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ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PLACENTA

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27/09/2021 10:35 OneNote
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(21/09/2020) Aula 34-UCXI Placenta 
segunda-feira, 21 de setembro de 2020 07:55 
Aspectos morfológicos da placenta / Circulação mãe/feto e feto/mãe 
 
Objetivo da aula: Compreender os aspectos morfológicos da placenta, correlacionando-
os com a circulação mãe/feto e feto/mãe 
Objetivos específicos da aula 
• Reconhecer as estruturas anatômicas e descrever as funções da placenta 
• Estudar a circulação uteroplacentária 
• Compreender a relação cordão umbilical e circulação mãe-feto e feto- mãe 
• Estudar as alterações anatômicas e funcionais da mãe durante a gestação 
• Estudar o desenvolvimento embrionário e seus eventos 
• Associar os exames de imagem com presença de disfunções placentária 
 
Seção Anatomia 
1. Explique a importância do desenvolvimento das vilosidades coriônicas: 
O oxigênio e os nutrientes nos espaços intervilosos da mãe difundem-se nas
vilosidades coriônicas embrionárias, enquanto os resíduos difundem-se na direção
oposta. 
À medida que o tecido embrionário invade a parede do útero, ocorre erosão dos vasos
uterinos maternos e o sangue materno preenche espaços, denominados lacunas, no
tecido invasor. Ao final da segunda semana de desenvolvimento, começam a se
desenvolver as vilosidades coriônicas. Essas projeções digitiformes constituem o cório
(sinciciotrofoblasto circundado por citotrofoblasto), que se projeta para o interior da
parede endometrial do útero. No final da terceira semana, os capilares sanguíneos dão
origem às vilosidades coriônicas. Os vasos sanguíneos nas vilosidades coriônicas se
ligam ao coração embrionário por meio das artérias umbilicais e da veia umbilical pelo
pedículo de conexão, que acaba por tornar-se o cordão umbilical. Os capilares
sanguíneos fetais nas vilosidades coriônicas se projetam para o interior das lacunas,
que se unem para formar os espaços intervilosos, nos quais as vilosidades coriônicas
(e os vasos sanguíneos fetais no interior delas) são banhadas por sangue materno.
Entretanto, não há mistura direta do sangue materno e do sangue fetal. Em vez disso,
o oxigênio e os nutrientes no sangue materno se difundem dos espaços intervilosos
através das membranas plasmáticas do cório e dos capilares das vilosidades. As
escórias metabólicas, como o dióxido de carbono, se difundem em sentido oposto. 
Os vasos sanguíneos nas vilosidades coriônicas se conectam ao coração embrionário
por meio das artérias umbilicais e da veia umbilical. 
A placentação é o processo de formação da placenta, o local de troca de nutrientes e
resíduos entre a mãe e o feto. A placenta também produz hormônios necessários para
manter a gravidez. A placenta é singular porque se desenvolve a partir dos tecidos de
dois indivíduos, mãe e feto. No início da 12ª semana, a placenta tem duas partes: 
• A parte fetal, formada pelas vilosidades coriônicas do cório, e 
• A parte materna, formada pelo sangue materno nos espaços intervilosos e pela
decídua basal do endométrio do útero. 
A placenta plenamente desenvolvida é uma estrutura discoide arredondada. A função
da placenta é possibilitar a difusão de oxigênio e nutrientes do sangue materno para o
sangue fetal, bem como a difusão de dióxido de carbono e escórias metabólicas do
metabolismo sanguíneo fetal para o sangue materno. A placenta também atua como
barreira protetora, porque a maioria dos microrganismos não consegue atravessá-la. A
placenta armazena nutrientes, como carboidratos, proteínas, cálcio e ferro, que são
liberados na circulação fetal quando necessário. 
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Referências 
Livro Princípios de Anatomia e Fisiologia Tortora 14ª ed 
2. “A ligação efetiva entre a placenta e o embrião (e mais tarde o feto) é o cordão
umbilical”. De acordo com a afirmativa e observando a ilustração abaixo,
descreva a arquitetura anatômica dessa estrutura e sua relação com a circulação
mãe-feto e feto-mãe: 
 
A real ligação entre a placenta e o embrião, e mais tarde o feto, se da por meio do
cordão umbilical, que se desenvolve a partir do pedúnculo vitelino e geralmente mede
aproximadamente 2cm de largura e cerca de 50 a 60 cm de comprimento. O cordão
umbilical é constituído por duas artérias umbilicais que transportam o sangue fetal
desoxigenado para a placenta, uma veia umbilical que transporta oxigênio e nutrientes
adquiridos dos espaços intervilosos da mãe para o feto, e apoiam o tecido conjuntivo
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mucoso chamado geleia de Wharton, derivado do alantoide. Uma camada de âmnio
circunda todo o cordão umbilical e lhe confere uma aparência brilhante. Em alguns
casos, a veia umbilical é usada para transfusão de sangue para um feto, ou para
introduzir fármacos para tratamentos clínicos variados. Em aproximadamente 1 em
cada 200 recém-nascidos, há presença de apenas uma das duas artérias umbilicais no
cordão umbilical. Isso pode ser decorrente de uma falha da artéria em se desenvolver
ou da degeneração do vaso no início do desenvolvimento. 
Referências 
Livro Princípios de Anatomia e Fisiologia Tortora 14ª ed; 
 
3. Associe a restrição do crescimento fetal com a disfunção placentária: 
A placenta é um órgão temporário que se forma durante a gestação e que tem a função
de mediar as trocas sanguíneas entre o útero e o feto. Sendo constituída basicamente
por veias e artérias, a placenta está sujeita a todas as doenças sistêmicas que afetam
o sistema circulatório. A insuficiência placentária é uma síndrome que pode ser
causada por diversas doenças e que consiste na incapacidade deste órgão em prover
oxigenação e nutrição adequadas para o feto. As duas principais complicações
decorrentes da insuficiência placentária são o retardo do crescimento fetal (responsável
por baixo peso de nascimento) e a policitemia neonatal. A policitemia neonatal66
consiste no excesso de glóbulos vermelhos presentes na circulação fetal. Surge como
resposta à baixa oxigenação do sangue fetal e pode causar uma série de complicações
para o recém-nascido. A principal destas complicações é a trombose do sangue
excessivamente viscoso no sistema nervoso, o que pode provocar a morte de tecido
cerebral, deixando sequelas neurológicas irreparáveis. As principais doenças tratáveis
durante a gravidez que cursam com insuficiência placentária são a hipertensão arterial
e o diabetes. 
A Restrição de Crescimento Fetal (RCF) é definida como uma incapacidade do feto em
alcançar seu potencial máximo de crescimento, afeta 5-10% das gestações e está
associada ao maior risco de morte fetal, morte neonatal e morbidade perinatal, além de
efeitos secundários, incluindo paralisia cerebral (PC) e doenças no adulto, como
diabetes mellitus tipo II, doença cardiovascular e obesidade. Uma série de condições
como anomalias congênitas, infecções ou uso indevido de drogas e substâncias podem
causar RCF, mas a principal causa se deve à insuficiência placentária. A RCF
secundária à disfunção placentária está associada a uma série de desfechos
desfavoráveis em longo prazo. Os desfechos neurológicos adversos, que ocorrem em
até 50-60% dos casos, recebem atenção considerável porque podem ter um impacto
profundo na qualidade de vida e no potencial do indivíduo. Como o cérebro em
desenvolvimento exibe plasticidade, bem como um potencial limitado para a
regeneração após lesão, é importante compreender os antecedentes do
desenvolvimento neurológico anormal para determinar o potencial de prevenção. 
A insuficiência placentária grave pode ser diagnosticada com a utilização da
dopplervelocimetria das artérias umbilicais, caracterizando-se pela ausência de fluxo na
diástole e, por isso, conhecida como diástole zero (DZ) ou, fluxo reverso, também
denominadade diástole reversa (DR). Essa condição está invariavelmente associada a
resultados perinatais adversos, representados pelas altas taxas de mortalidade
perinatal, prematuridade, necessidade de internação em unidades de terapia intensiva
neonatal, restrição do crescimento fetal e depressão neonatal. Inicialmente, pelo temor
gerado pelo risco de óbito fetal, houve grande número de interrupções das gestações,
imediatamente após o diagnóstico de DZ/DR. A inadequação dessa conduta foi
demonstrada pela elevação da taxa de óbitos neonatais, apesar de, obviamente, notar-
se redução no obituário fetal. Assim, diagnosticada a insuficiência placentária grave
(DZ/DR), é imprescindível agregar a monitoração da hemodinâmica fetal (Doppler da
circulação arterial e venosa) aos métodos já consagrados de avaliação da vitalidade
como a cardiotocografia (CTG) e o perfil biofísico fetal (PBF), com o intuito de se
determinar o melhor momento para a interrupção desta gestação. 
Referências 
Livro Patologia Básica Robbins 8ª ed 
Como acompanhar as gestações que apresentam insuficiência placentária grave?
Scielo https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42302002000300016&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt 
4. Considerando que a exposição intrauterina à determinados fatores ambientais
podem danificar o organismo, comente sobre o álcool etílico, reconhecido como
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302002000300016&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
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o principal tetrógeno fetal: 
ÁLCOOL ETÍLICO - TERATOGÊNICO: Há uma associação bem documentada entre a
ingestão materna de álcool etílico e anomalias congênitas. Como o etanol pode induzir
um espectro amplo de defeitos, que variam de retardo mental a anomalias estruturais
no cérebro (microcefalia, holoprosencefalia), na face e no coração, utiliza-se o termo
distúrbios do espectro alcoólico fetal (DEAF) para referir-se a quaisquer defeitos
relacionados com o álcool. A síndrome alcóolica fetal (SAF) representa a extremidade
mais grave desse espectro e inclui defeitos estruturais, deficiência intelectual e de
crescimento. O transtorno do neurodesenvolvimento relacionado com o álcool (TNDA)
diz respeito a casos que envolvem o sistema nervoso central, mas que não preenchem
os critérios diagnósticos de SAF. A incidência conjunta de SAF e de TNDA é estimada
em 1 a cada 100 nascidos vivos. Além disso, o álcool é a principal causa de déficit
intelectual. Não está claro quanto etanol é necessário para causar um problema de
desenvolvimento. A dose e o momento da gestação são cruciais, mas provavelmente
não há um nível “seguro”. Mesmo uma bebedeira (> 5 drinques por vez) em um estágio
crítico do desenvolvimento parece aumentar o risco de defeitos congênitos, incluindo
fendas orofaciais. 
 
• O álcool exerce no feto inúmeras ações deletérias, praticamente atingindo todos
os seus órgãos por ação direta, alterando a função, multiplicação e migração
celular, e também por uma ação indireta, que decorre de suas ações sobre a
gestante, interferindo no seu apetite levando-a à má nutrição, provocando
vasoconstrição placentária, tendo como consequência a dificuldade na passagem
de nutrientes e oxigênio para o feto. Esses efeitos resultam em restrição do
crescimento fetal e ocorrência de malformações congênitas fetais. 
 
• Durante o período embrionário (da nidação até a 8ª semana de idade
gestacional), o álcool atua provocando alteração de divisão, proliferação, migração
e diferenciação celular que se traduzem pelo aparecimento de malformações
grosseiras. Durante o período fetal (da 9ª até a 14ª semana de idade gestacional)
sua ação provoca alterações no sistema nervoso central. 
 
• Os efeitos do álcool no feto ainda incluem elevada resposta ao estresse e
diminuição na resposta imune, incluindo baixa proliferação das células T e da
atividade citolítica das células Natural Killer (NK), diminuição da resposta à
interleucina 6 e do número de células β no baço, medula óssea e fígado com
aumento da incidência de infecções bacterianas nos recém nascidos. 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
SADLER, T. W. Langman: Embriologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. 
https://www.spsp.org.br/downloads/AlcoolSAF2.pdf 
 
5. Descreva sobre as mudanças estruturais e funcionais que ocorrem na mãe
durante a gestação: 
Hormônios da gestação 
Durante os primeiros 3 a 4 meses de gestação, o corpo lúteo no ovário continua
secretando progesterona e estrogênios, que mantem o revestimento do útero durante a
gestação e prepara as glândulas mamárias para secretar leite. As quantidades
secretadas pelo corpo lúteo, no entanto, são apenas um pouco maiores do que as
produzidas após a ovulação em um ciclo menstrual normal. 
A partir do terceiro mês até o restante da gestação, a própria placenta fornece os níveis
elevados necessários de estrogênios e progesterona. 
O cório da placenta secreta gonadotropina coriônica humana (hCG) no sangue. Por
sua vez, a hCG estimula o corpo lúteo a continuar a produção de progesterona e
estrogênios, uma atividade necessária para evitar a menstruação e continuar a
inserção do embrião e do feto ao revestimento uterino. No oitavo dia após de
fertilização, o hCG pode ser detectado no sangue e na urina da mulher grávida. O pico
https://www.spsp.org.br/downloads/AlcoolSAF2.pdf
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de secreção de hCG ocorre por volta da nona semana de gestação. Durante o quarto e
quinto mês de gestação, os níveis de hCG diminuem acentuadamente e, em seguida,
zeram até o parto. 
O cório começa a secretar estrogênios após as primeiras 3 ou 4 semanas de gestação
e progesterona por volta da sexta semana. Esses hormônios são secretados em
quantidades crescentes até o momento do nascimento. 
Por volta do quarto mês de gestação, quando a placenta está totalmente estabelecida,
a secreção de hCG é muito reduzida, e as secreções do corpo lúteo já não são
essenciais. 
Um nível elevado de progesterona garante que o miométrio uterino esteja relaxado e
que o colo do útero esteja firmemente fechado. Após o parto, os estrogênios e a
progesterona no sangue diminuem até os níveis normais. 
A relaxina, um hormônio produzido inicialmente pelo corpo lúteo do ovário e depois
pela placenta, aumenta a flexibilidade da sínfise púbica e dos ligamentos das
articulações sacroilíacas e sacrococcígea e ajuda a dilatar o colo uterino durante o
trabalho de parto. Ambas as ações facilitam o nascimento do recém-nascido. 
O terceiro hormônio produzido pelo cório da placenta é o lactogênio placentário (LP). A
taxa de secreção de LP aumenta em proporção a massa placentária, alcançando níveis
máximos após 32 semanas e permanecendo relativamente constante depois disso.
Acredita-se que ajude a preparar as glândulas mamária para a lactação, aumente o
desenvolvimento materno pela elevação na síntese de proteínas, e regule
determinados aspectos do metabolismo, tanto da mãe quando do feto. Por exemplo, o
LP diminui a utilização de glicose pela mãe e promove a liberação de ácidos graxos de
seu tecido adiposo, aumentando a disponibilidade de glicose para o feto. 
O hormônio mais recentemente encontrado como sendo produzido pela placenta é o
hormônio liberador de corticotropina (HLC), que em não grávidas é secretado apenas
pelas células neurossecretoras do hipotálamo. Acredita-se que o HLC faça parte do
relógio que determina o momento do nascimento. A secreção de HLC pela placenta
começa em aproximadamente 12 semanas e aumenta enormemente no final da
gestação. As mulheres que têm altos níveis de HLC no inicio da gestação tem maior
probabilidade de dar à luz prematuramente; aquelas que tem baixos níveis são mais
propensas a dar à luz após a data estimada de parto. O HLC produzido pela placenta
tem um segundo efeito importante:aumenta a secreção de cortisol que é necessário
para a maturação dos pulmões do feto e para a produção de surfactante. 
Alterações durante a gestação 
Perto do final do terceiro mês de gestação, o útero ocupa a maior parte da cavidade
pélvica. À medida que o feto continua crescendo, o útero se estende mais e mais para
dentro da cavidade abdominal. Perto do final de uma gestação a termo, o útero
preenche quase toda a cavidade abdominal, chegando até acima da margem costal,
quase até o processo xifoide do esterno. Ele desloca o intestino, o fígado e o estomago
maternos superiormente, eleva o diafragma e amplia a cavidade torácica. A
compreensão do estomago pode forçar o seu conteúdo para o esôfago superiormente,
resultando em pirose. Na cavidade pélvica, ocorre compressão dos ureteres e da
bexiga urinária. 
Também ocorrem alterações fisiológicas induzidas pela gestação, incluindo o ganho de
peso decorrente do feto, líquido amniótico, placenta, útero aumentado e elevação na
água corporal total; aumento no armazenamento de proteínas, triglicerídeos e minerais;
acentuado aumento das mamas, em preparação a lactação, e lombalgia decorrente da
hiperlordose lombar. 
Ocorrem várias alterações no sistema circulatório materno. O volume sistólico aumenta
aproximadamente 30% e o débito cardíaco se eleva em 20 a 30% em decorrência do
aumento do fluxo sanguíneo para a placenta materna e aumento do metabolismo. A
frequência cardíaca aumenta 10 a 15% e o volume de sangue sofrem um acréscimo de
30 a 50%, principalmente durante a segunda metade da gestação. Estes aumentos são
necessários para atender a demanda adicional do feto por nutrientes e oxigênio.
Quando uma gestante esta em decúbito dorsal o útero aumentado pode comprimir a
aorta, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo para o útero. A compressão da
veia cava inferior também diminui o retorno venoso, o que leva a edema nos membros
inferiores e veias varicosas. A compressão da artéria renal pode levar a hipertensão
renal. 
A função respiratória também é alterada durante a gestação para atender à demanda
adicional do feto por oxigênio. O volume corrente pode aumentar em aproximadamente
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30 a 40%, o volume de reserva expiratória pode ser reduzido em até 40$, a capacidade
residual funcional pode diminuir em até 25%, a ventilação minuto (o volume total de ar
inspirado e expirado a cada minuto) pode aumentar em até 40%, a resistência das vias
respiratórias na árvore bronquial pode diminui em 30 a 40% e o consumo total de
oxigênio do corpo pode aumentar em aproximadamente 10 a 20%. Também ocorre
dispneia. 
O sistema digestório também sofre alterações. As gestantes apresentam aumento do
apetite em decorrência das demandas nutricionais adicionais ao feto. A diminuição
geral da motilidade do sistema digestório pode causar constipação intestinal, retardo do
esvaziamento gástrico e provocar náuseas, vômitos e pirose. 
A compressão da bexiga pelo útero ampliado pode produzir sinais e sintomas urinários,
como polaciúria, urgência para urinar e incontinência urinaria de esforço. Um aumento
do fluxo plasmático renal de até 35% e um aumento da taxa de filtração glomerular de
até 40$ elevam a capacidade de filtração renal, o que possibilita eliminação mais rápida
dos resíduos adicionais produzidos pelo feto. 
As alterações da pele durante a gestação são mais evidentes em algumas mulheres do
que em outras. Algumas mulheres apresentam aumento da pigmentação ao redor dos
olhos e na região malar em um padrão semelhante a máscara (cloasma), nas aréolas
das mamas e na linha alba do abdome inferior (linha nigra). Podem ocorrer estrias no
abdome conforme o útero aumenta de tamanho, e aqueda de cabelo aumenta. 
As alterações no sistema genital incluem edema e aumento da vascularização do
pudendo feminino e aumento na flexibilidade e vascularização da vagina. A massa do
útero aumenta de 60 a 80 gramas em não gestantes para 900 a 1200 gramas a termo,
por causa da hiperplasia das fibras musculares do miométrio no início da gestação e da
hipertrofia das fibras musculares durante o segundo e terceiro trimestres da gestação. 
 
Referências 
Livro Princípios de Anatomia e Fisiologia Tortora 14ª ed; 
 
Seção Histofisiologia 
1. O espermatozoide necessita passar por determinados processos para tornar-
se apto a realizar a fertilização. Dentre as etapas estão a maturação, a
capacitação e a hiperatividade. Defina cada um destes processos, justificando
sua importância. 
Maturação → Do ponto de vista funcional, o epidídimo é o local de maturação dos
espermatozoides, o processo pelo qual os espermatozoides adquirem motilidade e a
capacidade de fertilizar o óvulo. Isso ocorre em cerca de 14 dias. 
Capacitação → Os espermatozoides recentemente ejaculados são incapazes de
fecundar ovócitos. Os espermatozoides precisam passar por um período de
condicionamento — a capacitação — com duração de cerca de 7 horas. 
Durante esse período, uma cobertura glicoproteica e proteínas seminais são removidas
da superfície do acrossomo do espermatozoide. Os componentes de membrana dos
espermatozoides são amplamente alterados. Os espermatozoides capacitados não
exibem mudanças morfológicas, porém são mais ativos. 
O processo de capacitação dos espermatozoides ocorre normalmente no útero ou nas
tubas uterinas através de substâncias secretadas por essas porções do trato genital
feminino. 
Durante a fecundação in vitro — um processo em que vários ovócitos são colocados
em um meio ao qual os espermatozoides são adicionados para a fecundação —, a
capacitação é induzida incubando-se os espermatozoides por várias horas em um meio
definido. 
O término da capacitação permite que ocorra a reação acrossômica. 
O acrossoma intacto do espermatozóide liga-se a uma glicoproteína (ZP3) na zona
pelúcida. Estudos mostraram que a membrana plasmática dos espermatozoides, os
íons cálcio, as prostaglandinas e a progesterona exercem um papel importante na
reação acrossômica. 
A reação acrossômica dos espermatozoides precisa ser completada antes da fusão do
espermatozóide com o ovócito. Quando os espermatozoides capacitados entram em
contato com a corona radiata que envolve o ovócito secundário, sofrem mudanças
moleculares complexas que resultam no desenvolvimento de perfurações no
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acrossoma. Ocorrem, então, vários pontos de fusão da membrana plasmática do
espermatozoide com a membrana acrossômica externa. O rompimento das
membranas nesses pontos produz aberturas. As mudanças induzidas pela reação
acrossômica estão associadas à liberação de enzimas do acrossoma que facilitam a
fecundação, incluindo a hialuronidase e a acrosina 
Hiperatividade → A capacitação, que também é dependente da temperatura, é
caracterizada por inúmeros eventos celulares que irão permitir ao espermatozoide a
aquisição de motilidade hiperativa (necessária para a penetração no oócito), bem como
que ocorra a reação acrossômica. 
Referências 
Livro Embriologia clínica Moore 10ª ed 
 
2. A fertilização ocorre através de um encadeamento de eventos que vai desde a
capacitação do espermatozoide, até a formação do zigoto diploide. Descreva os
eventos que ocorrem durante o processo de fertilização, inclusive as reações
para evitar a poliespermia. 
A fecundação é uma sequência complexa de eventos moleculares coordenados que se
inicia com o contato entre um espermatozoide e um ovócito e termina com a mistura
dos cromossomos maternos e paternos na metáfase da primeira divisão mitótica do
zigoto. O processo de fecundação leva aproximadamente 24 horas. 
Fases da fecundação 
Passagem do espermatozoide através da corona radiata → A dispersão das células
foliculares da corona radiata que circunda o ovócito e da zona pelúcida parece ser
resultado principalmenteda ação da enzima hialuronidase, liberada do acrossoma do
espermatozoide, mas a evidência para isto não é inequívoca. As enzimas da mucosa
tubária também parecem auxiliar nessa dispersão. Os movimentos da cauda do
espermatozoide também são importantes para sua penetração na corona radiata. 
Penetração da zona pelúcida → A passagem do espermatozoide através da zona
pelúcida é uma fase importante para o início da fecundação. A formação de um
caminho resulta também da ação de enzimas liberadas pelo acrossoma. As enzimas —
esterases, acrosina e neuraminidase — parecem causar a lise da zona pelúcida,
formando assim um caminho para que o espermatozoide chegue ao ovócito. A mais
importante dessas enzimas é a acrosina, uma enzima proteolítica. Logo que o
espermatozoide penetra a zona pelúcida, ocorre uma reação zonal — uma mudança
nas propriedades da zona pelúcida que a torna impermeável a outros espermatozoides.
A composição dessa cobertura de glicoproteína extracelular muda após a fecundação.
Acredita-se que a reação zonal seja o resultado da ação de enzimas lisossômicas
liberadas pelos grânulos corticais situados logo abaixo da membrana plasmática do
ovócito. O conteúdo desses grânulos, que são liberados dentro do espaço perivitelino,
também causa mudanças na membrana plasmática, tornando-a impermeável aos
espermatozoides. 
Fusão das membranas plasmáticas do ovócito e do espermatozoide → As membranas
plasmáticas do ovócito e do espermatozoide se fusionam e se rompem na área de
fusão. A cabeça e a cauda do espermatozóide entram no citoplasma do ovócito, mas a
membrana plasmática do espermatozóide fica para trás. 
Término da segunda divisão meiótica e formação do pronúcleo feminino → A
penetração do ovócito pelo espermatozóide estimula o ovócito a completar a segunda
divisão meiótica, formando um ovócito maduro e segundo corpo polar. Os
cromossomos maternos em seguida se descondensam, e o núcleo do ovócito maduro
torna-se o pronúcleo feminino. 
Formação do pronúcleo masculino → Dentro do citoplasma do ovócito, o núcleo do
espermatozóide aumenta para formar o pronúcleo masculino, e a cauda do
espermatozóide degenera, morfologicamente, os pronúcleos masculino e feminino são
indistinguíveis. Durante o crescimento dos pronúcleos, eles replicam seu DNA-1 n
(haploide), 2 c (duas cromátides). O ovócito contendo dois pronúcleos haploides é
chamado de oótide. 
 
Referências 
Livro Embriologia clínica Moore 10ª ed 
27/09/2021 10:35 OneNote
https://onedrive.live.com/redir?resid=8324C4DE991344CF%211677&page=View&wd=target%28LMF.one%7C%2F%2821%5C%2F09%5C%2F… 8/14
3. A implantação ocorrerá após os eventos da fertilização que se deram no
oviduto. O zigoto sofrerá sucessivas divisões celulares e alterações estruturais,
enquanto se movimenta para a região do endométrio uterino. Relate a jornada de
evolução da mórula até o blastocisto de 14 dias, bem como os processos que
possibilitam a implantação no endométrio uterino. 
30 horas após a fecundação já se tem duas células (blastômeros) 
• Mórula: 72h 16 a 32 células 
• Blástula: por volta do 4 ou 6 dia 
Nidação: 4 ao 15 dia 
Clivagem do zigoto 
• A clivagem consiste em divisões mitóticas repetidas do zigoto, resultando em um
aumento rápido do número de células (blastômeros). Essas células embrionárias
tornam-se menores a cada divisão. 
• A clivagem ocorre conforme o zigoto passa pela tuba uterina em direção ao
útero. 
• Durante a clivagem, o zigoto continua dentro da zona pelúcida. A divisão do zigoto
em blastômeros se inicia aproximadamente 30 horas após a fecundação. 
• As divisões subsequentes seguem-se uma após a outra, formando,
progressivamente, blastômeros menores. 
• Após o estágio de nove células, os blastômeros mudam sua forma e se agrupam
firmemente uns com os outros para formar uma bola compacta de células. 
• Esse fenômeno, a compactação, é provavelmente mediado por glicoproteínas de
adesão de superfície celular. 
• A compactação possibilita uma maior interação célula-célula e é um pré-requisito
para a separação das células internas que formam o embrioblasto (massa celular
interna) do blastocisto. 
• A via de sinalização hippo desempenha um papel essencial na separação do
embrioblasto do trofoblasto. 
• Quando existem 12 a 32 blastômeros, o ser humano em desenvolvimento é
chamado de mórula. 
• As células internas da mórula são circundadas pelas células trofoblásticas. 
Formação do blastocisto 
Logo após a mórula ter alcançado o útero (cerca de 4 dias após a fecundação), surge
no interior da mórula um espaço preenchido por líquido, a cavidade blastocística. O
líquido passa da cavidade uterina através da zona pelúcida para formar esse espaço.
Conforme o líquido aumenta na cavidade blastocística, ele separa os blastômeros em
duas partes: 
• Uma delgada camada celular externa, o trofoblasto, que formará a parte
embrionária da placenta. 
• Um grupo de blastômeros localizados centralmente, o embrioblasto (massa celular
interna), que formará o embrião. 
Uma proteína imunossupressora, o fator de gestação inicial, é secretada pelas células
trofoblásticas e aparece no soro materno cerca de 24 a 48 horas após a fecundação. O
fator de gestação inicial é a base do teste de gravidez durante os primeiros 10 dias de
desenvolvimento. 
Durante esse estágio de desenvolvimento, ou blastogênese, o concepto (embrião e
suas membranas) é chamado de blastocisto. O embrioblasto agora se projeta para a
cavidade blastocística e o trofoblasto forma a parede do blastocisto. Depois que o
blastocisto flutuou pelas secreções uterinas por aproximadamente 2 dias, a zona
pelúcida gradualmente se degenera e desaparece. A degeneração da zona pelúcida e
a incubação do blastocisto foram observados in vitro. A degeneração da zona pelúcida
permite o rápido crescimento do blastocisto. Enquanto está flutuando no útero, o
blastocisto obtém nutrição das secreções das glândulas uterinas. 
Aproximadamente 6 dias após a fecundação (dia 20 de um ciclo menstrual de 28 dias),
o blastocisto adere ao epitélio endometrial, normalmente adjacente ao polo
embrionário. Logo que o blastocisto adere ao epitélio endometrial, o trofoblasto se
prolifera rapidamente e se diferencia em duas camadas: 
• Uma camada interna, o citotrofoblasto. 
• Uma camada externa, o sinciciotrofoblasto, que consiste em uma massa
protoplasmática multinucleada na qual nenhum limite celular pode ser observado. 
Fatores intrínsecos e da matriz extracelular modulam em sequências cuidadosamente
programadas a diferenciação do trofoblasto. O fator de crescimento transformador β
27/09/2021 10:35 OneNote
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(TGF-β) regula a proliferação e a diferenciação do trofoblasto por interação de ligantes
com receptores dos tipos I e II das quinases proteicas serina/treonina. 
Em torno de 6 dias, os prolongamentos digitiformes do sinciciotrofoblasto se estendem
pelo epitélio endometrial e invadem o tecido conjuntivo. No final da primeira semana, o
blastocisto está superficialmente implantado na camada compacta do endométrio e
obtém a sua nutrição dos tecidos maternos erodidos. 
O sinciciotrofoblasto, altamente invasivo, se expande rapidamente em uma área
conhecida como polo embrionário, adjacente ao embrioblasto. O sinciciotrofoblasto
produz enzimas que erodem os tecidos maternos, possibilitando ao blastocisto se
“entocar”, ou seja, se implantar, no endométrio. As células endometriais também
participam controlando a profundidade da penetração do sinciciotrofoblasto. 
Por volta de 7 dias, uma camada de células, o hipoblasto (endoderma primário),
aparece na superfície do embrioblasto voltada para a cavidade blastocística. Dados
embriológicos comparativos sugerem que o hipoblasto surge por delaminação dos
blastômeros do embrioblasto. 
À medida que a implantação do blastocisto ocorre, mudanças morfológicas no
embrioblasto produzem um disco embrionário bilaminar formado pelo epiblasto e pelo
hipoblasto.O disco embrionário origina as camadas germinativas que formam todos os
tecidos e órgãos do embrião. As estruturas extraembrionárias que se formam durante a
segunda semana são a cavidade amniótica, o âmnio, a vesícula umbilical conectada ao
pedículo e o saco coriônico. 
Término da implantação do blastocisto 
A implantação do blastocisto termina durante a segunda semana. Ela ocorre durante
um período restrito entre 6 e 10 dias após a ovulação e a fecundação. Conforme o
blastocisto se implanta, mais o trofoblasto entra em contato com o endométrio e se
diferencia em duas camadas: 
• Uma camada interna, o citotrofoblasto, que é mitoticamente ativa (isto é, figuras
mitóticas são visíveis) e forma novas células que migram para a massa crescente
de sinciciotrofoblasto, onde se fundem e perdem as membranas celulares. 
• O sinciciotrofoblasto, uma massa multinucleada que se expande rapidamente, na
qual nenhum limite celular é visível. 
O sinciciotrofoblasto é erosivo e invade o tecido conjuntivo endometrial enquanto o
blastocisto vagarosamente vai se incorporando ao endométrio. As células
sinciciotrofoblásticas deslocam as células endometriais no local de implantação. As
células endometriais sofrem apoptose (morte celular programada), o que facilita a
invasão. 
Os mecanismos moleculares da implantação envolvem a sincronização entre o
blastocisto invasor e um endométrio receptivo. As microvilosidades das células
endometriais, as moléculas de adesão celular (integrinas), citocinas, protaglandinas,
hormônios (gonadotrofina coriônica humana [hCG] e progesterona), fatores de
crescimento, enzimas de matriz extracelular e outras enzimas (metaloproteinases de
matriz e proteína quinase A) têm o papel de tornar o endométrio mais receptivo. Além
disso, as células endometriais ajudam a controlar a profundidade de penetração do
blastocisto. 
As células do tecido conjuntivo ao redor do local da implantação acumulam glicogênio e
lipídios e assumem um aspecto poliédrico (muitos lados). Algumas dessas células, as
células deciduais, se degeneram nas proximidades do sinciciotrofoblasto invasor. O
sinciciotrofoblasto engolfa essas células que servem como uma rica fonte de nutrientes
para o embrião. O sinciciotrofoblasto produz um hormônio glicoproteico, o hCG, que
entra na circulação sanguínea materna através de cavidades isoladas (lacunas) no
sinciciotrofoblasto; o hCG mantém a atividade hormonal do corpo lúteo no ovário,
durante a gestação. O corpo lúteo é uma estrutura glandular endócrina que secreta
estrogênio e progesterona para manter a gestação. Radioimunoensaios altamente
sensíveis são usados para detectar o hCG e formam a base dos testes de gravidez.
Uma quantidade suficiente de hCG é produzida pelo sinciociotrofoblasto no final da
segunda semana para resultar em um teste de gravidez positivo, mesmo que a mulher
não saiba que possa estar grávida. 
Referências 
Livro Embriologia clínica Moore 10ª ed 
4. A placenta é um dos órgãos mais interessantes nos mamíferos. Forma-se
somente durante a gestação e é responsável pela nutrição, trocas gasosas, fonte
de células-tronco hematopoiéticas, suporte endócrino e imunológico para o feto
27/09/2021 10:35 OneNote
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em desenvolvimento. A respeito da placenta, explique o seu desenvolvimento e
funcionamento. Ainda, descrevendo as regiões: 
No início da segunda semana, o blastocisto está alojado parcialmente no estroma
endometrial. O trofoblasto se diferencia em uma camada interna, que prolifera
ativamente, o citotrofoblasto; e em uma camada externa, o sinciciotrofoblasto, que
invade os tecidos maternos. No nono dia, desenvolvem-se lacunas no
sinciciotrofoblasto. Subsequentemente, os sinusoides maternos são erodidos pelo
sinciciotrofoblasto, o sangue materno entra na rede lacunar e, por volta da segunda
semana, começa uma circulação uteroplacentária primitiva. Enquanto isso, o
citotrofoblasto forma colunas celulares que penetram e são cercadas pelo sincício, as
vilosidades primárias. No final da segunda semana, o blastocisto está completamente
alojado e seu orifício de entrada na mucosa está fechado. Enquanto isso, a massa
celular interna ou embrioblasto se diferencia em epiblasto e hipoblasto, formando,
juntos, um disco bilaminar. As células epiblásticas originam os amnioblastos que
recobrem a cavidade amniótica, superior à camada epiblástica. As células hipoblásticas
são contínuas com a membrana exocelômica, e, juntas, elas recobrem a vesícula
vitelínica primitiva. No final da segunda semana, o mesoderma extraembrionário
preenche internamente o espaço entre o trofoblasto e o âmnio, bem como a membrana
exocelômica. Quando se desenvolvem vacúolos nesse tecido, forma-se o celoma
extraembrionário ou cavidade coriônica. O mesoderma extraembrionário que recobre o
citotrofoblasto e o âmnio é o mesoderma extraembrionário somático; a cobertura que
cerca a vesícula vitelínica é o mesoderma extraembrionário esplâncnico. A segunda
semana do desenvolvimento é conhecida como a “semana do dois”: 
• O trofoblasto se diferencia em duas camadas: o citotrofoblasto e o
sinciciotrofoblasto 
• O embrioblasto forma duas camadas: o epiblasto e o hipoblasto 
• O mesoderma extraembrionário se divide em duas camadas: as camadas
somática e esplâncnica 
• Formam-se duas cavidades: a amniótica e a da vesícula vitelínica 
A placenta e o cordão umbilical funcionam como um sistema de transporte das
substâncias que passam entre a mãe e o feto. Nutrientes e oxigênio passam do sangue
materno, através da placenta, para o sangue fetal, enquanto os excretas e dióxido de
carbono passam do sangue fetal para o sangue materno, também através da placenta.
A placenta e as membranas fetais executam as seguintes funções e atividades:
proteção, nutrição, respiração, excreção e produção de hormônios. Pouco depois do
nascimento, a placenta e as membranas fetais são expelidas do útero como a
placenta 
A decídua refere-se ao endométrio gravídico, a camada funcional do endométrio de
uma mulher grávida que se separa do restante do útero após o parto (nascimento). 
As três regiões da decídua recebem nomes de acordo com sua relação com o local da
implantação. 
• A decídua basal é a parte da decídua abaixo do concepto, que forma o
componente materno da placenta. 
• A decídua capsular é a parte superficial da decídua que cobre o concepto. 
• A decídua parietal é toda a parte restante da decídua. 
Em resposta a níveis crescentes de progesterona no sangue materno, as células do
estroma (tecido conjuntivo) da decídua aumentam de tamanho, formando as células
deciduais, que se coram pouco. Essas células crescem com o acúmulo de glicogênio e
lipídio no citoplasma. As mudanças celulares e vasculares que ocorrem no endométrio
quando o blastocisto se implanta constituem a reação decidual. Na região do
sinciciotrofoblasto, perto do saco coriônico, muitas células deciduais degeneram e,
juntamente com sangue materno e secreções do útero, proporcionam uma rica fonte de
nutrição para o embrião. Não se conhece o significado total das células deciduais, mas
foi sugerido que elas protegem o tecido materno de uma invasão descontrolada pelo
sinciciotrofoblasto e que podem estar envolvidas na produção de hormônios. As
regiões da decídua, claramente identificáveis durante a ultrassonografia, são
importantes para o diagnóstico precoce da gravidez 
Desenvolvimento da Placenta 
As descrições anteriores sobre o desenvolvimento inicial da placenta mostraram a
rápida proliferação do trofoblasto e o desenvolvimento do saco coriônico e das
vilosidades coriônicas. 
• No fim da terceira semana, já está estabelecido o arranjo anatômico necessário
para as trocas fisiológicas entre a mãe e o seu embrião. 
27/09/2021 10:35 OneNote
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• Ao final da quarta semana, uma rede vascular complexa jáse estabeleceu na
placenta, facilitando as trocas materno-embrionárias de gases, nutrientes e
produtos de excreção. 
As vilosidades coriônicas cobrem todo o saco coriônico até o início da oitava semana.
Com o crescimento desse saco, as vilosidades associadas à decídua capsular são
comprimidas, reduzindo seu suprimento sanguíneo. Essas vilosidades degeneram
rapidamente, levando à formação de uma área relativamente avascular, o córion liso.
Com o desaparecimento das vilosidades do córion liso, aquelas associadas à decídua
basal aumentam rapidamente de número, ramificam-se profusamente e crescem. Essa
parte arboriforme do saco coriônico constitui o córion viloso. 
Com o crescimento do feto, o útero, o saco coriônico e a placenta aumentam de
tamanho. A placenta continua a crescer em tamanho e espessura até o feto ter cerca
de 18 semanas (20 semanas de gestação). A placenta totalmente desenvolvida cobre
de 15% a 30% da decídua e pesa aproximadamente um sexto do peso do feto. A
placenta tem duas partes: 
• O componente fetal da placenta é formado pelo córion viloso. As vilosidades
coriônicas que dele se originam projetam-se para o espaço interviloso, que
contém sangue materno. 
• O componente materno da placenta é formado pela decídua basal, a parte da
decídua relacionada com o componente fetal da placenta. No fim do quarto mês, a
decídua basal está quase completamente substituída pelo componente fetal da
placenta. 
A parte fetal da placenta (córion viloso) prende-se à parte materna (decídua basal) pela
capa citotrofoblástica — a camada externa de células trofoblásticas da superfície
materna da placenta. 
As vilosidades coriônicas prendem-se firmemente à decídua basal pela capa
citotrofoblástica e ancoram o saco coriônico à decídua basal. Artérias e veias
endometriais passam livremente por fendas na capa citotrofoblástica e se abrem no
espaço interviloso. A forma da placenta é determinada pela forma da área de
vilosidades coriônicas que persistem. Usualmente, esta é uma área circular, dando à
placenta uma forma discóide. Com a invasão da decídua basal pelas vilosidades
coriônicas, durante a formação da placenta, o tecido da decídua sofre erosão,
aumentando o espaço interviloso. Esse processo de erosão produz várias áreas
cuneiformes na decídua, septos da placenta, que se projetam em direção à placa
coriônica — a parte da parede do córion relacionada com a placenta. Os septos da
placenta dividem a parte fetal da placenta em áreas convexas irregulares denominadas
cotilédone. Cada cotilédone é formado por duas ou mais vilosidades-tronco e seus
inúmeros ramos. 
No fim do quarto mês, a decídua basal está quase totalmente substituída por
cotilédones. A expressão do fator de transcrição Gemi (glial cells missing-1, ausência
de células gliais-1) pelas células-tronco do trofoblasto regula o processo de ramificação
das vilosidades-tronco para a formação da rede vascular da placenta. 
A decídua capsular, a camada da decídua superposta ao saco coriônico implantado,
forma uma cápsula sobre a superfície externa do saco. Com o crescimento do
concepto, a decídua capsular faz saliência na cavidade uterina e fica muito adelgaçada.
Finalmente, a decídua capsular entra em contato e se funde com a decídua parietal,
acabando por obliterar a cavidade uterina. Com 22 a 24 semanas, o reduzido
suprimento sanguíneo da decídua capsular causa sua degeneração e
desaparecimento. Depois do desaparecimento da decídua capsular, a parte lisa do
saco coriônico se funde com a decídua parietal. Essa fusão pode ser desfeita e
geralmente ocorre quando escapa sangue do espaço interviloso. A coleção de sangue
(hematoma) afasta a membrana coriônica da decídua parietal, restabelecendo assim o
espaço potencial da cavidade uterina. 
O espaço interviloso contendo sangue materno origina-se das lacunas que se formam
no sinciciotrofobiasto durante a segunda semana do desenvolvimento. Esse grande
espaço cheio de sangue resulta da coalescência e do crescimento da rede de lacunas.
Os septos placentários dividem o espaço interviloso da placenta em compartimentos;
entretanto, esses compartimentos comunicam-se livremente, pois os septos não
chegam até a placa coriônica. O sangue materno chega ao espaço interviloso vindo
das artérias espiraladas do endométrio da decídua basal. As artérias espiraladas
passam por fendas da capa citotrofoblástica e lançam sangue no espaço interviloso.
Esse grande espaço é drenado pelas veias endometriais, que também atravessam a
capa citotrofoblástica. As veias endometriais encontram-se por toda a superfície da
27/09/2021 10:35 OneNote
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decídua basal. As numerosas vilosidades coriônicas são banhadas continuamente por
sangue materno, que circula pelo espaço interviloso. Esse sangue traz consigo
oxigênio e materiais nutritivos necessários ao crescimento e desenvolvimento do feto.
O sangue materno também contém produtos de excreção do feto, como dióxido de
carbono, sais e produtos do metabolismo protéico. 
O saco amniótico cresce mais rapidamente do que o saco coriônico.
Consequentemente, o âmnio e o córion liso logo se fundem, formando a membrana
amniocoriônica. Essa membrana composta se funde com a decídua capsular e se
adere à decídua parietal depois do desaparecimento da parte capsular da decídua. E a
membrana amniocoriônica que se rompe durante o trabalho de parto (a expulsão do
útero do feto e da placenta). A ruptura dessa membrana antes de o feto chegar a termo
é a ocorrência mais comum que leva ao parto prematuro. Quando a membrana
amniocoriônica se rompe, o líquido amniótico escapa para o exterior através do colo e
da vagina. 
Circulação Placentária 
As vilosidades coriônicas terminais da placenta criam uma grande área de superfície
através da qual pode haver troca de materiais que cruzam uma delgada membrana
("barreira") placentária, interposta entre as circulações fetal e materna. É através das
numerosas vilosidades terminais que ocorrem as principais trocas de material entre a
mãe e o feto. As circulações do feto e da mãe estão separadas pela membrana
placentária, que consiste em tecidos extrafetais. 
Circulação Placentária Fetal 
O sangue pouco oxigenado deixa o feto e vai para a placenta, passando pelas artérias
umbilicais. No local em que o cordão se une à placenta, essas artérias se dividem
formando vários ramos dispostos radialmente, as artérias coriônicas, que se ramificam
livremente na placa coriônica antes de entrar na viíosidade coriônica. Os vasos
sanguíneos formam um extenso sistema arterio-capilar-venoso dentro das vilosidades
coriônicas, o qual mantém o sangue fetal extremamente próximo do sangue materno.
Esse sistema fornece uma ampla área para troca de produtos metabólicos e gasosos
entre as correntes sanguíneas materna e fetal. Normalmente, não há mistura de
sangue fetal com sangue materno; entretanto, quantidades muito pequenas de sangue
fetal podem penetrar a circulação materna, passando por pequenos defeitos que, por
vezes, ocorrem na membrana placentária. O sangue fetal bem oxigenado nos capilares
fetais passa para as veias de paredes delgadas, que acompanham as artérias
coriônicas até o local da união do cordão umbilical. Aqui, elas convergem para formar a
veia umbilical. Esse grande vaso transporta sangue rico em oxigênio para o feto. 
Circulação Placentária Materna 
O sangue materno no espaço interviloso fica, temporariamente, fora do sistema
circulatório materno. Ele chega ao espaço interviloso através de 80 a 100 artérias
endometriais espiraladas da decídua basal. Esses vasos deságuam no espaço
interviloso através de fendas na capa citotrofoblástica. Nas artérias espiraladas, o fluxo
sanguíneo é pulsátil e é lançado em jatos por força da pressão do sangue materno. O
sangue que penetra tem uma pressão consideravelmente mais alta do que a do espaço
interviloso e jorra para a placa coriônica que forma o "teto" do espaço interviloso. Coma dissipação da pressão, o sangue flui lentamente em torno das vilosidades terminais,
permitindo a troca de produtos metabólicos e gasosos com o sangue fetal. O sangue
retorna através das veias endometriais para a circulação materna. O bem-estar do
embrião e do feto depende mais de as vilosidades serem banhadas de modo adequado
pelo sangue materno do que de qualquer outro fator. Uma redução da circulação
uteroplacentária pode resultar em hipóxia fetal e retardo do crescimento intra-uterino
(IUGR). Graves reduções da circulação uteroplacentária podem resultar em morte para
o feto. O espaço interviloso da placenta madura contém cerca de 150 mL de sangue,
substituído três a quatro vezes por minuto. As contrações intermitentes do útero
durante a gravidez reduzem levemente o fluxo sanguíneo uteroplacentário; entretanto,
elas não expulsam quantidades significativas de sangue do espaço interviloso.
Consequentemente, a transferência de oxigênio para o feto diminui durante as
contrações uterinas, mas não cessa. 
Referências 
Livro Embriologia clínica Moore 10ª ed 
5. Atualmente existem diversos métodos de imagem para acompanhamento do
desenvolvimento fetal, entretanto os mais utilizados ainda são a ultrassonografia
e a ressonância magnética. 
27/09/2021 10:35 OneNote
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Conforme pudemos ver na imagem acima, cada método possui seus benefícios e
limitações. Nesse sentido, descreva benefícios e limitações de cada um desses
métodos. 
Ultrassonografia 
Na avaliação obstétrica, a US constitui o método ideal para o diagnóstico por imagem,
pois não emite radiação, não é invasivo e é relativamente barato 
Por outro lado, apresenta algumas desvantagens referentes à experiência do operador,
ao tipo de equipamento, ao campo limitado de avaliação, à obesidade materna, à
redução acentuada do líquido amniótico, à posição fetal e a artefatos relacionados com
o método (p. ex.: sombra acústica). 
A US é o método de rastreamento primário para o diagnóstico das anomalias fetais,
podendo, ainda, ser utilizada como método complementar para os estudos das
malformações fetais durante o pré-natal. 
Ressonância Magnética 
A RM fetal trouxe informações adicionais à US em 60% dos casos (24/40) observados. 
Nos casos de anomalias do sistema nervoso central, a investigação com a RM fetal
forneceu informações adicionais em 16/24 (57%) dos casos. Como benefícios da RM
no estudo do sistema nervoso central, obtivemos uma visão mais detalhada da
formação de sulcos, do processo de formação das camadas e mielinização, do espaço
subaracnóide, da ausência de artefatos ósseos, da obtenção de cortes nos três planos,
e uma melhor definição tecidual e anatômica 
Nos casos de espinha bífida, a RM fetal trouxe informações adicionais na avaliação da
fossa posterior, tendo sido avaliado o grau da herniação do cerebelo (deslocamento
para baixo, compressão e hipoplasia do cerebelo) 
No caso de hérnia diafragmática, a RM fetal forneceu informações adicionais na
identificação do conteúdo e posição do fígado. No caso de obstrução das vias aéreas
superiores, a RM não trouxe informações adicionais sobre as estruturas envolvidas no
processo de obstrução e/ou etiologia. Foram estudados três casos de anomalias do
trato gastrintestinal. Estudamos um caso de gastrosquise, para o qual a RM fetal não
trouxe informações adicionais. Foram estudados quatro casos de anomalias do trato
geniturinário. Como benefícios da RM fetal na avaliação das anomalias do trato
geniturinário, observamos: identificação do ponto da estenose da junção uretero-
pélvica sem a utilização de meios de contraste e boa resolução tecidual mesmo nos
casos de oligoidrâmnio e sequências de difusão para avaliação da função renal. Como
limitações, assinalamos a impossibilidade do diagnóstico precoce das anomalias do
trato geniturinário. Por meio da RM fetal investigamos um caso de alteração
esquelética, não tendo sido obtidas informações adicionais na avaliação dos ossos
longos. Não foi possível avaliar a movimentação das extremidades e articulações
durante a realização do exame de RM. Foram estudados dois casos de tumores fetais.
No estudo das massas anteriores cervicais, os benefícios da RM estiveram dirigidos
para o objetivo de estabelecer o diagnóstico diferencial. No caso de teratoma cervical,
as imagens ponderadas em T2 possuem a capacidade de mostrar alta definição e
contraste tecidual, exibindo detalhadamente as margens e a textura da massa. Na
avaliação do tumor sacrococcígeo, a RM traz benefícios relacionados com o tamanho,
a extensão do tumor e o comprometimento de estruturas adjacentes. Na avaliação dos
tumores fetais, a limitação da RM fetal consistiu na incapacidade de demonstrar a
atividade vascular 
Foi estudado um caso de gestação gemelar monocoriônica-diamniótica que tinha
diagnóstico ultrassonográfico de síndrome da transfusão feto-fetal. Não obtivemos
informações adicionais no estudo com a RM fetal. 
RM: melhor avaliação do SNC 
É consenso geral que o estudo das malformações fetais do sistema nervoso central
pela RM tornou-se um método com valor diagnóstico confiável e seguro. Já na
avaliação do sistema nervoso central, a US apresenta limitações relacionadas com
artefatos produzidos pela calota craniana e ossos (produção de sombra acústica
posterior), idade gestacional, posição fetal, planos de estudo e obesidade materna. A
US pode avaliar o fluxo vascular de estruturas intracranianas e cardíacas durante a
gestação, fornecendo informações importantes da hemodinâmica fetal. 
Até o momento, não observamos benefícios na utilização da RM fetal no estudo do
coração fetal. O estudo com RM fetal pode ser útil no sentido de avaliar a intensidade
do sinal nos pulmões, pois alguns trabalhos indicaram uma relação entre a intensidade
desse sinal com a caracterização da hipoplasia pulmonar 
27/09/2021 10:35 OneNote
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O estudo das doenças abdominais por RM varia de acordo com a idade gestacional e a
capacidade de visualizar e diferenciar os diferentes órgãos do abdome. Estes, por sua
vez, são dependentes do tamanho da estrutura, que faz variar o sinal característico da
estrutura anatômica, dependente da sequência utilizada. O conhecimento do
desenvolvimento normal é fundamental para a interpretação das imagens de RM fetal.
A RM fetal pode localizar o ponto correto da obstrução intestinal e também demonstrar
atresias múltiplas 
No estudo de anomalias esqueléticas, as limitações da RM estão relacionadas com a
impossibilidade do estudo da movimentação fetal, a dificuldade da obtenção de planos
corretos para a avaliação do esqueleto, a impossibilidade de se fazer a reconstrução
3D do esqueleto (como podemos fazer na tomografia computadorizada) e a
impossibilidade de mensurar o grau de calcificação. No diagnóstico pré-natal das
anomalias fetais, os limites e benefícios de ambos os métodos causaram a impressão
de que se deve complementar a US com a RM fetal em casos selecionados. 
Referências 
XIMENES, R. L. da S. et al., Avaliação crítica dos benefícios e limitações da
ressonância magnética como método complementar no diagnóstico das malformações
fetais. Radiol Bras, São Paulo, v. 41, n. 5, p. 313 318, Oct. 2008. 
 
REFLEXÃO/SÍNTESE 
Nessa aula de anatomia/histologia, nos deparamos com um assunto mais minucioso e
complexo, sendo ele relacionado ao desenvolvimento do feto e como se inter-relaciona
com o organismo materno. Entendemos como se dá a circulação materno fetal assim
como também todas as estruturas que começam a se formar a partir da nidação.

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