SP1 - Envelhecimento do Sistema Respiratória e Imune + Fisiopatologia da DPOC e Bronquite Crônica

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Geriatria 
Senescência x Senilidade 
A senescência se caracteriza como um 
processo fisiológico normal do ser 
humano, onde ocorre uma perda gradual 
das reservas do organismo, aumentando 
o risco de contrair doenças e declínio na 
capacidade física e mental. São, 
portanto, as alterações pelas quais o 
corpo passa e que são decorrentes de 
processos fisiológicos, que não 
caracterizam doenças e são comuns a 
todos os elementos da mesma espécie, 
com variações biológicas. Podemos 
destacar a queda ou embranquecimento 
dos cabelos, perda de flexibilidade da 
pele, aparecimento de rugas. São fatores 
que podem incomodar, mas nenhum 
provoca encurtamento da vida ou 
alteração funcional. 
Já a senilidade, abrange os processos 
patológicos típicos da velhice, como por 
exemplo, demência, depressão, perda 
hormonal no homem que impede a 
fertilidade, diabetes, osteoartrose. 
Dessa forma, se um idoso tem como 
características cabelos brancos, rugas, 
mas vitalidade, autonomia e 
independência, a senescência está 
prevalecendo. Ao contrário, se um 
indivíduo de 60 anos tem um evento 
como um AVC (acidente vascular 
cerebral) com sequelas e já não se move 
sozinho, apesar da idade pouco 
avançada, há um predomínio da 
senilidade. 
Uma pessoa que se alimenta 
adequadamente, faz atividade física, 
desenvolve papeis sociais e afetivos ao 
longo de toda a vida e está atenta à 
prevenção de doenças, com vacinação 
 
 
em dia, controle de hipertensão, diabetes 
e outros problemas crônicos, a chance de 
evitar a senilidade e promover uma 
senescência saudável é bastante alta. 
Referências 
https://www.sbgg-
sp.com.br/senescencia-e-senilidade-
qual-a-diferenca/ 
https://www.marinha.mil.br/saudenaval/
content/senesc%C3%AAncia-x-
senilidade#:~:text=Diferentemente%20da
%20SENESC%C3%8ANCIA%2C%20o%20te
rmo,de%20Alzheimer)%2C%20depress%C
3%A3o%20etc. 
 
Processo de envelhecimento do 
sistema respiratório 
Com o passar dos anos, podemos 
observar processos fisiológicos do 
envelhecimento do sistema respiratório 
que envolvem alterações no: pulmão, 
caixa torácica e músculos respiratórios. 
→ Bronquíolos 
Na imagem, podemos observar um 
bronquíolo jovem e um bronquíolo senil, 
evidenciando uma diminuição do lúmen 
do bronquíolo devido a um aumento da 
espessura da parede, resultando na 
diminuição do diâmetro bronquiolar. 
Solução problema 1 
https://www.sbgg-sp.com.br/senescencia-e-senilidade-qual-a-diferenca/
https://www.sbgg-sp.com.br/senescencia-e-senilidade-qual-a-diferenca/
https://www.sbgg-sp.com.br/senescencia-e-senilidade-qual-a-diferenca/
https://www.marinha.mil.br/saudenaval/content/senesc%C3%AAncia-x-senilidade#:~:text=Diferentemente%20da%20SENESC%C3%8ANCIA%2C%20o%20termo,de%20Alzheimer)%2C%20depress%C3%A3o%20etc
https://www.marinha.mil.br/saudenaval/content/senesc%C3%AAncia-x-senilidade#:~:text=Diferentemente%20da%20SENESC%C3%8ANCIA%2C%20o%20termo,de%20Alzheimer)%2C%20depress%C3%A3o%20etc
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A diminuição do diâmetro ocorre devido 
a diminuição da elastina e aumento do 
colágeno tipo III, com isso nós temos 
aumento da resistência pulmonar, ou seja, 
é uma dificuldade do fluxo do ar através 
das vias aéreas. 
Esse fator é comumente relacionado com 
a faixa etária dos 50-80 anos, com uma 
redução de 10% do diâmetro do 
bronquíolo. 
→ alvéolos 
 
Nos alvéolos nós temos aumento dos 
espaços alveolares, devido a junção de 
um alvéolo com o outro; 
Diminuição dos poros de Kohn, estrutura 
responsável pela comunicação entre os 
alvéolos; 
Diminuição dos capilates alveolares; 
Diminuição do número dos alvéolos. 
Tudo isso, impacta em um acúmulo de ar 
no interior dos alvéolos e prejuízo para as 
trocas gasosas. 
→ Surfactante 
O surfactante produzido pelos 
pneumócitos do tipo II, é responsável pela 
redução da tensão superficial dentro do 
alvéolo pulmonar, prevenindo o colapso 
durante a expiração. Porém, com o 
aumento do espaço alveolar, nós 
necessitaríamos de uma maior 
quantidade de surfactante, porém, a 
quantidade de surfactante continua a 
mesma para um aumento alveolar 
significativo. Por isso, nós temos uma 
redução da tensão superficial do alvéolo. 
 
→ Epitélio Respiratório 
O epitélio respiratório é composto por 
células ciliadas que auxiliam a expulsão 
de patógenos e produção de muco 
como mecanismo de imunidade inata 
aos pulmões. 
Dessa forma, o envelhecimento traz uma 
redução do número de células ciliadas, 
impactando na redução da limpeza das 
vias aéreas inferiores, o que facilita as 
infecções pulmonares nesta fase da vida. 
 
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Além disso, como as células ciliadas são 
responsáveis pela produção de muco, 
rico em imunoglobulina do tipo A, a 
redução dessas células impacta na 
diminuição de IgA, e diminuição do 
reflexo de tosse pela Carina, ou seja, 
diminuição de defesa. 
Consequências 
→Diminuição da difusão de oxigênio; 
→Redução do fluxo expiratório; 
→Aumento da complacência pulmonar, 
a complacência é o grau de extensão 
dos pulmões, na tentativa de expelir o “ar 
velho” que está retido dentro do pulmão 
devido a redução do fluxo expiratório; 
→Porque temos aumento da 
complacência? Isso é um reflexo direto 
do aumento do espaço alveolar, que 
dificulta as trocas respiratórias, retém o ar, 
reduz o fluxo expiratório e faz com que a 
pessoa expanda mais a caixa torácica do 
que o normal; 
→Diminuição da elasticidade pulmonar, 
devido ao deposito de colágeno do tipo 
III e diminuição da elastina, dessa forma, 
o pulmão se torna mais enrijecido; 
→Fechamento precoce das vias aéreas 
do idoso, devido ao deposito e 
espessamento da parede dos 
bronquíolos. 
Resumindo 
Mudanças do pulmão com o 
envelhecimento. 
•Diminuição das fibras elásticas 
(elastina) 
•Aumento das fibras de colágeno 
•Diminuição do diâmetro bronquiolar 
•Aumento do espaço aéreo distal 
(alargamento de ductos e sacos 
alveolares) 
•Diminuição dos poros de Khon 
•Diminuição dos capilares alveolares 
•Diminuição do clearance mucociliar 
 
 
Para uma expansibilidade correta nós 
temos entre o esterno e as costelas, 
cartilagens costais que possibilitam uma 
maior maleabilidade para expandir a 
caixa torácica durante os movimentos 
respiratórios. 
Porém, ao contrário do pulmão nós temos 
uma diminuição da complacência 
torácica, esse fato se dá devido aos 
processos de: 
Enrijecimento das costelas e cartilagens 
muitas vezes ocasionado pelo processo 
de osteoporose e osteoartrose senil; 
Desaparecimento das articulações 
sinoviais entre o esterno e as cartilagens 
costais, ocasionando a união entre 
elementos ósseos e cartilaginosos; 
Ao desaparecimento das articulações 
sinoviais entre as cartilagens costais e 
esterno; 
Aumento da rigidez das cartilagens 
costais. 
Desaparecimento da sínfise 
manubrioesternal; 
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Porque isso acontece? 
→Diminuição do número de condrócitos 
(responsáveis pela manutenção da matriz 
e pelo controle metabólico da cartilagem 
na qual se encontram); 
→Espessamento das fibras colágenas; 
→Aumento do depósito de cálcio. 
Esse enrijecimento obriga o diafragma a 
trabalhar mais, porém, a longo prazo, esse 
músculo fadiga, ocasionando a redução 
de 25% da sua força muscular. 
Substituição de músculo por gordura, 
afetando diretamente a musculatura 
esquelética respiratória. 
Diminuição da produção de fibras 
musculares, principalmente fibras IIA – 
não-fadigáveis, por gordura, impactando 
diretamente na redução da força 
muscular respiratória e fadiga muscular 
em atividades de maior demanda. 
Diminuição da pressão inspiratória 
máxima e diminuição da pressão 
expiratória máxima (redução da força 
dos músculos abdominais e intercostais). 
Dessa forma, a rigidez da caixa torácica 
impacta na: 
→Maior utilização do diafragma e 
músculos abdominais e menor utilização 
dos músculos torácicos. 
Dessa forma, volta dos 50 anos, nós temos 
uma hipotrofia dos músculos intercostais 
laterais internos. Isso diminui a 
capacidade de defesa contra os 
processos infecciosos através do reflexo 
da tosse e espirro. 
Somado a redução das células ciliadas e 
do muco, nós temos maior predisposição 
a pneumonias. 
Resumindo 
Mudanças na caixa torácica com o 
envelhecimento: 
•Enrijecimento das costelas 
•Enrijecimento das articulações 
esternocostais 
•União do manúbrio com o corpo de 
esterno 
•Diminuição da força muscular do 
diafragma 
•Diminuição da massa muscular de 
todos os músculos respiratórios 
•Diminuição da complacência da 
caixa torácica 
 
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A minha capacidade vital pulmonar, 
representa tudo aquilo que eu posso 
recrutar de ar de maneira consciente, 
dependendo da minha vontade, ou seja, 
é o volume corrente + volume de reserva 
inspiratória + volume de reserva 
expiratória. 
Com o envelhecimento nós temos a 
diminuição progressiva da capacidade 
vital e da capacidade inspiratória, devido 
ao aumento da rigidez da caixa torácica, 
perda da retração elástica do pulmão e 
diminuição da força dos músculos 
respiratórios. 
A capacidade residual funcional (CRF) 
também aumenta com a idade, dado 
que este aumento é contraposto pelo 
endurecimento da parede torácica. 
Devido ao fechamento dos bronquíolos 
terminais, nós temos a redução da PaO2 
em pessoas idosas, ou seja, nós temos 
uma menor eficácia nas trocas gasosas 
entre os alvéolos e capilares pulmonares. 
Isso se dá, porque os bronquíolos estão 
fechados, eu capito menos ar, ele se 
move de maneira mais dificultada. 
Lembrando que a PaO2 do paciente é 
100 – 1/3 da idade, porém, a posição do 
paciente impacta na variação da PaO2. 
Além do declínio do volume expiratório 
forçado. 
Todas essas mudanças nas trocas gasosas 
estão intimamente associadas à 
diminuição do débito cardíaco. 
A relação ventilação/perfusão (V/Q) 
prejudicada resultante do fechamento 
das pequenas vias aéreas, a limitação do 
fluxo aéreo decorrente das mudanças 
nos ductos alveolares e bronquiolares, o 
aumento do colágeno nas paredes 
alveolares e a diminuição da área de 
superfície alveolar podem contribuir para 
uma diferença alvéolo-arterial de 
oxigênio (DA-aO2) mais alta. Ou seja, a 
pressão de oxigênio no alvéolo é maior 
que a pressão arterial de oxigênio. Esse 
gradiente apresentará valores elevados 
sempre que houver importantes distúrbios 
na relação ventilação /perfusão. 
Em razão da perda de superfície alveolar, 
estima-se que há um declínio na 
capacidade de difusão do pulmão para 
monóxido de carbono (DLCO), ou seja, é 
a habilidade do pulmão em transferir o 
CO do ar inspirado até os glóbulos 
vermelhos presentes nos capilares 
pulmonares. 
Processo de envelhecimento do 
sistema imune 
A imunossenescencia é a deterioração 
natural do sistema imune devido ao 
processo de envelhecimento. A 
imunossenescencia está ligada ao 
progressivo declínio da função imune e 
ao aumento da suscetibilidade as 
infecções, as doenças autoimunes e ao 
câncer, principalmente em indivíduos 
com mais de 60 anos. Dessa forma, 
podemos afirmar que no envelhecimento 
fisiológico nós temos uma readequação 
do sistema imune, tanto no que tange a 
resposta imune inata como a adaptativa. 
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O sistema imunológico depende da 
capacidade de proliferação e formação 
de células precursoras tanto da linhagem 
mieloide (macrófagos, neutrófilos, 
basófilos, eosinófilos) como da linhagem 
linfoide (linfócitos B e T e células NK), 
porém, esta capacidade de renovação 
celular diminui com a idade. 
Contudo, numericamente os 
componentes da resposta imune inata 
estão preservados em idosos saudáveis, 
porém, a atividade funcional dessas 
células encontra-se comprometida. 
Neutrófilos: Importantes na defesa contra 
fungos e bactérias através da quimiotaxia 
e fagocitose, além de liberação de 
citocinas ativadoras da resposta imune 
adquirida. Estudos apontam que essas 
células são afetadas no envelhecimento, 
reduzindo seu potencial microbicida e 
sua interação com a resposta adquirida, 
com capacidades fagocitárias e 
quimiotáticas reduzidas, dando mais 
tempo para a bactéria se multiplicar e 
assim aumentar o dano tecidual. 
Células dendríticas: importantes na 
comunicação entre resposta imune inata 
e adquirida, ao apresentar os antígenos 
aos linfócitos T, iniciando e amplificando a 
resposta imune, concentradas 
principalmente no pulmão e trato 
digestivo. Com o processo de 
envelhecimento ela perda eficácia na 
apresentação do antígeno, logo, temos 
menor estimulação dos linfócitos T. 
Monócitos e Macrófagos: aumentam e 
quantidade, porém tem diferenciação 
reduzida, logo, funcionalidade reduzida. 
Células NK: Possui importante função 
citotóxica e produção de citocinas 
contra a ação viral e oncológica, está 
aumentada, porém, com células de 
menor competência, menos eficientes. 
Em relação aos linfócitos T, foram 
observados um aumento de células de 
memória, ou seja, daquelas que já 
tiveram contato com um antígeno e 
diminuição de células “naive”, ou seja, 
que não entraram em contato com um 
antígeno, diminuindo o potencial de 
reatividade a novos antígenos. 
Além disso, temos o processo de 
involução do timo, que impacta não só 
na diminuição dos linfócitos T maduras, 
dessa forma, temos um aumento 
progressivo de células T disfuncionais, mas 
como também, na diminuição de células 
supressoras que mantem o equilíbrio entre 
as células T e as células efetoras, tal fato, 
impacta no aumento da probabilidade 
de doenças autoimunes. 
O que caracteriza um linfócito 
senescente: 
• Redução do telômero; 
• Diminuição de IL-2 (indutora da 
maturação dos linfócitos b e t, 
dessa forma, temos umprejuízo no 
aumento de células efetoras e 
redução da resposta antigênica). 
Os linfócitos B, embora não demostrem 
alteração quantitativa importante, 
apresentarão a qualidade da função de 
seus anticorpos prejudicada, o que se 
refletirá em respostas mais baixas às 
vacinas. 
Com o envelhecimento a medula óssea, 
produz e madura menos linfócitos B, aqui 
acontece o mesmo que os linfócitos T, 
temos a estimulação de linfócitos T de 
memória cada vez maior e de linfócitos 
naive cada vez menor, o que concede 
ao idoso uma menor capacidade de 
reconhecer novos antígenos, porém, 
temos a diminuição do potencial de 
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regulação imune, que aumenta a 
quantidade de autoanticorpos, 
aumentando a possibilidade de 
autorreatividade. Além disso, os 
anticorpos produzidos por linfócitos B são 
de baixa afinidade, o que impacta em 
uma ligação menos eficiente ao antígeno 
e de menor responsividade ao antígeno, 
explicando a menor eficácia nas 
vacinações de idosos. 
Citocinas são proteínas mediadoras da 
resposta imunológica, elas irão induzir 
desde a proliferação células, 
diferenciação ou até mesmo apoptose. 
Entre as principais, destacamos as 
interleucinas (IL-1, IL-2 e IL-6), a interferona- 
γ (IFN-γ), o fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α), e o fator de crescimento tumoral 
(TGF). Estes mediadores apresentam-se 
alterados com o envelhecimento 
As interleucinas irão ativar os linfócitos e 
induzir a divisão de outras células, sendo 
que, as mesmas só irão agir em células 
que tenham receptores específicos para 
elas. Podemos observar que as células de 
indivíduos velhos não apresentam 
receptor para IL-2, dessa forma, temos 
diminuição na proliferação de linfócitos T, 
a mobilização do cálcio e te proteínas 
que irão estimular a divisão celular 
também estão modificadas, porém, 
liberam IL-2 interfora- γ, TNF-alfa, IL-1, IL-6 
de maneira adequada ou até mesmo 
aumentada, devemos chamar atenção 
porque muitas dessas citocinas são 
fatores pró-inflamatórios. 
Assim, podemos destacar que há: 
• Perda da função celular; 
• Diminuição na habilidade em 
responder a eventos ativadores; 
• Modificações na resposta a esses 
eventos. 
O fenótipo do envelhecimento é 
determinado por um conjunto de eventos 
aleatórios associados a alguns 
predeterminados como o ambiente, a 
genética, o equilíbrio químico hormonal e 
fenômenos epigenéticos. Estas 
ocorrências gerarão, ao longo do tempo, 
uma “falta de fidelidade molecular” com 
um acúmulo crescente de danos os quais 
aumentarão a possibilidade de doença e 
morte. 
Resumindo há uma diminuição da 
capacidade efetora das células imunes. 
Na imunidade inata os neutrófilos 
demonstram menor atividade 
quimiotática e fagocítica, e as células NK 
apresentam aumento numérico com 
menor capacidade citotóxica. Na 
imunidade adaptativa há atrofia do timo, 
desequilíbrio entre as células T virgens e as 
de memória, dificultando a indução de 
resposta imunológica adaptativa contra 
novos antígenos, além de uma alteração 
na produção de imunoglobulinas 
(anticorpos) pelos linfócitos B. No Estudo 
de Leiden (LLS), parece que 
descendentes de longevos não 
apresentam nem a diminuição de células 
nativas nem a acumulação de células de 
memória tardias. 
E quais são as consequências de uma 
desregulação a esse nível? 
Em casos que o nosso corpo necessita de 
uma maior atividade de defesa, 
podemos ter o agravamento do caso + 
instalação de um quadro de cronicidade 
inflamatória de baixo grau, visto que, no 
idoso temos estimulação de mediadores 
inflamatórios acentuada. 
Isso pode gerar: cargas antigênicas 
crônica + antígenos não eficientemente 
inativados + restos celulares não 
completamente eliminados faz com que 
tenhamos uma estimulação imunológica 
continuada, incapacidade do sistema 
imune em degradar estes produtos, ao 
mesmo tempo que, induz certa tolerância 
ao antígeno facilitando, a destruição de 
tecido sadio e gerar doenças crônico-
degenerativas do envelhecimento, 
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resultante de um desequilíbrio entre os 
agentes inflamatórios e a rede anti-
inflamatória. Dessa forma os centenários 
parecem estar equipados com variantes 
de genes que lhes permitem otimizar o 
equilíbrio entre os agentes pró e anti-
inflamatórios. 
 
Reiterando que além de patogênicas, 
essa estimulação pode também ser 
benéfica, tudo dependerá do tempo e 
momento que ela é desencadeada. 
O sistema imunológico se relaciona e é 
modulado quimicamente por padrões 
hormonais. Aumentam os estudos que 
relacionam sua eficiência com padrões 
de comportamento de humor. Quando 
uma infecção desencadeia uma resposta 
inflamatória as células do sistema imune 
inato produzem citocinas pró-
inflamatórias que agem no cérebro 
provocando um “estado de 
enfermidade”. Por exemplo: Um aumento 
do está associado a uma diminuição da 
produção de superóxido pelos neutrófilos 
e aumento do risco de infecção. 
Assim, com o envelhecimento, condições 
estressantes emocionais (perdas, 
insegurança) ou físicas (traumas, 
doenças), ativarão os caminhos que 
poderão levar o eixo medular à 
depressão crônica, diminuindo a resposta 
imune. 
 
Dessa forma, a imunidade está 
intimamente ligada e dependente de 
fatores genéticos e a influência do meio. 
E o envelhecimento torna o sistema de 
defesa menos eficiente principalmente 
em situações de limite estressor. O 
aumento do cortisol, envelhece os 
componentes do sistema imune, ou 
estimula uma imunossenescencia 
prematura. 
Referências 
PERRACINI, M. R.; FLÓ, C. M. 
Funcionalidade e envelhecimento. 2. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
FREITAS, E. V. Tratado de Geriatria e 
Gerontologia. 4. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
Fisiopatologia da DPOC 
A doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), não é uma doença única, mas 
sim um conjunto de manifestações 
clínicas que geralmente são 
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acompanhadas de enfisema e bronquite 
crônica. 
É uma doença característica em idosos 
pois a doença tem seus fatores de risco 
aumentado conforme o avanço da 
idade, um dos principais agentes 
etiológicos e de predisposição é o 
tabagismo. 
Condição do pulmão caracterizada pelo 
aumento irreversível (por isso que o 
tratamento é sintomático) dos espaços 
aéreos distalmente ao bronquíolo 
terminal, acompanhado por destruição 
de suas paredes sem fibrose. Dessa forma, 
não temos um paciente com dificuldade 
de difusão do ar porque não há fibrose e 
espessamento do lúmen, mas sim, 
dificuldade na condução. 
Região de acometimento: bronquíolo 
respiratório, ducto alveolar e saco 
alveolar, ou seja, o ácino respiratório. 
Tipos de enfisema: A classificação 
depende da região de acometimento. 
1. Centroacinar – predominam e 
causam obstrução significativa do 
fluxo aéreo, é a mais recorrente em 
pacientes com DPOC. 
2. Pan-acinar– predominam e 
causam obstrução significativa do 
fluxo aéreo, comprometimento 
genético. 
3. Parasseptal 
4. Irregular 
 
 
Enfisema Centroacinar 
Nesse tipo de enfisema, nós vemos um 
acometimento das partes centrais ou 
próximas dos ácinos, ou seja, bronquíolo 
respiratório e as vezes uma porção inicial 
do ducto alveolar, com os sacos 
alveolares (alvéolos distais) sendo 
polpados. 
Local mais comum das lesões: lobos 
superiores (segmentos apicais). 
Sendo o tipo de enfisema mais comum no 
indivíduo fumante. 
Enfisema Pan-acinar 
Pan – global, logo a dilatação acomete 
todo o nosso ácino: bronquíolo, ducto e 
alvéolo dilatados. 
Locais mais comuns das lesões: zonas 
mais baixas e nas margens anteriores do 
pulmão, acompanhando a pleura. 
Os pacientes com acometimento de 
enfisema pan-acinar, tem associação 
com deficiência da de α1-antitripsina (α1-
AT). Caracterizando um problema 
genético. 
 
 
Centroacinar Pan-acinar 
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Enfisema Acinar distal – Parasseptal 
A porção proximal do ácino estará 
normal, ou seja, bronquíolo respiratório e 
ducto alveolar sem maiores 
comprometimentos, porém, o saco 
alveolar estará comprometido. 
Locais mais comuns das lesões: Áreas 
adjacentes à pleura, ao longo dos septos 
de tecido conjuntivo lobular e nas 
margens dos lóbulos. 
→ Adjacentes a áreas de fibrose, 
cicatrização ou atelectasia 
→ Mais severo na metade superior dos 
pulmões 
Geralmente, acontece com pacientes 
mais jovens, quanto mais próximos da 
pleura for o acometimento, mais ela fica 
enfraquecida e maiores as chances de 
acontecer uma ruptura, uma 
característica de risco para o 
desenvolvimento de um pneumotórax, 
visto que, se a pleura se rompe temos ar 
indo para essa região. 
** Não está relacionado com DPOC. 
Enfisema Irregular 
Esse tipo de enfisema é um achado nas 
autópsias, pois ele é assintomático. O 
ácino é envolvido de maneira irregular, 
sem padrões. 
PATOGENIA 
 
Fisiopatologia – Pan-acinar 
 
Um dos principais fatores contribuintes 
para a manifestação da doença é o 
desequilíbrio entre o sistema 
protease/antiprotease, ou seja, é o 
aumento do efeito destrutivo de 
proteases em indivíduos que tem baixa 
atividade antiprotease. 
E o que as proteases fazem? São enzimas 
que fazem degradação de proteínas da 
matriz extracelular como o colágeno e 
elastina. 
Nos pacientes com enfisema Pan-acinar, 
a protease em excesso é a elastase, 
responsável pela degradação de 
elastina, proteína abundante no nosso 
parênquima devido à necessidade de 
maleabilidade e expansibilidade 
pulmonar sem colapso. 
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Porém, toda vez que temos o 
estabelecimento de um processo 
inflamatório, precisamos ter um sistema 
que “freie” e controle os mecanismos pró-
inflamatórios, em processos inflamatórios 
em que ocorre a exacerbação da 
elastase, o nosso sistema de freio é a 
alfa1-antitripsina, enzima responsável 
pela degradação das moléculas de 
elastase, porém em pacientes com 
comprometimento congênito de alfa1-
antitripsina, essa enzima não consegue 
exercer a sua função. 
Consequentemente, vamos perdendo a 
molécula que mantém a rigidez do ácino 
para que as estruturas não colabem e 
mantenha o seu formato, a elastina. 
Dessa forma, se eu não tenho mais 
elastina as minhas estruturas alveolares e 
respiratórias se dilatam. 
Tudo bem, mas como isso se inicia? 
Temos um paciente com deficiência ou 
ausência da alfa1-antitripsina, e ele é 
exposto ou se expõe a fatores irritativos 
como, fumaça de cigarro, poluição, etc. 
Todas essas substâncias são irritativas para 
o nosso parênquima pulmonar, logo, elas 
estimulam fatores de proteção e pró-
inflamação no parênquima, através da 
ativação de células imunogênicas, os 
macrófagos pulmonares. Quando um 
macrófago é ativado, ele libera 
quimiocinas, principalmente leucotrieno 
B4 e IL-8. Essas citocinas, são 
quimioatraentes para neutrófilos, ou seja, 
elas chamam e ativam o neutrófilo para o 
parênquima, e o que o neutrófilo faz 
frente a uma substancia irritativa ou um 
antígeno? Degranulação, a 
degranulação é o processo de liberação 
de proteases, principalmente a elastase. 
Porém, o paciente não tem antitripsina 
para barrar esse processo, dessa forma, 
temos uma grande degradação de 
elastase causando a dilatação global do 
ácino. 
Porque o paciente tem insuficiência 
respiratória? 
Quando o ar entra, ele realiza sua troca, 
deixando 02 e pegando CO2, porém, a 
degradação da elastina faz com que na 
hora da expiração, as estruturas 
condutoras que estão com a parede 
frouxa se colabem e o ar rico em CO2 fica 
retido no pulmão, causando uma 
síndrome de hiperaeração obstrutiva. 
Fisiopatologia – Centroacinar 
 
Ao falar de enfisema centrolobular, 
estamos nos referindo a pacientes que 
em 90% dos casos são fumantes, a 
nicotina por si só, ao chegar no 
parênquima pulmonar atrai neutrófilos 
para a região. 
Além disso, a fumaça de tabaco possui 
grandes quantidades de espécies 
reativas de oxigênio. As ERO, ativam os 
macrófagos pulmonares, e os mesmos 
liberam citocinas, como – IL-8, LTB4, TNF. 
Como vimos anteriormente, a IL-8 e LTB4 
atraem mais neutrófilos ativados para a 
região, que iniciaram um processo de 
degranulação consequente liberação de 
elastase. 
Aqui o paciente tem a alfa1-antitripsina, 
porém, as ERO liberadas pela fumaça do 
cigarro fazem um desbalanço entre 
substâncias oxidantes e antioxidantes no 
organismo, fazendo com que as 
substâncias oxidantes aumentem, esse 
aumento inativa a alfa1-antitripsina. 
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Dessa forma, nós temos dano tissular pela 
degradação da elastina, a porção 
condutora fica frouxa, pela ausência de 
elastina, e no momento da expiração ela 
sofre colapso, fazendo retenção de ar 
rico em CO2 nos pulmões, caracterizando 
síndrome de hiperaeração. 
 
 
Geralmente, pacientes mais jovens que já 
fumam, podem ter uma manifestação 
precoce, antes do enfisema pulmonar, é 
a Bronquiolite Atípica. 
Inflamação nos bronquíolos de pequeno 
calibre (respiratórios) e bronquíolo 
terminal). 
Nesses pacientes observamos alterações 
iniciais em resposta ao cigarro: 
1. Metaplasia de células caliciformes, 
nos bronquíolos nós temos redução 
das células caliciformes, por serem 
uma porção mais fina elas precisam 
de uma menor produção de muco 
para não impedir a passagem do 
ar. Porém, na bronquite o epitélio 
colunar simples do bronquíolo é 
substituído por uma grande 
quantidade de células caliciformes. 
A intenção no nosso organismo é 
boa, porque ele quer aumentar o 
muco para proteger o epitélio 
contra as substâncias tóxicas do 
cigarro, porém, esse aumento de 
muco alteram a passagem do fluxo 
de ar. 
2. Infiltração inflamatória das paredes 
do bronquíolo por neutrófilos,macrófagos, células B, células T 
CD4 e CD8+, produzindo uma 
inflamação aguda: edema, rubor, 
isso causa um espessamento da 
mucosa nessa região e diminui o 
lúmen para o fluxo aéreo. 
3. Além disso, o espessamento da 
parede pode ser devido a 
hipertrofia de músculo liso e fibrose 
peribrônquica. 
 
O resultado dessas alterações, estreitam a 
luz bronquiolar e contribuem para 
obstrução das vias aéreas, e de 
estabelecimento de um quadro de 
enfisema e bronquite crônica. 
Aspectos clínicos do enfisema 
No início do desenvolvimento o paciente 
não tem sintoma, a sintomatologia só é 
observável a partir do comprometimento 
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de 1/3 do parênquima pulmonar, são 
eles: 
• Dispneia 
• Tosse ou sibilo (confundido com 
asma – porém a asma tem um fator 
de hipersensibilidade) 
• Expectoração (depende a 
bronquite associada) 
• Perda de peso 
 
• Tórax em barril, pulmão com 
aumento anteroposterior devido a 
hiperinsuflado devido a perda da 
elasticidade pulmonar, isso 
proporciona o deslocamento 
inferior e a retificação do 
diafragma, que é convexo quando 
não tem alterações 
• Expiração prolongada, devido à 
redução do volume de ar expirado 
no primeiro segundo de manobra 
de expiração forçada da 
capacidade pulmonar total (VEF1) 
e diminuição no quociente entre 
VEF1 e o volume total de ar 
expirado durante manobra de 
expiração forçada (VEF1/CVF). 
• Atenuação vascular devido a 
degradação do parênquima. 
• Senta-se inclinado para frente – 
aumenta o espaço de cavidade 
torácica e facilita a expiração do 
ar) 
• Respira por lábios franzidos (poque 
ele precisa fazer força para expira) 
O paciente com enfisema, pode ter 
gasometria normal, porque para 
compensar a falta de ar ele hiperventila, 
por isso, o ideal é solicitar uma gasometria 
após esforço. 
Consequências 
• Desenvolvimento de cor 
pulmonale, é uma dilatação do 
ventrículo direito, pois é dessa 
câmara do coração que sai o 
tronco pulmonar que se divide em 
artérias pulmonares para levar 
sangue sistêmico para ser 
oxigenado no pulmão, como temos 
resposta inflamatória no pulmão e 
deficiência nas trocas, isso provoca 
uma congestão da circulação 
sobrecarregando o ventrículo 
direito. 
• Desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva; 
Morte – acidose respiratória e coma, 
insuficiência cardíaca direita ou colapso 
maciço dos pulmões secundário a um 
pneumotórax. 
 
Definida clinicamente como tosse 
persistente com produção de escarro por, 
no mínimo, 3 meses em pelo menos 2 
anos consecutivos, na ausência de 
qualquer outra causa identificável. Visto 
que, em outras síndromes como 
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pneumonia eu também tenho secreção 
de muco. A principal região de 
acometimento é a porção condutora, 
brônquio principal, lobar e segmentar, 
podendo chegar até ao 
comprometimento de traqueia. 
→ Quando persiste por anos, ela pode: 
(1) progredir para DPOC; 
(2) provocar cor pulmonale e 
insuficiência cardíaca; 
(3) causar metaplasia atípica e 
displasia do epitélio respiratório, 
proporcionando um terreno fértil 
para uma transformação 
cancerosa. 
Fisiopatologia 
 
O cigarro também é um dos 
predispositores para a irritação 
prolongada da porção condutora. Frente 
a essa irritação prolongada temos o 
recrutamento de células imunológicas 
para a região de porção condutora, 
entre elas o mais importante é o neutrófilo 
que irá liberar a elastase e catepsina, 
enzimas que irão degradar as proteínas 
de matriz e estimular a hipersecreção de 
muco e hipertrofia das glândulas 
submucosas. 
O muco tenta impedir o contato da 
fumaça do cigarro com o epitélio 
respiratório. 
Dessa forma, a inflamação prolongada 
leva a hipersecreção de muco e 
hipertrofia das glândulas em traqueia e 
brônquios, isso leva o espessamento da 
parede e redução do lúmen. 
A espessura das glândulas mucosas em 
relação a espessura da parede 
brônquica é conhecida como índice de 
Reid, que em casos de comprometimento 
maior que 50%, apresenta forte 
correlação com os sintomas da produção 
de muco em excesso. 
Porém, também podemos ter o aumento 
de células caliciformes nos brônquios 
pequenos e bronquíolos terminais. 
Os processos de infecção pulmonar são 
secundários a bronquite crônica. Visto 
que, a fumaça do cigarro destrói o 
epitélio colunar ciliado, prejudicando a 
movimentação de patógeno para fora. 
Além disso, concomitante a esse processo 
temos muco, que retém patógeno, mas 
não tem cílios para expelir, 
proporcionando um espaço de maior 
vulnerabilidade e infestação do 
patógeno. 
Aspectos clínicos 
• Tosse persistente com produção de 
escarro; 
• Dispneia ao esforço; 
• Hipercapnia (aumento de CO2), 
hipoxemia (Diminuição do CO2) e 
cianose leve; 
• Cor pulmonale com insuficiência 
cardíaca; 
• infecções agudas sobrepostas. 
Referências 
PERRACINI, M. R.; FLÓ, C. M. 
Funcionalidade e envelhecimento. 2. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
 
KUMAR, V. et al. Robbins e Cotran, bases 
patológicas das doenças. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2010. 
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Calendário Vacinal do Idoso 
Fisiologicamente o indivíduo idoso sofre 
processos de imunossenescência, ou seja, 
o processo fisiológico do envelhecimento 
dos processos imunes inato e adquiridos. 
Dessa forma, com o organismo 
imunossuprimido o paciente perde a 
capacidade de responder a infecções e 
produzir memórias imunológicas. Devido 
a uma menor taxa de anticorpos séricos e 
uma baixa proliferação de linfócitos T 
após a imunização. No intuito de reduzir 
a morbimortalidade de idosos é de 
extrema necessidade que nós, 
profissionais da saúde sejamos capazes 
de contribuir para um envelhecimento 
com o menor número de acometimentos 
possíveis, incentivando a vacinação no 
intuito de prevenir as doenças infecciosas. 
As vacinas contempladas no calendário 
do idoso, são: influenza, hepatite B, 
sarampo, caxumba e rubéola, 
pneumococo, hepatite A, meningococo, 
difteria, tétano e coqueluche, febre 
amarela e herpes zoster. 
Influenza 
Agente: Vírus inativado e fracionado; 
Dose: Única e anual, no início do outono 
em indivíduos com mais de 60 anos; 
Indicação: Rotina; 
Via de administração: IM ou SC; 
Eficácia: A vacina é eficaz em crianças, 
jovens e adultos, porém em idosos devido 
o envelhecimento do sistema imune há 
uma dificuldade de estabelecer uma 
memória imunológica efetiva e por isso, a 
taxa de eficácia da vacina é diminuída 
para em torno de 40-60% em idosos. 
Disponibilidade: SUS (3V) e particular (3V 
e 4V);Eventos adversos: Rigidez e eritema local, 
febre, mialgia 6 à 12h após a vacinação 
com persistência no máximo de 2 dias. Há 
casos de reações anafiláticas por 
hipersensibilidade e Síndrome de Guillain-
Barré; 
Contraindicações e precauções: 
Hipersensibilidade, quadro febril agudo, 
trombocitopenia (devido a 
administração IM que pode causar 
sangramento), histórico prévio de Guillan-
Barré; 
Pneumococo 
VPP23 E VPC13 
Agentes: Na VPP23, temos uma vacina de 
polissacarídeos da capsula do 
pneumococo, e na VPC13, nós temos o 
polissacarídeo associado a uma proteína 
de transporte; 
Dose: Iniciar com uma dose da VPC13 
seguida de uma dose de VPP23 seis a 12 
meses depois, e uma segunda dose de 
VPP23 cinco anos após a primeira. 
Indicação: Rotina para todos os idosos 
com mais de 60 anos; 
Via de administração: IM no deltóide; 
Eficácia: VPP23 – 50 a 80%/ VPC13 – 75%; 
Disponibilidade: No SUS só temos a VPP23, 
porém, só é disponibilizada para 
pacientes asilados e grupos de risco 
aumentado, já em laboratórios e clínicas 
privadas de vacinação há 
disponibilidade dos dois tipos de vacina; 
Eventos adversos: dor, eritema e rigidez 
local, reações anafiláticas são eventos 
raros; 
Contraindicação e precaução: 
Trombocitopenia, nesse caso podemos 
considerar a administração subcutânea. 
 
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3V bacteriana – difteria, tétano e 
coqueluche 
Agentes: Toxóides diftéricos e tetânicos, e 
B. pertussis inativado; 
Dose: O ideal é que o paciente já tenha 
3 doses prévias de dT, se sim, ele deve 
receber uma dose de dTpa e a cada 10 
anos uma dTpa ou dT. 
Se o indivíduo não foi vacinado 
anteriormente, deve-se: Tomar uma dose 
de dTpa, 2 meses depois uma dose de dT, 
de 4-8 meses depois da primeira dose 
mais uma terceira dose de dT. Após esse 
procedimento, o paciente deve tomar 
uma dose de dTpa ou dT a cada 10 anos. 
Indicação: Indicação de rotina para 
idosos +60 anos; 
Via de administração: IM; 
Eficácia: Alta eficácia contra difteria e 
tétano, porém, a duração de proteção 
contra a coqueluche e até mesmo da 
própria doença é reduzida a 10 anos. 
A vacina está recomendada mesmo para 
aqueles que tiveram a coqueluche, 
já que a proteção conferida pela 
infecção não é permanente; 
 
Disponibilidade: No SUS temos apenas dT 
a dTpa é apenas para funcionários da 
saúde, e no particular temos dT e dTpa; 
Eventos adversos: Eventos adversos locais 
como dor, eritema e rigidez. Outros efeitos 
adversos são raros; 
Contraindicação e precaução: Adiar em 
casos de febre agudas, reações 
anafiláticas prévias ou trombocitopenia. 
Hepatite B 
Agentes: Antígeno de superfície do vírus; 
Dose: O indivíduo deve ter recebido 3 
doses anteriormente (0 – 1 – 6 meses); 
Indicação: Rotina; 
Via de administração: IM no deltoide; 
Eficácia: Alta eficácia, porém, em 
indivíduos idosos a eficácia é reduzida; 
Disponibilidade: SUS e particular; 
Eventos adversos: Eventos adversos locais 
como dor, eritema e rigidez; 
Contraindicação e precaução: Adiar em 
casos de febre agudas, reações 
anafiláticas prévias ou trombocitopenia. 
Hepatite A 
Agentes: Vírus inativado; 
Dose: duas doses com intervalo de 6 
meses entre elas; 
Indicação: Após avaliação sorológica e 
em situação de surto ou exposição; 
Via de administração: IM no deltoide; 
Eficácia: Alta; 
Disponibilidade: Não há disponibilidade 
no SUS, mas há disponibilidade em 
clínicas particulares; 
Eventos adversos: Eventos adversos locais 
como dor, eritema e rigidez. Outros efeitos 
adversos são raros; 
Contraindicação e precaução: Adiar em 
casos de febre agudas, reações 
anafiláticas prévias ou trombocitopenia. 
Febre AMARELA 
Agentes: Vírus vivo atenuado; 
Dose: Dose única; 
Indicação: Idosos não vacinados 
previamente ou após avaliação de 
risco/benefício; 
Via de administração: Subcutânea; 
Eficácia: 90-98%; 
Disponibilidade: SUS e clínicas 
particulares; 
Eventos adversos: Embora raro, está 
descrito risco aumentado de eventos 
adversos graves na primovacinação de 
indivíduos maiores de 60 anos. Portanto, 
deve-se avaliar risco/benefício da 
vacinação, considerando também o risco 
individual de infecção. 
Contraindicação e precaução: Paciente 
em vigência de tratamento 
imunossupressor, com intervalo mínimo de 
duas semanas para poder ser vacinado, 
histórico de reação anafilática após 
ingestão de ovo de galinha e em casos 
de doença febril aguda. 
3V viral – Sarampo, caxumba e 
rubéola 
Agentes: Vírus vivo atenuado; 
Dose: Administração de apenas uma 
dose, é previsto que ele tenha recebido 
duas doses na infância; 
Indicação: apenas em casos de surto, 
viagens para locais endêmicos; 
Via de administração: Subcutânea; 
Eficácia: Alta; 
Disponibilidade: Não está disponível no 
SUS para a população idosa e particular 
Eventos adversos: Eventos adversos locais 
como dor, eritema e rigidez; 
Contraindicação e precaução: Uso de 
imunoglobulinas e seus derivados 
previamente à vacinação, ou 15 dias 
posteriores a vacinação, indivíduos 
imunossuprimidos, doença febril aguda 
ou choque anafilático após a ingestão de 
ovo. 
meningococo 
Agentes: Polissacarídeos de 
meningococos A C, W e Y; 
Dose: Única; 
Indicação: Epidemia, viagens para áreas 
endêmicas; 
Via de administração: IM profunda; 
Eficácia: (?) 
Disponibilidade: Não está disponível no 
SUS para a população idosa, apenas em 
clínicas particulares; 
Eventos adversos: Eventos adversos locais 
como dor, eritema e rigidez; 
Contraindicação e precaução: Adiar a 
vacinação na presença de doença febril 
aguda, trombocitopenia ou distúrbios de 
coagulação ou a indivíduos que tenham 
hipersensibilidade a essa vacina; 
HERPES ZOSTER 
Agentes: Agente vivo atenuado; 
Dose: Única; 
Indicação: Rotina para idosos +60 anos, 
até mesmo para paciente que já tenha 
sido contaminado, respeitando um 
intervalo de um ano entre o quadro e a 
vacinação; 
Via de administração: Subcutânea; 
Eficácia: Alta; 
Disponibilidade: Não está disponível no 
SUS, apenas em clínicas particulares; 
Eventos adversos: Dor, prurido e edema 
local; 
Contraindicação e precaução: Adiar a 
vacinação na presença de doença febril 
aguda, imunodepressão grave 
(medicamentosa ou doença), intervalo 
menor de um ano de exposição à 
doença. 
 
 
Patologias e Tabagismo 
O tabagismo é uma doença que tem 
relação com diversas enfermidades e 
acometimentos, dentre elas podemos 
citar: 
• Vários tipos de câncer: pulmão, 
laringe, faringe, esôfago, 
estômago, pâncreas, fígado, rim, 
bexiga, colo de útero, leucemia; 
• Doenças no aparelho respiratório: 
enfisema pulmonar, bronquite 
crônica, asma, infecções 
respiratórias; 
• Doenças cardiovasculares: angina, 
infarto agudo do miocárdio, 
hipertensão arterial, aneurismas, 
acidente vascular cerebral, 
tromboses. 
Além disso, temos o risco acentuado para 
o desenvolvimento de: 
• Catarata; 
• Osteoporose; 
• Impotência sexual no homem; 
• Infertilidade na mulher, menopausa 
precoce e complicações na 
gravidez. 
Além disso, pesquisas indicam que os 
fumantes adoecem duas vezes mais que 
não fumantes, possui menor resistência 
física, menos fôlego e pior desempenho 
nos esportes, na vida sexual, envelhecem 
mais rápido, possuem dentes amarelados, 
cabelos opacos e pele enrugada. 
De cada 100 pacientes que desenvolvem 
câncer, 30 são fumantes, quando 
analisados os dados de câncer de 
pulmão, 90% dos casos da doença 
ocorrem entre fumantes. 
Isso se dá ao fato de que o tabaco 
contém cerca de 60 substâncias 
cancerígenas, a grande maioria pertence 
a três grupos: 
1) hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos; 
2) aminas aromáticas; 
3) nitrosaminas, estas últimas relacionadas 
com a nicotina. 
A nicotina não é a causadora direta do 
câncer, mas sim, um agente substância 
intermediária na carcinogênese, é ela a 
responsável pelaformação da 
nitrosamina, composto cancerígeno. 
Além disso, a sua metabolização no 
fígado produz uma substância que auxilia 
na síntese de outras substâncias 
carcinogênicas. 
Além disso, ela pode estar associada a 
proliferação das células cancerosas, 
devido a sua propriedade angiogênica. 
A propriedade angiogênica da nicotina 
favorece o desenvolvimento do câncer 
por meio da proliferação e amplificação 
da rede de vasos para nutrir as células 
cancerosas. Existe uma relação entre o 
volume do tumor, o número de células e 
a rede vascular, ou seja, propicia a 
multiplicação mais rápida das células 
neoplásicas e sua disseminação. 
A combustão do cigarro produz uma 
fumaça com mais de 4000 componentes 
nocivos, incluindo substâncias gasosas e 
substâncias particuladas. 
A inalação oral assim como a inalação 
nasal da fumaça de cigarro promove 
uma profunda diminuição no transporte 
mucociliar, a cotinina, um metabólito 
tóxico da nicotina é capaz de reduzir de 
maneira significativa o batimento ciliar de 
células epiteliais. 
A fumaça de cigarro também está 
associada a profundas alterações nos 
mecanismos de produção de muco. A 
exposição crônica a essa fumaça 
provoca alterações metaplásicas da 
mucosa respiratória com aumento no 
número e tamanho de células 
caliciformes e consequente aumento de 
secreção nas vias aéreas. 
Além disso, a fumaça de cigarro provoca 
redução da viabilidade celular e indução 
de apoptose em células ciliadas 
respiratórias, ou ainda prejuízo na 
regeneração epitelial frente a injúrias. 
Hiperplasia nas concentrações menores 
até perda de cílios e metaplasia com 
queratinização nas concentrações 
maiores, além de espessamento e 
inflamação submucosa com infiltrado 
neutrofílico e de células inflamatórias 
mononucleares. 
Asma 
A asma é uma doença inflamatória 
crônica das vias aéreas. 
Em indivíduos susceptíveis esta 
inflamação causa episódios recorrentes 
de tosse, chiado, aperto no peito e 
dificuldade para respirar. A inflamação 
torna as vias aéreas sensíveis a estímulos 
tais como alérgenos, irritantes químicos, 
fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios. 
Quando expostos a estes estímulos, as vias 
aéreas ficam edemaciadas, estreitadas, 
cheias de muco e excessivamente 
sensíveis aos estímulos. 
 
Patogenia da Asma 
Resposta Imediata: Alérgeno → Alérgeno 
liga-se à IgE nos mastócitos → Mastócitos 
sofrem degranulação → Liberação de 
Mediadores Inflamatórios → 
Broncoconstrição. 
 
Resposta Tardia: Descarga de Grânulos 
Eosinofílicos → Diminuição da Função 
ciliar e Lesão de células Epiteliais → 
Estimulação de terminações nervosas → 
Mariana
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Mariana
Destacar
Broncoconstrição + Hipersecreção de 
Muco 
Laringite 
 A laringite é a inflamação da laringe por 
conta de alergias, infecções, fumo, 
refluxo gastroesofágico ou uso excessivo 
da voz, podendo ser aguda ou crônica. 
No caso da influência por tabagismo, a 
laringite crônica persiste (>3 semanas), o 
que se caracteriza por rouquidão e perda 
da voz, além de pigarro. 
 
O tabagismo é um fator que aumenta o 
risco de ocorrência de doenças 
cardiovasculares, pois forma placas de 
gordura nos vasos sanguíneos; aumenta a 
pressão arterial e a frequência cardíaca; 
induz a resistência à insulina e diabetes e 
produz inflamação e trombose. Além 
disto, a inalação de monóxido de 
carbono reduz a quantidade de oxigênio 
transportado pelo sangue. 
Referências 
https://www.inca.gov.br/perguntas-
frequentes/quais-sao-doencas-
causadas-pelo-uso-cigarro-e-outros-
produtos-derivados-
tabaco#:~:text=O%20tabagismo%20%C3
%A9%20uma%20doen%C3%A7a,pulmon
ar%2C%20bronquite%20cr%C3%B4nica%
2C%20asma%2C 
https://www.roche.com.br/pt/farmaceuti
ca/areas_terapeuticas/oncologia/imunot
erapia/a-relacao-entre-o-cigarro-e-o-
cancer.html 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/ar
tigo-tabaco-nicotina-e-cancer/386/8/ 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=s
ci_arttext&pid=S1808-86942009000600022 
https://www.ufsm.br/app/uploads/sites/6
78/2019/07/dpoc_asma.pdf 
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia
-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-
doencas-
cardiovasculares#:~:text=O%20tabagism
o%20%C3%A9%20um%20fator,e%20prod
uz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%2
0trombose. 
Impacto do abandono no biopsicossocial 
do paciente idoso 
O abandono é umas das principais 
causas que contribuem para o 
adoecimento na população idosa, ter 
meios de integração social é 
fundamental para a saúde física e 
mental. 
É na integração social e no contato com 
o outro que temos o desenvolvimento de 
habilidades, autopercepção e 
compreensão de valores que nos são 
significativos. 
A solidão provoca uma ideia de 
desamparo, vulnerabilidade, gerando 
emoções de tristeza e medo que podem 
culminar em um quadro depressivo. 
Porque muitas das vezes, um idoso 
abandono já se sente inútil socialmente, 
https://www.inca.gov.br/perguntas-frequentes/quais-sao-doencas-causadas-pelo-uso-cigarro-e-outros-produtos-derivados-tabaco#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a,pulmonar%2C%20bronquite%20cr%C3%B4nica%2C%20asma%2C
https://www.inca.gov.br/perguntas-frequentes/quais-sao-doencas-causadas-pelo-uso-cigarro-e-outros-produtos-derivados-tabaco#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a,pulmonar%2C%20bronquite%20cr%C3%B4nica%2C%20asma%2C
https://www.inca.gov.br/perguntas-frequentes/quais-sao-doencas-causadas-pelo-uso-cigarro-e-outros-produtos-derivados-tabaco#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a,pulmonar%2C%20bronquite%20cr%C3%B4nica%2C%20asma%2C
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https://www.roche.com.br/pt/farmaceutica/areas_terapeuticas/oncologia/imunoterapia/a-relacao-entre-o-cigarro-e-o-cancer.html
https://www.roche.com.br/pt/farmaceutica/areas_terapeuticas/oncologia/imunoterapia/a-relacao-entre-o-cigarro-e-o-cancer.html
https://www.roche.com.br/pt/farmaceutica/areas_terapeuticas/oncologia/imunoterapia/a-relacao-entre-o-cigarro-e-o-cancer.html
https://www.roche.com.br/pt/farmaceutica/areas_terapeuticas/oncologia/imunoterapia/a-relacao-entre-o-cigarro-e-o-cancer.html
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/artigo-tabaco-nicotina-e-cancer/386/8/
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942009000600022
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https://www.ufsm.br/app/uploads/sites/678/2019/07/dpoc_asma.pdf
https://www.ufsm.br/app/uploads/sites/678/2019/07/dpoc_asma.pdf
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombose
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombosehttps://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombose
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombose
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombose
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombose
https://www.inca.gov.br/campanhas/dia-mundial-sem-tabaco/2018/tabaco-e-doencas-cardiovasculares#:~:text=O%20tabagismo%20%C3%A9%20um%20fator,e%20produz%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20e%20trombose
Mariana
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muitas das vezes já é viúvo e a perda do 
cônjuge pode gerar sentimentos de 
solidão e sentimentos de desamparo. 
Dessa forma, o distanciamento familiar, a 
perda de um cônjuge, a 
institucionalização de idosos em casas de 
repouso são fatores que dobram as 
chances da instalação de um quadro 
depressivo, comparado aqueles que 
vivem com suas famílias e estão inseridos 
na comunidade. 
A depressão como um dos reflexos do 
abandono se comporta como porta de 
entrada para diversas doenças. Sendo 
assim, além da qualidade de vida, a 
depressão pode também interferir em 
aspectos físicos à medida que leva o 
indivíduo a uma menor disponibilidade 
para colocar em prática medidas 
essenciais para a manutenção de uma 
boa qualidade de vida e para controle 
de outros problemas de saúde, tais como 
manter uma dieta saudável e praticar 
exercícios físicos regularmente, piora 
cognitiva e funcional do paciente idoso, 
além de dificultar o tratamento de outras 
doenças físicas. Estudos demonstram que 
a depressão contribui para um 
prognóstico negativo de pacientes que 
sofreram infarto. 
referências 
https://novabelluno.com.br/2020/11/13/i
doso-abandonado-o-impacto-da-
solidao-e-do-convivio-social-na-
terceira-idade/ 
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/
item/2313-saiba-como-a-depressao-
afeta-os-
idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%2
0%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25
%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20i
dosa. 
https://www.unifesp.br/noticias-
anteriores/item/3898-solidao-na-velhice 
Dificuldades com o autocuidado, 
alimentação, higiene pessoal e 
realização de atividades diárias no 
paciente idoso 
A crença de que envelhecer, ou viver a 
velhice possui relação direta com o 
adoecimento estimula os sentimentos de 
medo, bem como práticas que podem 
antecipar a vivência de perdas, já que 
sem necessidade, familiares e cuidadores 
em geral, podem interferir na autonomia 
do idoso, o que consequentemente 
desencadeará um processo de 
dependência da pessoa idosa. 
A crença de que a velhice não 
compreende uma fase do 
desenvolvimento TAMBÉM contribui, 
prejudicando a autonomia das pessoas 
idosas, já que essa ideia pode levar 
familiares, cuidadores e demais pessoas a 
tomar para si todas as decisões relativas à 
vida do idoso, o que pode predispor ou 
reforçar um quadro de dependência. 
Quando se iguala o desenvolvimento da 
pessoa idosa ao desenvolvimento infantil 
contribuímos com a propagação de 
ideias erradas sobre a velhice, já que 
invalidamos todo o passado vivido por 
quem está nesta fase. Essa crença pode 
acarretar práticas sociais igualmente 
negativas com as pessoas idosas. 
Quando pensamos que criança e idoso 
são iguais em seu comportamento 
estamos compreendendo que podemos 
interferir na vida do idoso igualmente 
fazemos ao educar uma criança. 
Em síntese, as diversas crenças falsas 
podem legitimar práticas sociais 
compostas por crendices, essas práticas 
contribuem na disseminação de ideias 
errôneas e preconceitos que repercutem 
no cotidiano da pessoa idosa. As 
principais consequências são: criação de 
quadros de dependência por parte da 
https://novabelluno.com.br/2020/11/13/idoso-abandonado-o-impacto-da-solidao-e-do-convivio-social-na-terceira-idade/
https://novabelluno.com.br/2020/11/13/idoso-abandonado-o-impacto-da-solidao-e-do-convivio-social-na-terceira-idade/
https://novabelluno.com.br/2020/11/13/idoso-abandonado-o-impacto-da-solidao-e-do-convivio-social-na-terceira-idade/
https://novabelluno.com.br/2020/11/13/idoso-abandonado-o-impacto-da-solidao-e-do-convivio-social-na-terceira-idade/
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2313-saiba-como-a-depressao-afeta-os-idosos#:~:text=A%20depress%C3%A3o%20%C3%A9%20uma%20das,de%2015%25%20da%20popula%C3%A7%C3%A3o%20idosa
https://www.unifesp.br/noticias-anteriores/item/3898-solidao-na-velhice
https://www.unifesp.br/noticias-anteriores/item/3898-solidao-na-velhice
pessoa idosa, que pode se tornar 
insegura, e desenvolver diversos 
sentimentos negativos, além de sua 
infantilização. 
É importante que cuidemos do nosso 
idoso. Que ele realize atividades e tarefas 
respeitando o seu ritmo. Que respeitemos 
suas escolhas. Que o incentivemos a se 
cuidar dentro de suas possibilidades. E 
que, por fim, tenhamos cautela no 
cuidado que dispensamos a eles. Caso 
não saibamos O QUE e COMO fazer algo, 
que procuremos o devido auxílio com 
profissionais competentes. 
Dessa forma, faz parte da avaliação 
geriatria ampla a análise da autonomia e 
independência do paciente idoso. Para 
isso, o médico se utilize de algumas 
escalas para avaliação como a de Katz, 
que avalia o nível de independência do 
idoso, ou a de Lawton que avalia a 
realização de atividades instrumentais de 
vida diária desse idoso, ou a escala de 
CDR que faz um estadiamento clínico da 
síndrome demencial. A independência é 
a capacidade de realização de 
atividades sem auxílio, ou com alguma 
pouca adaptação. Já a autonomia é a 
capacidade de realizar uma decisão. 
Podemos ter pacientes que possuam 
autonomia, ou seja, capacidade de 
tomadas de decisões, mas tem algum 
comprometimento ósseo ou motor que 
comprometa a sua independência. 
referências 
http://www.crpms.org.br/noticia/autocui
dado-na-velhice-componente-
essencial-para-a-saade-da-pessoa-
idosa/97#.YKRA5r5KjIU 
Perda involuntária de peso no idoso 
Perda de pesa deve ser um sinal de alerta, 
pois pode fazer parte ser sugestiva de 
doenças sistêmicas avançadas, pode 
representar os primeiros sinais de uma 
malignidade ou até mesmo 
manifestações de doenças psiquiátricas. 
Independente da causa de base há 
correlação entre perda de peso e 
aumento da morbimortalidade. 
Após a sétima década de vida pode 
ocorrer uma perda ponderal fisiológica 
de cerca de 200g ao ano, mais do que 
isso não se enquadranos quadros de 
normalidade. 
Uma perda maior de 5% do peso habitual 
no período de seis a 12 meses já é 
caracterizada como uma perda 
significativa. 
As principais causas de perda de peso 
isolada são: câncer, distúrbios 
psiquiátricos, doenças do aparelho 
digestório, endocrinopatias, afecções 
reumáticas, infecções e origem 
indeterminada. Fatores sociais como 
baixas condições econômicas e 
situações de isolamento social também 
podem ser causa perda de peso. 
Fisiopatologia 
A perda de peso pode ocorrer por 
diminuição da ingestão de alimentos, 
metabolismo acelerado ou aumento de 
perda de energia. 
Dessa forma, não há uma causa única, 
mas sim é um evento multifatorial, como: 
• Alterações na ingesta; 
• Absorção intestinal; 
• Medicação; 
• Drogas; 
• Produção aumentada de TNF, IL-6, 
bombesina-like, fatores liberadores 
de corticotropina; 
• Anorexia fisiológica da idade – 
diminuição do metabolismo basal + 
colecistocinina + declínio fisiológico 
do olfato e paladar, visão e 
cognição → perda de peso 
importante, principalmente de 
http://www.crpms.org.br/noticia/autocuidado-na-velhice-componente-essencial-para-a-saade-da-pessoa-idosa/97#.YKRA5r5KjIU
http://www.crpms.org.br/noticia/autocuidado-na-velhice-componente-essencial-para-a-saade-da-pessoa-idosa/97#.YKRA5r5KjIU
http://www.crpms.org.br/noticia/autocuidado-na-velhice-componente-essencial-para-a-saade-da-pessoa-idosa/97#.YKRA5r5KjIU
http://www.crpms.org.br/noticia/autocuidado-na-velhice-componente-essencial-para-a-saade-da-pessoa-idosa/97#.YKRA5r5KjIU
massa magra das extremidades e 
estoque de gordura central. 
Classifica-se perda de peso em dois 
grandes grupos: 
1) Perda de peso involuntária com 
aumento ou diminuição do apetite 
2) Perda de peso voluntária 
Perda de peso involuntária com 
aumento do apetite 
Essa condição se associa ao aumento do 
gasto energético ou perda de calorias 
pelas fezes ou urina. Neste caso, a 
quantidade de calorias ingeridas é 
insuficiente para suprir o déficit 
energético. 
São causas dessa condição: 
Hipertireoidismo: aumento do gasto 
energético basal com déficit na absorção 
intestinal devido ao aumento da 
motilidade gastrointestinal associada a 
anorexia. 
Diabetes mellitus descompensado: perda 
de peso associada a deficiência de 
insulina e hiperglicemia com glicosúria, 
causando uma desidratação. 
Feocromocitoma: perda de peso pelo 
aumento da taxa de metabolismo basal. 
Perda de peso involuntária com perda 
do apetite 
Nesse caso, podemos destacar doenças 
psiquiátricas como a depressão, distúrbio 
bipolar, distúrbios de personalidade e 
paranoia, uso crônico de drogas, 
canceres, endocrinopatias, doenças 
crônicas, DPOC e doenças 
gastrintestinais. 
Além disso, pode-se destacar a perda de 
peso decorrente do HIV associada a 
diminuição da ingestão calórica ou 
infecções secundarias. 
Ainda, podemos citar: 
Endocrinopatias: uma insuficiência 
adrenal pode cursar como anorexia, 
náuseas e perda de peso. 
Diabetes mellitus: pode ocorrer perda de 
apetite por conta de gastroparesia, má 
absorção intestinal por neuropatia 
intestinal e insuficiência renal. 
Doenças psiquiátricas: pode ser induzida 
por uso crônico de neurolépticos. 
Doenças cardiopulmonares: a perda de 
peso se relaciona a insuficiência cardíaca 
ou a DPOC. 
Doenças neurológicas: pode se associar a 
alteração da motilidade gastrintestinal 
como disfagia, alteração do olfato, 
paladar, constipação, disfunção 
esfincteriana e falta de apetite. 
Uremia: induz a anorexia, náusea e 
vomito, fazendo com que haja perda de 
proteína pela urina, contribuindo para o 
balanço calórico negativo. 
Pacientes em situações de isolamento 
social: esse isolamento diz respeito ao ato 
de comer, dificuldade de comprar e 
preparar alimentos. 
Problemas bucais e dentários. 
Limitação funcional 
Dor não tratada 
Dietas terapêuticas restritivas 
 
Referências 
http://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.
edu.br/index.php/AMSCSP/article/viewFil
e/318/333 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=s
ci_arttext&pid=S1415-52732000000300002 
(LER) 
Epidemiologia das IST’S/AIDS em 
pacientes senis concomitante ao 
processo de emagrecimento 
Considerando os vários ganhos que essa 
população vem conquistando nas últimas 
décadas, o prolongamento da vida 
sexual é um ponto merecedor de 
destaque. O aumento da qualidade de 
vida aliado aos avanços tecnológicos em 
saúde, como os tratamentos de 
reposição hormonal e medicações para 
impotência, têm permitido o 
redescobrimento de novas experiências, 
como o sexo, entre os idosos. Entretanto, 
a ocorrência de práticas sexuais inseguras 
contribui para que essa população se 
torne mais vulnerável às infecções pelo 
Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) 
e outras doenças sexualmente 
transmissíveis (DST), como a sífilis, clamídia 
e gonorreia. 
A escassez de estudos epidemiológicos e 
campanhas de prevenção, somados à 
ampliação do período sexual ativo, 
processos fisiológicos do envelhecimento 
e aspectos comportamentais têm 
refletido na incidência de DST e AIDS nos 
idosos. 
Dados epidemiológicos em publicações 
recentes sobre doenças sexualmente 
transmissíveis evidenciam um aumento 
global das DST nos idosos em diversos 
países. 
Nos Estados Unidos, estudos apontam 
aumento de 43% na taxa de sífilis e 
clamídia entre idosos, além de outras DST 
como herpes vírus e papiloma vírus 
humano. 
Esse aumento do número de idosos com 
HIV está associado a dois fatores: primeiro, 
devido ao surgimento da terapia 
antirretroviral, pessoas portadoras do HIV 
estão vivendo mais e consequentemente 
chegando à velhice; segundo, há um 
aumento de novos casos associado ao 
frequente engajamento em situações de 
risco. 
Indiscutivelmente, portanto, o principal 
fator de risco para DST em idosos é a 
prática sexual insegura. Com o aumento 
da idade, existe uma tendência em 
diminuir o uso de preservativos nas 
relações sexuais56, demonstrado na 
Pesquisa de Conhecimentos, Atitudes e 
Práticas da População Brasileira 2008, 
onde 55% dos jovens entre 15 e 24 anos 
declararam ter usado preservativo na 
última relação sexual 
independentemente de parceiro fixo ou 
causal, enquanto apenas 16,64% dos 
indivíduos entre 50 e 64 anos confirmaram 
o uso do preservativo. 
Dentre os fatores que contribuem para a 
baixa adesão do uso do preservativo 
nesta população estão: menor 
preocupação com concepção; 
dificuldades com o manuseio do 
preservativo e piora no desempenho 
sexual; incapacidade de mulheres idosas 
em negociar o uso de preservativo, 
estabilidade do relacionamento e 
submissão ao companheiro. Somam-se 
ainda, as crescentes exposições a 
situações de risco, relacionadas ao 
aumento das taxas de divórcio, viuvez, 
procura de parceiros sexuais na internet e 
aumento do turismo sexual. 
Os idosos contam ainda com mudanças 
fisiológicas do processo de 
envelhecimento que contribuem 
diretamente para um maior risco. A 
diminuição da imunidade celular e 
http://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/viewFile/318/333
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732000000300002
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Mariana
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humoral em geral, com menor ativação 
de células T e produção de anticorpos, 
pode fazer com que os tecidos sejam 
mais suscetíveis ao HIV e outras DST. 
Adicionalmente, mulheres idosas 
apresentam níveis baixos de estrogênio 
na perimenopausa, o que causa menor 
lubrificação e consequenteadelgaçamento da mucosa vaginal, 
predispondo a microabrasões da parede 
durante relações sexuais e facilitando a 
transmissão de DST e HIV. 
A perda de peso e depleção da massa 
celular corporal são características 
precoces de identificação da infecção 
pelo HIV. Apesar da existência da terapia 
antirretroviral (HAART) a perda de peso 
continua como uma complicação 
importante mesmo nessa população de 
acesso a HAART. Assim, paciente tratados 
com a HAART ainda possuem perda anual 
de >10%. 
Referências 
https://www.scielo.br/pdf/csc/v20n12/14
13-8123-csc-20-12-3853.pdf 
Principais causas e respaldos da 
anemia na população idosa 
A anemia é uma síndrome causada pela 
redução da massa circulante de 
hemácias. Ela é a alteração 
hematológica mais comum no idosos 
aumentando com a idade. Na anemia o 
número de hemácias está insuficiente, 
consequentemente a capacidade de 
transporte de oxigênio também está, e, 
portanto, não pode suprir as 
necessidades fisiológicas. 
 Na prática são usadas medidas de 
estimativa da massa circulante de 
hemácias. Para OMS o ideal é Hb 
(hemoglobina) <13g/dl em homens e 
<12g/dl em mulheres. A alteração 
anêmica pode refletir doenças 
concomitantes a ela e ainda não 
diagnosticadas e compromete o 
desempenho físico e mental do idoso 
além de limitar suas habilidades de 
atividades rotineiras, impactando assim a 
sua qualidade de vida. 
Importância clínica 
 
Causas 
Podemos classificar a anemia de duas 
formas: pela abordagem do mecanismo 
responsável pela queda da 
concentração da Hb ou pelo aspecto 
morfológico (caracteriza a anemia pelo 
tamanho celular). 
As causas da anemia no idoso são muitas 
vezes concomitantes a outras doenças, 
assim, em ⅓ das vezes é relacionada a 
deficiência nutricional, outros ⅓ 
relacionados a doenças renais crônicas 
ou a doenças e inflamações crônicas, por 
fim outros ⅓ dos achados de anemia não 
possuem uma causa explicada. 
→ Deficiência Nutricional 
Em resumo, o heme da hemoglobina é 
formado por ferro e protoporfirina, para 
manter essa síntese de heme é necessário 
https://www.scielo.br/pdf/csc/v20n12/1413-8123-csc-20-12-3853.pdf
https://www.scielo.br/pdf/csc/v20n12/1413-8123-csc-20-12-3853.pdf
que diariamente o ferro seja reciclado. 
Esse processo é regulado por um 
hormônio, a hepcidina que se liga a 
molécula de ferroportina exercendo o 
papel de regulação da exportação do 
ferro para o plasma. 
Altas concentrações de hepcidina 
→ Ligação com a ferroportina → 
Internalização do Fe, “hepcidina 
guarda”. 
Baixas concentrações de hepcidina 
→ Exposição da ferroportina → 
Liberação de Fe. 
Em casos de deficiência de Fe, 
temos a inibição de hepcidina, 
para que o pouco que tenha seja 
disponibilizado. Além disso, o corpo 
induz um aumento de absorção de 
Fe no sistema digestório. 
Na pessoa idosa, apesar de existirem 
várias causas dessa anemia por 
deficiência de ferro, acredita-se que a 
maior causa para essa deficiência seja 
perda crônica de sangue pelo trato 
gastrointestinal seja a mais comum. 
→ Doenças Crônicas 
A doença crônica renal é a lesão renal e 
perda progressiva e irreversível da 
função dos rins. A anemia se manifesta 
quando a taxa de filtração glomerular 
diminui (<60ml/min) o que representa 
50% da função renal, assim a intensidade 
e prevalência são mais variáveis e se 
tornam mais acentuadas com a piora da 
função. 
A anemia da doença crônica é atribuída 
a déficit de eritropoetina, que é a 
responsável por controlar a eritropoiese, 
ou seja, produção de células vermelhas 
do sangue e pode ter fatores que a 
agravam mais, como a deficiência de 
ferro. 
→ INEXPLICADA 
Não tem critérios específicos de 
classificação, também chamada de 
anemia idiopática do idoso. Em geral ela 
é mais leve, normocítica e 
hipoproliferativa. 
Tem causas não definidas, mas que 
geralmente estão relacionadas a 
hipogonadismo, produção inadequada 
de eritropoetina, resposta inadequada da 
medula óssea a eritropoetina, defeitos 
intrínsecos na proliferação celular na 
medula óssea e diminuição da meia-vida 
da hemácia. 
Referências 
Tratado de Geriatria e Gerontologia, 4ª 
edição. FREITAS, Elizabete Viana de; PY, 
Ligia (eds.) 
Achados radiológicos encontrados na 
senescência do sistema respiratório e 
DPOC 
 
Asma 
A asma é uma condição em que as vias 
aéreas de uma pessoa ficam inflamadas, 
estreitas e inchadas devido a contração 
da musculatura lisa dos brônquios, além 
de produzirem muco extra, o que dificulta 
a respiração. 
 
Em resposta temos tosse, sibilo e dispneia. 
O estreitamento difuso das vias aéreas 
aprisiona o ar dentro do pulmão, isso se 
caracteriza como uma síndrome de 
hiperinsuflação/hiperaeração, o que 
provoca um aumento do volume 
pulmonar, retificação ou inversão do 
diafragma, diminuição das marcações 
vasculares periféricas e proeminência 
alveolar. 
Quando a inflamação se agrava e ocorre 
fibrose, as paredes brônquicas se tornam 
visíveis, formando linhas paralelas (trilhos 
de trem). 
 
Porque é importante solicitar uma 
radiografia de tórax? 
Principalmente em diagnósticos 
diferenciais, visto que, estreitamentos da 
traqueia e brônquios por lesões intrínsecas 
ou extrínsecas podem provocar dispneia 
e sibilos e serem confundidos com asma. 
Além disso, a pneumonia bacteriana 
também pode induzir hiperreatividade 
das vias respiratórias e apresentar-se 
como crise asmática aguda. 
Complicações da asma 
Obstrução brônquica e atelectasia de 
reabsorção devido a presença de 
tampões de muco; 
Pneumonia nas áreas de colapso 
pulmonar; 
Obstrução do fluxo expiratório, ruptura 
alveolar podendo resultar em 
pneumomediastino, onde teremos a 
presença de ar na parte central do tórax; 
Pneumotórax, esta condição ocorre 
quando o ar escoa para o espaço entre 
os pulmões e a parede torácica. Na asma 
o ar extra alveolar pode se dissecar para 
o espaço subpleural para formação de 
bolhas. 
Bronquite Crônica 
Quadro clínico comum em fumantes, 
definida como uma produção em 
excesso e expectoração de escarro. 
Os brônquios do lobo inferior são mais 
afetados, com espessamento das 
paredes por hiperplasia das glândulas 
mucosas. 
O Índice de Reid – é a medida da área 
ocupada pelas glândulas mucosas na 
parede brônquica. Se esse índice superar 
0,5 já temos um processo anormal. 
O diagnóstico de bronquite crônica é 
clínico e não radiológico, visto que, 50% 
dos pacientes não apresentam 
alterações radiológicas, os pacientes 
com alterações radiológicas apresentam 
espessamento peribrônquico como na 
Mariana
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Mariana
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Mariana
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asma, tendo um aspecto radiológico de 
“trilho de trem”. 
Outros pacientes apresentam “tórax 
sujo”, onde podemos observar marcas 
pulmonares periféricas acentuadas, 
indicativo de espessamento da parede 
brônquica e tampões de muco, visíveis na 
tomografia computadorizada. 
Enfisema 
Definido como aumento anormal 
permanente dos espaços aéreos distais 
ao bronquíolo terminal, acompanhado 
por destruição das paredes alveolares, 
tendo como principal agente etiológico o 
tabagismo. Isso resulta na diminuição do 
fluxo aéreo e da capacidade de difusão, 
devido a diminuição do recuo elástico do 
pulmão, consequência da destruição do 
parênquima. Devido a perda elasticidade 
pulmonar, o paciente tem pulmão com 
hiperinsuflação. 
Em quadros mais avançados é possível 
observar distensão alveolar distal e 
ruptura dos septos alveolares, como 
consequência dos processos inflamatórios 
e da obstrução das vias respiratórias. 
Sintomas associados: dispneia e tosse 
produtiva. 
Pacientes que se encontram nesse caso 
ou em suspeita recomenda-se uma 
radiografia de tórax PA e perfil como 
exames iniciais. 
Na radiografia podemos observar: 
• Hiperinsuflação através do 
deslocamento inferior e retificação 
do diafragma, estrutura 
normalmente convexa;