do paciente
hipertenso deve ser feita seguindo-se o
método tradicional, constituído por
anamnese, exame físico e laboratorial.
Os exames de rotina para
avaliação e diagnóstico do paciente são:
Maríli� Mir���� San����
9
Car����og��
1. Análise de urina;
2. Potássio plasmático;
3. Glicemia em jejum;
4. Ritmo de filtração glomerular;
5. Creatinina plasmática;
6. Colesterol total e triglicerídeos
plasmáticos;
7. Ácido úrico;
8. ECG convencional.
Obs: O ECO não é solicitado de rotina,
apesar da alta sensibilidade, é realizado
apenas quando há alterações nos exames
inicialmente solicitados, com atenção ao
ECG .
c-)Estratificação de risco
“Está amplamente estabelecida a
relação causal, linear e contínua entre o
aumento da pressão arterial (PA) e o risco
de doença cardiovascular (DCV) (...) o
aumento modesto de vários fatores de
risco (FR) pode desencadear maior
incremento no risco cardiovascular que a
elevação acentuada de apenas um único
FR.” Diretriz 2020
A estratificação do risco CV
depende dos níveis da PA, dos FRCV
associados, da presença de LOA, que são
lesões estruturais e/ou funcionais
decorrentes da HA em vasos, coração,
cérebro, rins e retina e/ou da existência de
DCV ou renal estabelecidas.
A identificação de tais condições é
importante não apenas para estimar o
risco a que se expõem o paciente
hipertenso em seu respectivo estágio de
hipertensão, bem como para que os FR
controláveis sejam alvosde intervenção
terapêutica própria. Devem ser priorizados
os FR de mais fácil identificação e os mais
prevalentes, bem como aqueles cuja
associação ao risco CV esteja
solidamente estabelecida.
→Lesões de órgão-alvo:
● Hipertrofia ventricular esquerda;
● Doença renal crônica;
● Albumina entre 30 e 300mg/24
horas;
● AVC;
● Doença vascular periférica;
● VOP carotídeo-femoral >10 m/s.
d-)Decisão e metas terapêuticas
As metas terapêuticas são feitas
para diminuir os riscos de desfechos
maléficos (AVC, IC, morte cardiovascular).
Para cada paciente há um risco
cardiovascular diferente, por isso, as
metas terapêuticas são individuais.
De uma forma geral, quando o
RCV for baixo ou moderado, o ideal é
que seja inferior a 140x90 mmHg e em
alto RCV, a meta deve ser inferior a
120-129x70-79 mmHg. Em pacientes
idosos, as metas são mais permissivas,
dependendo se são hígidos (<140x90) ou
frágeis (<160x90).
Obs: Curva J, a diminuição da pressão
arterial diastólica diminui os riscos
cardiovasculares, porém apenas até 70
mmHg (efeito da curva jota), ponto que
que a relação entre a curva e o risco
cardiovascular torna-se inversamente
proporcional.
Quanto ao tratamento, ele pode
ser medicamentoso e não medicamentoso
(musculação é tão importante quanto
fazer aeróbico).
d.1-) Tratamento não medicamentoso
Pontos da terapia não medicamentosa:
● Tabagismo;
● Padrão alimentar;
● Sódio da dieta;
● Potássio;
● Café e produtos com cafeína;
● Consumo de bebidas alcoólicas;
● Atividade física e exercício físico;
● Controle de estresse;
● Espiritualidade e religiosidade.
d.2-) Tratamento medicamentoso
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Car����og��
A proteção cardiovascular consiste
no objetivo do tratamento
anti-hipertensivo. Estudos clínicos
randomizados em pacientes hipertensos
mostram que a redução da PAS de 10
mmHg e PAD de 5 mmHg com fármacos
se acompanha de diminuição significativa
do risco relativo de desfechos maiores.
→Pontos da terapia medicamentosa:
● Inércia terapêutica;
● Avaliar sinergismos e efeitos
adversos;
● Perfil de segurança;
● Ganhos secundários;
● Custo;
● Combinações;
● Aderência;
● Comunicação com o paciente.
A maioria dos pacientes
hipertensos necessitará de fármacos em
adição às modificações do estilo de
vida para alcançar a meta pressórica.
→Monoterapia
A monoterapia pode ser a
estratégia anti-hipertensiva inicial para
pacientes com HA Estágio 1 com risco
CV baixo ou pré-hipertensos de risco
CV alto ou para indivíduos idosos e/ou
frágeis. Nesses perfis de pacientes, a
redução da PA desejada é pequena ou
deve ser feita de maneira gradual, de
modo a evitar eventos adversos.
O tratamento deve ser
individualizado; e a escolha inicial do
medicamento, baseia-se nas
características gerais desejáveis dos
medicamentos anti-hipertensivos já
descritas, nas particularidades individuais,
na presença de doenças associadas e
lesões de órgão-alvo (LOA). As classes de
anti-hipertensivos preferenciais para o
controle da PA em monoterapia inicial são:
● DIU tiazídicos ou similares;
● BCC;
● IECA;
● BRA.
Obs: Os BB podem ser considerados
como fármaco inicial em situações
específicas (pós-IAM, angina do peito,
IC com fração de ejeção reduzida,
controle de FC em mulheres com
potencial de engravidar), e mais
frequentemente são usados em
associação a outros fármacos.
→Combinação de medicamentos
A combinação de fármacos é a
estratégia terapêutica preferencial para a
maioria dos pacientes hipertensos. O
início do tratamento deve ser feito com
combinação dupla de medicamentos
que tenham mecanismo de ação
diferentes, sendo a exceção a essa
regra a associação de DIU tiazídicos
com poupadores de potássio. Caso a
meta pressórica não seja alcançada,
ajustes de dose e/ou combinação tripla de
fármacos estarão indicados. Na
sequência, mais fármacos estarão
indicados.
A combinação de dois fármacos é
feita em pacientes de HA estágio 1 de
risco moderado e alto e HA estágios 2 e
3, a combinação é feita com IECA ou
BRA + BCC ou DIU. A combinação de
três fármacos é feita nas mesmas
condições, sendo as associações IECA
ou BRA + BCC ou DIU, enquanto a
associação do quarto fármaco é feita com
uma das opções anteriores associada a
espironolactona (emergência
hipertensiva) e a adição de mais fármacos
pode ser considerada por BB,
simpatolíticos centrais, alfabloqueadores e
vasodilatadores.
IECA→ PRIL (CaptoPRIL)
BRA→ANA (LosartANA)
BCC→INA (NifedipINA)
Maríli� Mir���� San����
11
Car����og��
Na teoria, quanto menor risco
possibilita ao paciente iniciar o tratamento
não medicamentoso e esperar 3 meses
para uma nova avaliação e assim, vê a
necessidade ou não do início do
tratamento medicamentoso. Na prática,
inicia-se o tratamento medicamentoso
associado ao não medicamentoso.
Combinações de fármacos
Na teoria, quanto menor risco,
possibilita ao paciente iniciar o tratamento
não medicamentoso e esperar 3 meses
para uma nova avaliação e assim, vê a
necessidade ou não do início do
tratamento medicamentoso. Na prática,
inicia-se o tratamento medicamentoso
associado ao não medicamentoso.
Aul� 02- Car����og��- Cri�� Hip����n�i��
–Introdução
A crise hipertensiva acontece,
geralmente, em uma sala de emergência
e pode se apresentar em três espectros
de doença:
1. Urgência hipertensiva;
2. Emergência hipertensiva;
3. Pseudocrise.
As emergências hipertensivas
(EH) são situações clínicas sintomáticas,
caracterizadas pela presença de
sofrimento tecidual de órgãos-alvos, com
risco iminente de vida em geral, mas não
necessariamente associado a altos
níveis pressóricos, definidos
arbitrariamente por níveis de PAS maior
que 200 mmHg e/ou PAD maior que 120
mmHg.
Frequentemente, os valores
pressóricos encontrados são
significativamente elevados, mas não são
eles que definem a condição de
emergência, e sim a lesão em órgão-alvo
e o risco iminente de vida, ou seja, o
paciente pode comparecer com uma PA
de 140x90 mmHg associada à LOA e
ainda assim será classificado com EH. É o
caso da encefalopatia hipertensiva, da
cardiopatia isquêmica, do edema agudo
de pulmão, da dissecção de aorta e do
AVE, situações de gravidade clínica
acentuada.
As urgências hipertensivas (UH)
são situações clínicas sintomáticas em
que há elevação acentuada da pressão
arterial sem lesão aguda e progressiva
em órgãos-alvo, e sem risco iminente de
morte.
Uma condição comum nos setores
de emergência é a pseudocrise
hipertensiva (PCH). Na PCH, não há
LOA aguda ou risco imediato de morte.
Geralmente, ocorre em hipertensos
tratados e não controlados, ou em
hipertensos não tratados, com medidas
de PA muito elevadas, mas
oligossintomáticos ou assintomáticos.
Também se caracteriza como PCH a
elevação da PA diante de evento
emocional, doloroso, ou de algum
desconforto, como enxaqueca, tontura
Maríli� Mir���� San����
12
Car����og��
rotatória, cefaleias vasculares e de origem
musculoesquelética, além de
manifestação da síndrome de pânico.
Obs: A EH não é definida pelo nível da
PA, apesar de ser frequentemente
muito elevada, mas
predominantemente pelo status clínico
do paciente.
A EH pode manifestar-se como um
evento cardiovascular, cerebrovascular,
renal ou com envolvimento de múltiplos
órgãos ou menos na forma de
pré-eclâmpsia com sinais de
gravidade/eclâmpsia.
–Lesões de Órgão-Alvo
● Cérebro: AVC, encefalopatia
hipertensiva;
● Pulmão: edema agudo de pulmão;
● Rins;
Obs: Não há correlação entre cefaléia,
nucalgia e hipertensão, ou seja, se
pacientes aparecem com pressão alta
“devido à cefaleia”, o tratamento é
analgésico e não anti-hipertensivo.
–Pressão Arterial
Tendo em vista que a PA sistêmica
é resultante do produto do débito cardíaco
(DC) pela resistência vascular periférica
(RVP).
Elevações agudas da PA podem
resultar de alterações nessas variáveis.
Assim, aumento do volume intravascular,
da RVP, produção reduzida de
vasodilatadores endógenos e/ou ativação
de sistemas vasoconstritores podem
precipitar maior vasorreatividade
resultando em crise hipertensiva (CH). A
autorregularação tissular é suplantada,
particularmente nos leitos vasculares
cerebral e renal,causando isquemia local,
o que desencadeia um círculo vicioso de
vasoconstrição, lesão endotelial e
ativação plaquetária, do sistema da
coagulação e do sistema imune, com
necrose de arteríolas e isquemia em
órgãos-alvo.
A curva de autorregulação é
deslocada para a direita nos hipertensos
crônicos, o que faz com que o nível de PA
atingido quanto a velocidade da elevação
sejam importantes na gênese da EH. Por
outro lado, esse deslocamento da
curva de autorregulação predispõe à
isquemia tissular em reduções
agressivas da PA no tratamento das
EH.
Em outras palavras:
O fluxo sanguíneo cerebral é
mantido pela PA, e quando há aumento
(hiperfluxo) ou diminuição (hipofluxo),
afeta diretamente a perfusão cerebral.
Quanto maior o período em que o
paciente fica submetido a hiperfluxo, ou
seja, hipertenso crônico com má adesão
ao tratamento, maior será a complexidade
do tratamento para controle da PA, esse
processo é chamado de memória
metabólica.
Em pacientes com hiperfluxo, não
pode ser feita uma queda brusca da
pressão, pois pode ocorrer um quadro de
hipofluxo e, consequentemente, isquemia.
O objetivo inicial do tratamento de
hiperfluxo, é reduzir de forma gradual (em
até 48h) a PA, com exceção de DA e
encefalopatia hipertensiva.
–Investigação Clinicolaboratorial
É essencial a realização de uma
história clínica direcionada para a causa
Maríli� Mir���� San����
13
Car����og��
possível. A investigação clínica e a
solicitação de exames devem prover a
adequada avaliação da PA e a presença
de LOA agudas. A PA deve ser medida
inicialmente nos dois braços, de
preferência em um ambiente calmo, e
repetidamente até a estabilização (no
mínimo, três medidas).
Deve-se rapidamente coletar
informações sobre a PA habitual do
paciente e as situações que possam
desencadear um aumento da PA e
comorbidades; o uso de fármacos
anti-hipertensivos ou sua descontinuação
ou a utilização de substâncias que
aumentem a PA. Uma abordagem
sistematizada com a avaliação de
sinais/sintomas, exame físico e
investigação complementar auxilia na
verificação da presença de LOA aguda ou
progressiva.
–Tratamento Geral da CH
a-)Urgência Hipertensiva
● Tratamento rotineiramente é feito
em ambiente calmo;
● Captopril 50mg ou Clonidina
0,100mg;
● Não mais que 25% de redução
na primeira hora;
● O uso de nifedipina de liberação
rápida deve ser proscrito por não
ser seguro, nem eficaz, além de
provocar reduções rápidas e
acentuadas da PA, o que pode
resultar em isquemia tecidual;
● Follow up ambulatorial.
b-)Pseudocrise
● Tratamento rotineiramente é feito
em ambiente calmo;
● Deve-se tratar em causa base.
c-)Emergência Hipertensiva
● Tratamento rápido em ambiente de
UTI;
● Drogas parenterais;
● Tratar a causa base;
● A PA média tem que reduzir 25%
na primeira hora. Após 2-6 horas
a PA deve ficar em torno de
160/100-110 mmHg e após 24-48
horas a PA deve manter-se em
135/85 mmHg.
–EH em situações especiais
→Encefalopatia Hipertensiva
A encefalopatia hipertensiva é uma
EH neurológica caracterizada por sinais
e/ou sintomas de edema cerebral
secundário à elevação súbita e/ou
mantida da PA. Geralmente, ocorrem
hipertensos crônicos que desenvolvem
hipertensão acelerada-maligna em
indivíduos normalmente normotensos
que apresentam elevações súbitas da
PA, que cursam com falência dos
mecanismos de autorregulação da
perfusão cerebral.
O início é insidioso e evolui com
cefaléia, náuseas ou vômitos. Podem
surgir alterações do campo visual,
fotopsia, visão turva, alucinações visuais,
confusão mental, coma, crise convulsiva
generalizada e hiper-reflexia.
O objetivo do tratamento
consiste em diminuir a PA de forma
lenta porque reduções intensas e rápidas
podem provocar hipoperfusão cerebral e
perda do mecanismo de autorregulação
cerebral. Recomenda-se o uso de
nitroprussiato de sódio (NPS).
Em outras palavras…
O hiperfluxo cerebral gera um
edema na fossa posterior craniana, o que
acarreta uma cefaleia intensa, aumento da
PIC. O que chama atenção no caso é que,
geralmente o paciente é hipertenso
crônico que não tem boa adesão ao
tratamento e apresenta, subitamente, PAS
> 200 mmHg e estocomas visuais.
Maríli� Mir���� San����
14
Car����og��
O diagnóstico da encefalopatia
hipertensiva é a fundoscopia, pela
verificação de papiloedemas, um
espessamento do nervo óptico.
O tratamento é por via parenteral,
por nitroglicerina (vasodilatador venoso)
ou o nitroprussiato de sódio (potente
vasodilatador arterial). O ideal é que o
nitroprussiato fosse usado por via invasiva
(cateter) para análise da PA. Essa
medicação é contraindicada em
pacientes com isquemia cardíaca, pelo
risco do aumento de FC e,
consequentemente, aumento da isquemia
cardíaca.
→AVE
A hipertensão é o principal fator de
risco para o AVE, principalmente o
hemorrágico (AVEH). O paciente com
AVE geralmente está hipertenso e,
provavelmente, continuará hipertenso. O
controle pressórico desse paciente é feito
apenas até 180x110 mmHg.
→Edema Agudo de Pulmão (EAP)
O EAP é subdivido em causa
cardiogênica e não cardiogênica . Dentro
dos edemas agudos de pulmão ainda é
avaliada se a causa é hipertensiva ou não
hipertensiva. Dentre as causas
hipertensivas, o mais comum é o tipo
Flash, que tem um quadro clínico
caracterizado pela sensação de
“afogamento” em um curto espaço de
tempo, ou seja, o paciente, em um
intervalo de 1 hora, começa apresentar os
sintomas. Para essa situação, o
tratamento é feito com um vasodilatador
arterial central (nitroprussiato) para
diminuir a pós-carga e, assim, diminuir o
volume pulmonar.
Outros tipos de edema agudo de
pulmão têm uma construção gradual, ou
seja, é aquele paciente que vem
apresentando os sintomas ao longo de
dias/semanas, com edema de MMII,
dispneia paroxística noturna. Já nessa
situação, o paciente se beneficia com o
tratamento feito com diuréticos ( em
especial a furosemida) para diminuir a
volemia do paciente.
→DAA
Em pacientes com dor precordial e
elevação da PA, sempre considerar a
dissecção aguda de aorta. É uma causa
de dor torácica catastrófica. A dor tem
aspecto lancinante (cortante) com
irradiação do tórax para a costas em
sentido caudal. A progressão da
dissecção está relacionada com o valor da
PA e a velocidade de ejeção ventricular.
O tratamento clínico é feito com
base na análise da frequência, dor e
pressão (obrigatoriamente nessa
sequência). É importante obter controle
adequado da dor (analgesia por opiáceos
IV), a FC < 60 bpm e PAS entre 100-120
mmHg (a PAS <120 mmHg deve ser
alcançada em 20 minutos). O uso isolado
de NPS não é ideal, pois promove o
aumento da FC e da velocidade de ejeção
aórtica, podendo piorar a dissecção.
Assim o NPS deve ser associado
ao BB, inicialmente IV (metoprolol,
labetalol, esmolol), para diminuir a
frequência. Em pacientes asmáticos, os
bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
não dihidropiridínicos podem ser usados
como alternativa.
Aul� 03- Car����og��- O qu� pe���r qu���� não
ba����?
Investigar:
● Adesão;
● Feocromocitoma;
● Avental branco;
● Sal em excesso;
● Tireoidopatia;
● Apneia do sono;
● Rim/ resistente;
● Aldosteronismo;
● Medicamentos.
→Hipertensão Resistente/Refratária
Define-se hipertensão arterial
resistente (HAR) como a PA de
consultório com valores maior ou igual a
140x90 mmHg, com uso de três ou mais
Maríli� Mir���� San����
15
Car����og��
classes de fármacos anti-hipertensivos
com ações sinérgicas, em doses máximas
preconizadas ou toleradas, sendo um
deles preferencialmente um diurético
tiazídico. Quando o paciente necessita do
uso de quatro ou mais fármacos
anti-hipertensivos para alcançar o controle
da PA, ele também é um hipertenso
resistente, porém controlado (PA < 140 x
90 mmHg).
Já a hipertensão refratária
(HARf) é definida como um subgrupo de
pacientes com HAR verdadeira, que
mantém a PA não controlada (PA maior
ou igual a 140 x 90 mmHg), mesmo
estando em uso de cinco ou mais
fármacos anti-hipertensivos, incluindo a
espironolactona e um diurético de
longa ação.
Define-se a hipertensão arterial
pseudorresistente como a falha no
controle da PA relacionada com
hipertensãodo avental branco, falha na
técnica da verificação da PA, inércia
terapêutica ou falha na adesão ao
tratamento farmacológico proposto.
A identificação dos pacientes com
HAR verdadeira impõe, portanto, o
afastamento de pseudorresistência e das
condições a ela associadas, sendo
fundamental para estabelecer abordagens
específicas.
–Tratamento da HAR
→Hipertensão Secundária
É uma causa estrutural, endócrina
ou associada a uma medicação que pode
causar hipertensão. É uma patologia com
alto potencial de ser curada.
Indícios de hipertensão arterial
secundária:
● Hipertensão estágio 3 antes dos
30 anos ou após 55 anos;
● Hipertensão resistente ou
refratária;
● Utilização de hormônios exógenos;
● Tríade de feocromocitoma: crises
de palpitações, sudorese e
cefaléia;
Maríli� Mir���� San����
16
Car����og��
● Indícios de apneia obstrutiva do
sono;
● Fácies típicas ou biotipo de
doenças que cursam com
hipertensão arterial
(hipertelorismo)l;
● Assimetria ou ausência de pulsos
em MMII;
–Causas
a-)Endócrinas
● Cushing;
● Hiper/hipotireoidismo
● Acromegalia;
● Hiperparatireoidismo;
● Hiperaldosteronismo 1ª;
● Feocromocitoma;
● Obesidade.
b-)Não endócrinas
● DRC;
● Renovascular;
● AOS;
● Cortação da aorta.
c-)Exógenas
● AINEs;
● Corticóides;
● ACO;
● Imunossupressores.
É importante sempre pesquisar
LOA nos pacientes com hipertensão
secundária.
Aul� 04- Car����og��- Sín��om� Cor����i�n�
Crôni��
–Introdução
A Síndrome Coronariana Crônica
(SCC) incorpora um conceito fundamental
no entendimento da Doença Arterial
Coronariana (DAC), por um processo
dinâmico que envolve desde a formação
de placas aterogênicas, alterações
funcionais, eventos agudos (SCA), em
alguns casos, e morbimortalidade
elevada.
A SCC caracteriza-se pela
reversão do quadro com o repouso
e/ou com uso de antianginosos. Na
SCC, ou angina estável, o paciente
refere sinais e sintomas de isquemia
durante o esforço, mas em repouso
essas manifestações desaparecem.
Não há “instabilidade” da placa de
ateroma, mas esta é grande o suficiente
para obstruir a maior parte do lúmen
coronariano, produzindo isquemia
somente em face de um aumento na
demanda miocárdica.
Obs: Um aspecto importante é que a dor
em aperto tem melhora em repouso de até
20 minutos, em um período superior a
isso, considera-se a SAC.
Na ausência de tratamento, o
desfecho de todas as formas de
aterosclerose coronária, seja aguda,
assintomática ou crônica, é o mesmo:
infarto do miocárdio na região suprida
pelo vaso doente
–Fisiopatologia da Aterosclerose
O endotélio é um componente
fenestrado, mas em algumas situações,
como a de estado inflamatório crônico, ele
se torna mais fenestrado com proteínas
em sua membrana celular. Essas
situações aumentam a atividade
inflamatória com as interleucinas que
aumentam a fenestração do endotélio
que, associado à alimentação do paciente,
sofrerá um acúmulo de LDL nas
fenestrações, alcançando o endotélio.
Esse processo desencadeia um
processo inflamatório, provocando a
formação de células escamosas que irão
se acumular, culminando na formação de
uma placa. Essas formações elevadas na
superfície da íntima podem se associar a
complicações, como fissuras, trombose,
roturas, calcificações e necrose. As placas
fibrolipídicas podem ser divididas em
estáveis e instáveis.
Quando ocorrem fissuras e
roturas, poderá haver instabilidade da
placa, de forma que o paciente evolua
com síndrome coronariana instável. Por
sua vez, quando o indivíduo apresenta
calcificação com obstrução fixa ao fluxo
coronariano, há evolução para angina
estável.
Maríli� Mir���� San����
17
Car����og��
Obs: Por isso é muito mais provável
que um paciente com uma placa menor
venha a infartar do que um paciente
com uma placa maior.
–Fisiopatologia da Isquemia
O tecido miocárdico possui uma
peculiaridade fisiológica que facilita a
ocorrência de isquemia na vigência de
uma obstrução do lúmen coronário:
trata-se do tecido com a maior taxa de
extração de oxigênio do organismo.
A taxa de extração de oxigênio é a
fração do conteúdo arterial de oxigênio
captada pelos tecidos quando há
passagem de sangue pela
microcirculação. No miocárdio ela é
relativamente fixa e gira em torno de 75%,
não havendo muita margem para o
aumento da taxa.
Quando há necessidade do
aumento da taxa de extração de oxigênio,
ocorre um aumento do fluxo pelo leito
coronário, fenômeno chamado de reserva
coronariana.
Reserva Coronariana
Esgotamento da reserva coronariana
À medida em que surgem oclusões
hemodinamicamente significativas nas
coronárias, a reserva coronariana será
progressivamente requisitada, a fim de
manter em equilíbrio a relação entre a
oferta e o consumo de oxigênio. Isso
acontece mesmo que não haja aumento
na demanda por oxigênio, ou seja, quando
se está em repouso, o que leva ao
esgotamento da reserva coronariana e,
desse modo, diminui a capacidade de
aumentar o fluxo sanguíneo em resposta
a um verdadeiro aumento da demanda.
Podemos dizer também que…
A isquemia acontece em
decorrência de uma necessidade
hiperfluxo sanguíneo e ao não atender
essa demanda, o coração entra em
respiração anaeróbica que leva ao
acúmulo de ácido lático que estimula
liberação de bradicinina e adenosina
para a sinalizam o SNC. Essa sinalização
corrobora no estímulo aos dermátomos de
mesma origem cardíaca, ou seja, braços,
pescoço, mandíbula e peito, provocando
dor nesses sítios.
Além disso, há um estímulo no
sistema nervoso autônomo provocando
sintomas vagais, ou seja, o paciente
começa a apresentar náuseas, vômitos.
Obs:O processo isquêmico não ocorre
somente por formação de placas de
ateroma, já que pode ocorrer por
vasoespasmo de grande intensidade,
como na “síndrome do coração
partido”.
–Manifestações Clínicas
A história clínica é um dos passos
mais importantes, pois possibilita a
caracterização adequada da dor torácica.
Algumas características devem ser
cuidadosamente questionadas com o
objetivo de verificar a probabilidade da
presença de angina:
1. Caráter: em pressão, aperto,
constrição ou peso;
2. Duração: alguns minutos (usual)
paciente com quadro de
aparecimento repentino e duração
fugaz, ou com várias horas de
evolução, raramente apresentam
angina;
3. Localização: subesternal,
podendo ocorrer ainda, no ombro,
Maríli� Mir���� San����
18
Car����og��
no epigástrio, na região cervical,
no hemitórax e no dorso;
4. Irradiação: eventualmente, para
membros superiores (direito,
esquerdo ou ambos), ombro,
mandíbula, pescoço, dorso e
região epigástrica;
5. Intensidade: variada, podendo
levar o indivíduo à imobilidade por
alguns minutos ou ser menos
pronunciada, em especial em
alguns grupos com neuropatia
associada (diabéticos, por
exemplo);
6. Fatores desencadeadores e de
piora: precipitação por esforço
físico e estresse emocional;
7. Fatores de melhora: alívio
característico com repouso ou uso
de nitratos;
8. Sintomas associados:
possibilidade de náuseas, vômitos
e palidez mucocutânea.
Obs: É mais comum os pacientes
referirem aperto e não dor no peito.
–Classificação de Angina
De acordo com suas
características clínicas, a dor torácica
pode ser classificada em angina típica,
com dor característica em aperto ou
pressão, provocada por esforço e alívio
por meio de nitrato ou repouso; angina
atípica, com duas das características
anteriores; e dor torácica não cardíaca,
com uma ou nenhuma das características
anteriores.
–Equivalentes Isquêmicos
Nem todo paciente vai apresentar
os sinais típicos, mas podem surgir com
equivalentes isquêmicos, como dispnéia e
náuseas, que podem substituir a
presença da sensação de aperto.
O grupo de pessoas que mais
apresentam os equivalentes isquêmicos
são: mulheres menopausadas,
pacientes psiquiátricos, idosos,
diabéticos, pacientes com doenças
crônicas e pacientes com histórico de
doença isquêmica prévia.
–Exame físico
Costuma ser normal nos pacientes
com angina estável. Contudo, se realizado
durante o episódio anginoso, a presença
de terceira ou quarta bulha, sopro de
regurgitação mitral e estertores
pulmonares sugere doença coronariana.
O achado de ateroscleroseem
outros locais (pulsos arteriais de membros
inferiores diminuídos, endurecimento
arterial, aneurismas de aorta abdominal)
costuma ter boa correlação com a doença
coronariana, assim como a existência de
múltiplos fatores de risco cardiovascular,
como hipertensão arterial, tabagismo e
outros que aumentam a probabilidade
diagnóstica.
–Graduação de Isquemia
Quanto maior a limitação ao
exercício, pior o prognóstico do paciente.
A graduação é com base no CCS:
A partir da graduação, é feito o
tratamento.
–Fatores de risco
● Diabetes;
Maríli� Mir���� San����
19
Car����og��
● Tabagista;
● Obesidade;
● Sedentarismo;
● HAS;
● Dislipidemia;
● Parto pré-termo;
● Doenças hipertensivas da
gestação;
● Diabetes gestacional;
● Doenças autoimunes (psoríase);
● Câncer (sobretudo o de mama);
● Depressão.
–Exames
● Hemograma;
● Glicemia de Jejum;
● Hemoglobina glicada;
● Triglicerídeos;
● Colesterol total e frações;
● Ureia e creatinina;
● Ionograma;
● Eletrocardiograma;
● Ecocardiograma.
→Testes
Todo exame diagnóstico é feito
para o paciente de probabilidade
intermediária e para os pacientes de alta
probabilidade para fins de estratificação.
→Exames funcionais
a-) Teste Ergométrico
Na ausência de contraindicação,
costuma ser o método de escolha para a
confirmação do diagnóstico da doença
arterial coronariana. O teste de esforço
ergométrico é utilizado tanto para
diagnóstico quanto para estratificação
do risco de pacientes com doença
coronariana, sendo o método não
invasivo mais comumente empregado.
Não é possível fazer em pacientes
com BRE e alterações no segmento ST.
b-)Cintilografia
O ideal é fazer a cintilografia +
teste ergométrico.
→Exames anatômicos
a-)Angiotomografia coronária
Aplicada para pacientes de
probabilidade intermediária com tendência
a menos. Se houver muita isquemia, o
paciente é encaminhado para fazer o
cateterismo.
–Estratificação de Risco
Quanto mais isquemia der em um
exame, mais grave é o risco do paciente e
mais indicado é a avaliação invasiva
(cateterismo). O cateterismo é feito em
pacientes com angina refratária,
coronariopatia e em fração de ejeção
reduzida.
–Tratamento
a-)Não medicamentoso
● Tratar maus hábitos;
● Tratar fatores de risco;
b-)Medicamentoso
Estudos apontam que não há
diferença nos resultados entre o
tratamento medicamentoso e angioplastia,
o que muda é apenas a qualidade de vida
do paciente.
→Tratamento farmacológico: IEBA
● Estatina em dose alta (LDL tem
que ficar menor do que 50);
● Aspirina; os pacientes que tiverem
contraindicação ao uso, deve-se
considerar o uso de ticlopidina ou
clopidogrel;
● IECA: se o paciente sentir muita
tosse, pode ser substituído por
BRA;
● BB são as drogas de primeira linha
na terapia antianginosa, em
especial naqueles com angina
após infarto. O efeito protetor deles
está associado à limitação da
elevação da frequência
cardíaca;
● BCC é uma opção alternativa para
o BB.
● Isordil, sustrate são nitratos
usados para alívio da dor no
cotidiano;
Maríli� Mir���� San����
20
Car����og��
Aul� 05- Car����og��- Sín��om� Cor����i�n�
Agu�� Par�� I
→Desconforto Torácico Agudo
Nem toda dor torácica simboliza
infarto, por isso é imprescindível,
inicialmente, diagnosticar o paciente com
sua causa sindrômica e não etiológica.
O diagnóstico sindrômico de dor
torácica aguda pode ter 5 principais
causas no Pronto-Socorro, seguindo o
mnemônico PEDIR:
1. Pneumotórax;
2. Embolia pulmonar;
3. Dissecção de aorta;
4. IAM;
5. Rotura de esôfago.
Obs: A dor da dissecção de aorta é de
aspecto lancinante que inicia no tórax e
migra para o dorso. Costuma ter diferença
de PA nos MMSS.
No atendimento é importante fazer
uma anamnese direcionada e ter uma
atenção ao exame físico do paciente,
sendo este também direcionado com a
verificação de pulsos, aferição de PA em
ambos os membros superiores e
avaliação de perfusão.
→Avaliação da dor torácica
● Onde se localiza a dor?
● Quando? (a duração da dor é
imprescindível)
● Como é a dor?
● Para onde irradia a dor?
● É associada com algum outro
sintoma?
É necessária uma abordagem
sistematizada para identificar os pacientes
com SCA e aqueles com maior risco de
má evolução a partir do diagnóstico
firmado. Diante dessa queixa de dor
torácica, há quatro possibilidades
diagnósticas, a partir de três
características básicas: dor retroesternal,
desencadeada por esforço, aliviada
com repouso ou nitrato.
O paciente com dor torácica de
possível origem cardíaca (2/3 das
características) deve ser observado no
pronto-socorro e avaliado, por algumas
horas, com ECG ou troponina e outros
exames, como teste de esforço ou
cintilografia miocárdica, para definir com
maior segurança, a existência ou não do
primeiro evento isquêmico. Mesmo com a
pesquisa negativa, esse paciente deve
ser seguido ambulatorialmente. Caso a
pesquisa seja positiva, em alguns dos
exames, o indivíduo deve ser internado e
aguardar o resultado de todos os exames.
(MEDCEL 2022).
A dor de origem isquêmica
miocárdica pode ter localização variada,
porém segue um padrão clínico sugestivo:
–Características típicas da dor
associada à isquemia miocárdica:
● Dor em aperto, precordial ou
retroesternal, com irradiação para
Maríli� Mir���� San����
21
Car����og��
a mandíbula ou para o membro
superior;
● Dor acompanhada de sudorese,
palpitação e vômitos;
● Dor desencadeada por esforço
físico ou emoção;
● Duração prolongada, superior a 20
minutos no IAM;
● Alívio com repouso ou nitrato.
→Quais pacientes têm maior
probabilidade de apresentar dor
torácica atípica
● Mulheres;
● Idosos;
● Diabéticos;
● Pacientes com doença renal
crônica;
● Paciente com quadro demencial.
→Equivalentes anginosos
● Dispneia;
● Síncope;
● EAP;
● Confusão mental;
● Mal-estar.
–Eletrocardiograma
No paciente com dor torácica
aguda, o porta-ECG deve ser feito e
interpretado em menos de 10 minutos.
A avaliação do eletrocardiograma tem que
ser direcionado com:
1. Tem supra de ST?
2. BRE novo ou supostamente novo?
3. Outras alterações isquêmicas?
4. Sinais de cardiopatia.
Obs: Qualquer alteração direciona o
paciente à sala vermelha. Em casos de
ECG normal, o seguimento deve ser com
nova realização em 10-30 minutos ou
conforme sintomas.
→Alterações no ECG
a-)Segmento ST: Quando fica acima da
linha de base, é sugestivo de isquemia
(supradesnivelamento de ST). Causas
de supradesnivelamento:
● IAM;
● Pericardite e miocardite;
● BRE;
● Sobrecarga ventricular;
● Repolarização precoce;
● Síndrome de Brugada;
● Hipercalemia;
● Hipercalcemia;
● Angina de Prinzmetal;
● TEP maciço;
● Marca-passo;
● Aneurisma de ventrículo esquerdo;
● Takotsubo.
Supradesnivelamento do Segmento ST
b-) QRS: O alargamento do QRS (superior
0,12 ms) é sugestivo de bloqueio de ramo.
Sendo o bloqueio esquerdo, a
característica é de que o QRS seja
totalmente positivo.BRE novo ou
supostamente novo é equivalente ao
supra, podendo ser tratado como supra.
c-) Outras alterações sugestivas de
isquemia:
● Infra de ST;
● Inversão de onda T com onda T
simétrica e apiculadas (sem
inversão também pode ser um
achado isquêmico)
→Os critérios utilizados pela III Diretriz
de ECG da SBC:
1-Nova elevação do segmento ST:
● Medida no ponto J maior ou igual 1
mm em pelo menos duas
derivações contíguas com
exceção de V2 e V3;
2-Em V2 e V3
● O critério depende do gênero e da
idade do paciente:
Maríli� Mir���� San����
22
Car����og��
● Se mulher é maior ou igual a 1,5
mm;
● Se homem com mais de 40 anos é
maior ou igual a 2 mm;
● Se homem com menos de 40 anos
é maior ou igual a 2,5 mm.
Obs: O diagnóstico de
supradesnivelamento de ST em
derivações posteriores e direitas é feito
pelo desnivelamento do ponto J maior ou
igual a 0,5 mm.
Obs: Toda vez que ocorrer supra de
parede inferior é mandatório fazer ECG
de precordial direita (V3r e V4r).
–Troponina
As troponinas são os
biomarcadores de escolha no diagnóstico
de pacientes com suspeita de IAM.
O tempo porta-troponina tem o
resultado do exame entregue para
avaliação em menos de 1 hora. As
troponinas são marcadores específicos
de injúria do músculo cardíaco, masinespecífico quanto à natureza da
injúria. Troponinas têm baixo valor
preditivo positivo (53%) quando dosadas
indiscriminadamente em paciente sem alta
probabilidade de DAC. Causas de
positividade de troponina:
● Aumento de PA;
● Câncer de mama;
● Insuficiência cardíaca grave;
● Taquiarritmia;
● Sepse;
● Grande queimado;
● Choque;
● Dissecção de aorta;
● Embolia pulmonar, hipertensão
pulmonar.
Obs: CK-mb é a isoenzima predominante
no coração, mas pequenas quantidades
desta ainda podem ser encontradas no
intestino delgado, língua, no útero e na
próstata. Há duas isoformas de CK-MB, a
1 e a 2, esta última é liberada mais
rapidamente no sangue após o infarto.
Aproveitando-se disso, autores têm
proposto a dosagem de CK-MB-2, ou a
relação entre a 2 e a 1 no sangue, como
maneira de tornar mais sensível o exame.
Vale lembrar que outras formas de injúria
miocárdica, que não a isquemia, podem
elevar a CK-MB (miocardite, choque,
cateterismo cardíaco, cirurgia cardíaca e
trauma). Em virtude da alta sensibilidade
da troponina, a coleta de CK-mb não é
mais indicada para diagnóstico de IAM.
Obs: TnUS são as troponinas I e T com
ensaios ultra sensíveis, capazes de
detectar quantidades 10 a 100 vezes
menores no sangue, indicadas
principalmente para os casos de
AI/IAMSSST.
–Quadro Clínico Sugestivo
O critério clínico se sobrepõe ao
eletrocardiograma ou à troponina, ou seja,
o paciente sem alterações de ECG e com
troponina negativa, mas com quadro
Maríli� Mir���� San����
23
Car����og��
clínico sugestivo, deve ser avaliado com
atenção.
A partir dos achados clínicos e dos
exames (ECG + troponina), pode-se
utilizar o Heart Score para facilitar o
diagnóstico de infarto e a comunicação
entre os profissionais.
A partir de 3 pontos, o risco de
algum evento cardíaco sobe linearmente e
com a pontuação 4 o paciente deve ficar
em observação com ECG repetidos ou
com transferência para uma unidade
terciária.
Outro algoritmo possível é o Hear
Score, o qual não possui a troponina
como um dos seus critérios.
Além deste, há o modelo de TIMI Risk,
que possui os seguintes fatores de risco
independentes:
1. Idade superior a 65 anos;
2. Mais de três fatores de risco para
doença coronariana (diabetes,
hipertensão, dislipidemia,
tabagismo e histórico familiar);
3. Doença aterosclerótica
coronariana prévia (estenose
maior ou igual a 50% previamente
documentada);
4. Uso de AAS nos últimos sete dias;
5. Alterações de segmento ST
(elevação transitória ou depressão
persistente);
6. Troponina positiva;
7. Mais de dois episódios de angina
nas últimas 24 horas.
A presença de até 2 fatores de
risco classifica o paciente em baixo
risco, três ou quatro, em moderado;
cinco ou mais em alto risco para AI/
IAMSSST.
1-)Infarto com supra
● ECG com supra ST;
● Troponina +*;
Obs: Nesse caso não é necessária para o
diagnóstico.
2-) Infarto sem supra
● ECG isquêmico ou não;
● Troponina +;
→Classificação de risco para evolução
com morte ou infarto (com supra) em
pacientes com infarto agudo do
miocárdio sem supradesnivelamento
3-) Angina instável
● ECG isquêmico ou não;
● Troponina -.
Segundo tal classificação, são
considerados pacientes de risco para
eventos graves (morte e infarto) aqueles
com angina de repouso nas últimas 48
horas, principalmente em se tratando de
angina pós-infarto.
Maríli� Mir���� San����
24
Car����og��
Aul� 06- Car����og��- Sín��om� Cor����i�n�
Agu�� Par�� I�
–Infarto
A definição de infarto consiste em
pacientes com valores de troponina
cardíaca, em pelo menos uma dosagem,
acima do percentil 99 do limite da
normalidade. A lesão é considerada
aguda se houver comportamento dinâmico
com ascensão e/ou queda dos valores
basais. Valores de troponina
persistentemente são considerados lesão
miocárdica crônica.
A definição do IAM implica a
presença de lesão miocárdica aguda em
um contexto clínico de isquemia
miocárdica:
● Sintomas sugestivos de isquemia
miocárdica aguda;
● Nova alteração isquêmica no ECG;
● Nova onda Q patológica no ECG;
● Exame de imagem evidenciando
nova alteração de contratilidade ou
perda de miocárdio viável
consistente com etiologia
isquêmica;
● Identificação de trombo
intracoronário por angiografia.
–Com ou Sem Supra? Fisiologia
A placa pode sofrer rotura ou
fissura ou ter o seu endotélio desnudado.
Tais eventos costumam ser mais
frequentes em placas jovens, com grande
quantidade de lipídios e menor quantidade
de colágeno, fibroblastos e cálcio. Após a
instabilização da placa, principal
mecanismo de descompensação da SCA,
forma-se sobre ela o trombo, a partir da
agregação plaquetária.
Esse trombo pode ocluir de forma
completa ou parcial a luz do vaso, o que
limita a oferta de oxigênio para o tecido
miocárdico e, dessa maneira, determina a
síndrome clínica.Quando a obstrução é
completa, a forma de apresentação
clínica é o IAM com supradesnivelamento
do segmento ST (IAMCSST); quando a
obstrução é parcial e na presença de
circulação colateral, ocorre o IAM sem
supradesnivelamento do segmento st
(IAMSSST) ou angina instável (AI).
Obs: A diferença entre AI e IAMSSST é
que a angina instável se dá sem
determinar lesão muscular miocárdica.
Vale lembrar que, ao mesmo
tempo que os mecanismos de trombose
são ativados pela instabilização da placa
aterosclerótica, há ativação dos
mecanismos fibrinolíticos locais. O
resultante do equilíbrio entre essas forças
determina a progressão, a estabilização
ou a regressão da obstrução coronariana,
a partir da formação ou lise do trombo
local.
→Tipos de Infarto
a-) Tipo I
● Relacionado a aterotrombose de
coronária e ocorre por rotura ou
erosão da placa;
● Definido pela elevação acima do
LSN e/ou queda de ao menos um
valor de troponina associada a
sintomas de isquemia
miocárdica aguda, novas
alterações isquêmicas ao ECG,
surgimento de onda Q patológica;
b-)Tipo II
● Desbalanço entre a oferta e a
demanda de oxigênio pelo
miocárdio não relacionada a
fenômeno aterotrombótico;
● É definido pela elevação acima do
LSN e/ou queda de ao menos um
valor de troponina e evidência de
desbalanço entre consumo e
demanda de oxigênio pelo o
miocárdio, associada a sintomas
de isquemia miocárdica aguda,
novas alterações isquêmicas ao
ECG, surgimento de onda Q
patológicas, novas alterações de
mobilidade da parede miocárdica
ou de nova perda de miocárdio
viável;
Maríli� Mir���� San����
25
Car����og��
● Exemplos de causa: taquiarritmia
sustentada, hipertensão severa,
anemia, hipotensão ou choque e
espasmo coronário; o grande
queimado e o politraumatizado;
● Geralmente não há uma área de
isquemia prévia;
● O tratamento gira em torno da
causa do estresse.
–Tratamento
Na sala de emergência, o paciente
com dor torácica deve ser avaliado
visando à rápida identificação da SCA e
mantido em repouso, recebendo morfina,
oxigênio, nitrato e AAS para o controle
da dor. (MedCel 2022).
Obs:Oxigenoterapia
● Oxigenioterapia em pacientes com
risco intermediário a alto, na
presença de saturação inferior a
90% e/ou sinais clínicos de
desconforto respiratório;
Obs: MOVED→ D de desfibrilador.
→Uso de nitratos
● Uso de nitrato sublingual para
alívio de angina;
● Uso de nitrato endovenoso para
controle da angina persistente,
hipertensão arterial ou sinais de
congestão;
● Quando não usar nitratos: Uso
associado a hipotensão arterial,
infarto do ventrículo direito (em
supra de parede inferior faz
precordiais direitas para avaliar se
tem ou não infarto da parede
direita), uso de inibidores da
fosfodiesterase sildenafil e
vardenafil (levitra) dentro de 24
horas e tadalafila (viagra) dentro
de 48 horas com a dose de 20mg;
Obs: As estatinas de alta potência são
iniciadas nas primeiras 24 horas após o
diagnóstico (alvo de LDL<50).
→Diferenças básicas
● Com supra a artéria deve ser
aberta o mais rápido possível;
● Sem supra o tratamento invasivo
pode acontecer em 12-24 horas.
1-)Cenário sem supra
a-)Aspirina
● Não pode ser usada em reação
alérgica grave ou em sangramento
gastrointestinal ativo;
● Age inibindo irreversivelmente a
agregação plaquetária pelo
bloqueio do tromboxanoA2;
● Inibe a formação da COX-1,
enzima fundamental no processo
de agregação plaquetária. Por
inibir de forma irreversível, seu
efeito persiste enquanto dura a
sobrevida da plaqueta (7-10 dias);
● 2 a 3 comprimidos mastigável/
macerado (cada um tem 100mg),
resultando em 200-300 mg;
● Dupla antiagregação
plaquetária: AAS + clopidogrel; no
serviço privado,o AAS é associado
com prasugrel que só pode ser
usado após o cateterismos e em
paciente que não tiveram um AIT
prévio, em pacientes com baixo
peso ou com mais de 70 anos;
● Em casos de alergia a AAS,
utiliza-se o clopidogrel 75mg, 4
Maríli� Mir���� San����
26
Car����og��
cp (300mg) e manutenção de
75mg/dia;
● Outro agregante plaquetário:
ticagrelor, com melhor eficácia em
relação ao clopidogrel;
b-)Antagonista do ADP
● Clopidogrel 75mg;
● Atua por bloqueio irreversível do
receptor plaquetário de ADP, via
diferente do AAS, sua associação
a este não aumenta
significativamente o risco de
sangramento e reduz o risco de
re-infarto e angina pós-infarto;
● Seu uso deve ser suspenso de 5 a
7 dias antes da abordagem
cirúrgica para revascularização do
miocárdio, pelo risco elevado de
sangramento no pós-operatório.
c-)Anticoagulante
● Preferencialmente HBPM
(enoxaparina), pois dispensa
controle laboratorial e determina
menor incidência de
plaquetopenia;
● Enoxaparina 1mg/Kg 12/12
horas SC quando manutenção;
● Heparina não fracionada é uma
boa opção se houver alto risco
hemorrágico e cateterismo
ultraprecoce. Indicado na doença
renal crônica avançada em bolus
de 60 U/Kg 12 U/Kg, h na bomba
de infusão; meta de TTPA de 1,5
a 2,5;
d-)Angioplastia
● Não se faz fibrinolítico em
infarto sem supra; o paciente
provavelmente fará supra, mas
não necessariamente de imediato;
● HEART escore (história, ECG,
idade, risco e troponina): deve ser
utilizado para estratificação de
risco e auxílio na decisão de alta
hospitalar precoce; paciente com
escore < 3 associado à troponina
em tempo hábil negativa, ECG
sem alteração isquêmica e
ausência de antecedentes de
DAC podem ser liberados do
serviço de emergência com
segurança para reavaliação
ambulatorial;
● Uso de timi risk model pode
agilizar a internação do paciente.
2-)Cenário com supra
a-)Abrir a artéria
● Preferencialmente à angioplastia
ao uso de fibrinolíticos;
● Se o paciente conseguir ser
transferido em 2 horas, a
angioplastia é ainda preferencial.
Sendo que em menos de 90
minutos, dada a entrada do
paciente na unidade terciária, a
mesma deva ser realizada; mas se
o hospital tiver hemodinâmica, a
angioplastia deve ser realizada em
até 60 minutos;
● Só faz trombólise paciente com
supra ou BRE novo ou
supostamente novo;
● Os fibrinolíticos não podem ser
usados em: 1-Cabeça: AVCh,
AVCi nos últimos 3 meses,
qualquer sangramento
intracraniano em qualquer época
da vida, trauma cranioencefálico
nos últimos 3 meses, neoplasia ou
malformação formação
arterio-venosa no SNC; 2-Tórax:
Dissecção de aorta; 3-Barriga:
Sangramentos ativos;
● As contra-indicações relativas,
como gestação, devem ser
pesadas o risco e o benefício;
● Se o paciente não está dentro
dessas contraindicações e
apresenta infarto com supra e
dentro da janela de 6 horas e vai
demorar para chegar à
hemodinâmica, usa o
trombolítico;
● Fibrinolíticos: Metalyse e alteplase.
O clopidogrel é o único que
pode ser usado na fibrinólise;
Maríli� Mir���� San����
27
Car����og��
→Fibrinolítico + clopidogrel +
anticoagulante
● <75 anos: fibrinolítico + 300 mg
clopidogrel + enoxaparina 30 mg
EV +1mg/Kg, 12/12 horas, SC;
● >75 anos: fibrinolítico + 75mg
clopidogrel + enoxaparina 0,75
mg/Kg, 12/12 horas, SC;
● Clearance de creatinina
<30mL/Kg/m2 dose de
anticoagulante de acordo com a
idade apenas uma vez ao dia. Se
menor que 15, evitar
anticoagulante,
Obs: Critérios de reperfusão (60-90
minutos)
● Redução do supra >50%;
● Melhora da dor;
● Arritmias de reperfusão;
● Pico precoce dos marcadores.
Se não melhorar, solicitar angioplastia de
reperfusão.
→Angioplastia + Antagonista ADP +
Anticoagulante + AAS
● Clopidogrel 600 mg (8 cp);
● Enoxaparina 1mg/Kg, SC 12/12
horas quando não há
hemodinâmica;
● Durante um ano o paciente usa o
anti plaquetário + AAS;
● Após um ano utiliza apenas o AAS.
Obs: AAS para todas as situações de
200-300 mg.
Aul� 07- Car����og��- In�ufi��ên�i� Car�íac�
Crôni��
–Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é
uma síndrome complexa que resulta de
qualquer anormalidade estrutural ou
funcional que prejudique o enchimento
ventricular ou a ejeção do sangue.
Também se caracteriza pela incapacidade
do coração de suprir as necessidades
metabólicas do organismo, e diferentes
estruturas cardíacas podem estar
acometidas e determiná-la.
É possível, ainda, que ocorra não
por mau funcionamento cardíaco, mas por
excessiva demanda metabólica tecidual,
como acontece na anemia, na sepse e
em outras situações em que a IC é dita de
alto débito.
Por definição, para o estudo da IC,
o grande marcador é a presença de
baixo débito cardíaco por disfunção
miocárdica ventricular, já que essa é a
forma mais frequente de apresentação.
A disfunção pode ocorrer por
predomínio de dificuldade para
relaxamento miocárdico (IC diastólica)
ou de déficit contrátil (IC sistólica). São
exemplos de doenças que causam IC
diastólica: isquemia miocárdica,
miocardiopatia hipertensiva ou
hipertrófica e doenças infiltrativas do
miocárdio (amiloidose, sarcoidose). Já
a dilatação ventricular e a consequente
disfunção sistólica representam a via final
comum de diferentes miocardiopatias
como isquêmica, hipertensiva, chagásica
e dilatada idiopática.
–Revisando o Guyton
Após uma injúria ao coração que
leva ao estado de baixo débito cardíaco,
diversos mecanismos são ativados para
compensar a queda do débito cardíaco
por aumento de inotropismo e
cronotropismo, mantendo a pressão
arterial à custa de vasoconstrição arterial
e periférica (sistema nervoso autônomo
simpático) e retenção de sódio e água
(sistema renina-angiotensina-
aldosterona).
Mesmo procurando melhorar o
débito cardíaco, esses mecanismos
também podem ser deletérios. A
persistência de um regime de pressão
cronicamente elevado nas câmaras
cardíacas acaba causando hipertrofia e
dilatação miocárdica, além de elevação
das pressões nos átrios e nas circulações
sistêmica e pulmonar.
A taquicardia e o aumento da
contratilidade podem desencadear
Maríli� Mir���� San����
28
Car����og��
isquemia do miocárdio, e o aumento da
pré-carga agrava a congestão pulmonar. A
vasoconstrição excessiva eleva
demasiadamente a pós-carga, dificultando
o esvaziamento cardíaco, além de
prejudicar a perfusão dos demais órgãos.
Há aumento dos níveis de vasopressina,
responsável pela absorção de água livre
de sódio, podendo gerar hiponatremia,
marcador de severidade da IC e de
prognóstico. Também pode ser utilizada,
quando revertida, como indicador de
compensação do quadro de IC.
Outros mecanismos
compensatórios promovem vasodilatação,
natriurese e diurese por meio da ação de
peptídeos natriuréticos do tipo B (BNPs),
de algumas prostaglandinas e da
bradicinina. Embora interajam
continuamente, as ações vasoconstritoras
e retentoras de sódio superam as ações
vasodilatadoras e natriuréticas, resultando
em um aumento da resistência vascular
periférica e na retenção de sódio e água.
–Sinais e sintomas
Quanto aos sintomas, o paciente
queixa-se de dispneia aos esforços
moderados, dispneia paroxística
noturna* e de edema em MMII. Costuma
ser um paciente com fatores de risco já
presentes, como tabagismo, hipertensão
ou diabetes.
Obs: A dispneia paroxística noturna é a
dispneia que não passa rapidamente, que
acontece principalmente à noite porque
em decúbito há o aumento de líquido
extravascular no pulmão.
A insuficiência cardíaca é uma
síndrome clínica acompanhada por sinais
como turgência jugular, creptos à
ausculta (bilaterais, com predominância
do lado direito sobre o lado esquerdo;
caracterizado por uma grande força
inspiratória para dilatar o alvéolo que está
colabado).
Obs: As vezes é possível que os creptos
da ausculta sejam abolidos,pois o
paciente pode evoluir com edema de
pulmão e no tratamento, com diurético, o
crepto pode retornar. Ou seja, a ausculta
pode indicar tanto uma piora da evolução
do quadro quanto uma melhora diante do
tratamento.
O lado direito fica mais congesto
que o esquerdo, isso ocorre porque os
vasos linfáticos direitos têm uma menor
densidade que o esquerdo, facilitando a
reabsorção do lado direito. Por isso, é
mais provável que aconteça uma
congestão quando há crepitos do lado
direito do que do lado esquerdo.
–Principais sinais e sintomas:
● Creptos;
● Baqueteamento digital (hipóxia);
● Edema de MMII;
● Sopros;
● Arritmia;
● Taquicardia;
● Bulhas hipofonéticas (força de
contração é menor);
● Turgência jugular;
● Ortopneia;
● Sopro.
Obs: *Edema Pulmonar
→Zonas de West:
A zona superior é mais ventilada
do que perfundida, a zona média tem um
bom equilíbrio, já a zona inferior é mais
perfundida do que ventilada. É na porção
inferior que se aloja mais água,
dificultando a troca gasosa, gerando o
distúrbio VQ, em que há perfusão, mas
não há ventilação. O paciente em
Maríli� Mir���� San����
29
Car����og��
ortopneia vai ter o líquido difuso no
pulmão, aumentando a área do distúrbio
VQ e, por isso, o paciente deita com
travesseiros para o líquido descer para a
zona inferior.
–Critérios de Framingham
Para fazer o diagnóstico é preciso a
presença de 2 critérios maiores
associados a 1 menor ou 2 menores
a-)Maiores
1. Dispneia paroxística noturna;
2. Estase jugular;
3. Estertores crepitantes à ausculta
pulmonar;
4. Cardiomegalia à radiografia de
tórax;
5. Terceira bulha;
6. Refluxo hepatojugular;
7. PVC>16 cm/H2O*;
8. Perda de 4,5Kg após 5 dias de
tratamento.
Obs: Todo paciente hepatopata e com IC
devem ser pesados todos os dias em
jejum no hospital para avaliação de
diurese.
b-)Menores
1. Edema de tornozelos bilateral;
2. Tosse noturna;
3. Dispneia aos esforços;
4. Hepatomegalia;
5. Derrame pleural;
6. Taquicardia.
–Exames complementares
● Radiografia de tórax: sinal do
duplo contorno, sinal da
bailarina (esses primeiros são o
aumento do átrio esquerdo), linha
de Belly-Kerly;
● Eletrocardiograma;
–Exames laboratoriais
● Hemograma;
● Função renal;
● Ionograma;
● Glicemia de jejum;
● Lipidograma;
● TSH/T4 livre;
● TGO/TGP;
● Cinética do ferro (ferro sérico,
ferritina, saturação de
transferrina)*;
Obs*:O paciente pode estar diante de um
quadro de anemia decorrente de uma
débito cardíaco baixo, que influencia a
uma baixa de eritropoietina gerando
anemia. A anemia gera metabolismo
anaeróbico, gerando hipóxia e
provocando, mais uma vez, uma baixa de
eritropoietina.
–ECO
● Avalia função sistólica e diastólica;
● Classifica;
● Define etiologia;
● Avalia complicações.
→Para quem solicitar?
● Todo paciente com suspeita de
insuficiência cardíaca;
● Repetição quando o paciente exibe
mudanças significativas de seu
estado clínico ou mudanças no
tratamento.
–BNP ou Pro-BNP
Quanto mais dilatado, quanto
maior as pressões de enchimento, o
coração libera o BNP para estimular a
diurese. Entretanto, ele funciona como um
marcador de risco, já que este não
consegue promover melhora clínica do
paciente. Ou seja, o BNP é um marcador
de risco, indicando que há alguma
patologia cardíaca.
→Recomendações
● Quando há dúvida no diagnóstico
da IC;
● Estratificação prognóstica na IC;
● Medidas seriadas como
complemento ao exame físico,
para avaliar resposta ao
tratamento;
● Dosagem de troponina T ou I na
estratificação prognóstica;
● Medidas seriadas para guiar o
tratamento com alvo pré-definido a
ser atingido.
–Classificação de New York Heart
Association
Maríli� Mir���� San����
30
Car����og��
● NYRA I: Ausência de sintomas;
● NYRA II: Atividades físicas
habituais causam sintomas;
limitação leve;
● NYRA III: Atividades físicas menos
intensas que as habituais causam
sintomas; limitação importante,
porém confortável ao repouso;
● NYRA IV: Incapacidade para
realizar qualquer atividade sem
apresentar desconforto; sintomas
no repouso.
–Definição de insuficiência cardíaca, de
acordo com a fração de ejeção de
ventrículo esquerdo
● Fração de ejeção reduzida é
menor que 40%;
● Diz-se fração de ejeção
preservada quando a fração de
ejeção maior ou igual a 50%;
● Diz-se fração de ejeção
melhorada quando há um
aumento maior ou igual a 10% em
que esta fique acima de 40%;
● BNP elevados ;
● Alteração estrutural e disfunção
sistólica (quando preservada há
alteração estruturadas e/ou
disfunção diastólica);
● Nem mesmo quando a fração de
ejeção é preservada o diagnóstico
é isento.
–Classificação por estágios
Estágios Condições
A Paciente sem insuficiência
cardíaca, mas com fatores
de risco para a patologia.
B Paciente com doença
cardíaca estrutural, mas é
assintomático; como a
hipertrofia ventricular
esquerda.
C Paciente com doença
cardíaca estrutural e com
sintomas atuais ou prévios.
D Paciente com doença
cardíaca avançada,
refratário à terapia
medicamentosa e
sintomático.
Obs: As classes são evolutivas, ou seja,
uma vez atingido um estágio, não
retrocede para o anterior.
–Etiologia
● Isquêmica (maior causa);
● Hipertensiva (terceira causa);
● Chagásica (quarta causa);
● Valvar;
● Alcóolica;
● Endócrinas;
● Autoimune;
● Infiltrativas;
● Quimioterapia (CA de mama);
desoxiuridina faz lesão cardíaca;
● Periparto.
–Tratamento Parte 1
● É feito por estágios;
● Pode ser farmacológico ou não
farmacológico;
● Vacinação.
Estágio A
● Tratamento da hipertensão;
● Interrupção do tabagismo;
● Redução da ingesta excessiva de
álcool;
● Uso de estatinas para pacientes
com DAC ou elevado risco
cardiovascular.
Estágio B
● IECA na disfunção do VE
assintomática;
● IECA na disfunção do VE
assintomática de etiologia
isquêmica;
● Betabloqueador em adição ao
IECA na disfunção do VE
assintomática de etiologia
isquêmica;
● Betabloqueador adição do IECA na
disfunção do VE assintomática de
etiologia isquêmica;
Maríli� Mir���� San����
31
Car����og��
● Antagonista mineralocorticoide em
paciente pós-infarto com disfunção
de VE (FEVE<40%) e diabetes.
Estágio C e D
● Evitar ingesta excessiva de sal
(consumo de 5-7 g/dia);
● Não há evidências robustas para
restrição de água;
● Dieta do mediterrâneo e dieta
dash;
● Evitar tabagismo;
● Evitar o excesso de bebida;
● Tomar vacina influenza
anualmente e pneumocócica a
cada 5 anos.
Aul� 08- Car����og��-IC� t�a��m���o
–Conceitos fisiológicos para entender
o tratamento
● PA é o produto entre o débito
cardíaco e a resistência vascular
sistêmica;
● O débito cardíaco é o produto da
frequência cardíaca e o volume
sistólico;
● Ou seja, a PA é a frequência
cardíaca vezes o volume sistólico
e posteriormente multiplicado pela
resistência vascular sistêmica;
● Na queda do débito e da PA, todos
os órgãos são afetados. Nos rins,
na mácula densa, ativa o sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
aumenta a reabsorção de sódio e
água para aumentar o volume; o
sistema nervoso autônomo
simpático aumenta as
catecolaminas na circulação para
aumentar a frequência e o volume
sistólico, pelo estímulo dos
receptores beta-1 no coração;
● A resposta das catecolaminas é
mais rápida quando comparada a
resposta renal;
● O tratamento vai ser baseado na
ativação do sistema nervoso
autônomo simpático, com IECA,
BB e espirolactona, que inibem o
mesmo sistema que tenta
manter a homeostase. O sistema
homeostático tem ótima
funcionalidade em eventos
agudos, mas não por longo
período, pois as catecolaminas e o
SRAA com o tempo levam à morte
miocitária das células cardíacas.
→Medicações para IC de FER
a-)Antagonista de Mineralocorticóides
● Espironolactona 25-50 mg, 1x/dia;
● É utilizado em paciente da classe
NYHA II-IV, em pós-infarto com
FEVE<40%;
● É preciso ter precaução em
creatinina >2,5 mg/dL e K >5,5
mEq/L;
● Reduz a morbidade e
mortalidade;
● Reduz hospitalização.
b-)IECA/BRA/INRA
→IECA/BRA
● Preferencialmente deve-se usar o
IECA;
● A tosse é mais comum no IECA;
● O BRA só é utilizado quando o
paciente não tolera o IECA (tosse
intensa);
● Geralmente com o início do IECA
há uma piora dafunção renal, mas
isso é decorrente da ativação do
SRAA para a homeostase na IC,
então o IECA vasodilata os vasos
renais, diminuindo a função renal.
O normal é que caia em 50% a
creatinina sérica;
● As contraindicações do IECA/BRA
são: creatinina > 3 mg/dL,
clearance <2,5, K> 5,5, gestação e
angioedema; doença renal
crônica é uma contraindicação
relativa;
● Não se pode usar o duplo bloqueio
SRAA I (IECA + BRA), pois piora a
função renal do paciente;
Maríli� Mir���� San����
32
Car����og��
Obs: A losartana tem a dose alvo de
150mg por dia.
→INRA
● Sacubitril/valsartana (INRA +
BRA);
● A neprisilina degrada o BNP;
● Benefícios do BNP: diminui a
pressão arterial, diminui o tônus
simpático, aumenta a natriurese e
a diurese, diminui vasopressina,
diminui fibrose/ hipertrofia e
diminui a aldosteona;
● BNP inibe o SRAA, diminuindo a
PA, e aumenta a atividade do BNP;
● Nos pacientes que usam IECA,
aguarda-se 36 horas para o início
da droga, pois a associação antes
desse horário predispõe a uma
hipotensão grave (o contrário
também é verdadeiro);
● As contraindicações são:
creatinina >2,5, hipercalemia e
angioedema.
c-)BB
● Bloqueiam o sistema nervoso
autônomo simpático;
● Os únicos utilizados são:
carvedilol, succinato de
metoprolol e bisoprolol;
● A frequência cardíaca alvo dos
pacientes é de 60 bpm;
● Considera-se estável quando o
paciente está com a frequência
adequada ou quando está na dose
máxima tolerada;
● Inicialmente há uma piora da
classe funcional inicialmente, para
posteriormente melhorar. Na
prática, pode-se iniciar o BB na
menor dose associado a um
diurético (furosemida) por uma
semana e, posteriormente, retirar o
diurético;
● É a medicação que mais reduz a
mortalidade, inclusive a morte
súbita;
● Bisoprolol ou succinato de
metoprolol são preferíveis em
paciente com asma/DPOC;
● Contraindicações: BAV de alto
grau, hipotensão, bradicardia e
gestação;
→Observação SanarFlix
Regra de ouro para uso dos
betabloqueadores (BB) na IC
descompensada: se for virgem de
tratamento, NÃO INICIAR durante uma
descompensação. Se já faz uso,
MANTER se não houver baixo débito e
REDUZIR ou SUSPENDER em caso de
baixo débito.
d-)iSGLT2
● A glifozina é uma inibidora do
co-transporte sódio-glicose do tipo
II, ou seja, impedindo a recaptação
de glicose e água, aumentando a
diurese;
● Reduz a mortalidade, o risco
cardiovascular tanto micro
como por macrovascular e o
risco de diálise;
● Diminui a pressão arterial sistólica,
melhora o controle glicêmico;
● No EAS virá glicosúria, mas é o
esperado pois a medicação diminui
a reabsorção de glicose nos rins,
aumentando o seu teor na urina;
● Reduz hospitalização.
–Medicações complementares ao
tratamento
a-)Digoxina
● Muito pouco utilizada;
Maríli� Mir���� San����
33
Car����og��
● Aumenta o AMPc e o cálcio
intracardíaco, aumentando a
função cardíaca;
● Só deve ser utilizado em um
cenário específico e se for possível
dosar a sua quantidade de
sanguínea, pois a janela de risco e
benefício é bastante curta;
● É mais restrita ao especialista.
b-)Diuréticos
● Utilizado em edema, crepito,
congestão;
● Hidroclorotiazida só tem efeito
diurético por até 4 semanas e
posteriormente ela reduz a
resistência vascular, diferente da
furosemida que é diurético e só
tem comportamento
anti-hipertensivo em paciente renal
crônico que urine;
c-)Ivabradina
● Muito pouco utilizada;
● É associada ao BB para reduzir a
frequência cardíaca.
d-)Hidralazina + Nitrato
● É uma opção para as medicações
que não podem ser utilizadas em
diminuição de função renal e
hipercalemia;
● Reduz a pós-carga.
–Fluxograma
Obs: Os INRA passaram a ser classe 1
em 2023
→Atuação do generalista
● O tratamento inicialmente é feito
com IECA/BRA e BB e
espironolactona (Classe I) ou INRA
substituindo IECA/BRA (Classe II);
● Se NYRA ficar acima de 2, o
paciente evolui o tratamento para
INRA e/ou iSGLT2;
● Tratamento ouro de hoje:
valsartana/sacubitril + BB +
espironolactona + iSGLT2.
Aul� 09- Car����og��- IC Agu��
–Introdução
É determinada pelo início ou piora
dos sintomas de uma IC, o qual o sintoma
principal é a dispneia. Esse quadro pode
ser uma primo-manifestação ou pode ser
uma exacerbação de uma IC já
diagnosticada previamente.
–Abordagem
A abordagem inicial dos pacientes
na sala de emergência com suspeita de IC
aguda deve ser realizada de forma
sistemática, seguindo quatro etapas
distintas: definição de risco imediato de
vida, diagnóstico de IC aguda, perfil
hemodinâmico e abordagem terapêutica.
Essas quatro etapas da
abordagem inicial sistematizada devem
ser realizadas idealmente dentro dos
primeiros 120 minutos de admissão,
para estabelecer, de forma rápida, o
tratamento da IC aguda, o que terá como
benefícios uma melhor evolução
prognóstica intra-hospitalar.
a-)Avaliar o risco iminente de vida
Na admissão dos pacientes com
suspeita clínica de IC aguda, devemos,
inicialmente, identificar se o paciente
encontra-se em alto risco imediato de
vida, por meio da avaliação do fator
causal, da apresentação clínica, da
presença de arritmias ou de bradiarritmias
ou alterações isquêmicas agudas no ECG
Maríli� Mir���� San����
34
Car����og��
e da presença de elevação de troponina
ou dos indicadores de inflamação.
Estes pacientes devem ser
identificados e tratados nos primeiros
30 minutos da admissão, por meio de
fluxogramas terapêuticos específicos.
● Insuficiência respiratória;
● IAM;
● Choque cardiogênico;
● EAP;
● Taquiarritmia ou bradicardia;
● Causa mecânica aguda;
● EH;
● EP;
● AVC;
● Comorbidades descompensadas.
b-)Diagnóstico de IC-Aguda
A suspeita clínica de IC aguda tem
como base a identificação da presença de
congestão pulmonar ou sistêmica por
meio da história clínica e do exame físico.
Os achados clínicos, ao serem
analisados de forma agrupada pelos
critérios de Framingham, apresentam
maior acurácia diagnóstica, podendo
chegar a 75%. A história clínica
pregressa ou de internação por IC bem
definidos, assim como a identificação do
fator causal ou agravante, são fortes
indicadores do diagnóstico possível de IC
aguda.
Os exames laboratoriais e de
imagem devem ser solicitados na
admissão, para complementar a avaliação
clínica no diagnóstico da IC aguda, definir
o fator causal e o diagnóstico diferencial,
detectar comorbidades que possam
agravar a IC aguda, definir e quantificar a
congestão pulmonar sistêmica, e na
presença de baixo débito cardíaco, assim
como auxiliar no estabelecimento do perfil
de risco admissional e prognóstico
intra-hospitalar.
Obs: Como a dispnéia é um dos
sintomas principais na clínica do paciente
com IC aguda, às vezes pode haver
dúvida quanto a sua origem (cardíaca ou
pulmonar). Para isso, faz-se o uso da
dosagem do BNP para entender a origem
da dispneia.
Em casos em que o BNP estiver acima de
100 e/ou o NT-proBNP estiver acima de
300 pg/mL tem-se a confirmação de uma
causa cardíaca. Quando abaixo dos
valores, apresentam alta capacidade de
afastar o diagnóstico de IC. Valores de
BNP> 500 pg/mL e NT-proBNP>900
pg/mL indicam fortemente o
diagnóstico de IC aguda.
Maríli� Mir���� San����
35
Car����og��
Outros exames laboratoriais que
devem ser solicitados na admissão são:
● Troponina (na suspeita de doença
arterial, miocardite ou Takotsubo);
● Eletrólitos (Na, K e Mg);
● Função renal;
● Proteína C-reativa;
● Coagulograma;
● Proteínas totais e frações;
● Hemograma completo;
● TGO e TGP e bilirrubinas;
● TSH (se >60 anos ou suspeita de
doença tireoidiana);
● Gasometria venosa;
● Lactato.
Obs: Só pede exame que vá modificar o
curso do tratamento!!! Não é para sair
pedindo tudo.
Obs: Uma atualização importante é a
utilização do USG beira-leito, que possui
alta acurácia na detecção de congestão
pulmonar e sistêmica.
c-)Perfil Hemodinâmico
A avaliação clínica de sinais de
congestão pulmonar ou sistêmica, e da
presença ou não de baixo débito cardíaco
estabelece quatro modelos
clínicos-hemodinâmicos, sendo o perfil de
congestão associado à ausência de
sinais de baixo débito cardíaco, o mais
frequente observado e de melhor
prognóstico.
d-)TerapêuticaGuiada
O tratamento é direcionado à
causa da IC aguda ou ao fator que
agudizou a IC prévia.
–Conduta
O manuseio terapêutico
admissional dos pacientes com IC aguda
tem como objetivos a correção dos
distúrbios cardiopulmonares reconhecidos
por meio da avaliação sistemática, para
estabelecer a estratégia da abordagem
terapêutica.
→Paciente com suspeita de IC aguda
● Em 30 minutos deve ser feita a
abordagem rápida;
● É preciso investigar se o paciente
tem CHAMPS, para uma
intervenção imediata nas principais
causas de IC aguda ou de sua
agudização→ C: síndrome
coronariana aguda, H: emergência
hipertensiva; A: arritmia; M:
complicação mecânica (infarto ou
pós-infarto); P: embolia pulmonar;
S: sepse;
● Se não houver CHAMPS, faz-se a
estratificação de risco (alto e baixo
Maríli� Mir���� San����
36
Car����og��
risco) a qual depende do perfil de
cada paciente;
● Na dúvida se é uma dispneia de
causa cardíaca ou pulmonar, o que
auxilia é o BNP quanto maior o
BNP, maior a probabilidade de ter
uma causa cardíaca.
→Fatores causais
–Classificação de Stevenson
a-) Perfil A- Quente-Seco
● Sem congestão e com boa
perfusão;
● Enchimento capilar <3 segundos,
diurese adequada, saturação boa,
boa PA, bom nível de consciência;
● É o perfil que se deseja, pois ou o
paciente está assintomático ou os
sintomas estão relacionados com
outra causa.
b-) Perfil B Quente-Úmido
● Com congestão mas com boa
perfusão;
● É o perfil mais comum;
● Edema de membros inferiores,
crepitos na ausculta;
● O tratamento volta-se para a
resolução da congestão.
c-) Perfil C Frio-Úmido
● Com congestão e sem perfusão;
● Paciente em choque;
d-) Perfil L Frio-Seco
● Sem congestão mas sem
perfusão;
● Perfil menos comum;
● Choque hipovolêmico;
● Idosos que não tomam água e
usam grande quantidade de
diuréticos;
● Tratamento consiste em
hidratação.
–Congestão?
● Congestão pulmonar;
● Ortopneia/DPN;
● Dilatação venosa;
● Hepatomegalia;
● Ascite;
● Edema bilateral periférico.
–Má perfusão?
● Extremidades frias e pegajosas;
● Oligúria;
● Confusão mental;
● Tontura;
● Achatamento pressão de pulso.;
Obs: Hipotensão não é sinônimo de
hipotensão!!
–Tratamento
a-)Quente-Seco
● Otimizar medicações
modificadoras do curso da doença;
● i-SFGT2;
● INRA;
● Vacinas;
● Programas de reabilitação;
● Avaliar deficiência de ferro.
b-) Quente-úmido
● Diurético + vasodilatador;
● O que, talvez, tenha levado o
paciente à IC foi uma pós-carga
aumentada, e com o vasodilatador
haverá uma diminuição da pressão
aórtica, facilitando a perfusão da
medula renal;
Maríli� Mir���� San����
37
Car����og��
● Vasodilatadores: Nitroprussiato
(potente vasodilatador arterial e
venosos) e Nitroglicerina
(vasodilatador, diminui a pré-carga;
melhor opção se não for uma
emergência hipertensiva);
● Diuréticos: Furosemida (a dose
depende). Teste de estresse
1mg/Kg e avalia a reação do
paciente. É de concentração
dependente, ou seja, melhor fazer
mais doses em um intervalo de
tempo maior ou menos doses em
um intervalo menor;
→Metas do Perfil B
c-) Perfil C Frio-Úmido
O paciente perfil C, é aquele que
está diante de um quadro de congestão
também enfrenta hipoperfusão. Para
estes, diferente do perfil B, a congestão é
resolvida após a melhora da perfusão,
porque para haver diurese é preciso
aumentar o fluxo sanguíneo renal.
Por isso, faz-se uso da
dobutamina, que agindo nos receptores
beta adrenérgicos aumentam o
inotroprismos (força cardíaca) e,
consequentemente, o fluxo sanguíneo na
mácula renal.
Entretanto, a dobutamina exige
uma pressão sistólica mínima para seu
funcionamento, o que, na prática clínica,
se conhece por cabeça de pressão. Para
pressões abaixo da cabeça de pressão,
faz-se uso de vasoconstritores para
aumentar a PA até o valor mínimo
desejado (não precisa aumentar demais
a pressão do paciente).
→PAS 85-110
● Faz-se a dobutamina sem a
necessidade de noradrenalina;
→PAS <85
● Faz a noradrenalina e depois a
dobutamina;
● Desvantagens da dobutamina:
eficácia reduzida se o paciente
fizer uso de BB;
● É preciso fazer a suspensão do
BB, IECA e BRA, se o paciente
estiver em uso.
d-) Perfil L
● Hidratação cautelosa;
● Considerar inotrópico;
● Considerar vasopressor.
Blo�� I�
Aul� 10- Car����og��- Do�nça de Cha��� e
Feb�� Re�máti��
–Cardiomiopatia Chagásica
A infecção em humanos ocorre
pelo Trypanosoma Cruzi e tem como vetor
os insetos do gênero Triatomíneo, em sua
maioria. É considerada a maior infecção
parasitária sistêmica do mundo, com
cerca de 12 a 14 milhões de infectados
nas Américas e 1,8 milhões de infectados
no Brasil.
A cardiopatia chagásica é
essencialmente uma miocardiopatia
dilatada em que a inflamação crônica,
usualmente de baixa intensidade, mas
Maríli� Mir���� San����
38
Car����og��
incessante, provoca destruição tissular
progressiva e fibrose extensa no coração.
→Ciclo da doença
O ciclo de vida do T. cruzi inicia
quando o barbeiro, ao se alimentar do
hospedeiro vertebrado, elimina suas fezes
e urina, onde podem estar presentes as
formas tripomastigotas. Os parasitas
tripomastigotas penetram na pele e
infectam as células do hospedeiro, onde
transformam-se para a forma amastigota.
Quando as células estão repletas
de parasitos, eles novamente mudam para
a forma tripomastigotas. Por estarem com
grande quantidade de parasitos, as
células se rompem e os protozoários
atingem a corrente sanguínea, atingindo
outros órgãos.
Nessa fase, se o hospedeiro
vertebrado for picado pelo barbeiro, os
protozoários serão transmitidos ao inseto.
No intestino do barbeiro, mudam sua
forma para epimastigotas, onde
multiplicam-se e tornam-se novamente
tripomastigotas, as formas infectantes aos
vertebrados.
Obs: Nem toda pessoa que é infectada
manifesta a doença, pois isso depende do
sistema imunológico do paciente.
O dano cardíaco resulta das
alterações fundamentais (inflamação,
necrose e fibrose) que o T.cruzi provoca,
direta ou indiretamente, no tecido
especializado de condução, no miocárdio
contrátil e no sistema nervoso intramural.
O frequente comprometimento do
nó sinusal, do nó atrioventricular e do
feixe de His, por alterações inflamatórias,
degenerativas e fibróticas, pode dar
origem a disfunção sinusal degenerativas
e fibróticas, pode dar origem a disfunção
sinusal e a bloqueios variados
atrioventriculares e intraventriculares. Por
serem estruturas mais individualizadas, o
ramo direito e o fascículo anterior-superior
esquerdo são mais frequentemente
afetados.
→Formas de transmissão
● Principal forma de transmissão é a
vetorial: 80-90% dos casos (pelo
contato da pele ou mucosas com
fezes do inseto barbeiro);
● Materno fetal: de 1-2%;
● Oral: infestação parasitária
maciça. Geralmente causa
quadro clínico grave, com alta
taxa de mortalidade;
● Acidental;
● Transfusão de sangue com bolsas
contaminadas;
● Transplante de órgãos
contaminados.
Obs: Os pacientes que são infectados de
forma oral, podem evoluir com quadro
inespecífico (febre, adinamia, prostração)
e subitamente podem progredir com
miocardite. Para esses casos, quanto
maior o contato com o patógeno, maior a
intensidade da doença (Chagas Maciço ou
Fulminante).
→Patogenia
● Não é totalmente conhecida;
● O que diferencia se o paciente vai
evoluir ou não a doença
relaciona-se com a resposta
imune, com disfunção endotelial e
autonômica;
→Como ocorre…
Ocorre a infecção ao T.cruzi e o
paciente pode ou não desenvolver
infecção aguda, esta ser assintomática (a
maioria) ou sintomática. Destes casos
ocorre cura em cerca de 50-80% dos
Maríli� Mir���� San����
39
Car����og��
casos (por drogas antiparasitárias), uma
minoria evolui para a fase crônica e
menos que 5-10% dos sintomáticos
evoluem para a morte por miocardite e
meningoencefalite.
Na fase crônica há a possibilidade
de cura em cerca de 20-60% (drogas
antiparasitárias), caso esse em que ainda
o paciente pode permanecer na forma
indeterminada permanentemente, ou
pode ocorrer evolução para sintomatologia
cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva.
Obs: A maioria dos pacientes da fase
crônica permanecem na fase crônica
indeterminada(sem sintomatologia).
–Formas Clínicas
A doença de chagas (DC) pode ser
classificada evolutivamente em duas
fases: aguda e crônica. A fase aguda
pode ser devida à infecção primária ou a
reativação da fase crônica.
Na fase crônica, quatro situações
clínicas podem evoluir: forma
indeterminada, forma cardíaca, forma
digestiva e forma mista.
a-)Fase Aguda
● É mais comum em crianças;
● Com duração de 4-8 semanas de
forma limitada na maioria dos
casos;
● Os locais de inoculação podem
evoluir com vermelhidão local
(Chagoma de Inoculação);
● Pode evoluir com sepse
parasitária: febre, taquicardia,
anorexia e hepatoesplenomegalia;
● Pode desenvolver miocardite
aguda e meningoencefalite;
● Se o local de penetração foi a
região ocular, pode ocorrer
conjuntivite acompanhada de
edema palpebral unilateral (Sinal
de Romanã);
● Pode decorrer também de
reativação infecciosa a partir de
fase crônica previamente
estabelecida. Condições que
provoquem imunossupressão
podem causar proliferação dos
parasitos, lesões necróticas ou
tumorais no cérebro, esôfago e
intensificação da miocardite.
b-)Forma Crônica
Após a fase aguda inicial, três
condições clínicas podem surgir:
indeterminada, cardíaca e a digestiva.
b.1-)Fase Crônica Indeterminada
● Paciente assintomático associado
a dois testes sorológicos positivos
(por métodos diferentes);
● O paciente não possui evidências
de alteração em ECO, RX, EDA e
imagens de TGI;
● Representa cerca de 60-70% dos
indivíduos da fase crônica;
● Pode evoluir para outra forma
crônica (2-3%).
b.2-)Forma Crônica Digestiva
● Cerca de 10-15% dos indivíduos
da fase crônica;
● Quase exclusiva da região
amazônica;
● O quadro clínico é de desnutrição,
disfagia, odinofagia, constipação e
etc;
● O paciente pode evoluir com
megacólon afetando
principalmente o cólon esquerdo
(não aumenta a incidência de
neoplasia);
● Além de megaesôfago (aumenta a
incidência de neoplasia).
Maríli� Mir���� San����
40
Car����og��
b.3-)Fase Crônica Cardíaca
● Forma mais grave da doença;
● Afeta é 2-30% dos indivíduos;
● As manifestações cardíacas mais
comuns são insuficiência cardíaca,
tromboembolismo venoso, AVE e
miocardite;
● A associação de BRD a um
bloqueio divisional do ramo
superior (BDS) deve ser um sinal
de alerta, mas não patognomônico,
para a investigação de chagas;
● Os BDS não alargam o QRS, mas
mudam o eixo cardíaco. Presença
de onda negativa de D2 e D3 na
qual a D3 é mais negativa quando
comparada ao do D2; diagnóstico
de exclusão
● Paciente assintomático,
sorologia positiva, com ECO e
outros exames normais mas com
ECG com alteração sugestiva,
confirma-se o diagnóstico de fase
crônica cardíaca;
● No ECO, é possível analisar, às
vezes, um aneurisma de ponta de
VE (dedo de luva), uma
característica quase que
patognomônica para chagas.
→Como prosseguir
1. Anamnese + exame físico +
epidemiologia;
2. ECG + ECO;
3. Se 2 testes positivos para Chagas.
→Tratamento
a-) Prevenção
● Benzonidazol;
● Usado para pacientes em fase
aguda ou em um contexto
epidemiológico favorável, fase
crônica em crianças menores de
12 anos (diminuir a evolução futura
para a forma cardíaca ou
digestiva), reativação da doença,
contaminação acidental, adultos
entre 19 a 50 anos sem doença
cardíaca avançada (sem IC);
● Não é utilizado para: gestante,
insuficiência renal grave,
insuficiência hepática,
miocardiopatia chagásica
avançada (IC) e megaesôfago com
disfagia; nas contraindicações,
trata-se apenas as complicações;
● Anticoagulação: é prescrito em
pacientes com Chagas pelo alto
risco de evolução para trombos;
Varfarina.
Obs: Escore de Rassi
Obs: Pacientes com Chagas respondem
melhor à transplante.
–Prognóstico de mortalidade
● FE> 40%;
● Sintomas clássicos;
● Taquicardia ventricular não
sustentada.
–Febre Reumática Aguda
A febre reumática (FR) e a
cardiopatia reumática crônica (CRC)
são complicações não supurativas da
faringoamigdalite causada pelo
estreptococos do grupo A e decorrem de
resposta imune tardia a esta infecção em
populações predispostas.Essa é uma
doença que está frequentemente
associada à pobreza e às más condições
de vida.
Assim, apesar da reconhecida
redução da incidência da FR nas últimas
décadas nos países desenvolvidos, com
consequente redução na prevalência da
CRC, a FR permanece como um grande
problema de saúde pública.
→Epidemiologia
● Doença de países em
desenvolvimento e
subdesenvolvidos;
Maríli� Mir���� San����
41
Car����og��
● Está associado a condições de
saúde e qualidade de vida;
● Impacta o sistema de saúde
Brasileiro.
→Etiopatogenia
O desenvolvimento da FR está
associado à infecção de orofaringe pelo
EBGA, principalmente em crianças e
adolescentes. Anticorpos e linfócitos T do
hospedeiro dirigidos contra antígenos
estreptocócicos também reconhecem
estruturas do hospedeiro, iniciando o
processo de autoimunidade.
A resposta mediada por linfócitos T
parece ser especialmente importante em
pacientes que desenvolvem cardite grave.
Os anticorpos na FR são importantes
durante sua fase inicial e, provavelmente,
pelas manifestações de poliartrite e coreia
de Sydenham.
→Diagnóstico
O diagnóstico de febre reumática é
clínico, não existindo sinal patognomônico
ou exame específico. Os exames
laboratoriais, apesar de inespecíficos,
sustentam o diagnóstico do processo
inflamatório e da infecção estreptocócica.
A probabilidade de FR é alta
quando há evidências de infecção
estreptocócica anterior, determinada
pelo ASLO, além da presença de dois
critérios maiores ou um critério maior e
dois menores (Critérios de Jones).
→Critérios diagnósticos
Critérios de Jones
Dentre eles, há um critério obrigatório:
Evidência de infecção pelo estreptococo
do grupo A por meio de cultura de
orofaringe, teste rápido para EBGA e
elevação dos títulos de anticorpos
(ASLO).
Critérios de Jones Modificado
–Manifestações Clínicas
a-)Cardite
● 2º manifestação mais comum
ocorrendo em 40-70% no primeiro
surto;
● Apresenta-se 1 semana a 3 meses
após infecção EBGA;
Maríli� Mir���� San����
42
Car����og��
● Pode acometer qualquer tecido
cardíaco;
● O acometimento valvar pode
deixar sequelas (a valva mitral é a
mais acometida, sendo a
sequela valvar mais comum);
● A estenose mitral é a lesão
(complicação) mais comum, na
fase aguda é a insuficiência
mitral;
● Durante a insuficiência mitral, fase
aguda da doença, é possível ouvir
um sopro de estenose mitral, a
qual está edemaciada (sopro de
Coodley);
● Outras evoluções: sopro cardíaco,
sinais de IC, cardiomegalia, atrito
pericárdico, edema de MMII, febre,
ortopneia, dor torácica;
● Piora na mudança no padrão do
sopro ou piora do status clínico
pode significar novo surto; sempre
pedir o ECO.
→Tratamento
Fase Aguda
● Erradicação da infecção
estreptocócica: penicilina G
benzatina;
● Anti-inflamatórios (AINES ou
corticóides). No caso de cardite
moderada a grave, deve-se preferir
o uso de corticoides;
● Dose: prednisona 1-2mg/Kg/dia,
VO (até 80 mg/dia), durante 10 a
14 dias. Reduzir lentamente até a
retirada completa em 8 a 12
semanas. Se quadro refratário há
opção de pulsos com
metilprednisolona;
b-)Artrite
● Manifestação mais comum da FR;
● Autolimitada e sem sequelas;
● Surge de 1-3 semanas após
infecção EBGA;
● Apresenta-se de dois tipos:
1.Típica, representa 80% dos
casos, (poliartrite aguda, simétrica
e migratória e em pequenas
articulações; possui melhora com
AINE); 2.Atípica (moarticular e
aditiva e em grande articulações);
● O paciente não tem sequelas!
→Tratamento
● AINES por duas semanas ou;
● AAS por duas semanas;
● O corticóide não está indicado
para a artrite. Se necessário seu
uso deve ser por cardite
associada.
c-)Coreia de Sydenham
● Critério excepcional: na ausência
de outros diagnósticos pode se
utilizar para diagnóstico de FR de
forma isolada;
● É uma manifestação tardia (1-6
meses pós infecção EBGA);
● Provas inflamatórias normais;
● A sua presença exclui a
necessidade de outros achados
para a comprovação diagnóstica;
● É preciso fazer diagnósticos
diferenciais para descartar outras
causas;
● É mais comumem meninas na
adolescência.
d-)Eritema Marginatum
Maríli� Mir���� San����
43
Car����og��
● 5-13% é mais frequente em
pacientes com cardite e nódulos
subcutâneos;
● Está associado a manifestação
mais raras, principalmente os
nódulos subcutâneos associados à
cardite grave.
–Profilaxia
a-)Profilaxia Primária
● Reconhecimento e tratamento das
infecções estreptocócicas, com a
faringoamigdalite, com a finalidade
de prevenir o primeiro surto de FR,
por meio da redução do contato e
erradicação do estreptococo;
● Medicação indicada: Penicilina G
benzatina;
● Opções à penicilina G benzatina:
Penicilina V, via oral; amoxicilina
(500mg, VO, 8/8 horas por 10
dias); eritromicina; claritromicina;
azitromicina.
b-)Profilaxia Secundária
● Uso contínuo de antibiótico
específico em pacientes
portadores de FR prévia ou com
cardiopatia reumática comprovada,
para prevenir colonização ou
novas infecções estreptocócicas,
que poderão levar a novos surtos
da doença;
● Medicação indicada: Penicilina G
benzatina a cada 21 dias;
→Quando indicar a profilaxia
● FR sem cardite prévia: até 21 anos
ou por 5 anos após último surto
(cobrir maior período);
● FR com cardite prévia, sem
sequelas: até 25 anos ou por 10
anos após surto (cobrir maior
período);
● FR com cardite prévia e com
sequelas (lesão valvar residual
moderada a grave): penicilina G
benzatina contínuo;
● Após cirurgia valvar: uso contínuo
de penicilina G benzatina
contínua.
Obs: É preciso realocar o paciente de
acordo com a profissão do mesmo.
Aul� 11- Car����og��-Abo���g�� da
Val����ti�� Mit���
–Valvopatia Mitral
Os passos a serem seguidos,
independente do tipo de valvopatia são
estes:
Primeiro passo: Certificar-se de que a
valvopatia é anatomicamente importante
e, se confirmada, progredir para segundo
passo. Caso não seja, procurar
diagnósticos diferenciais em pacientes
sintomáticos e monitorizar a evolução em
pacientes idosos.
Segundo passo: Avaliar a etiologia,
incluindo história clínica e antecedentes
pessoais, em conjunção com exames
complementares.
Maríli� Mir���� San����
44
Car����og��
Terceiro passo: Avaliar sintomas
(fundamental na decisão de intervenção).
O tratamento farmacológico está indicado
para alívio dos sintomas até o tratamento
intervencionista da doença valvar.
Quarto passo: Avaliação de
complicadores anatômicos e/ou
funcionais. Pode ser determinante para
intervenção nos pacientes assintomáticos.
Quinto passo: Tipo de intervenção (o
procedimento de correção da doença
valvar pode ser cirúrgico ou transcateter,
com indicação individualizada
dependendo do risco operatório, das
comorbidades.
–Revisando Fisiologia Guyton
Em pessoas com estenose mitral,
o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para
o ventrículo esquerdo é impedido e, nos
casos de regurgitação mitral, muito do
sangue fluiu para o ventrículo esquerdo,
durante a diástole, reflui para o átrio
esquerdo na sístole, em vez de ser
bombeado para a aorta. Portanto,
quaisquer dessas condições reduzem o
movimento efetivo de sangue do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo.
→Compensação na Valvopatia Mitral
Inicial
O volume de sangue aumenta na
valvopatia mitral devido, principalmente, à
diminuição da excreção de líquido e de sal
pelos rins. Esse aumento do volume
sanguíneo eleva o retorno venoso para o
coração, ajudando, assim, a superar o
efeito da debilidade cardíaca. Portanto,
após a compensação, o débito cardíaco
pode cair apenas minimamente até os
estágios finais da valvopatia mitral,
mesmo que a pressão atrial esquerda
esteja aumentada.
Enquanto a pressão atrial
esquerda aumenta, o sangue começa a se
acumular, talvez, por toda a extensão de
volta à artéria pulmonar. Além disso, o
edema incipiente dos pulmões causa
constrição arteriolar pulmonar. Esses dois
efeitos juntos elevam a pressão arterial
pulmonar sistólica e também a pressão
ventricular direita. Por sua vez, esse
aumento da pressão ocasiona hipertrofia
do lado direito do coração, o que
compensa, em parte, o aumento da sua
carga de trabalho.
→Edema Pulmonar na Valvopatia Mitral
O acúmulo de sangue no átrio
esquerdo provoca aumento progressivo
da pressão atrial esquerda, o que resulta,
eventualmente, no desenvolvimento de
edema pulmonar grave. Na forma usual,
não ocorre edema letal até que a pressão
média atrial esquerda se eleve acima de
25 mmHg e, ocasionalmente, até 40
mmHg, porque a vasculatura linfática
pulmonar aumenta muitas vezes e pode
retirar o líquido dos tecidos pulmonares
com extrema rapidez.
–Patologias da Valva Mitral
1.Estenose Mitral
–Estágios
● A: Possui fatores de risco
● B: Valvopatia discreta ou
moderada
● C: Valvopatia importante
assintomática
● D: Valvopatia importante
sintomática.
Maríli� Mir���� San����
45
Car����og��
–Valva Mitral
● Valva bicúspide, dividida por dois
folhetos, um anterior e o posterior;
● Se interpõe entre o átrio e o
ventrículo esquerdo;
● Têm a função anti-refluxo (impede
que o conteúdo saia da cavidade
da qual saiu).
–Fisiopatologia
● O aumento da pressão atrial
esquerda, leva a dilatação do átrio
esquerdo que, consequentemente,
leva ao aumento da pressão
arterial pulmonar nos capilares
pulmonares por estenose da mitral
(que provoca refluxo do sangue),
leva ao extravasamento de líquido
pulmonar e consequente edema;
por isso a principal sintoma é a
dispneia;
● O ventrículo esquerdo é pouco
atingido pela estenose, pois sua
atividade contrátil permanece a
mesma, apenas a quantidade de
sangue diminui; Diferentemente do
átrio esquerdo que vai estar
aumentado;
–Etiologia
–Exame Físico
O exame físico é o primeiro
recurso utilizado para avaliação anatômica
da estenose mitral.
→Sopro
● O sopro é decorrente de disfunção
da valva; os sopros se dividem de
acordo com a sua localização
(mitral, tricúspide), intensidade (de
0 a 6 cruzes), momento do ciclo
cardíaco (sistólico ou diastólico);
● O sopro da estenose mitral é
diastólico (ruflar diastólico);
● O sopro tem irradiação para a
região axilar frequentemente,
diminuindo com a inspiração,
valsalva e aumenta com o decúbito
lateral esquerdo e exercício físico;
● O ruflar diastólico é
TUM-RUUF-TA;
Obs: Na ausculta do sopro, para saber se
ele é diastólico ou sistólico, palpa-se o
pulso do paciente e se o sopro
acompanhar o pulsar, é sistólico; se o
sopro surgir quando o pulsar for ausente é
diastólico; se for nos dois períodos é
holossistólico.
→Ainda sobre a ausculta…
● B1 é hiperfonética (a pressão no
átrio esquerda está alta, sendo
necessária uma maior pressão no
ventrículo para o fechamento da
válvula);
● A B2 pode aparecer hipofonéticas;
● Estalido de abertura;
● Reforço pré-sistólico:
intensificação do sopro com a
contração atrial; exceto em
pacientes com fibrilação atrial;
Obs SanarFlix: O estalido precoce é,
classicamente, considerado um marcador
de gravidade. O exame físico costuma
mostrar sinais de insuficiência cardíaca,
com a presença frequente de congestão
direita (sistêmica) e esquerda (pulmonar).
Maríli� Mir���� San����
46
Car����og��
–Exames
a-)ECG
● Sobrecarga atrial esquerda
(câmara mais atingida); a-) Onda P
negativa em V1, e sua largura é
maior que 1 quadradinho (Índice
de Morris); b-) Onda P com
declínio e depois positivando nas
derivações precordiais c-)Onda P
com aumento da velocidade em
D1, D2 e aVF;
● Sobrecarga ventricular direita
(Penalosa Tranchesi);
● É a única valvopatia que pode
causar SAD + SAE + SVD!!
b-)ECO
● Consegue avaliar a gravidade da
lesão, sugere a etiologia, dá o
escore de Wilkins (é algo do
especialista), avalia se há
valvopatias associadas e identifica
trombos intracavitários;
→Na Estenose Mitral, encontra-se no
ECO:
● AVM (área valvar mitral) <1,5
cm2;
● Pressão aumentada (>10 mmHg);
● PSAP em repouso > 50 mmHg;
● PSAP no esforço > 60 mmHg.
c-) Raio-X
● Sinal do Duplo Contorno;
● Sinal da Bailarina: aumento da
“perna” do brônquio principal
esquerdo;
Outros achados
–Sintomatologia
● Dispneia;
● Palpitações;
● Eventos embólicos;
● Disfagia (o átrio pode crescer a
ponto de atingir o esôfago);
● Disfonia (o átrio pode crescer a
ponto de atingiro nervo laríngeo
recorrente);
● Hemoptise;
● Dor torácica por dilatação da
artéria pulmonar.
Obs: A estenose mitral leve não causa
sintomas, por isso é importante investigar
outras causas de dispneia em pacientes
que se suspeita de estenose mitral leve.
Obs: Estenose mitral grave é
contraindicação para gravidez.
–Tratamento
● Profilaxia de febre reumática (uso
de penicilina G benzatina a cada
21 dias de forma contínua);
● Profilaxia de endocardite
infecciosa;
● Restrição hidrossalina;
● Beta-Bloqueador: diminui a FC,
aumentando o tempo de diástole.
Minimizando os sintomas;
● Diuréticos: utilizado para
congestão com atenção para não
causar baixo débito cardíaco;
● Varfarina para os pacientes que
passaram por procedimento
cirúrgico (uso contínuo).
–Quando etiologia reumática
→Valvoplastia mitral por cateter-balão
Maríli� Mir���� San����
47
Car����og��
● Indicações: sintomas e/ou fatores
complicadores escore de Wilkins <
8;
● Contraindicações: trombo de AE,
insuficiência mitral importante ou
moderada e fenômenos embólicos
recentes.
Obs SanarFlix: Pacientes com estenose
mitral assintomática não necessitam de
profilaxia de endocardite de rotina, a
menos que tenham outros fatores de
risco. A profilaxia é geralmente reservada
para procedimentos dentários invasivos
em pacientes com alto risco de
endocardite infecciosa.
–Cirurgia
● Comissurotomia/ troca valvar;
(prótese biológica/ prótese
mecânica);
● Indicado para etiología reumática
grave (CF III-IV);
● Contraindicado à VMCB;
● Também indicada para etiologia
degenerativa refratária ao
tratamento clínico.
2. Regurgitação Mitral ou Insuficiência
Mitral
–Manejo
–Fisiopatologia
● A válvula permite a existência do
refluxo;
● Pode ocorrer por um problema
direto valvar, ou seja, primário
(folheto, músculo papilar) ou por
dilatação ventricular esquerda,
causa secundária (alargamento do
anel mitral).
–Clínica do paciente
● O sangue regurgitado para o átrio
esquerdo mistura-se com o sangue
vindo das artérias pulmonares,
ocorrendo sobrecarga volêmica,
aumentando o volume diastólico
final no VE;
● A longo prazo, o aumento de
volume provoca dilatação
ventricular e atrial esquerda;
● A dilatação atrial esquerda
corrobora na hipertensão
pulmonar, ocasionando o principal
sintoma clínico da insuficiência
mitral, a dispneia.
Maríli� Mir���� San����
48
Car����og��
–Etiologias mais comuns
–Exame Físico
● Ictus cordis desviado para
esquerda e para baixo;
● Sopro holossistólico em foco mitral
(FM);
● Sopro que irradia para axila;
● B1 costuma ser hipofonética;
● Sobrecarga volêmica gera um
aumento do ventrículo esquerdo;
–Exames
a-)ECG
● Sobrecarga de átrio e ventrículo
esquerdo (onda T invertida: padrão
stren);
● Índice de morris em V1 indica
aumento do átrio esquerdo;
● Arritmias atriais ou ventriculares e
FA;
b-) ECO
● Fração de Ejeção: superestimada
quanto maior for a gravidade
(porque, por mais que haja ejeção,
boa parte volta para o átrio).
Quanto menor a fração de ejeção
de um paciente com insuficiência
mitral, pior o prognóstico porque
significa que menos sangue está
sendo ejetado para a aorta do que
o superestimado;
● Complicadores: FA, hipertensão
arterial pulmonar, VE <60% e
diâmetro de AE >4mm.
c-) Radiografía de tórax
● Aumento da silhueta cardíaca com
dilatação do VE e AE;
● Sinais de congestão pulmonar.
–Tratamento
● Cirúrgico: Comissurotomia /troca
valvar (prótese biológica/ prótese
mecânica);
● Otimizar tratamento de IC.
Obs: Insuficiência Mitral Secundária: O
tratamento consiste em otimizar o
tratamento da insuficiência cardíaca; tratar
doenças de base. Caso haja complicador,
faz-se a intervenção cirúrgica.
Aul� 12- Car����og��-Abo���g�� da Val����ti�
Aór�i��
–Revisando Fisiologia (Guyton)
→Dinâmica Circulatória na Estenose
Aórtica e na Regurgitação Aórtica
Maríli� Mir���� San����
49
Car����og��
Na estenose aórtica, o ventrículo
esquerdo em contração falha em se
esvaziar de modo adequado, enquanto na
regurgitação aórtica, o sangue fui,
retrogradamente, para o ventrículo, vindo
da aorta após o ventrículo já ter
bombeado o sangue para a aorta. Por
conseguinte, em qualquer um dos casos,
o volume efetivo do débito sistólico
cardíaco fica reduzido.
Acontecem várias compensações
importantes que podem diminuir a
gravidade dos efeitos circulatórios.
a-)Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo
Tanto na estenose aórtica quanto
na regurgitação aórtica, a musculatura
ventricular esquerda se hipertrofia, devido
ao aumento da carga do trabalho
ventricular. Na regurgitação, a câmara
ventricular também aumenta para conter
todo o sangue regurgitado da aorta.
Algumas vezes, a massa muscular
ventricular esquerda se eleva por quatro a
cinco vezes, produzindo hipertrofia
cardíaca esquerda.
Quando a valva aórtica estiver
seriamente estenosada, o músculo
hipertrofiado permite que o ventrículo
esquerdo desenvolva pressão
intraventricular de até 400 mmHg no pico
sistólico.
b-) Aumento do Volume Sanguíneo
Outro efeito que ajuda a
compensar a diminuição do bombeamento
efetivo pelo ventrículo esquerdo é o
aumento do volume de sangue. Esse
volume aumentado é o resultado de 1-leve
diminuição inicial na PA; mais 2- reflexos
circulatórios periféricos induzidos por essa
redução.
Esses mecanismos, em conjunto,
diminuem o débito renal de urina, fazendo
com que o volume sanguíneo aumente e a
pressão arterial média retorne ao normal.
A elevação do volume sanguíneo
tende a aumentar o retorno venoso para o
coração. Isso, por sua vez, faz com que o
VE bombeie com força adicional,
necessária para superar a dinâmica do
bombeamento anormal.
c-) Lesões Valvulares Aórticas podem
estar associadas a um fluxo sanguíneo
coronariano inadequado
Quando uma pessoa tem estenose
da valva aórtica, o músculo ventricular
precisa desenvolver uma tensão elevada
para gerar uma alta pressão
intraventricular, necessária para forçar o
sangue através da válvula estenosada.
Essa ação aumenta a carga de trabalho e
o consumo de oxigênio do ventrículo, o
que exige incremento do fluxo sanguíneo
coronariano para fornecer esse oxigênio.
Entretanto, a tensão aumentada da
parede ventricular provoca quedas
acentuadas no fluxo coronariano durante
a sístole, particularmente sobre os vasos
subendocárdicos. A pressão diastólica
intraventricular também é aumentada
quando existe estenose da valva aórtica, e
esse aumento da pressão pode provocar
compressão das câmaras internas do
miocárdio e redução do fluxo sanguíneo
coronariano. Assim, a estenose grave da
valva aórtica provoca, muitas vezes,
isquemia do miocárdio.
Com a regurgitação aórtica, a
pressão diastólica intraventricular também
aumenta, comprimindo, assim, a camada
interna do miocárdio e reduzindo o fluxo
coronariano.
d-) Falência do VE e desenvolvimento
de edema pulmonar
Nos estágios iniciais da estenose
aórtica ou da regurgitação aórtica, a
capacidade intrínseca do VE, de se
adaptar a cargas cada vez maiores,
impede anormalidades significativas da
função circulatória no indivíduo em
repouso, além do aumento do trabalho
necessário do VE. Por conseguinte, graus
consideráveis de estenose aórtica ou de
regurgitação aórtica ocorrem, muitas
vezes, antes que a pessoa saiba que tem
cardiopatia grave.
Maríli� Mir���� San����
50
Car����og��
Além desse estágio crítico nessas
lesões da valva aórtica, o ventrículo
esquerdo não pode, finalmente,
acompanhar a demanda do trabalho.
Como consequência, o ventrículo
esquerdo se dilata e o débito cardíaco
começa a cair; ao mesmo tempo, o
sangue se acumula no átrio esquerdo e
nos pulmões acima do ventrículo
esquerdo em falência. A pressão atrial
esquerda se eleva progressivamente, e
com pressões altas, ocorre edema grave
nos pulmões.
1-Estenose Aórtica
A estenose aórtica (EAo)
apresenta prevalência crescente na
atualidade em razão do aumento da
expectativa de vida e do consequente
envelhecimento da população brasileira.
Atualmente, a causa mais comum de EAo
é a calcificação/degeneração aórtica, que
acomete principalmente pacientes idosos.
→Fisiopatologia
● Com o estreitamento davalva
aórtica o sangue que passa do VE
para a aorta passa por dificuldade
durante a sístole;
● Para que o sangue passe para a
aorta, o VE se hipertrofia para
compensar a dificuldade da
passagem sanguínea;
● A hipertrofia do VE causa uma
maior demanda de oxigênio no
miocárdio e, pela maior espessura
muscular, os capilares sanguíneos
não alcançam completamente toda
a parede miocárdica;
● A junção dessas alterações levam
o tecido muscular a um processo
de isquemia;
● A isquemia do tecido causa uma
disfunção diastólica, a priori,
sequenciada por uma disfunção
sistólica;
● O VE disfuncional ainda precisa
atuar diante da estenose aórtica, e
essa disfunção leva à IC;
● A valvopatia aórtica compartilha
dos mesmos fatores de risco da
DAC e isso favorece que as duas
apareçam concomitantemente.
→Etiologia
● Bicúspide: estenose aórtica grave,
pacientes jovens (40 anos);
● Reumática;
● Calcífica: ocorre uma calcificação
da valva aórtica, associada à
senilidade (7ª década de vida),
tabagismo, diabetes, HAS,
dislipidemia;
→Mecanismos de Calcificação
a-)Fatores iniciadores
● Anatômico;
● Atrito;
● Calcificação.
b-)Fatores complicadores
● Tabagismo;
● Senilidade;
● HAS;
● DM;
● Dislipidemia.
→Sintomatologia
1. Angina;
2. Síncope: a dilatação VE e diante
de um débito cardíaco fixo (pois
esse paciente não consegue
elevar o DE) e quando submetido
a esforços, a demanda de oxigênio
Maríli� Mir���� San����
51
Car����og��
aumenta, mas o coração não
consegue suprir;
3. Dispneia.
Obs: A sintomatologia segue essa
sequência e sua progressão está
relacionada com a gravidade da doença.
Obs: O estadiamento da doença pode ser
delimitado de acordo com a
sintomatologia. A temporalidade e a
mortalidade estão relacionados com a
cronologia dos sintomas.
→Exame físico
● Na ausculta, percebe-se um sopro
sistólico; sopro increscente (sopro
em diamante); auscultado no foco
aórtico para o aórtico acessório
com irradiação para as carótidas;
● Em fases avançadas o tem-se o
pulso parvus et tardus com
duração maior e baixa amplitude
(lento e fraco);
● Hipofonese de 2ª bulha;
● Fenômeno de Gallavardin: ocorre
quando a vibração da valva aórtica
reverbera no anel mitral,
provocando um sopro de
irradiação para o foco mitral.
Diferencia no foco acessório.
→Exames
a-)ECG
● Hipertrofia ventricular esquerda:
infradesnivelamento de ST com
onda T invertida nas derivações
precordiais;
● Desvio do eixo a esquerda e HVE
chamativos;
b-)ECO
● Permite avaliar a etiologia, se há
calcificação, avaliação
hemodinâmica e das cavidades
cardíacas (função ventricular),
outras doenças valvares e pressão
sistólica pulmonar;
● Parâmetros levados em
consideração: AVA < 1cm2,
gradiente médio VE/Aorta > 40
mmHg.
→Manejo
→Qual a melhor opção de intervenção?
● Cirurgia;
● Cateterismo;
● TAVI.
Obs: Atualmente a melhor opção é o
TAVI, sendo a cirurgia indicada para
paciente baixo risco maior de 70 anos.
→Tratamento clínico
● O controle dos fatores de risco é
importante para evitar outras
complicações, tendo em vista que
esse controle não evita a
progressão da doença;
● É importante evitar atividade física
intensa ou esportiva;
● É importante realizar cateterismo
para avaliar se há presença de
DAC em pacientes que vão
realizar a cirurgia.
2-Regurgitação ou Insuficiência Aórtica
→Fisiopatologia
Maríli� Mir���� San����
52
Car����og��
● A insuficiência aórtica permite o
retorno do sangue da aorta para o
VE;
● O VE tem aumento do volume,
pois o sangue da diástole é
acrescido ao que é regurgitado da
aorta; sendo um problema
volêmico e não pressórico;
● O aumento da volemia leva à
dilatação ventricular; coração em
moringa; quando a dilatação
chega ao limite máximo, vai
ocorrer um aumento pressórico
compensatório;
● Diante de uma insuficiência aórtica
grave, a PA é divergente ou uma
pressão de pulso aumentada (que
deve variar entre 30-40 mmHg); as
alterações de pulso levam às
sintomatologias da patologia.
Obs SanarFlix: Uma associação
importante de lembrar é que a espondilite
anquilosante pode causar insuficiência
aórtica, assim como a dissecção de aorta
(lembrar de pensar em insuficiência
aórtica quando houver um paciente
com dor torácica e sopro diastólico).
→Etiologia
● Reumática;
● Aterosclerótica;
● Bicúspide;
● Doenças relacionadas à alterações
da geometria da raiz da aorta.
→Exame físico
● Ausculta apresenta um sopro
diastólico aspirativo
(TUM-aspiração-TÁ);
● Hipofonese da 2ª bulha;
● Pulso em martelo d´água: pulso
forte e rápido;
● PA divergente;
● Sinais semiológicos: Musset,
Becker, Dança das Artérias, Muller,
Quincke, Rosemback, Gerhard,
Traube, Durozier, Mayne, Hill.
→Exames
a-)ECG
● Sobrecarga ventricular esquerda:
infradesnivelamento e onda T
invertida nas derivações
precordiais;
● Desvio de eixo à esquerda.
b-)ECO
● Permite avaliar a etiologia, se há
calcificação, avaliação
hemodinâmica e das cavidades
cardíacas (função ventricular),
outras doenças valvares e pressão
sistólica pulmonar;
c-) Raio-X de tórax
● Aumento do coração (Coração em
Moringa); exclui estenose mitral
porque esta polpa o VE.
→Manejo
→Intervenção
● Na maioria dos casos, cirúrgica;
● TAVI ainda está sendo estudada
para a intervenção.
Maríli� Mir���� San����
53
Car����og��
Aul� 13- Car����og��-En�o��r���e In�e�c���a
–Introdução
● É uma inflamação/infecção da
porção mais interna do músculo
cardíaco;
● Na maioria das vezes envolvendo
folhetos valvares e aparelho
subvalvar;
● Bactérias seguidas dos fungos são
os patógenos envolvidos na
doença;
● É preciso ter um arcabouço
anatômico para que o patógeno se
deposite no endocárdio, e esse
será as patologias valvares,
próteses, dispositivos cardíacos e
uma quantidade suficiente de
patógeno que supere o sistema
imune, que, na maioria das vezes,
ocorre em procedimentos (cateter
duplo J, acesso venoso central,
por exemplo);
Obs: o uso de stent não aumenta o uso
de endocardite;
–Fatores de risco
● Valvopatia (reumática,
degenerativa etc);
● Uso de dispositivos intracardíacos;
● Endocardite infecciosa prévia;
● DRC;
● Diabetes;
● Usuário de drogas injetáveis.
–Epidemiologia
● Apesar dos avanços na saúde a
mortalidade para EI permaneceu,
praticamente, a mesma nos
últimos 5 anos;
● EI associado à valvopatia
reumática é muito frequente no
meio, porém causas relacionadas
a dispositivos intracardíacos,
próteses, uso de drogas injetáveis
e hemodiálise cresceu nas últimas
décadas;
● Agente etiológico: Streptococos,
Stafilococos, enterococos, grupo
HACEK (EI arrastada, subaguda) e
fungos (eventualmente, 100% dos
pacientes com infecções por
fungos, terão que realizar a
cirurgia);
–Clínica
● A associação inicial do paciente
com EI é febre intermitente sem
origem clara (sem melhora ao
uso de antibióticos) associada a
um sopro na ausculta cardíaca;
● A febre (que está presente em
90% dos casos) tem rápida
ascenção devido ao abrir e fechar
da valva que, como está
preenchida com patógenos,
provoca bacteremia;
● O sopro pode ser novo ou pode ter
piora deste;
● Fenômenos embólicos (cérebro,
baço, pulmão e periferia): esses
fenômenos fazem repercussão em
um sinal semiológico chamado de
Janeway;
● Bloqueios AV variados;
● Glomerulonefrite e fenômenos
imunológicos (fator reumatóide
positivo); na fundoscopia, pode se
perceber manchas de Roth; nas
mãos podem ser encontrados
Nódulos de Osler.
Manchas de Roth
Maríli� Mir���� San����
54
Car����og��
Nódulos de Osler
→Pensar em endocardite
● Presença de novo sopro de
regurgitação valvar;
● Presença de doença cardíaca
estrutural;
● Uso de drogas endovenosas: a
valva mais acometida é a
tricúspide, com agente
infeccioso mais comum o
estafilococos;
● Presença de prótese valvar ou de
dispositivo intracardíaca;
● História prévia de endocardite;
● Paciente imunocomprometido;
● História de procedimento
associado com bacteremia nos
últimos dias/semanas;
● Quadro clínico de ICC;
● Novo distúrbio de condução;
● Hemoculturas com crescimento de
organismos conhecidos por causar
endocardite;
–Diagnóstico
● Basicamente é feito com base na
hemocultura associadoa exame
de imagem (ECO);
● Deve ser colhida três pares de
hemocultura, cada par constituído
por duas amostras contendo 10
mL de sangue de veias periféricas
diferentes e, se possível, em
tempos diferentes (ao menos 30
minutos);
● Como a bacteremia na endocardite
é contínua, não há necessidade de
aguardar o momento da febre para
fazer a cultura.
–Critérios de Duke
a-)Maiores
→Hemoculturas Positivas
● Agentes típicos de endocardite em
2 amostras (estreptococos,
HACEK, estafilococos ou
enterococos);
● Se na cultura vier streptococcus
bovis, deve-se solicitar uma
colonoscopia e um teste para HIV;
a chance do paciente ter uma
neoplasia intestinal é grande;
● Se houver uma sorologia para
Coxiella burnetii ou IgG positivo,
não é preciso uma cultura para
diagnóstico.
→Exames de imagem para endocardite
● ECO com vegetação, abscesso,
fístula, pseudoaneurisma,
perfuração de valva u folheto de
prótese ou nova deiscência parcial
de prótese valvar;
● A sensibilidade do ECO é
aumentada fazendo-o
transesofágico;
● Pode ser feito a tomografia
cardíaca, spect;
b-)Menores
● Fatores predisponentes: uso de
drogas intravenosas ou cardiopatia
predisponente, EI prévia;
● Febre> 38ºC
● Fenômenos vasculares: embolia
arterial, embolia séptica para os
pulmões, aneurisma micótico,
hemorragia intracraniana,
hemorragia conjuntival, manchas
de Janeway;
● Fenômenos imunológicos:
glomerulonefrite, nódulos de Osler,
manchas de Roth, presença de
fator reumatóide;
● Evidência microbiológica:
hemocultura positiva, mas que não
preencham os critérios maiores;
Maríli� Mir���� San����
55
Car����og��
● Diagnóstico: 2 critérios maiores
ou 1 critério maior e 3 menores ou
5 critérios menores;
Obs: dentro dos critérios menores, só
conta a classe da qual ele faz parte.
Exemplo: o paciente tem nódulos de osler
e manchas de roth, só conta como 1
ponto pois ambos fazem parte dos
fenômenos imunológicos.
a-)Endocardite Definitiva
● Critérios patológicos:
microrganismo demonstrado por
cultura ou por exame histológico
de uma vegetação ou abscesso
intracardíaco;
● Critérios clínicos: 2 maiores ou 1
maior e 3 menores ou 5 menores.
b-)Endocardite Provável
● Critérios clínicos: 1 maior e 1
menor ou 3 menores.
c-)Endocardite Rejeitada
● Nenhuma evidência patológica de
EI na cirurgia ou autópsia;
● Resolução de sintomas sugestivas
de EI com antibióticos por menos
de 4 dias;
● Não preenche os critérios de EI
provável.
→Fluxograma
–Tratamento
● Inicialmente, faz-se o tratamento
empírico, enquanto a cultura não
chega;
● Se for uma valva nativa ou uma
prótese com menos de 12 meses
de implantação, usa-se: oxacilina
2g, IV de 4/4 horas + ampicilina
2g, IV, de 4/4 horas + gentamicina
mg/Kg, IV, de 8/8 horas;
● Se for prótese valvar implantada
há menos de 12 meses:
vancomicina 15mg/Kg, IV, de
12/12 horas, associada à
gentamicina 1mg/Kg, 12/12 horas;
atualmente coloca-se em alguns
protocolos a associação com
rifampicina;
● Na prática, quando o paciente tem
a prótese por menos de 12 meses,
pode-se fazer vancomicina,
oxacilina e ceftriaxona;
● A duração do tratamento é de,
no mínimo, 4 semanas.
→Metade dos pacientes podem
precisar de cirurgia devido a:
● Abscesso perivalvar;
● Perfuração de valva levando ICA;
● Etiologia fúngica, na maioria das
vezes;
● Infecção não controlado por
antibiótico;
● Necessidade de troca valvar;
● Prevenção de fenômenos
tromboembólicos;
● Obs: avaliar a necessidade de
coronariografia pré-operatória.
→Particularidades
● EI de prótese;
● Afeta igualmente biológica e
mecânica;
● ETE;
● <12 m comumente se relacionam a
infecção do anel de implante.
Maríli� Mir���� San����
56
Car����og��
–Profilaxia
→Não fazer de forma alguma se
● Comunicação interatrial;
● Comunicação interventricular ou
persistência do canal arterial
corrigidas e sem defeitos residuais;
● Cirurgia de revascularização
miocárdica;
● Prolapso de valva mitral sem
regurgitação;
● Após colocação de stents;
● Sopros cardíacos inocentes;
● Portadores de marca-passo ou
cardiodesfribilador implantável;
● História de doença de Kawasaki;
● História de febre reumática, mas
sem sequela valvar;
● Procedimentos sem risco de
bacteremia;
● Os seguintes procedimentos
odontológicos.
→Deve-se fazer
● Paciente com alto risco valvar:
portador de prótese cardíaca
valvar, valvopatia corrigida com
material protético, passado de
endocardite infecciosa;
Aul� 14- Car����og��-Bra����ri����s
–Fisiologia do sistema de condução
elétrico intracardíaco (MedCel 2022)
O sistema de condução
intracardíaco é composto pelas seguintes
estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular,
feixe juncional ou de His, ramos direito e
esquerdo e fibras de Purkinje. Tais
estruturas têm a característica intrínseca
de despolarizar automaticamente a uma
frequência própria (cronotropismo),
sendo desnecessário algum estímulo
externo para gerar essa despolarização.
A frequência cardíaca será
determinada pela região do sistema de
condução que estiver com a maior
frequência de despolarização. Isso explica
porque o nó sinusal, em condições
normais, determina o ritmo cardíaco,
podendo essa propriedade nas situações
em que focos elétricos ectópicos, fora do
sistema de condução, apresentem
frequências automáticas de
despolarização mais elevadas que a do
sistema de condução elétrica miocárdica.
Maríli� Mir���� San����
57
Car����og��
–Introdução
Considera-se bradiarritmia a FC <
50 bpm. Os pacientes com bradiarritmia
podem ser:
a-)Assintomáticos;
b-)Sintomáticos: astenia, tontura, com
intolerância ao exercício, pré/síncope,
náusea e vômitos;
c-)Instáveis;
Obs: Se atentar a pacientes que fazem
AIT, pois não é comum que pacientes
com bradiarritmia evoluam dessa forma.
Pois o AIT é uma isquemia focal e a
bradiarritmia causa isquemia difusa, por
isso a síncope.
–Passo a passo
1-)Identificar bradiarritmia e causas
reversíveis
2-)Avaliar hemodinâmica
3-)Manejo terapêutico
–Mecanismos
→Disfunções sinuais
● Disfunção do nó sinusal;
● Bradicardia sinusal: ritmo normal
só que bradicárdico;
● Parada sinusal;
● Bloqueio sinoatrial;
● Síndrome braquitaqui;
● Hipersensibilidade do seio
carotídeo: o problema não está no
nó sinusal, o paciente tem
hipersensibilidade vagal.
a-)Bradicardia Sinusal
● Ritmo sinusal: Onda P em D1 e
avF positiva; Onda P precede
QRS; Onda P com a mesma
morfologia;
● Bradicardia: FC <50 bpm;
● Detalhes: V6 com ritmo levemente
irregular ou V1,V2,V3 com
alterações no QRS semelhantes
ao supra só que a concavidade do
segmento ST é para cima.
b-)Parada Sinusal
● Parada do ritmo sem manter uma
distância estabelecida.
c-)Bloqueio Sinusal
● Parada do ritmo com o múltiplo da
frequência.
d-)Síndrome Bradi Taqui
● Síndrome que associa ritmo
bradicárdico e taquicárdico.
Obs: As doenças do nó sinusal são
comuns em pacientes idosos que
possuem um sistema de condução
envelhecido. Diante de qualquer das
alterações acima no ECG em pacientes
sintomáticos e idosos a evolução será
para uso de marca-passo.
Obs: O marca-passo não interfere no
prognóstico da doença, apenas na
qualidade de vida do paciente,
amenizando os sintomas.
→Bloqueio AV
● Bloqueio no nó atrioventricular,
impedindo a passagem do
estímulo dos átrios para os
ventrículos.
Maríli� Mir���� San����
58
Car����og��
a-)Bloqueio AV 1º
● Acontece um atraso entre a onda
P e o QRS, ou seja, um aumento
de PR;
● QRS regular!
● O intervalo vai ser maior do que
200 ms, o equivalente a um
quadradão ou 5 quadradinhos.
b-)Bloqueio AV 2º
b.1-)Tipo I (Wenckebach)
● Fenômeno de Wenckebach: onda
P sem o QRS;
● Ocorre uma lentificação,
aumentando a distância da onda P
até o QRS até que ocorre o
bloqueio;
● QRS irregular;
● Bloqueio avisado!!
b.2-)Tipo II
● Não ocorre a lentificação
progressiva do intervalo PR;
● QRS irregular;
● Bloqueio desavisado!!
Obs:O BAV tipo I tem melhor prognóstico
do que o tipo II, porque há um “aviso”
antes da parada.
b.3-)2:1/Avançado
● Duas ondas P para um QRS;
● Não consegue fazer a distinção
entre o tipo I e o tipo II, pois não
há ciclos suficientes para a
avaliação;
● QRS irregular;● Só é possível identificar por
cateterismos;
● Avançado: quando há mais ondas
bloqueadas do que normais.
Considera-se quando há uma
diferença maior do que 1 (ex: 5:3).
c-)Bloqueio AV 3º ou total
● Onda P irregular com o QRS,
podendo aparecer em intervalos
diferentes;
● Ritmo regular;
● Não há nenhuma associação entre
a onda P e o QRS;
● Diz-se que o bloqueio é total pelo
aparecimento de onda P entre o
QRS e a onda T; geralmente é
uma FC muito baixa.
Obs: O prognóstico piora de acordo com
o avanço dos graus, não sendo
necessário passar por todos os graus (o
paciente pode evoluir direto para o de 3º
grau).
–Causas
a-)Intrínsecas
● Isquemia;
● Fibrose;
● Inflamação;
● IC;
● Autonômica;
● Envelhecimento;
● Congênita.
b-)Extrínseca
● SAOS;
● Fármacos;
● Intoxicação;
● Hipotireoidismos;
● Hipotermia;
● Eletrólitos (K);
● pH.
–Medicações que alteram
● BB diidropiridínicos;
● Digitálicos;
● Ivabradina;
● Antiarrítmico classe III.
Maríli� Mir���� San����
59
Car����og��
–Manejo
● Avaliar paciente se FC< 50bpm;
● Fazer MOVE;
● Avaliar se há ou não estabilidade
para determinar o manejo, mas
sempre considerar causas
extrínsecas;
→Instabilidade
● Se houver instabilidade (CHIA:
consciência alterada ou choque,
hipotensão, IC e angina; tendo
apenas um dos critérios, já
considera-se instabilidade) o
paciente precisa de atendimento
imediato;
● Medicações: atropina 1mg
(3-5min) com dose máxima de
3mg ou dopamina 50mg/10mL
5-20 mcg/Kg/min ou adrenalina
1mg/mL 2-10 mcg/min. Pode ser
feita uma associação, desde que
não seja adrenalina com
dopamina;
● Se não melhorar usando uma, vai
para a outra;
● O marca-passo transcutâneo é
uma alternativa para quando a
medicação não obteve melhora do
quadro (coloca FC entre 55-60
bpm, pois quanto maior a FC que
coloca, maior a quantidade de
choque que o paciente irá utilizar);
● O ACLS prefere o início do
tratamento com atropina;
● Em BAVT o uso de atropina pode
piorar o prognóstico, o ideal é
iniciar por adrenalina.
Obs: A atropina responde melhor no BAV
1º grau e BAV 2º grau do tipo I.
→Estabilidade
● Paciente fica em observação até
chegada de especialista ou até a
transferência;
● Considerar marcapasso
transvenoso.
–Observações gerais
● Avaliar causas reversíveis para
bradicardia;
● Certifique-se que a bradicardia é a
responsável pelos sinais/sintomas;
● Estabeleça tratamento, se
indicado, sistematizado, rápido e
eficiente;
● Não retarde o tratamento
esperando o especialista;
● Conheça os recursos disponíveis
do seu ambiente de trabalho;
● Estabilizar primeiro, transferir
depois.
Aul� 15- Car����og��-Taq��a���t��a�
–Fisiologia do sistema de condução
elétrico intracardíaco (MedCel 2022)
O sistema de condução
intracardíaco é composto pelas seguintes
estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular,
feixe juncional ou de His, ramos direito e
esquerdo e fibras de Purkinje. Tais
estruturas têm a característica intrínseca
de despolarizar automaticamente a uma
frequência própria (cronotropismo),
sendo desnecessário algum estímulo
externo para gerar essa despolarização.
Maríli� Mir���� San����
60
Car����og��
A frequência cardíaca será
determinada pela região do sistema de
condução que estiver com a maior
frequência de despolarização. Isso explica
porque o nó sinusal, em condições
normais, determina o ritmo cardíaco,
podendo essa propriedade nas situações
em que focos elétricos ectópicos, fora do
sistema de condução, apresentem
frequências automáticas de
despolarização mais elevadas que a do
sistema de condução elétrica miocárdica.
–Introdução
● Define-se taquicardia a frequência
maior do que 100 bpm;
● Causas: exercício, ectopias, febre,
drogas, reentrada, isquemia,
automatismo, inflamação, choque.
–Classificação
a-)Origem
● Supraventriculares: se originam na
porção superior do anel
cartilaginoso;
● Ventriculares: se originam abaixo
do anel cartilaginoso.
b-)Duração do QRS
● É uma classificação mais utilizada;
● Estreito: menos que 120 ms (3
quadradinhos);
● Largo: maior que 120 ms (3
quadradinhos).
Obs: Toda taquicardia ventricular tem o
QRS alargado (>120 ms), porém nem
toda taquicardia de QRS largo é
ventricular. As taquicardias
supraventriculares podem ser de QRS
estreito ou alargado.
Obs: 90% das taquicardia
supraventricular são taquicardia de QRS
estreito e 10% são com QRS largo
(taquicardia aberrantes).
–Manejo Terapêutico
● MOVE;
● A partir da identificação da
taquicardia (FC> 100 bpm),
observa-se se o paciente é estável
(CHIA);
● CHIA: consciência/choque,
hipotensão, insuficiência cardíaca,
angina;
→Taquicardia Estável
● Diante de uma taquicardia estável,
avalia se o QRS é estreito ou
largo;
● QRS estreito: aumento da FC, com
QRS <120ms, mas sem onda P ou
com onda P anômala; é comum
em mulheres jovens que evoluem
subitamente com a sensação de
palpitação na fúrcula;
● O primeiro tratamento para
taquicardia de QRS estreito é por
manobras vagais (manobra de
valsalva modificada) ou adenosina
na falha da manobra vagal;
Maríli� Mir���� San����
61
Car����og��
Obs Manobra de Valsalva Modificada: O
paciente expira por 1 minuto e depois,
deita-se rapidamente o paciente com
extensão das pernas.
Obs Adenosina: 6 mg em bolus sendo
administrado rapidamente 20mL de soro;
é possível fazer uma outra administração
com 12 mg de adenosina. Utilizada em
QRS estreito + RR regular (TPSV) em
que a manobra de valsalva não seja
eficaz.
Obs: Medicação para taquicardia
estável de QRS largo-Amiodarona:
50mg/mL (3mL) em bomba de infusão em
BIC. Dose de ataque: 1 amp + 100 ml SG
5% IV em 20 minutos. Dose de
manutenção: 6am + 482 mL SG5%
→Taquicardia Instável
● Diante de uma taquicardia instável,
faz-se a cardioversão
sincronizada;
● No choque, se o médico souber a
voltagem do choque, faz a
voltagem que sabe e se não
souber, faz no nível máximo;
● Entretanto, é primordial entender
se a instabilidade é causada de
fato pela taquicardia ou se é por
outra causa;
● Outras causas de taquicardia
instável: febre, hemorragia,
desidratação, sepse, hipovolemia.
E nesses casos, não faz
cardioversão.
–Cardioversão
● Também pode ser chamada de
choque sincronizado e é assim
chamado porque é sincronizado
para que o choque ocorra em cima
do QRS, quando o coração está
despolarizando;
● Se o aparelho não conseguir
identificar o QRS, ele não
conseguirá dar o choque. Essa é a
justificativa para não cardioverter
paciente em parada, pois os ritmos
chocáveis, como a fibrilação
ventricular, não possuem QRS;
● A cardioversão não tem o poder de
alterar o ritmo para um sinusal;
● A cardioversão “zera” o ritmo para
que o coração, por si só, volte a
funcionar em um novo ritmo;
→Procedimento
1. Preparar Material para IOT/PCR;
2. Analgesia/sedação do paciente;
3. Cuidado com a equipe e
certificar-se do modo SYNC
(sincronizador).
–Taquicardia Atrial
● É uma taquicardia que tem onda P
não sinusal (negativa em D1 e avF
ou não precedida de QRS ou com
morfologia diferente);
● Taquicardia multifocal: a morfologia
da onda P fica alterando na
mesma derivação.
Maríli� Mir���� San����
62
Car����og��
–Taquicardia Ventricular
● Pode ser classificada como
monomórfica, quando os QRS são
semelhantes em morfologia, ou
polimórfica (torção das pontas),
quando os QRS são irregulares;
● É primordial entender se o
paciente tem pulso ou não para a
possibilidade ou não de choque;
● O paciente taquicárdico ventricular
polimórfico geralmente vai estar
instável;
● Esse paciente não pode fazer
cardioversão, porque o aparelho
não consegue sincronizar com o
QRS e, nesse caso, desfibrila.
–EC� co���t��o� pe�� Pro���s��
a-)Taquicardia Sinusal
● Ritmo sinusal: Onda P positiva em
D1 e avF, precedidas do QRS e de
mesma morfologia na mesma
derivação;
● Onda P é bem analisada em D2 e
V1;
● Presença de FC> 100.
b-) Taquicardia Paroxística
Supraventricular
● ECG com taquicardia com QRS
estreito;
● R-R regular;
● Também pode ser chamada de
reentrada nodal;
● Ausência de onda P.
Obs: As primeiras medidas são as
manobras vagais e na não resolução,
utiliza-se a adenosina 6mg, podendo ser
repetidaem dose dobrada, EV em flush
com 200 mL de SF 0,9% com elevação do
membro.
c-)Taquicardia Atrial Unifocal
Maríli� Mir���� San����
63
Car����og��
● Taquicardia com QRS estreito;
● R-R regular;
● Presença de onda P, mas sem
características sinusais.
d-)Taquicardia Atrial Multifocal
● Taquicardia com QRS estreito;
● R-R irregular;
● Presença de onda P, mas sem
características sinusais.
e-)Taquicardia Ventricular Monomórfica
● Lembra um espiral do caderno e
foi esticada;
● Muito mais visualizada do que
descrita.
f-)Taquicardia Ventricular Polimórfica
● ECG com QRS largo;
● Lembra um espiral de caderno
torcido sobre si mesmo, ou seja,
há uma variação de QRS de
batimento a batimento.
Obs: Se o paciente estiver instável,
faz-se a desfibrilação e não
cardioversão.
Aul� 16- Car����og��-Fib����ção At�i��
–Fisiologia Guyton
A massa muscular atrial, exceto
para a via de condução do feixe AV, é
separada da massa muscular ventricular
por tecido fibroso. Portanto,a fibrilação
ventricular costuma ocorrer sem fibrilação
atrial. Da mesma forma, em geral
acontece fibrilação nos átrios sem
fibrilação ventricular.
O mecanismo da fibrilação atrial é
idêntico ao da fibrilação ventricular, exceto
que o processo ocorre somente na massa
muscular atrial, em lugar da massa
ventricular. Causa frequente de fibrilação
atrial é o aumento do volume atrial, que
pode se dever, por exemplo, a lesões
valvares cardíacas que impedem os
átrios de esvaziarem-se adequadamente
nos ventrículos ou de insuficiência
ventricular com acúmulo excessivo de
sangue no átrio. As paredes atriais
dilatadas criam condições ideais de via de
condução longa, bem como de condução
lenta, ambas predisponentes de
fibrilação atrial.
→Bombeamento atrial prejudicado
durante a fibrilação atrial
Pelas mesmas razões por que os
ventrículos não bombeiam sangue durante
a fibrilação ventricular, também os átrios
não bombeiam sangue na fibrilação atrial.
Portanto, os átrios passam a ser inúteis
como bombas de escorva para os
ventrículos. Ainda assim, o sangue flui
passivamente dos átrios e vai para os
ventrículos, e a eficiência do
bombeamento ventricular diminui apenas
por 20-30%.
Por conseguinte, em comparação
com a letalidade da fibrilação ventricular, o
paciente pode viver anos com fibrilação
atrial, embora com redução da eficiência
do bombeamento global do coração.
–Introdução
● Define-se como uma taquiarritmia
supraventricular (com
Maríli� Mir���� San����
64
Car����og��
estreitamento de QRS) e, por não
haver uma contração atrial
(fibrilação), no ECG percebe-se a
ausência de onda P;
● Ocorre uma deficiência do
enchimento do ventrículo esquerdo
por uma disfunção atrial;
● O estímulo autonômico dispara
cerca de 600 vezes por minuto,
impedindo a contração atrial;
● Como tentativa de impedir a
passagem dessa velocidade, o nó
AV bloqueia o estímulo, mas de
forma irregular, gerando R-R
irregular.
–ECG
Quando os átrios estão em
fibrilação, os impulsos chegam vindos do
músculo atrial ao nodo AV com alta
frequência, mas também de forma
irregular.
● O ritmo cardíaco é irregular e, por
isso, o cálculo da FC é feito pela
multiplicação da quantidade de
QRS no D2 longo por 6;
● QRS estreito, demonstrando
origem supraventricular;
● Avaliar D2 e V1, sobretudo o
último que observa a fibrilação
atrial, com ondulações em V1 na
onda que seria a P.
Obs: Paciente em uso de beta-bloqueador
tem a frequência cardíaca menor, então
no ECG percebe-se as mesmas
alterações só que em uma FC baixa ou
normal.
Obs:É preciso entrar em alerta com a
fibrilação, pois ela provoca lesão
endotelial no miocárdio, com estase
sanguínea (por não haver contração
efetiva) e, assim, provocando um estado
de hipercoagulabilidade, corroborando em
formação de trombos.
→Flutter Atrial
É mais uma patologia causada
pelo movimento em círculo nos átrios. O
flutter atrial é diferente da fibrilação
atrial,pois o sinal elétrico se propaga como
onda grande e única, sempre pelo
Maríli� Mir���� San����
65
Car����og��
mesmo percurso, repetitivamente pela
massa muscular atrial.
O flutter atrial produz aceleração
da frequência de contração, em geral >
150 bpm. No entanto, como um lado dos
átrios está se contraindo enquanto o outro
está relaxando, a quantidade de sangue
bombeada pelos átrios é pequena.
Além disso, os sinais chegam ao
nodo AV de modo rápido demais para que
todos passem para os ventrículos, porque
os períodos refratários do nodo AV e do
feixe AV são longos demais para só
permitir a transmissão de apenas pequena
fração dos sinais atriais. Assim,
usualmente ocorrem dois a três
batimentos atriais para cada batimento
ventricular.
● É classificada como uma
taquiarritmia supraventricular
associada a um circuito mais
organizado por um sistema de
macro-reentrada, isso significa que
o ciclo encurta, aumentando a FC.
ECG
● Possui um ritmo regular;
● Ausência de onda P;
● Geralmente costumam aparecer
com taquicardia na frequência
cardíaca de 150 bpm;
● A onda F é melhor observada nas
paredes inferiores (D2, D3 e avF).
Obs: Onda F se assemelham a ondas do
mar, características do flutter, com um
serrilhado parecendo dente de tubarão.
Quando a frequência está muito alta
não é possível observar, mas quando
baixa, é possível identificar.
Obs: Na prática, diante de um ECG
duvidoso entre flutter e taquicardia
paroxística supraventricular, utiliza-se
adenosina, diante de uma taquicardia
paroxística supraventricular a onda P
retorna, já no flutter diminui a frequência
diminui, possibilitando a visualização das
ondas F.
–Fatores de risco
● Idade avançada;
● Etnia (brancos);
● Genética;
● Sexo masculino;
● Em média o paciente tem 5
doenças associadas à fibrilação.
–Classificação
Obs- Mais importantes: Fibrilação atrial
paroxística em que o paciente tem
momentos de fibrilação e depois para e
fibrilação persistente, em que a fibrilação
se mantém constante.
–Tratamento
● Diante de uma fibrilação instável,
faz-se a cardioversão;
● Diante de uma fibrilação estável.
Entretanto, a depender do tempo
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(>48 horas) que o paciente está
sintomático, maior a probabilidade
do paciente ter trombo cavitário;
● Nos casos do paciente estável
com <48 horas de sintomatologia,
faz-se anticoagulação, depois a
cardioversão (amiodarona) e
continua a anticoagulação
pós-hospitalar;
● Nos casos do paciente estável >48
horas de sintomatologia, faz-se a
anticoagulação e solicita um ECO
transesofágico. Na ausência de
trombo, pode fazer a cardioversão;
● Na ausência de ECO, algumas
literaturas, colocam que pode
deixar o paciente em fibrilação por
3 semanas, com anticoagulação,
para realizar a cardioversão.
Obs: Se o paciente estiver em uso de
anticoagulantes, faz-se a cardioversão
normalmente, se não estiver em uso, após
a cardioversão, começa.
Obs:Independente da cardioversão
(química ou por choque), após a
cardioversão, o paciente faz
anticoagulação por 3 semanas. Após
esse período, somente homens com
CHADSVASC > 2 ou mulheres com
CHADSVASC > 3, com varfarina ou com
DOA. Em casos de estenose mitral,
prótese mecânica não precisa fazer
CHADSVASC, e a anticoagulação é
exclusiva pela varfarina.
Obs: Anticoagulantes: Marevan é
barato, mas tem que fazer INR, altamente
mutável sua ação, pode causar
sangramento em SNC e é revertido pela
vitamina K; Eliquis é mais caro, não
precisa fazer INR, diminui sangramento e
não possui reversores.
Obs: Outra opção é a ablação, que é
indicada para o paciente sintomático, com
FA paroxística, refratário ou intolerante a
ao tratamento.
Obs: Para o controle da FC (<100bpm),
pode-se utilizar o BB, os BCC não
dihidropiridínicos (verapamil e diltiazem) e
digoxina e colocar o ritmo ou a FC de
forma não excludente.
–CC to ABC
● C: confirmado no eletro a fibrilação
e C: caracterizar a fibrilação;
● ABC: A:anticoagulação, B:
controlar sintomas e C: evitar
fatores de risco que predisponham
a fibrilação atrial.
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