A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
7 pág.
Coma - Beatriz Almeida

Pré-visualização | Página 1 de 3

1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Coma 
 O coma representa uma manifestação clínica grave, 
indicando falência dos mecanismos de manutenção 
da vigília e consciência. 
o Dois componentes fisiológicos importantes 
governam o comportamento consciente: 
1. O grau de alerta comportamental ou nível de 
consciência 
 A estrutura responsável pelo grau de alerta 
comportamental é o sistema ativador reticular 
ascendente (SARA), um grupamento de 
neurônios localizado no tronco cerebral, que 
recebe colaterais de vias ascendentes e 
descendentes, de forma a integrar grande 
quantidade de informações neurais. 
 Esses núcleos dão origem a importantes vias 
ascendentes para ativar o tálamo e o córtex. 
 O tálamo age como uma estrutura intermediária 
entre o córtex e o SARA. 
 As lesões do SARA e de suas projeções levam à 
diminuição do nível de consciência. 
 Portanto, para que ocorra a diminuição do nível 
de consciência, são necessárias lesões extensas 
(difusas) do córtex cerebral ou lesão da própria 
SARA. 
2. O conteúdo da consciência que representa a soma 
de funções cognitivas e afetivas 
 É dependente da integridade do córtex cerebral. 
 Qualquer lesão que interfira na função cognitiva 
diminui o conteúdo da consciência. 
 Por exemplo, um indivíduo afásico pode estar 
alerta, mas a sua incapacidade de compreender a 
linguagem diminui a percepção de si mesmo e 
do ambiente. 
Causas de coma: 
 Lesão do compartimento supratentorial 
(hemisférios cerebrais e diencéfalo) e do 
compartimento infratentorial (estruturas abaixo da 
tenda do cerebelo – tronco encefálico e cerebelo), 
além das causas difusas (tóxico-metabólicas, 
infecciosas, etc). 
 65% dos casos são derivados de etiologias difusas. 
 
Condutas imediatas: 
 Estabilização das funções fisiológicas vitais, um 
exame neurológico sucinto, exames diagnósticos 
dirigidos e, quando necessário, instituição de medidas 
terapêuticas específicas, visto que a recuperação só 
acontecerá com tratamento da causa de base. 
 Atenção especial aos pacientes desnutridos, com 
história de etilismo e antecedente de cirurgia 
bariátrica, pois podem ser portadores de deficiência 
de tiamina (vitamina B1). 
 Esses pacientes, quando apresentam hipoglicemia, 
devem receber tiamina endovenosa previamente à 
reposição glicêmica. 
 Do contrário, a reposição de glicose sem a devida 
reposição de tiamina pode desencadear um quadro 
grave e potencialmente fatal de confusão mental, 
ataxia, oftalmoparesia e nistagmo, conhecido como 
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 
 
Avaliação neurológica: 
 Após a avaliação inicial e estabilização do paciente, 
uma anamnese detalhada das circunstâncias do 
coma, antecedentes patológicos, uso de medicações 
e/ou drogas, história de TCE, além de exame clínico 
geral cuidadoso, são essenciais para elucidação da 
causa do coma. 
1. Nível de consciência: escalas de coma 
2. Pupilas e fundo de olho 
3. Movimentação ocular extrínseca 
4. Resposta motora 
5. Reflexos 
6. Sinais meníngeos 
7. Ritmo respiratório 
 Escala de Coma de Glasgow (GCS): essa escala 
consiste na avaliação de 3 parâmetros: abertura 
ocular (AO), melhor resposta verbal (MRV) e melhor 
resposta motora (MRM). 
 Escala de Coma de Jouvet: analisa 2 parâmetros: 
perceptividade (função cortical) e reatividade (função 
do SARA). Dentro do parâmetro reatividade, são 
consideradas as reatividades inespecífica, específica 
e autonômica. É uma escala mais complexa, portanto 
de aplicabilidade mais difícil, o que limita o seu uso. 
 
 Escala FOUR: Full Outline of UnResponsiveness: avalia 
resposta ocular, resposta motora, reflexos de tronco 
encefálico e respiração. 
 
 
Pupilas e fundo de olho: 
 A inervação pupilar é controlada pelos sistemas 
simpático e parassimpático. 
 O nervo oculomotor é responsável pela inervação 
parassimpática das pupilas, promovendo sua 
constrição (miose). 
 O núcleo do nervo oculomotor situa-se no 
mesencéfalo e é composto de um núcleo motor 
principal, na substância cinzenta periaquedutal e de 
núcleos viscerais. 
 Já o sistema simpático tem sua origem no 
hipotálamo, enviando fibras que descem pelo tronco 
até a medula (entre T1 e L2), de onde partem fibras 
eferentes que fazem sinapse nos gânglios 
paravertebrais. 
 No caso da inervação pupilar, o 3º neurônio da via 
está no gânglio simpático cervical superior, de onde 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
partem fibras que passam junto ao ápice pulmonar, 
se enrolam na artéria carótida interna e penetram na 
órbita para inervar o músculo dilatador da pupila. 
 No caso das lesões do componente parassimpático, 
a lesão do núcleo do nervo oculomotor ou de seu 
trajeto intraparenquimatoso, ou sua compressão 
extra-parenquimatosa por um aneurisma de 
comunicante posterior, ou ainda uma herniação 
uncal, causaria midríase, pois na pupila agiria apenas 
a inervação simpática. 
 Na lesão dos componentes da via simpática, o 
paciente teria uma miose em função da inervação 
parassimpática restar prevalecendo sobre a pupila. 
 Síndrome de Horner: é observada em lesões da via 
simpática, principalmente no ápice pulmonar devido 
neoplasias de pulmão, e também no seu trajeto ao 
redor da artérias carótida interna nas dissecções 
carotídeas. 
 Reflexo fotomotor consiste em uma via aferente 
(nervo óptico) e eferente (nervo oculomotor). 
 A resposta consensual decorre do fato de a via 
aferente cruzar parcialmente no quiasma óptico e de 
haver interconexão dos centros reflexos direito e 
esquerdo no mesencéfalo (núcleo de Edinger-
Westphal). 
 Lesões do nervo óptico de um lado: o estímulo 
luminoso só desencadeará contração pupilar bilateral, 
mas apenas quando o olho saudável for estimulado. 
O estímulo do olho acometido não causará 
contração pupilar. 
 Lesão no nervo oculomotor: não importa o lado que 
seja estimulado, apenas o olho saudável terá sua 
pupila contraída. 
 
 O exame de fundo de olho pode mostrar a presença 
de hemorragias, papiledema (sinal de hipertensão 
intracraniana) e retinopatias. 
Ritmo respiratório: 
1. Respiração de Cheyne-Stokes: períodos de apneia 
alternam-se com períodos de hiperventilação de 
amplitude crescente-decrescente, ocorre na 
disfunção diencefálica ou em encefalopatias 
metabólicas graves. 
2. Hiperventilação neurogênica central: hiperventilação 
mantida, rápida, regular e profunda ocorre em 
encefalopatia metabólica ou raramente em lesões 
mesencefálicas. 
3. Respiração apnêusica: pausa respiratória em 
inspiração profunda; ocorre em lesões da ponte 
bilateral. 
4. Respiração atáxica (Biot): ritmo respiratório irregular; 
indica lesão na transição pontobulbar. 
5. Apneia: indica falência dos mecanismos de respiração 
situados no bulbo, lesão estrutural grave do bulbo, 
ou intoxicação por drogas sedativas. 
Movimentação ocular extrínseca: 
 Depende da ação da musculatura extrínseca ocular, 
coordenada pelos nervos cranianos III (oculomotor), 
IV (troclear) e VI (abducente). 
 A manobra dos olhos de boneca, movimentos 
bruscos realizados de um lado para o outro, permite 
a observação da integridade desses movimentos 
conjugados do olhar. 
 Prova calórica: injetam-se 50-100 ml de água gelada 
em cada conduto auditivo externo com a cabeceira 
do paciente elevada a 30º. 
 Se as vias estiverem intactas, há desvio ocular para 
o lado estimulado. 
 Ao se injetar água gelada em ambos os ouvidos 
simultaneamente, os olhos desviam-se para baixo. 
 Resposta desconjugada (só um olho se move) pode 
indicar lesão de III ou VI nervo. 
 Nenhum tipo de resposta indica lesão extensa do 
tronco encefálico. 
1. Desvio conjugado do olhar para um lado e 
hemiparesia contralateral: lesão do córtex frontal 
ipsilateral ao desvio ocular (Foville superior) 
2. Desvio conjugado e hemiparesia ipsilateral: lesão 
pontina (Foville inferior) 
3. Desvio conjugado dos olhos para baixo: hemorragia 
talâmica, hemorragia

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.