Asma, Insuficiência Cardíaca e Pneumonia

Prévia do material em texto


ASMA: É uma síndrome causada por obstrução das vias respiratórias. A inflamação da asma é especial e 
deixa o paciente mais sensível a estímulos desencadeantes dos sintomas. Ocorre uma diminuição da 
ventilação pulmonar e estreitamento das vias, causando sibilos e dispnéia. Na maioria das pessoas, o 
estreitamento das vias é reversível, mas em pacientes crônicos, pode não ser reversível. A poeira no meio, 
pelos de animais e pólen são alguns dos alérgenos que causam as crises de asma nos doentes. 
A doenção não progride muito nos pacientes. Se o começo for leve, o doente terá asma leve para o resto da 
vida. Se o início for grave, ela não regride para leve durante a vida. Podem ocorrer momentos de 
assintomáticos. Maior incidência entre crianças e começo das manifestações aos 3 anos de idade. É uma 
doença com mortalidade baixa, mas que pode ser fatal se o paciente não seguir o tratamento adequado, 
abusar do uso de broncodilatadores inalatórios (tentando tratar o sintoma e não a doença), não utilizar os 
corticóides inalatórios (tratamento) e ocorrer muitas internações. A asma é uma doença heterogênea, com 
um componente genético e outro desencadeante que é mais ambiental. Os agentes desencadeadores são 
aquele que promovem os sintomas ou crises em pessoas com a doenças estabelecida. 
A asma apresenta uam inflamação crônica e especial das vias respiratórias inferiores, sendo que o tratamento 
busca diminuir essa inflamação. A mucosa se pacientes com asma possui muitos eosinófilos, linfócitos T e 
mastócitos. Ocorre uma deposição de colágeno abaixo do epitélio. Pode ocorrer um remodelamento de 
algumas partes das vias. A membrana basal e a musculatura lisa das vias se espessam. A parede das vias 
pode estar descamada, com acúmulo de células epiteliais e edemaciada. Em asma grave pode ocorrer a 
formação de trombos de muco e formação de vasos sanguíneos próximos das vias. A inflamação não 
progride para o tecido do pulmão, ela se restringe as vias inferiores, sendo presente nas supeiores em casos 
mais graves. 
A inflamação da mucosa da via ocorre da traqueia ao bronquíolos terminais, principalmente nos brônquios. 
Não está muito definido como as células inflamatórias promovem os sintomas. O quadro de asma passa por 
uma inflamação respiratória normal, como acontece na rinite, por exemplo. A diferença é que a mucosa 
asmática é hiperreativa e isso induz a obstrução ventilatória variável, que causa alguns dos sintomas. O 
padrão clássico da asma é uma infiltração de eosinófilos na mucosa. Em pacientes graves acontece um 
acúmulo de neutrófilos. 
Os alergênios, víros e poluentes do ar cursam com a inflamação crônica da mucosa do asmático, causando 
uma bronquite eosinofílica crônica que, junto com a hiperreatividade da mucosa, causa os sintomas de tosse, 
sibilos, aperto no peito, dispnéia. Os gatilhos dessa reação podem ser alergênios, exercícios físicos, ar frio, 
SO2 e particulados. 
O espessamento da via ocorre por causa da vasodilatação e congestão da microvasculatura dos brônquios. 
Isso promove a saída de líquido para o interstício e luz da via, dificultando a passagem de ar. Ocorre 
também o acúmulo de eosinófilos, linfócitos, neutrófilos e mastócitos. Pode haver uma grande secreção de 
muco e contração e encurtamento da musculatura lisa espiral peribrôquica. 
Os mastócitos possuem papel importante na fisiopatologia da asma. Eles se ligarão aos alérgenos e liberam 
os mediadores da inflamação (histamina, protaglandinas e afins) que são broncoconstritores e causam os 
sintomas agudos. Eles dependem do IgE para que a ligação com os alérgenos aconteça. 
Os sintomas da asma serão sibilos, dispnéia, tosse de intensidade variável. Pode haver produção de muco 
espesso. A pessoa pode ter hiperventilação e usar a musculatura ascessória. Quando as crises estão vindo, 
pode ocorrer coceira abaixo do queixo, medo e desconforto nas escápulas. O exame físico vai ter alteração 
na inspiração e expiração. Em pessoas tratadas o exame pode estar normal. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva: É a perda da capacidade do coração de bombear a taxa adequada de 
sangue necessária aos tecidos realizarem o seu metabolismo correto. Ocorre quando o coração recebe uma 
quantidade normal de sangue pelos vasos, ou até maior, mas não consegue realizar a sístole de forma 
correta, deixando os tecidos com baixo suprimento sanguíneo. Possui mecanismos de compensação, que irão 
tentar aumentar o bombeamento cardíaco, elevando a pressão, mas causam danos e apenas funcionam por 
pouco tempo. 
A fisiopatologia da ICC é causada pelos mecanismos de compensasão do corpo perante a baixo 
bombeamento do core. Esses mecanismos passam por uma ativação neuro-hormonal e remodelamento do 
músculo cardíaco. Os neuro-hormonais são a ativação do simpático, diminuição do tônus vagal, sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, promovendo vasoconstrição, e liberação de hormônios antiduréticos, que 
promovem a retenção de sódio e água e diminuição da urina. O remodelamento do coração passa por uma 
hipertrofia e dilatação do músculo. 
A ICC pode ser causada por algumas patologias, como a hipertensão arterial, patologias valvares, 
aterosclerose coronariana, agressão ao coração por chagas e álcool, viroses e afins. 
O coração e o corpo tentam se adaptar a esse conjunto de circunstâncias por diversos meios, inclusive 
dilatação e hipertrofia cardíacas. A congestão venosa sistêmica e pulmonar se instala, produzindo os 
sintomas e sinais clínicos primários que, são intitulados insuficiência cardíaca congestiva. 
A hipertrofia miocárdica é um importante mecanismo compensatório para manter o esvaziamento sistólico 
do ventrículo sobrecarregado, mas como resultado pode haver interferência com a capacidade do ventrículo 
em inflar; a conseqüência pode ser uma disfunção diastólica. 
A insuficiência cardíaca, seja devida à sobrecarga ventricular ou disfunção miocárdica, ativa o sistema 
nervoso simpático. Catecolaminas dos terminais sinápticos estimulam a freqüência cardíaca à contratilidade 
e regulam o tônus vascular, aumentando assim o débito cardíaco e mantendo pressão sangüínea satisfatória. 
Um decréscimo na perfusão renal estimula a produção de renina, que por sua vez provoca a produção de 
angiotensina II e aldosterona, levando à vasoconstrição sistêmica e à retenção renal de sal e água. Esta 
alteração provoca aumento do volume intravascular, o que, pelo mecanismo Frank-Starling, inicialmente 
melhora a contratilidade e o débito cardíacos. Os efeitos indesejáveis dessas respostas neurohumorais 
incluem congestão pulmonar e sistêmica, aumento do esforço da parede e maior exigência de energia 
miocárdica. 
 
 
Pneumonia: É uma inflamação das estruturas do parênquima pulmonar, como os alvéolos e os bronquíolos. 
Os agentes estiológicos incluem patógenos, como a S. Pneumoniae, Pseudomonas, Candida, fungos e vírus. 
Além de não-patogênicos, como a inalação e aspiração de substâncias irritantes e de suco gástrico durante o 
vômito ou refluxo. Ocorre mais em indivíduos com sistema imune ruim e que fazem uso de AINES. Pode 
ser classificada segundo o seu local de origem (comunidade ou hospitalar), agente causador (típico ou 
atípico) e distribuição no órgão (lobar ou broncopneumonia). 
As pneumonias típicas são causada por bactérias que se proliferam fora da célula e produzem inflamção e 
exsudat de líquido nos alvéolos. As pneumonias atípicas são causadas por vírus e fungos que o septo 
alveolar e o interstício e causam menos sintomas comuns da doença típica. 
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é causada por agentes presentes no meio normal. Ela é 
diagnosticada antes de 48h da internação do paciente ou se esse não foi internado 14 dias antes. Tem a S. 
Pneumoniae como a maior causadora.