Tabela Comparativa Bactérias e Parasitoses

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DOENÇA/ETIOLOGIA SINTOMAS CRONOLOGIA TRANSMISSÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO OBSERVAÇÕES
Streptococcus pyogenes
faringite: faringe avermelhada, exsudato, linfadenopatia cervical; 
escarlatina: erupção eritematosa, infecções cutâneas, disseminação 
para extremidades; sindrome do choque toxico: dor, febre, calafrios, 
mal-estar, nauseas, vomitos, diarreia; penumonia; febre reumática, 
glomerulonefrite
inicio com faringoamigdalite que 
resulta em complicações
aerossois, contato direto com 
lesões de pele, fômites
leucocitose discreta com desvio a 
esquerda, acidose metabolica
penicilina V; tratamento nos 10 dias 
iniciais previne febre reumática
ICC, edema, hipoxemia, hipoperfusão, 
produção de ácido lático, hiperventilação, 
queda da hemodinâmica, alta de ureia e 
creatinina: problemas na filtração
clostridium botulinum
nauseas, vomitos, diarreia, dor abdominal; neurologicos: cefaleia, 
vertigem, tontura, paralisia flacida motora descendente, pares 
cranianos, turvação visual, disfunção autonomica (pupilas 
midriaticas, nao fotorreagentes)
inicio subito e progressivo, sintomas 
GI antecedem ou coincidem com 
neurológicos. Paralisia flacida inica 
nos nervos cranianos em sentido 
descendente: sinais e sintomas 
oculares seguidos de fraqueza nos 
musculos da mastigaçõ e fala, depois 
tronco e membros
alimentar, por ferimentos e 
intestinal
clinico, ingestão de alimentos enlatados e 
embutidos, desidratação, distenção 
abdominal, dispneia, nivel da consicencia 
normal, fraqueza muscular e dificuldade 
para falar, turvação visual, comprotimento 
dos reflexos e SNA, eletrofisiologia, 
detecção da toxina, amostras 
bromatológicas
suporte, assistencia ventilatoria, soro, 
eletrolitos e antibioticos (ferimentos)
diagnostico diferencial: miastenia gravis 
(resposta pupilar preservada, prova de 
neostigmina), guillen baré (evolução 
ascendente, hiperproteinorraquia), 
intoxicação, acidente com animal 
peçonhento
corynebacterium diphtheriae
inicio subito, mal estar, dor de garganta, faringite exsudativa, febre 
baixa, espessa pseudomembrana branco-acinzentada aderente, 
dispneia, pescoço taurino, dificuldade de visao, fala, deglutição, 
movimentos dos braços e pernas; complicações sistemicas: 
miocardite, neurotoxicidade. Laringite diftérica (tosse, rouquidão, 
disfonia e dificuldade respiratória progressiva, podendo evoluir para 
insuficiência respiratória aguda) e nasal (secreção nasal 
serossanguinolenta, geralmente unilateral, podendo ser bilateral, 
que provoca lesões nas bordas do nariz e no lábio superior)
incubação: 2-4 dias, sintomas iniciais 
evoluem para pseudomembrana; na 
medida em que o paciente se 
recupera a membrana se desprende
goticulas de secreções 
respiratorias de doentes ou 
assintomáticos; raramente por 
fômites
clinico, isolamento e identificação, 
demonstração da exotoxina
administração precoce da antitoxina 
difterica, antibioticoterapia com 
penicilina ou eritromicina, isolamento 
respiratorio, imunização com toxoide 
difterico
difteria cutanea, laringea e nasal; 
diagnostico diferencial com streptococcus, 
mononucleose, angina de plaut-vincent; 
difteria laringea: crupe viral, epiglotite, 
corpo estranho; nasal: rinite estreptococia, 
sifilitica, corpo estranho
esquistossomose/ 
schistossoma mansoni
Fase inicial: infiltrado de polimorfonucleares ao redor dos parasitos e 
nas proximidades dos vasos, linfocitos e macrófagos; dermatite 
cercariana; fase aguda: assintomatica, linfadenopatia, febre, mal-
estar, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores musculares e na regiao 
do figado e intestino, diarreia, cefaleia; queda do estado geral, 
hepato e esplenomegalia, taquicardia e hipotensão; Fase tardia: 
quadro cronico, forma hepatointestinal (espessamento periportal, 
desanimo, indisposição, tontura, dor epigastrica, surtos diarreicos 
intercalados com constipação), forma hepatica (hepatomegalia, 
fibrose hepatica), forma hepatoesplenica (esplenomegalia, 
hipertensao portal, varizes de esofago, ascite, hemorragia digestiva 
alta), forma neurologica (epilepsia, AVC, tumor: raros) e pulmonar 
(hipertensão pulmonar, cianose, sínope de esforço, hiperfonese de 
P2, sinais de ICC)
periodo de incubação: 2-6 semanas 
apos infecção; dermatite: 24h-48h, 
pode durar 15 dias; outros sintomas 
na fase aguda: 3-4 semanas apos 
infecção, se intensificam entre a 5-6 
semana (ovoposição), duram cerca 
90 dias; fase tardia: 6 meses 
contato com o caramujo 
infectado com schistosoma 
mansoni; relação com fezes 
contaminadas em água
clinico e laboratorial: metodos diretos 
(visualização dos ovos nas fezes e tecidos, 
antigenos circulantes) e indiretos (IgG, 
IgM, IgA)
fase aguda: anti-histaminicos, 
corticoides topicos, hidratação, 
prednisona 1mg/kg/dia; fase cronica: 
praziquantel e oxaminique
na fase cronica não há febre; granuloma 
esquistossomótico na biopsia hepatica
filariose linfática / Whucereria 
bancrofti
assintomática ou subclinica / manifestações agudas:lifangite 
retrograda, adenite, febre e mal-estar / manifestações cronicas: 
linfedema, hidrocele, quiluria, elefantiase, eosinofilia pulmonar 
tropical (porbroncoespasmo grave, leucocitose e eosinofilia 
sanguínea, roncos, sibilose crepitações)
vermes vivem nos adultos por media 
de 4-8 anos; no hospedeiro 
invertebrado: 15-20 dias; crônica: 
cerca de 10 anos
picada do inseto vetor e 
deposição de larvas infectantes 
na pele lesada do homem
clinica. area endemica associada a febre 
recorrente e adenolinfangite, alteração 
pulmonar, eosinofilia sanguinea, pesquisa 
de microfilarias no sangue periferico (gota 
espessa), anticorpos e antigenos 
circulantes, DNA, pesquisa de vermes 
adultos
citrato de dietilcarbamazina 6 
mg/kg/dia, VO, por 12 dias
linfangite: da raiz do membro para 
extremidade; adenite: regioes inguinal, 
axilar e epitrocleana; elefantiase: membros 
inferiores e regiao escrotal; periodicidade 
noturna
toxoplasmose/toxoplasma 
gondii
congenita ou pré natal: aborto, nascimento prematuro, anomalias 
graves, comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, anemia, edema, miocardite, lesoes oculares, 
tetrade de sabin (corioretine, calcificações cerebrais, retardamento 
psicomotor, micro e macrocefalia); pós natal: benignos ou 
assintomáticos, letais. Forma ganglionar ou febril aguda: 
(hepatoesplenomegalia, adenomegalia, febre, cansaço, exantema 
maculopaular (apenas RN, fatal) alta de ALT, AST, FA, queda de 
bilirrubina e ureia). Fase crônica (reativação): ocular (aumento da 
pressão ocular, borda hiperpigmentada, hiperemia da conjuntiva, 
fotofobia, lesões em foco de roseta) cutanea ou exantemática, 
cerebroespinhal, generalizada. lesões necróticas exsudativas, 
calcificações, êmbolos, confusão mental, epilepsia, convulsoes, 
letargia, hemiparesia, coma
2 fases distintas: assexuada 
(homem) e coccidiana (gatos); fase 
aguda: 2-4 meses (10 dias); fase 
cronica: reativação de cistos 
(atenção para imunossuprimidos)
ingestão de oocistos presentes 
em alimento ou outros objetos 
contaminados, ingestao de 
cistos, transmissao congenita ou 
transplacentária
clinico é complexo (febre, cansaço, 
linfadenopatia), confirmar com 
laboratorial. Demonstração do parasita: 
fase aguda (liquido amniotico, sangue); 
fase cronica (presença de cistos em 
biopsias); Sorologia: IgM (fase aguda) e 
IgG (indica doença cronica)
fase cronica: sem tratamento eficaz; 
casos agudos, toxoplasmose ocular (+ 
prednisona) e imunodeficientes: 
associação de pirimetamina com 
sulfadiazina ou sulfadoxina; 
espiramicina (1 e 2 trimestre), acido 
folinico
a reagudização não altera a sorologia; 
maioria assintomática, atenção para 
imunossuprimidos e gestantes; vacuolo 
parasitórofo: fase agua; fase cronica: cisto 
ou pseudocisto; 1º trimestre: aborto / 2º 
trimestre: aborto, prematuridade, tetrade 
de sabin / 3º trimestre: comprometimento 
ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, 
anemia, trombocitopenia, lesoes oculares
s. aureusagrupamento no foliculo piloso, necrose tecidual, liquefação do 
tecido necrotico, abscesso, supuração no interior das veias, 
trombose, sintomas de infecções hematogenicas, osteomielite, 
pneumonia, meningite, empiema, endocardite, sepse e supuração. 
Febre acima de 39ºC, exantema com descamação, hipotensão, 
mialgia severa, elevação da ureia, creatinina, transaminases e 
hiperbilirrubinemia, hematopoetico (trombocitopenia e 
linfocitopenia), desorientação
geralmente inicia com exantema e 
infecções de pele; pode evoluir para 
pneumonia, sepse, meningite
contato direto com pessoas 
infectadas, fomites, aerossois
amostras: swab de superficie ou aspirado 
de abscesso, sangue, aspirado traqueal, 
LCR, nasofaringe; esfregaços de pus ou 
escarro; cultura, teste da catalase, 
coagulase, sensibilidade; sorologicos tem 
pouco valor pratico
corticosteroides, drenagem de 
abscessos, penicilina resistente a b-
lactamase, vancomicina
sindrome do choque toxico: inicio abrupto, 
febre alta, vomitos, diarreia, mialgias, 
erupção escarlatiniforme, hipotensão, 
insuficiência cardiaca e renal. Pode ocorrer 
em mulheres apos 5 dias da menstruação 
(absorvente). Quase nunca é encontrado 
na corrente sanguinea; intoxicação 
alimentar; infecção oportunista
teníase e cisticercose
teníase: fenômenos alérgicos, hemorragias, inflamação com 
infiltrado celular, tontura, astenia, apetite excessivo, náuseas, 
vomitos, alargamento e dores do abdome, perda de peso, obstrução 
intestinal; cisticerose: muscular e subcutanea (reação local, 
calcificação, dor, cãibras, fadiga, formação de membrana fibrosa), 
ocular (opacificação do humor vítreo, sinéquias da íris, uveítas, perda 
da visão), SNC (crises epilépticas, hipertensão intracraniana, 
cefaleias, meningite, distúrbiso psíquicos)
3 meses após ingestão dos 
cisticercos: eliminação de proglotes 
grávidas
teníase: ingestão de cisticercos 
em canre suina ou bovina; 
cisticercose: ingestao de ovos 
viáveis da T. solium eliminadas 
nas fezes de portadores
clinico: procedência, criação inadequada 
de suínos, hábitos higiênicos, saneamento 
básico, ingestão de carne de porco 
malzocina, relato de teníase; 
parasitológico: pesquisa de proglotes e 
ovos das tenias fas fezes (tamisação, 
antigenos); laboratorial: biopsias, 
necropsias e cirurgias; cisticerco: 
identificação direta pelo oftalmoscópio, 
nodulos subcutaneos, anticorpos no LCR, 
raio x (calcificado, anos após infecção), TC 
e RNM
teníase: niclosamida(não 
recomendado em casos de 
cisticercose ao mesmo tempo; 2 
comprimidos com intervalo de 1h pela 
manhã, seguido de 2 colheres de leite 
de magnésia), praziquantel (4 
comprimidos de 150mg); cisticercose: 
praziquantel, albendazol, 
anticonvulsivantes, corticoesteroides, 
cirurgia. Cistos calcificados e paciente 
assintomáticos: pode não ser 
necessário tratamento
T. solium: suínos. T. saginata: bovinos; fase 
adulta: intestino delgado