Valvopatias / Valvulopatias - Cardiologia (Resumo)

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1 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Valvopatias 
INTRODUÇÃO 
• Estágios: 
o Estágio A (paciente possui fatores de risco) → Ex.: LES, história familiar de doença cardíaca ou valvular, 
colagenoses, idade etc. 
▪ Utilizamos as estatísticas para colocar o paciente num patamar de atenção 
▪ Se o paciente possui fator de risco, devem ser feitos exame físico, história clínica e algum tipo de exame de 
imagem para tentar ver se ele tem nesse estágio algum fator que predispõe uma evolução desfavorável 
o Estágio B (valvopatia discreta ou moderada) 
o Estágio C (valvopatia importante assintomática) 
o Estágio D (valvopatia importante sintomática) → Deve-se evitar de chegar nesse estágio, principalmente na 
válvula aórtica 
• Sintomas na doença valvar: 
o Dispneia aos esforços* → Tanto válvula do coração direito, quanto principalmente válvula do coração esquerdo 
podem provocar sintomas de dispneia de esforço 
▪ Isso acontece porque quando fazemos esforço o coração acelera e ↑ o tônus simpático, ao fazer isso ↑ o 
débito cardíaco (↑ força de contração) 
▪ Ao acelerar o coração, mudam os tempos principalmente da diástole e algumas válvulas não toleram esse 
encurtamento diastólico 
o Ortopneia → É uma dispneia quando o doente se deita / se repousa 
▪ Quando o paciente se deita, o retorno venoso das pernas e do abdome aumentam do lado direito do 
coração a pressão de enchimento do ventrículo 
▪ Quando aumenta a pressão de enchimento do ventrículo direito, aciona-se a Lei de Frank-Starling (outro 
mecanismo de ↑ da contratilidade miocárdica) 
▪ Com Frank-Starling, aumenta o débito para Artéria Pulmonar e o sangue vai para o coração esquerdo, onde, 
se encontrar uma válvula defeituosa, pode gerar uma congestão que vai gerar a dispneia (ortopneia ou 
paroxística noturna) 
o Dispneia paroxística noturna (ver acima) 
o Insuficiência cardíaca → Uma doença valvar, quando sai de moderada para severa, pode evoluir com 
insuficiência cardíaca 
▪ É possível tratar a IC corrigindo a causa mecânica da válvula 
▪ Porém, a IC, uma vez manifesta, usualmente tem uma evolução de cada vez ficar mais grave, podendo levar 
à morte do paciente por arritmia cardíaca gerada ao final da evolução de IC 
o Palpitações → Têm etiologia nas valvopatias por sobrecarga de câmaras 
▪ O coração sobrecarregado distendendo as câmaras atriais ou ventriculares cria posições propícias ao evento 
de arritmias cardíacas 
PROF. ALFREDO FILHO 
 
2 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Arritmias atriais → Extrassístole atrial, flutter atrial, fibrilação atrial, taquicardia atrial 
▪ Arritmias ventriculares → Extrassístole ventricular, extrassístole bigeminada, taquicardia ventricular e 
eventualmente até parada cardíaca 
o Dor torácica anginosa 
▪ Hipertensão arterial pulmonar importante por valvopatia dá dor precordial, que pode ser confundida com 
angina pectoris de doença coronariana 
▪ Insuficiência aórtica gravíssima, principalmente a aguda → O sangue da aorta desaba durante a diástole 
para dentro do ventrículo, distendendo-o (sendo que às vezes já está hipertrófico) 
▪ Estenose aórtica → O músculo pode passar de 1cm de espessura para 2-3cm e as coronárias, que ficam no 
epicárdio, não vão conseguir levar sangue para o endocárdio, podendo gerar isquemia subendocárdica 
❖ Qualquer situação de esforço (com vasodilatação dos membros), pode fazer a pressão média da aorta 
cair, o que em cima de uma válvula já entupida não permite o abastecimento correto da aorta (podendo 
gerar a dor precordial, angina de esforço) 
o Síncope → Baixo débito = Não irriga o fluxo cerebral = Síncope 
o Rouquidão → Por compressão do nervo das cordas vocais 
o Hemoptise → Numa estenose mitral severa, há uma brutal congestão do átrio esquerdo, que retroage em cima 
das vênulas pulmonares, indo para o capilar pulmonar, fazendo como se fosse um edema pulmonar (podendo 
romper capilares que jogam seu conteúdo para dentro dos alvéolos e o doente tosse com escarro hemoptoico) 
▪ É possível, inclusive, fazer um edema agudo de pulmão por causa de estenose mitral 
o Tosse e sibilos → Explica-se pelo mesmo motivo da hemoptise (congestão venocapilar pulmonar) 
o Edema periférico → Pode ser sinal de insuficiência cardíaca direita e problemas na válvula do lado direito ou 
também do lado esquerdo podem congestionar retrogradamente até gerar uma IC direita com edema 
▪ Edema frio, indolor, simétrico, bilateral, cacifo positivo e de características de aparecimento ao longo do dia 
(manifestando mais do final do dia para noite e quando o doente acorda está seco e o quadro se repete) 
• Decisão do tratamento da doença valvar (além dos sintomas): 
o Estágio da valvopatia → O estágio da valvopatia às vezes supera os sintomas 
o Presença de comorbidades e complicações associadas (cardíacas e não cardíacas) 
▪ Pode ser, por exemplo, que o paciente não aguente uma cirurgia para reparação da válvula → Por isso, hoje 
em dia, tem sido realizado muita correção por cateter 
o Estado funcional (fragilidade) 
o Função cognitiva (idosos) 
o Suporte familiar e social (acompanhamento médico, anticoagulação e recuperação pós-operatória) 
▪ É importante a orientação porque se não for feito o uso da medicação corretamente após a cirurgia, vai 
trombosar a válvula, gerar um coágulo no átrio e pode gerar um AVC 
o Opinião do paciente 
• Avaliação dos sopros cardíacos: 
o Intensidade → A intensidade geralmente é graduada de 1 a 6 cruzes (+), que se refere a sua audibilidade 
(intensidade na ausculta) 
 
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▪ A partir de 4 cruzes, geralmente ao colocar 
a mão no precórdio é possível sentir a pele 
vibrando (frêmito) 
▪ Mas, às vezes, o sopro vai para 5/6 cruzes 
sem que se sinta o frêmito, mas o sopro é 
extremamente audível 
▪ Então, se tem frêmito é pelo menos 4 
cruzes, mas se não tem não impede de 
quantificar em 5 ou 6 cruzes 
▪ É necessário sempre colocar a intensidade 
em cruzes no prontuário 
▪ Intensidade do sopro nem sempre quer 
dizer gravidade hemodinâmica 
o Localização → Basicamente os 4 focos principais (mitral, aórtico, pulmonar e tricúspide) e outros locais de 
ausculta também importantes (aórtico acessório, ponta do coração, axila e até coluna vertebral) 
▪ Foco aórtico acessório → Muito do que se ouve da válvula aórtica é audível não no foco aórtico, mas no 
aórtico acessório (sempre examinar) 
▪ Ponta do coração, axila e até coluna vertebral → Local de frequente ausculta na insuficiência mitral (sopro 
de Miguel Couto, sopro sistólico que se irradia para axila) 
o Irradiação → Axila, coluna, carótidas, fúrcula esternal etc. 
▪ Insuficiência mitral normalmente irradia sopro para axila (sopro de Miguel Couto) 
▪ Estenose aórtica normalmente irradia o sopro até o pescoço 
o Avaliação temporal / Relação com B1 e B2 → Na localização temporal falamos primeiro se o sopro é sistólico, 
diastólico, contínuo ou sistodiastólico (ver abaixo) 
• Sopro sistodiastólico: 
o Junção de um sopro sistólico com um sopro diastólico 
o Ex.: Lesão mista na válvula, estenose aórtica gerando sopro sistólico e insuficiência gerando sopro diastólico (+ 
intenso na protodiástole e decrescendo ao longo que aorta perde pressão e ventrículo vai enchendo de sangue) 
• Sopro contínuo: 
o Sopro não para nunca 
o Ex. Persistência do canal arterial, como a pressão da pulmonar é bem mais baixa que a da aorta e o canal é bem 
apertado, sempre há um sopro do sangue percorrendo da aorta para a pulmonar (sopro em maquinária) 
• Sopro sistólico: 
o Entre B1 e B2 
o Sopro de estenose aórtica/pulmonar (B1 → Gap silencioso → Sopro sistólico) 
▪ Quando inicia a sístole a mitral e a tricúspide fecham (gerando B1) e a pressão vai crescendo dentro dos 
ventrículos, inicialmente insuficiente para abrir a válvula aórtica/pulmonar (gap silencioso), depois quando 
tem pressãosuficiente elas abrem e o sangue passa pela válvula estenosada (gerando o sopro) 
▪ Esse gap é o que define que é um sopro de válvula de base (aórtica ou pulmonar) 
 
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▪ Configuração do som em diamante / ouro do baralho 
▪ Para diferenciar o aórtico do pulmonar é só solicitar ao paciente que inspire profundamente e segure o ar 
para aumentar o retorno venoso e a contratilidade do VD, se o sopro aumentar no foco pulmonar indica 
uma estenose pulmonar (manobra de Rivero-Carvallo) 
▪ Para a estenose aórtica há a manobra isométrica ou handgrip test, em que é solicitado que o paciente segure 
o dedo do médico e aperte forte, gerando um esforço muito grande e uma resposta simpática, o que ↑ FC 
e a concentração de cálcio intracitoplasmático, aumentando força e velocidade de contração, além de 
contrair as arteríolas periféricas (como se clampeasse a aorta) → Diminui a intensidade do sopro 
▪ Melhor ouvido com a campânula do estetoscópio 
o Sopro de insuficiência mitral/tricúspide (B1 + sopro) 
▪ Quando entra em sístole o sangue bate na válvula mitral/tricúspide doente com um orifício que não fecha, 
impedindo a fase de contração isovolumétrica do ventrículo, pois deixa o sangue vazar para o átrio (barulho 
de sopro sai junto de B1) 
▪ Na insuficiência mitral, o handgrip test faz com que o sangue reflua mais para o AE, aumentando o sopro 
sistólico de insuficiência mitral 
▪ Melhor ouvido com a membrana do estetoscópico 
▪ Para diferenciar o tricúspide do mitral, é feita também a manobra de Rivero-Carvallo, que aumenta o 
retorno venoso e enche o lado direito, refluindo mais pela tricúspide (se o sopro aumenta nesse foco 
confirma que é tricúspide, Rivero-Carvallo positivo) 
• Sopro diastólico: 
o Depois de B2 
o Sopro de insuficiência aórtica/pulmonar (começa intenso com B2 e vai diminuindo) 
▪ O sangue vai para a aorta/pulmonar na sístole, a sístole acaba e a válvula fecha, mas não completamente e 
o sangue vaza para dentro do ventrículo 
▪ Esse vazamento vibra e gera um sopro suave, aspirativo, que começa intenso logo na B2 e vai diminuindo à 
proporção que vai acabando de vazar sangue para o ventrículo 
▪ Quanto + tempo ficar soprando, menor é a insuficiência (demorou mais para a quantidade de sangue vazar), 
já se o sopro foi bem rápido significa que em menos tempo aquele sangue vazou, então o tamanho da 
insuficiência deve ser maior 
▪ Na insuficiência aórtica, o handgrip test faz com que a força do sangue voltando para o VE pela válvula 
aórtica aumente, o que deixa o sopro de insuficiência mais audível 
▪ Se a insuficiência aórtica for grave, o sangue que reflui para o VE enche muito ele. Então, na sístole seguinte, 
com todo Frank-Starling acionado e quando ele bate com toda força e velocidade aumentada e a aorta 
vazia/colabada, gera uma amplitude de pulso aumentada (pulso em martelo d’água / dança das artérias) 
❖ Pode chegar num ponto que a cada sístole, a cabeça do paciente balança 
o Sopro de estenose mitral/tricúspide (estalido → ruflar diastólico → reforço pré-sistólico) 
▪ Coração entra em diástole e ao ventrículo relaxar, o sangue sai do átrio para o ventrículo 
▪ Se a válvula estiver estenosada, cria um gradiente de pressão artificial, que cria um barulho chamado de 
ruflar diastólico (durante toda a diástole) 
 
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▪ No final da diástole, ocorre a onda P, o átrio contrai e acelera o sangue a passar na válvula, dando um sopro 
holodiastólico com reforço pré-sistólico (marca da estenose mitral) 
▪ Se a válvula estenosada não é calcificada, no momento que ela consegue abrir ela não abre totalmente e 
freia bruscamente, gerando um barulho chamado estalido/clique de abertura (daí para frente que aparece 
o ruflar diastólico) 
▪ Para a estenose tricúspide, é possível fazer a manobra de Rivero-Carvallo, levando mais sangue para o AD, 
batendo mais forte na válvula tricúspide, deixando o sopro mais audível 
▪ Para a estenose mitral é difícil ter uma manobra que influencie 
 
• Utilidade do ecocardiograma: 
o Etiologia 
o Monitorização da progressão 
o Gravidade (tempo de abordagem cirúrgica / transcateter) 
o Tamanho e função do ventrículo esquerdo 
o Condições associadas 
▪ Hipertensão pulmonar 
▪ Aumento atrial 
ALTERAÇÕES RELACIONADAS À FEBRE REUMÁTICA 
• Doença cardíaca reumática aguda: 
o É a manifestação cardíaca da FR e está associada à inflamação das valvas, miocárdio ou pericárdio 
o Durante a FR aguda, lesões inflamatórias discretas são encontradas em vários tecidos pelo corpo 
• Doença cardíaca reumática crônica: 
o Caracterizada pela organização da inflamação aguda e subsequentes lesões 
o As alterações anatômicas cardinais da valva mitral (ou tricúspide) incluem espessamento da cúspide, fusão 
comissural com encurtamento, espessamento e fusão das cordoalhas 
 
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VALVOPATIAS RELACIONADAS À FEBRE REUMÁTICA 
• Aspectos gerais: 
o Cerca de 10 – 20% dos procedimentos cardíacos cirúrgicos nos EUA 
o Febre reumática e suas sequelas 
▪ 70% das valvopatias 
▪ 40% das cirurgias cardíacas no Brasil 
o Valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla lesão mitral 
▪ Insuficiência mitral com comprometimento de cordoalhas → Lesão aguda 
▪ Estenose mitral → Lesão crônica 
• Aspectos importantes na vida do valvopata: 
o Diagnóstico da causa e gravidade da doença valvar 
o Medidas de prevenção da disfunção valvar 
▪ Febre reumática e endocardite infecciosa 
o Educação em relação à história natural da doença 
▪ Tipo e tempo de início dos sintomas 
o Prevenção primária e secundária da DCV aterosclerótica 
o Intervalos de avaliação por imagem da progressão da doença 
o Reconhecimento das condições cardíacas associadas 
o Tempo certo de indicação de intervenções cirúrgicas/transcateter p/ correção ou melhora da disfunção valvar 
 
 
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• Acometimento valvar da cardite reumática: 
o A valva pulmonar não faz parte do 
conjunto das outras 3 valvas, que ficam no 
anel fibroso (como faz parecer a imagem), 
ela fica + superior e é desvinculada das 
outras valvas por um tecido de músculo 
infundibular. Então, ela não tem o toque 
anatômico das outras 3 
▪ Essa é provavelmente uma das 
explicações da pulmonar raramente 
ser acometida por doença reumática 
o As valvas que são normalmente da doença reumática são a mitral (em 1º lugar), a aórtica (em 2º lugar) e mais 
raramente a tricúspide 
▪ Quando a tricúspide tem algum processo de estenose, insuficiência ou dupla lesão, geralmente já se tem, 
no mínimo, lesão de valva mitral 
 
 
Válvulas normais – Observar que a grande valva mitral 
fica encostada na valva aórtica, existe um toque de 
maneira que parece que a mitral fica pendurada no anel 
da aórtica, já a pequena valva mitral é inserida em todo 
o anel na parte posteroinferior e lateral do ventrículo 
esquerdo 
Válvulas alteradas – Observar que a mitral está 
estenosada e espessada, a tricúspide também com 
valvopatia, a aorta tricúspide com valvopatia reumática, 
já a pulmonar está discretamente espessada ou quase 
nada acometida 
 
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ESTENOSE MITRAL (EM) 
• Características gerais: 
o É a valvopatia mais frequente de todas 
o Principal causa → Sequela da FR (99% dos casos de EM no Brasil) 
▪ Isso é válido para países pobres e subdesenvolvidos 
o Sexo feminino em sua maioria 
o 25% têm EM pura 
o 40% têm dupla lesão → Quando se tem uma maior predominância da valvopatia, ela vem associada com a 
dupla lesão, uma lesão de estenose e de insuficiência mitral 
o 35% têm doença multivalvar → Em que a aórtica e a tricúspide já podem estar acometidas 
o Causa emergente → Calcificação anular mitral (CAM)em pacientes idosos (isso porque a expectativa de vida 
vem aumentado em todo o mundo) 
o As válvulas atrioventriculares são diferentes das de base porque quando se pensa nelas é preciso lembrar de 
todo o conjunto composto por átrio, anel, cúspides, cordoalhas tendinosas, músculo papilar e parede do 
ventrículo → Disfunções em um desses componentes podem provocar tanto estenose quanto insuficiência 
• Evolução da doença: 
o Fase precoce → A EM pura adquire um aspecto muito clássico, que parece a cúpula de uma igreja, chamada 
de abertura em “dome” (curvada) – folheto anterior 
o Fusão comissural → Quando ela começa a ficar acometida, ela apresenta uma fusão da parte lateral / bordas 
dá um aspecto de “boca de peixe” (visto nitidamente no ecocardiograma) 
o Espessamento dos folhetos → É uma constante na EM reumática 
o Estágio avançado → Calcificação intensa, que ocorre por um processo de cura valvar, começando a ficar dura, 
fazendo com que o som de B1 começa a desaparecer (ficando B1 hipofonética) 
▪ Junto da hipofonese, a EM com fusão das 
comissuras lateais gera na ausculta um 
estalido de abertura máxima da válvula 
mitral após B2 (se tiver estalido de 
abertura, ainda não há calcificação valvar 
acentuada) 
o A repercussão fisiopatológica de uma válvula 
mitral doente é o aumento da pressão do AE 
(congestão do AE podendo fazer edema 
pulmonar, dispneias etc.) 
o O padrão tradicional da estenose mitral 
reumática é o depósito de fibrina e coágulos 
na borda da cúspide valvar pela face atrial (ver imagem) 
• Representação clínica: 
o Dispneia ao exercício → No exercício, ↑ tônus simpático, ↑ DC e ↑ FC (↓ período de diástole e de tempo de 
mitral aberta). O AE já está congestionado e piora com a mitral menos tempo aberta, tornando a dispneia mais 
nítida ao exercício 
 
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o Dispneia paroxística noturna / ortopneia → Quando já existe um grau de insuficiência ventricular esquerda que 
faz uma congestão no AE, levando ao lado direito do coração e esse lado também não dá conta (história 
natural), começa a acumular líquido no organismo (edema generalizado) 
▪ Esse edema é + pronunciado ao longo do dia. Durante à noite, pelo repouso, começa a ter uma reabsorção 
de líquido do espaço intersticial para a circulação sistêmica 
▪ Essa reabsorção aumenta o volume que o VD coloca para o lado esquerdo → Esse volume encontra a EM e 
de novo acontece ↑ de congestão 
▪ A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são um reflexo desse acúmulo de líquido que é reabsorvido no 
período noturno 
o Hemoptise → Quando o sangue está congestionado no AE pode haver ruptura e lesões de capilares pulmonares 
com transudação para dentro do alvéolo (a pessoa tosse e elimina glóbulos vermelhos, escarro hemoptoico) 
o Palpitações → Também explicadas pela congestão do AE, que distende o sarcômero e gera palpitação/arritmia 
o Embolização (risco 10x maior) → O AE congesto tem um sangue residual grande, que fica com certa morosidade 
dentro da câmara, o que propicia a coagulação na parede do endotélio 
▪ O coágulo pode se soltar, passar pela válvula mitral e provocar a embolização sistêmica 
• Outras causas: 
o Congênita → Do tipo valvar 
o Doenças infiltrativas (mucopolissacaridoses) 
o Mixoma → EM do tipo supravalvar 
▪ O mixoma do lado esquerdo é um dos + 
comuns tumores do coração, que se situa no 
septo interatrial 
▪ É um tumor pediculado, forma uma vesícula 
que na diástole entra no aparelho valvar mitral 
e a obstrui 
▪ Ao obstruir a válvula mitral, o quadro clínico 
resultante é semelhante à EM 
o Cor triatriatum → EM congênita supravalvar 
o LES 
o Artrite reumatoide 
o Síndrome carcinoide (raríssimo) 
o EM congênita + CIA (síndrome de Lutembacher) 
• Achados anatomopatológicos: 
o 1º → Fusão comissural 
o 2º → Espessamento / calcificação dos folhetos 
o 3º → Fusão de cordas (encurtamento, 
dificultando a abordagem cirúrgica) 
▪ Quando tem fusão de cordoalhas + calcificação 
diz a favor de prótese valvular mitral 
 
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• Ausculta da EM pura: 
o Ocorre primeiro B1 e sístole sem sopro 
o Quando a B2 acontece, a pressão vai caindo dentro do VE até 
que a válvula mitral abra 
o Quando a válvula mitral abre, acontece o início do sopro (diastólico), que vem desde a abertura se propagando 
o No finalzinho da diástole, o AE entra em sístole, gerando uma aceleração do sangue pela válvula mitral, 
provocando uma exacerbação do ruído que se ouve no estetoscópio (reforço pré-sístole) 
o O sopro da EM, então, é um ruflar holodiastólico de baixa frequência audível no AE pelo foco mitral que tem 
um reforço pré-sistólico e uma B1 hiperfonética (VE bateu + vazio e rapidamente) 
• Eletrocardiograma: 
o Em V1 achamos uma onda P que 
começa positiva e fica negativa, que 
significa sobrecarga de AE 
o Em DI podemos encontrar uma fase 
negativa maior que a positiva, o que 
significa que o eixo elétrico está 
desviado para direita → Esse paciente 
também tem sobrecarga de 
ventrículo direito 
• RX de tórax: 
o Dilatação do tronco da artéria 
pulmonar associada a uma dilatação 
da auriculeta esquerda 
o Sinal de duplo contorno (sobrecarga 
de átrio esquerdo) 
 
 
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• Fibrilação atrial: 
o A EM, por aumentar o AE, provoca um 
remodelamento, com dilatação, fibrose 
parietal e desordem muscular 
o Tudo isso leva em direção a uma fibrilação 
atrial (átrio para de ter sístole, fica só 
balançando) 
o Isso é causa de trombo intra-atrial esquerdo 
o Além de perder a sístole atrial, que é 
fundamental na EM porque ajuda a encher 
o VE, o coração fica mais taquicárdicos e há 
risco de tromboembolismo sistêmico por 
coágulos que se formam dentro do AE 
o Se o doente está em fibrilação atrial não 
existe o reforço pré-sistólico no sopro 
 
 
Ecocardiograma – Eco clássico em corte longitudinal. O AE 
está dobrado de tamanho, a válvula mitral está espessada, 
com fusão das comissuras e orifício pequeno em diástole 
Ecocardiograma – A seta maior identifica o folheto anterior 
mitral no momento de sua abertura, a seta pequena 
identifica o momento da abertura do folheto posterior. O 
folheto posterior deveria se deslocar para baixo e o anterior 
para cima, mas observe que o folheto posterior está 
verticalizado, isso significa que existe fusão das comissuras, 
fazendo com que o folheto anterior ao se abrir tracione o 
folheto posterior. As cordoalhas tendinosas estão 
espessadas e bem visíveis (não deveriam estar) 
 
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Ecocardiograma – Espessamento mais pronunciado na 
ponta dos folhetos da valva mitral (patognomônico de 
comprometimento reumático da valva mitral) 
ECO 3D de uma valva mitral reumática – Presença de fusão 
assimétrica das comissuras (setas) 
 
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INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM) 
Daremos o foco na insuficiência mitral por doença reumática, porque essa que é muito frequente. 
• Características gerais: 
o 80% da população tem regurgitação mitral fisiológica → Porém, é apenas um jato pequeno que escorrega do 
VE para o AE, não gerando grandes repercussões 
o O aparato valvar mitral é uma unidade complexa anatômica e funcional composta pelo átrio esquerdo, anel 
mitral, folhetos valvares, cordas tendíneas, músculos papilares e pela parede do ventrículo esquerdo adjacente 
▪ Alterações em qualquer uma dessas coisas isoladamente ou conjuntamente pode dar insuficiência mitral 
o Na insuficiência mitral aguda há uma súbita sobrecarga de volume impostapelo ventrículo esquerdo, o que 
aumenta o volume diastólico final 
▪ Não há tempo hábil para o AE dilatar → A ausência de uma dilatação compensatória e na circunstância de 
um AE pequeno resulta em hipertensão venocapilar pulmonar 
o Já na insuficiência mitral crônica existe tempo para os mecanismos compensatórios se desenvolverem 
(dilatação de AE e hiperplasia da membrana basal dos capilares pulmonares) 
 
 
Fisiopatologia e aspectos clínicos da regurgitação mitral 
 
 
 
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• Fisiopatologia e aspectos clínicos: 
o Como vem sangue das veias pulmonares e do VE para o AE, ele cresce 
o Como não há estenose, no momento que o VE relaxa, do AE para o VE vem uma pancada de sangue 
o Essa quantidade de sangue muito grande que cai no VE faz ele também dilatar → É importante para diferenciar 
da estenose mitral, que só sobrecarrega AE (insuficiência mitral sobrecarrega tanto AE quanto VE) 
▪ Essa dilatação causa ↑ na pressão venocapilar pulmonar, ↑ na pressão da artéria pulmonar, pode dar um 
pouco de ↑ de VD e AD 
▪ A insuficiência mitral dá muito menos sintoma que a estenose, porque pela dilatação a situação se acomoda, 
diminuindo a chance de edema pulmonar (dá palpitação e fadiga, mas não dá muito dispneia) 
o Só da dispneia com IM quando já chegou na dilatação máx., em que já detonou o VE → Não devemos deixar 
chegar nesse estágio, por isso fazemos as medidas do diâmetro e da contratilidade do VE (fração de ejeção) 
▪ Esses diâmetros é que marcarão para o 
clínico o momento que ele tem que fazer 
uma proposta de tratamento não mais 
medicamentosa e sim cirúrgica 
• RX de tórax: 
o O ventrículo esquerdo aparece dilatado, até 
encostando no gradil costal 
o O átrio esquerdo não chama tanta atenção 
como na estenose mitral 
• Eletrocardiograma: 
o O ECG mostra uma sobrecarga do lado esquerdo 
do coração 
o Mostra ondas R enormes em V5 e V6 → Isso 
somado com V1 e V2 é que dá o diagnóstico de 
sobrecarga de ventrículo esquerdo 
 
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• Ausculta: 
o Como é um sopro de insuficiência mitral, há a primeira bulha quando 
começa a aumentar a pressão do VE e instantaneamente já começa 
o sopro 
o É um sopro em barra holossistólico irradiado para o lado esquerdo e 
axila (sopro de Miguel Couto) 
o Se a insuficiência for importante, vai inundar o lado esquerdo e, não 
havendo estenose, na diástole vai acontecer que grande quantidade vai sair do AE para o VE, o que costuma 
fazer com que a terceira bulha apareça mais nítida 
o Uma insuficiência mitral por prolapso de válvula mitral pode gerar uma situação um pouco diferente 
▪ Há a B1, mas não inicia o sopro de cara, somente na meso ou telossístole quando acontece aquela 
dilatação/movimento em direção ao AE e as cúspides deixam escapar um pouco de sangue 
▪ Sopro mesotelessistólico → Sopro acontece no final da sístole, depois do clique de abertura/estalido da 
mitral (se houver) 
o Lembrando que a 
manobra que ajuda a 
exacerbar o sopro da IM 
é o handgrip (paciente 
aperta as mãos) 
▪ Coração acelera e o 
sopro vai ficar mais 
audível 
▪ O sangue está 
tentando ir para a 
aorta, mas ela está 
 
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“trancada” pelo handgrip test e não aceita mais sangue, que em vez de ir para cima vai refluir pela mitral 
(deixando o sopro mais audível, handgrip +) 
 
 
 
Ecocardiograma – Imagem em que o transdutor foi colocado na ponta do 
coração. Observa-se que é a sístole (válvula mitral fechada), mas com o 
sangue escapando do VE para o AE, inundando até parede posterior. O fluxo 
em amarelo indica fluxo turbilhonado 
 
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ESTENOSE AÓRTICA (EA) 
• Aspectos gerais: 
o A EA clássica é a estenose do anel e da válvula aórtica (foco da aula), mas ela pode ser acima da válvula, lá na 
aorta (supravalvar) e abaixo da válvula (intraventricular) 
o A estenose da válvula aórtica pode ser congênita, adquirida por febre reumática (foco da aula), por doenças de 
colágeno, por calcificação de válvula etc. 
o É uma obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo geralmente se desenvolve e se mantém às custas de 
um curso longo e progressivo 
▪ Esse curso é o problema da EA, porque ela simplesmente mata o doente silenciosamente 
▪ A dificuldade, então, é em fazer o diagnóstico, definir que tem EA, e saber o momento adequado de fazer a 
intervenção 
o Os 3 sintomas tradicionais da EA, quando eles aparecem significa que já se perdeu o timing da complicação 
o Na estenose aórtica, a contração atrial tem papel fundamental no enchimento ventricular 
▪ Quando a estenose vai ficando mais grave, o orifício vai ficando menor, o que sobrecarrega o VE, causando 
o reflexo da hipertrofia ventricular esquerda 
▪ Quando tem hipertrofia ventricular esquerda (pouco distensível e duro), é preciso que o AE esvazie e encha 
o VE com a sístole atrial 
▪ Se o doente tem uma sístole atrial presente e eficiente ajuda demais na estenose aórtica 
▪ Então, se o doente faz uma fibrilação atrial é um problema importante na evolução da EA e devemos evitar 
o A EA tem uma história natural 
caracterizada por um longo período 
de latência com baixa mortalidade 
▪ Por volta dos 60 anos de idade, a 
EA que vinha no período latente 
tranquilo começa a mostrar seus 
sintomas (angina, síncope ou 
insuficiência ventricular esquerda) 
▪ Se acontece qualquer desses 
sintomas, imediatamente a média 
de sobrevida do paciente cai 
 
 
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• Fisiopatologia e aspectos clínicos: 
o O AE é pequeninho, já o VE tem durante muito tempo da vida o diâmetro preservado, mas sua parede vai 
ficando hipertrófica 
o A pressão no VE vai a 220-250 mmHg e dentro da aorta fica por volta de 120-130 mmHg → Quando a pressão 
sobe no VE, a da aorta também sofre, mas tem um momento que o VE chegou num pico e a aorta está num 
nível abaixo (esse é o gradiente, que gera o diagnóstico) 
o O fluxo de sangue que vai do VE para a aorta passa em alta velocidade, soprando no foco aórtico acessório, 
foco aórtico e carótidas durante a sístole 
o Há a B1, há um tempo sem som e depois a tipicamente sopro que começa lento e vai crescendo depois 
decrescendo para chegar em B2 
• RX de tórax: 
o Chama atenção porque o VE é normal durante 
a vida inteira, só cresce se tiver insuficiência 
ventricular esquerda 
o Botão aórtico proeminente por conta do fluxo 
turbilhonar que faz a aorta dilatar/crescer 
o O RX às vezes pode lembrar uma situação 
normal, mas às vezes se tem no botão aórtico 
uma calcificação pelo turbilhonamento que 
existe na parte alta da aorta ascendente 
• Eletrocardiograma: 
o Sinais nítidos de uma hipertrofia ventricular do 
lado esquerdo 
o Nas precordiais esquerdas, a onda R vai 
aparecer enorme 
 
 
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• Ausculta: 
o A estenose aórtica tem o sopro típico em naipe de ouro 
o O handgrip test faz com que o sangue que vem do VE não saia tão bem para a aorta, o que diminui a intensidade 
do sopro de estenose aórtica 
o Outras manobras como Valsava podem ser utilizadas, mas são mais complicadas de fazer e entender 
 
 
 
Ecocardiograma (corte paraesternal transverso da base) – 
Válvula aórtica bem aberta (normal) 
Ecocardiograma (corte paraesternal transverso da base) – 
Aorta está um pouco mais dilatada, mas as cúspides da 
válvula não estão abrindo quase nada. É uma estenose 
aórtica severa 
 
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INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IAo) 
Daremos o foco na insuficiência aórtica por doençareumática, porque essa que é muito frequente. 
• Características gerais: 
o Todo o volume de regurgitação aórtica e todo o volume sistólico ventricular é ejetado em uma câmara de alta 
pressão, isto é, na aorta 
o Na insuficiência aórtica, o aumento do volume diastólico final do ventrículo esquerdo (elevação da pré carga) 
fornece uma grande compensação hemodinâmica 
▪ A soma do sangue do AE com o da regurgitação faz com que progressivamente o VE vá se dilatando para se 
adaptar adequadamente ao manuseio dessa fração regurgitante 
▪ Isso acontece de tal maneira que a insuficiência aórtica reumática é uma doença bem tolerada 
• Características clínicas da IAo crônica: 
o Pulso com ascensão rápida (porque é o volume do DC + fração regurgitada) e alta amplitude (pulso em martelo 
d’água ou de Corrigan) 
o Pressão de pulso ampla 
o Sinais propedêuticos na IAo crônica grave (alto volume sistólico e ejetado) 
o Pulso bisferiens (DLA com IAO importante) 
o É um sopro que pode obviamente ser diastólico do tipo aspirativo, mas como na sístole começa a passar maior 
quantidade de sangue para um mesmo orifício aórtico começa a aparecer uma estenose relativa ao alto débito 
sistólico (o sopro passa a ser sistólico também) 
▪ Sopro protomesodiastólico em decrescendo ou holodiastólico, imediatamente após B2 e melhor audível ao 
final da expiração 
▪ Sopro mesossistólico de hiperfluxo na válvula aórtica 
 
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Válvula aórtica com insuficiência – Alterações nas 
bordas das cúspides. Observar o ventrículo 
esquerdo arredondado, dilatado, que perdeu o seu 
formato em forma de manga espada 
 
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• Fisiopatologia e aspectos clínicos: 
o Há um aumento do VE e secundariamente algum grau de hipertrofia que esse aumento do diâmetro provoca 
o Ocorre a primeira bulha, não tem sopro na sístole, 
ocorre a segunda bulha e logo que isso ocorre a 
pressão alta na aorta empurra o sangue para dentro 
do VE, então o sopro começa bastante audível, vai 
decrescendo e até a mesodiástole tende a 
desaparecer 
▪ Se você ouve um sopro nítido em toda a diástole 
significa uma IAo pequena, porque o gradiente da 
aorta para o VE permanece alta 
▪ Quando o sopro vem alto e some na mesodiástole 
é necessário atenção, porque deve ser uma 
insuficiência aórtica severa 
• Eletrocardiograma: 
o Ondas R amplas em precordiais esquerdas, denotando 
uma sobrecarga ventricular esquerda acentuada 
• RX de tórax: 
o Mostra fundamentalmente uma grande dilatação do 
VE, praticamente encostando na reborda costal 
esquerda → É um ventrículo interdinâmico que chega 
a balançar o precórdio do doente 
• Ausculta: 
o É um sopro que começa colado com a segunda bulha 
e vem ao longo da diástole, sendo que quanto mais 
cedo na diástole o sopro parar, provavelmente é uma 
insuficiência grave 
 
 
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Ecocardiograma – Corte longitudinal. A imagem da direita mostra a vena contracta, que é uma medida da base da área de refluxo que os ecocardiografistas 
usam para falar da magnitude, de quão severa uma regurgitação aórtica é. Quanto maior o diâmetro da vena contracta, maior a fração regurgitante 
Ecocardiograma – Com o eco conseguimos ver o refluxo inundando o VE. Na imagem esquerda podemos ver um corte pelo ápice do coração pegando a base 
da aorta, o fluxo que aparece é diastólico e está indo em direção ao transdutor e essa macha amarelada indica um turbilhão na via de saída do VE 
Ecocardiograma – Refluxo dando a 
imagem amarelada (turbilhonamento 
do sangue) 
 
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