COMA

Prévia do material em texto

ANA LUÍSA RUBIM
COMA
nível de consciência
Caracteriza-se pelo grau de interação que o indivíduo tem com o meio ambiente e a percepção de si, ou seja, o quão acordado ou alerta ele está. Esse deve ser sempre o passo inicial para o exame neurológico, fornecendo subsídios para uma avaliação neurológica completa. 
A consciência humana tem duas dimensões clínicas mensuráveis que correspondem a dois sistemas neurais encefálicos distintos: (1) nível de consciência, que é o alerta comportamental e prontidão do organismo para responder a estímulos internos e externos e que é fornecido pelo sistema reticular ativador ascendente e suas projeções talâmicas e cortex, e (2) conteúdo de consciência de si e do ambiente, que é fornecido por uma rede paralela difusa de circuitos talamocorticais e corticocorticais. A vigília é um pré-requisito para o conteúdo da consciência, mas como mostrado por pacientes em estado vegetativo, o conteúdo da consciência pode ser perdido apesar da vigília mantida.
A preservação do nível neurológico adequado depende, anatomicamente, da substância reticular ativadora ascendente que se localiza no tronco encefálico e em parte do diencéfalo. Para ocorrer comprometimento, são necessárias lesões no tronco encefálico, como acidentes vasculares encefálicos, romboencefalite, tumores do sistema nervoso central, no tálamo bilateral, como trombose venosa cerebral, isquemia, e nos hemisférios, bilateralmente, como anóxia, metabólico/medicamentoso, trauma cranioencefálico.
Existem diversas formas de classificação do nível de consciência. De maneira simplificada, podemos dividi-las em: 
1. Vígil ou acordado: abertura ocular e interação espontânea com o meio; 
2. Sonolento: abertura ocular e interação após estímulo sonoro; 
3. Torporoso: abertura ocular e interação após estímulo doloroso; 
4. Comatoso: ausência de abertura ocular ou interação mesmo após estímulo doloroso.
Definição de coma
Há um espectro contínuo de estados de redução da vigília, sendo a forma mais grave o coma, definido como um estado profundo semelhante ao sono, do qual o paciente não pode ser acordado. O paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo. Dizemos que o coma é o máximo do rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta). O coma pode ser precedido por estados pré-comatosos.
- Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis; 
- Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez; 
 - Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez; 
- Estado confusional: perda total da atenção, mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente. Pode vir associado à agitação psicomotora, quando é chamado de delirium.
No coma, os olhos estão fechados e não abrem espontaneamente. Os pacientes não falam, e não existe propósito nos movimentos da face ou dos membros. A estimulação verbal não produz resposta. A estimulação dolorosa pode não produzir resposta ou pode gerar movimentos reflexos sem propósito, mediados por vias medulares ou do tronco cerebral.
O coma resulta de um distúrbio da função do sistema reticular ativador do tronco cerebral acima da metade da ponte ou de ambos os hemisférios cerebrais, uma vez que são estas regiões cerebrais que mantêm a consciência.
Estados que podem ser confundidos com o coma: 
- Estado vegetativo (“coma vigil”): estado no qual o paciente mantém a abertura ocular, mas sem nenhuma interação com o examinador e com o meio externo (alguns até mantêm o ciclo de abertura ocular sono-vigília). Indica lesão cortical difusa, com manutenção do tronco encefálico. Na imensa maioria das vezes, o estado vegetativo é irreversível e sua causa mais provável é a encefalopatia pós-anóxia cerebral (pós-PCR). 
– Mutismo acinético: o paciente está acordado, entende tudo que falam para ele, mas está irresponsivo simplesmente pela perda total da iniciativa (abulia). O distúrbio resulta de lesão nas regiões dos núcleos talâmicos mediais ou nos lobos frontais (sobretudo lesões situadas profundamente ou nas superfícies orbitofrontais), ou de hidrocefalia extrema. O termo abulia descreve uma forma mais leve de mutismo acinético, caracterizado por lentidão mental e física, bem como capacidade reduzida de iniciar atividades. Em geral, também advém de lesão dos lobos frontais e suas conexões.
- Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo. É uma síndrome curiosa de hipomobilidade e mutismo que ocorre como parte de uma psicose grave, em geral esquizofrenia ou depressão maior. Os pacientes catatônicos fazem poucos movimentos voluntários ou responsivos, mas piscam, deglutem e podem não parecer desconfortáveis. Não obstante, há sinais de que o paciente é responsivo, embora possa exigir criatividade do examinador para demonstrá-los. Por exemplo, a elevação das pálpebras é resistida ativamente, o piscar ocorre em resposta a uma ameaça visual e os olhos se movem concomitantemente com a rotação da cabeça; todos os sinais são incompatíveis com a presença de uma lesão cerebral que causa falta de responsividade.
- Síndrome do cativeiro: A síndrome do encarceramento se caracteriza basicamente por tetraplegia, anartria e preservação do nível de consciência (estado de alerta e função mental não são afetados) além de certa movimentação ocular pela qual o paciente se comunica. O estado de encarceramento (locked-in) descreve outro tipo de pseudocoma no qual o paciente acordado não tem meios de produzir fala ou movimentos voluntários, mas mantém os movimentos oculares verticais voluntários e a elevação palpebral, o que lhe permite emitir sinais de que está consciente. As pupilas reagem normalmente. Tais indivíduos escreveram tratados inteiros por meio do código Morse. A causa habitual é infarto ou hemorragia da ponte ventral, a qual interrompe todas as vias motoras (corticospinais e corticobulbares) descendentes. 
A síndrome do encarceramento costuma ser causada por acidente vascular cerebral, mas pode ser causada por síndrome de Guillain-Barré ou por um câncer que afete uma certa parte do cérebro.
Classificação
De acordo com as alterações do estado da consciência, das funções motoras, autonômicas, oculares e dos aspectos eletroencefalográficos, os comas podem ser classificados em diversos graus de profundidade, havendo extensa sinonímia. 
1. COMA LEVE, VÍGIL, ESTUPOR OU GRAU I: é aquele no qual o comprometimento da consciência é leve, e o paciente é capaz de atender a ordens simples do tipo de abrir e fechar os olhos, levantar os braços e responder a perguntas pessoais. Reage bem e de modo apropriado à estimulação dolorosa, e a deglutição é normal. 
2. COMA DE GRAU MÉDIO OU GRAU II: a perda da consciência é quase total, estando o paciente com sua perceptividade bastante reduzida. Responde apenas à estimulação dolorosa enérgica e o faz desapropriadamente. A deglutição é feita com dificuldade, e os reflexos tendinosos, cutâneos e pupilar se mantêm preservados. 
3. COMA PROFUNDO, CARUS OU GRAU III: a perda da consciência é completa, e o paciente não responde às solicitações externas, por mais intensas que sejam. Sua perceptividade é igual a zero, não deglute água, e nenhum estímulo doloroso desperta reação. Além disso, observam -se arreflexia tendinosa, cutânea e pupilar, relaxamento completo da musculatura e incontinência esfinctérica. 
4. COMA DE PASSÉ OU GRAU IV: além dos elementos referidos no coma degrau III, aqui há comprometimento inclusive das funções vitais: parada respiratória (apneia), sendo a ventilação mantida totalmente à custa de respiradores artificiais. Quase sempre um estado irreversível, e o EEG revela silêncio elétrico cerebral.
Etiopatogenia
A lista é extensa, mas devemos classificar todas as causas nos seguintes grupos: 
1. Coma por lesão estrutural TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de grande extensão, tumores malignos, abscessos, toxoplasmose etc; 
2. Coma pós-anóxia cerebral difusa Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada, pós-choquegrave e prolongado; 
3. Coma por meningoencefalite ou encefalite Meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais etc; 
4. Coma por hidrocefalia Qualquer causa de hidrocefalia hiperbárica; 5
5. Coma endocrinometabólico Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética), hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepática, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wernicke (deficiência grave de tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana;
6. Encefalopatia hipertensiva; 
7. Coma pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo; 
8. Coma por intoxicação exógena Etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, carbamato, cianeto, monóxido de carbono, enxofre etc.
O substrato anatômico da consciência se localiza no sistema reticular ativador ascendente, no tálamo e no córtex cerebral, onde encontra-se um grupo de neurônios. O funcionamento apropriado desse sistema, suas projeções ascendentes para o córtex e o próprio córtex são essenciais para manter a vigília e a coerência do pensamento. 
Estes neurônios mandam axônios para fazer sinapse com todo o córtex cerebral. Durante a sua ativação, a atividade elétrica cortical aumenta, mantendo o indivíduo acordado (vigília) e consciente. A diminuição da atividade dos neurônios da FRA reduz a atividade cortical, fazendo a pessoa dormir (sono). 
O dano a esta rede neuronal por trauma, isquemia, hipóxia, edema ou ataques metabólicos ou tóxicos leva ao coma quando o sistema ativador ascendente é perturbado.
Um certo ataque encefálico global, tal como hipóxia e isquemia sistêmica sofrida durante uma parada cardíaca, pode seletivamente danificar os neurônios corticais e talâmicos necessários para a vigília enquanto poupa os neurônios filogeneticamente mais velhos e menos exigentes metabolicamente do sistema ativador ascendente reticular. Este dano seletivo pode resultar em um estado vegetativo, caracterizado pela vigília sem conteúdo da consciência.
Portanto, as principais causas de coma são (1) lesões que danificam o SRA na parte superior do mesencéfalo ou suas projeções, ou destruição de grandes áreas dos hemisférios cerebrais (LESÕES ESTRUTURAIS) ou (2) efeitos tóxicos e metabólicos difusos em neurônios cerebrais com supressão da função reticulocerebral por fármacos, toxinas ou anormalidades metabólicas como hipoglicemia, anoxia, uremia e insuficiência hepática.
Lesões estruturais podem afetar a rede neuronal de vigília do tronco cerebral e prosencéfalo basal diretamente através de dano neuronal local ou indiretamente por herniação lateral ou central, que causa isquemia local. Encefalopatias metabólicas e tóxicas difusamente afetam os neurônios cerebrais, particularmente os neurônios talâmicos e corticais metabolicamente sensíveis.
Além da restrição fixa do crânio, a cavidade craniana é separada em compartimentos por pregas internas da dura. Os dois hemisférios cerebrais são separados pela foice e as fossas anterior e posterior, pelo tentório do cerebelo. Herniação refere-se ao deslocamento do tecido cerebral por uma massa sobrejacente ou adjacente para dentro de um compartimento contíguo que ele normalmente não ocupa. Coma e muitos dos seus sinais associados podem ser atribuídos a esses deslocamentos teciduais, e determinadas características clínicas são típicas de herniações específicas.
Lesões estruturais que causam coma tipicamente produzem síndromes clinicamente reconhecíveis de ”herniação“ cerebral, nas quais mudanças na pressão intracraniana produzem deslocamentos caudais e isquemia do mesencéfalo e lobo temporal medial através da incisura tentorial e induz a disfunção dos nervos craniais, respiração e sistemas motores. 
Na forma mais comum de herniação, o tecido cerebral é deslocado do compartimento supratentorial para o infratentorial pela abertura tentorial; isso é chamado de herniação transtentorial.
A herniação transtentorial uncal ou lateral é mais comum a partir de lesões localizadas lateralmente de rápida expansão que aprisionam o nervo oculomotor ipsilateral contra o úncus do lobo temporal. 
A herniação transtentorial central de lesões axiais expandindo lentamente é incomum; denota um movimento descendente simétrico das estruturas talâmicas pela abertura tentorial com compressão do mesencéfalo rostral. Pupilas mióticas e sonolência são os sinais anunciadores, em contraste com uma pupila aumentada unilateralmente da síndrome uncal. 
As herniações transtentoriais uncais e centrais causam compressão progressiva do tronco encefálico, com lesão inicial ao mesencéfalo, depois a ponte e, por fim, o bulbo. O resultado é uma sequência de sinais neurológicos que correspondem a cada nível afetado. 
Outras formas de herniação são a herniação transfalcial (deslocamento do giro do cíngulo sob a foice e pela linha média) e herniação foraminal (descida forçada das amígdalas cerebelares para dentro do forame magno), que causa compressão do bulbo, parada respiratória e morte.
Sonolência e estupor podem ocorrer com deslocamentos horizontais moderados do diencéfalo (tálamo) antes que as herniações transtentoriais sejam evidentes. Esse deslocamento lateral pode ser quantificado nas imagens axiais de tomografia computadorizada (TC) e de ressonância magnética (RM). Nos casos de massas de aparecimento agudo, um deslocamento horizontal da calcificação pineal de 3 a 5 mm geralmente está associado com sonolência, de 6 a 8 mm com estupor e > 9 mm com coma. A intrusão do lobo temporal medial para dentro da abertura tentorial também é evidente na RM e na TC como obliteração das cisternas que circundam o tronco encefálico superior.
O sistema reticular ativador ascendente pode também ser diretamente danificado por lesões primárias no tronco encefálico, tais como hemorragia ou infarto pontomesencefálica, ou indiretamente pelas ondas de pressão descendentes ocasionadas por lesões expansivas hemisféricas, tais como trauma encefálico ou neoplasmas supratentoriais, abscessos, hemorragias ou grandes infartos.
As encefalopatias metabólicas perturbam o microambiente neural ao alterar as condições metabólicas precisas necessárias para a excitabilidade neuronal normal. Distúrbios no ambiente neuronal podem ser causados pela alteração no fluxo sanguíneo, oferta de oxigênio, concentração de glicose, temperatura, concentrações de eletrólitos e pressão intracranial, além de meningite, convulsões e falência de órgãos. 
A intensidade da alteração resultante da consciência depende da gravidade do distúrbio metabólico: encefalopatias metabólicas leves podem causar lentidão ou letargia, enquanto encefalopatias metabólicas graves podem produzir coma profundo. 
Diferentemente da hipoxia-isquemia, que causa destruição neuronal, a maior parte dos distúrbios metabólicos, como hipoglicemia, hiponatremia, hiperosmolaridade, hipercapnia, hipercalcemia e insuficiências hepática e renal, causa alterações neuropatológicas apenas leves.
A rapidez do início é muito importante. Uma queda repentina na concentração de sódio sérico pode resultar em coma e convulsões, enquanto um declínio lento para um nível equivalente pode não resultar nessas consequências. 
Encefalopatias tóxicas podem ser causadas por envenenamento com agentes exógenos, tais como medicamentos depressores do sistema nervoso central ou por toxinas endógenas resultantes, por exemplo, de falência renal ou hepática, produzindo o mesmo contínuo de gravidade. 
Inflamação meníngea aguda, causada mais comumente por meningite bacteriana, induz ao coma por uma combinação de alterações vasculares e inflamatórias.
A hipercapnia deprime o nível de consciência de maneira proporcional à elevação da tensão de dióxido de carbono (CO2) no sangue.
Convulsões elétricas generalizadas são associadas ao coma, mesmo na ausência de convulsões motoras (estado epiléptico não convulsivo). O coma autolimitado que sucede uma crise convulsiva, o estado pós-ictal, pode advir de exaustão das reservas de energia ou dos efeitos de moléculas localmente tóxicas que são subproduto dascrises. O estado pós-ictal produz lentidão contínua e generalizada da atividade de base do EEG, à semelhança de outras encefalopatias metabólicas.
Coma tóxico (incluindo induzido por fármacos): Essa classe comum de encefalopatia é reversível na maioria dos casos e não deixa lesão residual, desde que não sobrevenha insuficiência respiratória. Muitos medicamentos e toxinas são capazes de deprimir a função do sistema nervoso. Alguns produzem coma pela ação em núcleos do tronco encefálico, incluindo o SRA, e no córtex cerebral. A combinação de sinais do córtex e do tronco encefálico, que ocorre em certas overdoses medicamentosas, pode levar ao diagnóstico incorreto de doença estrutural do tronco encefálico. A overdose de medicamentos que têm ações atropínicas produz sinais como midríase, taquicardia e pele seca; a overdose de opiáceos produz contração pupilar de < 1 mm de diâmetro.
Quadro clínico
Um paciente comatoso não responde e não pode ser despertado, melhorando seu nível de consciência e conteúdo de consciência. 
O nível de consciência pode ser avaliado chamando-o pelo nome em voz alta diretamente em seu ouvido. 
Deve-se pedir que os pacientes olhem para cima e para baixo para testar a síndrome de enclausuramento, no qual movimentos oculares verticais podem ser o único movimento voluntário remanescente. 
Estímulos nociceptivos podem ser aplicados para obter respostas. Fazer cócegas nos pelos nasais com um cotonete é muito útil, pois provoca mecanismos reflexos primitivos para proteger a via respiratória. Muitos estímulos dolorosos devem ser evitados por serem desnecessários e cruéis, mas esfregar o esterno com os dedos ou articulações dos dedos é aceitável. Respostas podem ser graduadas como movimento voluntário, retirada, postura reflexa e nenhuma. 
As escalas de avaliação do coma são úteis para descrever a profundidade do coma, avaliar mudanças seriadas do estado de consciência e pela correlação com resultados, fornecendo um prognóstico. A amplamente usada Escala de Coma Glasgow foi elaborada para avaliar pacientes com lesões cerebrais traumáticas. A escala de avaliação de coma Escore FOUR (“FOUR SCORE”) é mais útil para todas as causas do coma pois avalia com mais precisão a função do tronco encefálico e quantifica a consciência.
Diagnóstico
O diagnóstico do coma requer história, exame físico e neurológico rápidos, testes laboratoriais e estudos de neuroimagem, durante o qual as funções vitais do paciente devem ser mantidas. A atenção imediata deve ser tomada para verificar se o paciente apresenta sinais de meningite (p. ex., febre, rigidez da nuca) ou traumatismo craniano ou achados focais sugestivos de massas expansivas, lesão, sangramento ou lesão isquêmica. Se os sinais de meningite estiverem presentes, uma punção lombar deve ser realizada sem a demora de obter imagens cerebrais se nenhum sinal focal importante (p. ex., hemiparesia) estiver presente. A tomografia computadorizada (TC) do cérebro deve ser realizada com urgência em quase todo paciente em coma.
abordagem
A história relevante inclui relatos de testemunhas. A causa de coma pode ser imediatamente evidente em casos de trauma, parada cardíaca ou ingestão de fármaco observado. Nos demais, certos pontos são úteis: (1) as circunstâncias e a rapidez com que os sintomas neurológicos surgiram; (2) os sintomas precedentes (confusão, fraqueza, cefaleia, febre, crises epilépticas, tontura, diplopia ou vômitos); (3) o uso de medicamentos, drogas ilícitas ou álcool; (4) as doenças hepática, renal, pulmonar, cardíaca ou outra crônica
Diante de um paciente em coma, a primeira medida é aferir os sinais vitais e observar a respiração. Qualquer instabilidade respiratória indica a intubação traqueal com ventilação mecânica. 
Exame físico
No exame físico geral, a avaliação de sinais vitais, otoscopia, fundoscopia e inspeção de traumatismos cranianos, rigidez da nuca e marcas de agulha podem fornecer achados importantes. A oximetria e avaliação de nível de glicose do sangue por punção no dedo devem ser realizadas imediatamente.
Febre sugere uma infecção sistêmica, meningite bacteriana, encefalite, colapso por calor, síndrome neuroléptica maligna, hipertermia maligna devido a anestésicos ou intoxicação por fármacos anticolinérgicos. Apenas raramente a febre é atribuível a uma lesão que comprometeu os centros hipotalâmicos de regulação da temperatura (“febre central”). Elevação discreta da temperatura pode suceder a crises epilépticas vigorosas. A hipotermia é observada com exposição na intoxicação por álcool, barbitúricos, sedativos ou fenotiazinas; hipoglicemia; insuficiência circulatória periférica; ou hipotireoidismo extremo. A hipotermia em si causa coma quando a temperatura é < 31°C.
A taquipneia pode indicar acidose sistêmica ou pneumonia ou, raramente, infiltração do cérebro com linfoma. Os padrões respiratórios aberrantes que refletem distúrbios do tronco encefálico serão descritos adiante.
Hipertensão acentuada sugere encefalopatia hipertensiva ou hemorragia cerebral ou traumatismo craniano. A hipotensão é típica do coma por intoxicação por álcool ou barbitúricos, hemorragia interna, infarto agudo do miocárdio, sepse, hipotireoidismo profundo ou crise de Addison.
O exame fundoscópico pode detectar hemorragia subaracnoide (hemorragias sub-hialoides), encefalopatia hipertensiva (exsudatos, hemorragias, alterações nos cruzamentos de vasos, papiledema) e pressão intracraniana (PIC) elevada (papiledema). 
Petéquias cutâneas sugerem púrpura trombocitopênica trombótica, meningococcemia ou uma diátese hemorrágica associada à hemorragia intracerebral. 
Cianose e coloração vermelhada ou pele anêmica são outras indicações de uma doença sistêmica subjacente ou monóxido de carbono como responsável pelo coma.
Exame neurológico
O exame neurológico foca em cinco sistemas, permitindo diferenciar as causas metabólicas de estruturais do coma e delinear um nível de função cerebral causado por um processo patológico: a taxa e padrão de respiração; o tamanho, formato e reatividade das pupilas; movimento ocular e reflexos ocular-vestíbulo; e respostas motoras a estímulos.
O examinador deve observar o paciente sem intervenções. Gestos de revolver-se no leito, aproximar uma mão da face, cruzar as pernas, bocejar, deglutir, tossir ou gemer refletem um estado sonolento que está próximo da vigília normal. A ausência de movimentos inquietos em um lado ou um membro inferior em rotação lateral sugere hemiplegia. Movimentos breves e intermitentes de um pé, dedo ou músculo facial podem ser o único sinal de crises epilépticas. Mioclonias multifocais quase sempre indicam um distúrbio metabólico, em particular uremia, anoxia, intoxicação medicamentosa (especialmente com lítio ou haloperidol) ou uma doença priônica. Em paciente sonolento e confuso, asterixe bilateral é um sinal certo de encefalopatia metabólica ou intoxicação medicamentosa.
Rigidez de decorticação e rigidez de descerebração, ou “postura fixa”, descrevem movimentos estereotipados dos braços e das pernas que ocorrem espontaneamente ou são suscitados por estimulação sensorial. 
Flexão dos cotovelos e pulsos e supinação dos braços (postura de decorticação) sugerem lesão bilateral rostral ao mesencéfalo, enquanto a extensão dos cotovelos e os pulsos com pronação (postura de descerebração) indicam lesão dos tratos motores no mesencéfalo ou diencéfalo caudal. 
A combinação menos frequente de extensão dos braços com flexão ou flacidez das pernas está associada a lesões na ponte
As pupilas são fundamentais na avaliação do estado de coma. O tamanho e reatividade pupilar a um estímulo de luz clara pode ser avaliado para a verificação da integridade dos nervos ópticos e oculomotores, o mesencéfalo e nervos simpáticos. A reatividade das pupilas à luz é um sinal importante que discrimina o coma estrutural do coma tóxico-metabólico
Pupilas fotorreagentes e isocoria são dados indicativos de lesões supratentoriais sem herniação ou doença metabólica/ tóxica. Anisocoria sugere herniação cerebral ou lesão de tronco.
Pupilas médio-fixase anisocoria sugerem lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central). 
Midríase paralítica unilateral faz suspeitar de hérnia de uncus ou de lesão do III para craniano. 
Pupilas puntiformes fotorreagentes são encontradas na hemorragia pontina. 
Midríase paralítica bilateral é um sinal de péssimo prognóstico, sendo encontrada em lesões graves de tronco e na morte cerebral, ou eventualmente na encefalopatia pós-anóxia grave (PCR prolongado). 
Os reflexos de tronco devem ser testados. Os principais são o fotomotor e consensual, o ROC (oculocefálico), o ROV (oculovestibular) e o corneopalpebral. Faça uma revisão neste momento no primeiro capítulo, para compreender melhor a fisiologia destes reflexos... 
O reflexo fotomotor e consensual depende do mesencéfalo, do III par, do II par (nervo óptico), da retina e da integridade pupilar. Uma vez excluídos amaurose e problemas na própria pupila, a abolição destes reflexos (pupilas não fotorreagentes) indica lesão grave do mesencéfalo ou do III par. 
Os reflexos ROV e ROC medem a viabilidade dos arcos reflexos que dependem do VIII (vestibular), VI (abducente) e III (oculomotor) pares cranianos, cujas vias estão na ponte e no mesencéfalo. Estes reflexos são abolidos pela lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico.
A frequência e padrão respiratório devem ser observados por 30 a 60 segundos. As primeiras anomalias vistas em pacientes com consciência alterada são bocejos, suspiros e apneia de pós-hiperventilação, que ocorrem especialmente em pacientes com encefalopatias metabólicas. Devemos solicitar que pacientes em estupor façam cinco respirações profundas e então devem ser observados na duração da apneia sub-sequente, que é normalmente menor que 5 segundos. 
A respiração Cheyne-Stokes (disfunção hemisférica bilateral) é uma forma periódica de respiração cuja amplitude forma uma onda senoidal, com períodos de 5 a 45 segundos de apneia alternando com períodos de hiperpneia, é vista em encefalopatias metabólicas especialmente aquelas causadas por insuficiência cardíaca, e durante o sono. 
A hiperventilação neurogênica central, que é a hiperpneia e taquipneia contínua que produz uma alcalose respiratória pura, ocorre com lesões do tegmento da parte rostral do tronco cerebral em nível mesencefálico; respiração rápida e profunda (Kussmaul) que é compensatória para uma acidose metabólica grave pode assemelhar-se a ela. 
Respiração apneustica, caracterizada por uma pausa inspiratória prolongada, é vista em lesões pontinas. 
Respiração atáxica é um sinal irregular e agônico de falência da medula oblonga.
Hemiplegia alternada = lesão na ponte.
A presença de pupilas fotorreagentes e ausência de sinais focais, hiper-reflexia, Babinski bilateral, mioclonia e flapping sãosugestivos de coma metabólico! Num paciente alcoólatra (especialmente se desnutrido), na ausência de explicação para o estado de coma, deve-se administrar tiamina (100 mgIV) eglicose. Na suspeita de intoxicação exógena por sedativos, administram-se os antídotos de drogas sedativas (flumazenil,naloxone).
Exames laboratoriais
Testes de laboratório de emergência devem geralmente incluir um hemograma completo, eletrólitos séricos, glicemia, testes para funções renal e hepática, testes de coagulação, testes de funções de tiroide, gasometria arterial, alcoolemia, exame toxicológico na urina e um eletrocardiograma.
TOMOGRAFIA
A TC crânio está indicada em todo paciente comatoso cujo diagnóstico não se esclareceu pelos exames iniciais, ou quando há sinais de coma por lesão estrutural (sinais neurológicos focais, sinais de herniação cerebral, reflexos de tronco alterados)
Diagnóstico diferencial
Tratamento
O tratamento do coma requer medidas simultâneas de diagnóstico, suporte e terapêutica. Tratamentos específicos, que dependem do diagnóstico de causa, incluem atenção urgente a qualquer traumatismo craniano. Estabilização emergencial da respiração e circulação, além do controle das crises convulsivas, são críticos para todos os pacientes. 
Em pacientes sem achados focais ou meningite óbvia, glicose a 50% (25 g intravenoso), tiamina (50 mg intravenoso), naloxona (0,4 a 2,0 mg intravenoso) e flumazenil (0,2 mg intravenoso) devem ser administrados durante a avaliação diagnóstica. 
Se febre, rigidez da nuca ou leucocitose estiverem presentes, o paciente deve ser tratado como para meningite bacteriana com antibióticos intravenosos antes de neuroimagens e punção lombar. 
É importante então:
1. Garantir a oxigenação 
2. Manter a circulação 
3. Administrar glicose a 50%, 25 g IV, e controlar a glicemia 
4. Diminuir a pressão intracraniana elevada 
5. Parar as convulsões com lorazepam, 1,0-2,0 mg IV 
6. Procurar e tratar infecções 
7. Restaurar o equilíbrio ácido-base e eletrolítico 
8. Normalizar a temperatura corporal 
9. Administrar tiamina, 50 mg IV, e multivitamínicos 
10. Considerar a administração de antagonistas opioides (naloxona, 0,4-2,0 mg IV) 
11. Considerar a administração de antagonistas benzodiazepínicos (flumazenil, 0,2 mg IV) 
12. Controlar a agitação 
13. Proteger os olhos 
14. Considerar a indução de hipotermia terapêutica para causas hipóxicas-isquêmicas
Hipertensão intracraniana elevada deve ser reduzida com urgência. Os tratamentos incluem hiperventilação por ambu ou ventilador, agentes hiperosmolares intravenosos tais como manitol e medicamentos glucocorticoides intravenosos para pacientes com edema vasogênico de tumores cerebrais, abscessos ou meningite bacteriana. Terapia intravenosa com benzodiazepínicos ou barbitúricos permanece incerta quanto ao seu benefício. Hipotermia induzida terapeuticamente por vários dias melhora o resultado em pacientes que estão em coma após dano neural hipóxico-isquêmico causado por parada cardíaca. 
PROGNÓSTICO
O prognóstico é altamente variável e depende da causa, estágio, grau de dano cerebral estrutural e reversibilidade potencial. As regras de previsibilidade para recuperação somente se aplicam a uma causa específica. 
O prognóstico após lesão traumática cerebral é feito pelo Escore de Coma Glasgow. 
Em pacientes que sobreviveram a uma parada cardiorrespiratória e ressuscitação e em quem fatores tóxicos e metabólicos (p. ex., sedação, bloqueio neuromuscular, hipotermia, falência dos órgãos e choque) não são problema, a probabilidade de recuperação da consciência é de menos de 1% se os seguintes estiverem presentes: 
Dia 1: presença de estado mioclônico epiléptico. 
Dias 1 a 3: ausência bilateral de resposta N20 do potencial evocado somatossensitivo. 
Dias 1 a 3: concentração de enolase específica neuronal sérica maior que 33 µg/L. 
Dia 3: ausência de reflexos pupilares ou corneanos; resposta motora extensora ou ausente. 
Se o paciente continua comatoso no dia 3 sem esses achados e sem a contribuição de uma encefalopatia tóxica ou metabólica potencialmente reversível, a probabilidade de recuperação de consciência é menor que 10% se não houver resposta de retirada a estímulos dolorosos e abaixo de 40% se o paciente reagir a estímulos dolorosos sem abrir os olhos espontaneamente.