Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC 
Síndrome obstrução crônica, difusa e irreversível (ou não completamente reversível) das vias aéreas 
inferiores com destruição progressiva do parênquima pulmonar, com repercussão sistêmica (estado 
pró-inflamatório sistêmico aumentado). Os principais componentes da DPOC são a bronquite, 
enfisema (destruição do parênquima pulmonar), bronquiolite (doença pequena das vias respiratórias, 
com tosse produtiva e expectoração por pelo menos 3 meses por 2 anos consecutivos). 
A DPOC é uma doença prevenível e tratável quando detectada, se caracterizando por obstrução crônica 
do fluxo aéreo, que NÃO é totalmente reversível – diferente da asma. A não reversibilidade significa que o índice de 
Tiffeneau permanece obrigatoriamente <0,7 mesmo após o uso de broncodilatador → se maior, não é DPOC! 
Ocorre em pacientes com idade mais avançada e com outras comorbidades, por isso tem alta taxa de morbimortalidade, 
sendo que os pacientes com um grau moderado-grave invariavelmente irão a óbito por complicações da DPOC. 
A obstrução do fluxo aéreo na DPOC é geralmente PROGRESSIVA e está associada a uma resposta inflamatória anormal 
dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos. Além disso, a DPOC traz consequências sistêmicas significativas - 
diferente da asma - portanto, o paciente possui estigmas/fenótipo de DPOC (pletora, edema, perda de massa muscular, 
tiragem, pontos de apoio para respirar, IMC reduzido). 
 
Epidemiologia 
 O tabagismo é o principal fator de risco, 15% dos pacientes tabagistas irão desenvolver DPOC. Quanto mais o 
paciente fuma, menor o VEF1, ou seja, entre os que mais fumam essa porcentagem pode ser maior. 
 Aparece geralmente entre a 5° e 6° década de vida, principalmente em homens. 
Sua prevalência vem aumentando nas últimas décadas, especialmente no sexo feminino. A preponderância no 
sexo masculino é explicada pela maior prevalência do tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se 
reduzido pela maior proporção de mulheres fumantes. 
 A taxa de mortalidade continua aumentando, mas está tendendo a um platô. Tem uma morbimortalidade mais 
significativa que a asma, e provavelmente seja a doença mais prevalente em ambulatórios de pneumologia. 
 Paciente tabagista sintomático com espiro normal, é um paciente com chances aumentadas de ter DPOC, mas que 
recebe o diagnóstico de paciente tabagista ou bronquite crônica simples (tosse produtiva, matinal, mais que 3 
semanas por 2 anos consecutivos). Mas CUIDADO, DPOC necessita da espiro para confirmar. 
 Profissões com exposição à fumaças e gases tóxicos (padeiros, fogões à lenha) e fumantes passivos, não possuem 
tanta importância para o DPOC. 
 
Prematuros e desnutridos não tem o desenvolvimento máximo dos pulmões (é adquirido até os 25 anos na população 
normal), então uma queda da função respiratória, mesmo que menor que do resto da população, já pode causar DPOC. 
Fisiologia 
 
A obstrução ao fluxo expiratório é progressiva e associado a uma resposta inflamatória do pulmão (com mobilização de 
neutrófilos, citocinas pró-inflamatórias), desencadeada por partículas ou gases (principalmente a fumaça do cigarro). 
Principais comorbidades associadas pelo processo de inflamação crônica: DCV – o paciente faz mais HAS, predispõe à 
formação de ateroma, dislipidemia (mais comum e mais frequente), depressão, osteoporose, esteato-hepatite não 
alcóolica. Acredita-se que haja uma predisposição genética, que desencadeia reação inflamatória exagerada às toxinas. 
A principal causa de morte é o CA de pulmão, tanto por compartilharem o principal fator de risco que é o tabagismo, mas 
o DPOC também aumenta as chances devido ao processo inflamatório crônico das vias aéreas. 
Causas da limitação ao fluxo aéreo: 
Limitação irreversível 
 Fibrose e estreitamento das vias aéreas 
 Perda do recolhimento elástico devido à destruição dos alvéolos 
 Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas 
Limitação reversível 
 Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudado plasmático nos brônquios 
 Contração da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas 
 Hiperinsuflação dinâmica durante exercícios físicos 
 
✎ Nem tudo é irreversível. Às vezes quando iniciamos o tratamento temos um aumento importante do VEF1, isso ocorre 
por atuação nos mecanismos reversíveis: produção de muco, exsudato plasmático, inflamação, contração da 
musculatura lisa, hiperinsuflação dinâmica (uso de broncodilatadores). 
 
Mecanismos fisiopatológicos – cursam com dano tecidual: 
 Stress oxidativo: formação de radicais livres, ativação de células inflamatórias, broncoconstrição. 
 Desequilíbrio entre proteases e antiproteases: aumento das primeiras e/ou redução das segundas. 
 Dano direto da inflamação: inflamação causa destruição do parênquima, com ruptura das ligações alveolares, 
redução a retração elástica do pulmão. A doença das pequenas vias aéreas cursa com inflamação e 
remodelamento dessas vias → obstrução do fluxo aéreo. 
O tabagismo é sem dúvida o principal fator de risco para a DPOC, havendo uma história tabágica positiva em 90% dos 
casos. As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: 
1. Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas; 
2. Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; 
3. Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento 
alveolar de neutrófilos; 
4. Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase; 
5. Inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase. 
Todas as pessoas têm diminuição do VEF1 ao longo de suas vidas, só que em não fumantes essa queda é lenta e dificilmente 
entra numa faixa que essa pessoa apresenta sintomas de perda de função pulmonar. 
Nos tabagistas, a queda do VEF1 é MUITO acentuada. Com a cessação do tabagismo, a queda do VEF1 passar a ocorrer num 
ritmo fisiológico. Contudo, Não é possível recuperar o que foi perdido. Então, os sintomas podem aparecer depois que ela 
já parou de fumar, porque a queda do VEF1 continua ocorrendo. Por isso que todos os tabagistas devem começar a fazer 
espirometria aos 40 anos. 
Se o paciente teve muitas infecções respiratórias na infância, a VEF1 aos 25 anos (que é a máxima função pulmonar da 
vida) já é mais baixa que o normal, então, com o declínio fisiológico, pode ser que essa pessoa tenha DPOC. 
 
✎ O processo inflamatório da DPOC é diferente do processo inflamatório 
que ocorre em asmáticos. As vias ativadas são DIFERENTES, por isso que 
a inflamação do DPOC cursa com lesão irreversível e do asmático não. No 
DPOC a função pulmonar vai sendo perdida progressivamente, o que o 
tto faz é limitar o máximo possível essa progressão, na tentativa de 
estabilizar a função pulmonar. 
 
 
 
Classicamente o paciente era divido em 2 fenótipos clínicos: 
 Bronquite crônica obstrutiva (Blue Bloater – baixinho, gordinho, 
cianótico, tosse crônica, tórax em barril, dificuldade de circulação): 
hipertrofia e hiperplasia das glândulas secretoras de muco + aumento no 
número de células caliciformes da mucosa, principalmente nas vias aéreas 
proximais, e  do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento 
da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). 
 Enfisema pulmonar (Pink Puffer – caquético, soprador, lábios 
semifechados): destruição progressiva dos septos alveolares com o 
alargamento do espaço aéreo distal aos bronquíolos e colabamento dos 
bronquíolos principalmente na fase expiratória, vermelho – muita 
policitemia, menos tosse, mas muito mais obstrução. 
 
Porém, hoje sabe-se que os processos acontecem simultaneamente. O 
que pode acontecer é o paciente manifestar mais uma clínica em detrimento da outra. O fenótipo pode ser mais clinico, 
ou endótipos (faço um exame para medir) mais fisiológico ou mais radiológico (enfisema,doença de vias aéreas). 
 
Como uma doença essencialmente destrutiva do parênquima causa obstrução? 
A cavidade torácica é uma cavidade vedada, o que faz com que os pulmões não voltem para sua posição de repouso 
(retraído, colabado). A pressão negativa da pleura ocorre pela própria pressão elástica do pulmão que fica tentando 
retornar ao seu estágio de repouso. Por isso que quando a cavidade perde sua vedação, rapidamente a pressão de retorno 
faz com que o pulmão colabe. 
A traqueia e os brônquios permanecem abertos pois possuem cartilagem. Bronquíolos não possuem cartilagem, então 
como ficam abertos? O pulmão esta esticado em toda as suas direções (elástico em 3D) que gera uma tração radial pelos 
bronquíolos. E é exatamente isso que é perdido no DPOC. 
Pois as primeiras coisas que são perdidas são os septos 
alveolares pela inflamação do enfisema. 
Na expiração a pressão negativa aumenta mais e provoca 
o colabamento dos bronquíolos, pois os fiozinhos que 
deveriam mantê-lo aberto estão inflamados. Com isso o 
paciente não consegue expulsar todo o ar que está na 
cavidade. 
O principal órgão responsável pela ventilação é o 
diafragma. Quando o diafragma contrai, ele tende a ficar 
reto pela pressão negativa, e puxa o pulmão para baixo 
(movimento ATIVO). Quando ele relaxa, o pulmão é 
puxado para cima/posição normal (movimento PASSIVO). 
A curvatura diafragmática vem pelo pulmão, e não pelos 
órgãos do abdome. 
No DOPC, pelo rompimento das suas fibras internas o pulmão vai ficando mais molengo, o elástico fica danificado e a 
amplitude da capacidade vital forçada vai reduzindo (ele não puxa tanto, e com isso não volta tanto durante inspiração e 
expiração). Então, ocorre redução da capacidade vital (perda da retração elástica) e aumento do volume residual = 
HIPERINSUFLAÇÃO (perda da capacidade de ventilar com o diafragma). 
O paciente tenta começar a aumentar a CV no sentido anteroposterior e látero-lateral com a musculatura. 
Porém, isso gera um alto catabolismo (come muito e é magro) e deforma a caixa torácica (tórax em barril). 
 
Hiperinsuflação estática: ocorre por aumento do volume residual, redução da reserva 
inspiratória e da capacidade vital, fazendo com que o volume corrente fique próximo do de reserva 
inspiratória. Isso faz com que ele tenha um tempo expiratório prolongado. Ou seja, como esses pacientes não têm uma 
velocidade de fluxo adequada, precisam aumentar o tempo de expiração para mandar a mesma quantidade de ar para 
fora. 
Hiperinsuflação dinâmica: como há aumento da FR, rapidamente atinge sua capacidade inspiratória, não consegue expirar 
todo ar e com isso precisa parar a atividade pela dispneia. O marcador de intolerância ao exercício é para avaliar esse tipo 
de hiperinsuflação. 
✎ Por isso damos um medicamento que reduz o tempo expiratório, aumentando a tolerância ao exercício pelo paciente: 
uso de broncodilatador (aumenta a CVF – capacidade vital forçada e reduz o tempo de expiração). 
PEEP (pressão expiratória positiva final): está aumentada no paciente; que é quando na hora do ar sair, ele deixa a boca 
entreaberta, aumentando uma pressão no pulmão que não deixa os bronquíolos colabarem. 
 
Mecanismos compensatórios 
1. Respiração com lábios semifechados: para não colabar a via aérea na expiração, já que o aumento da pressão na 
expiração, o paciente impõe restrição para o ar sair, aumento a pressão na via aérea evitando que o bronquíolo colabe 
e o ar fique alçaponado. 
2. Respiração com pontos de apoio: a expiração normal geralmente é passiva. Contudo, os pacientes com DPOC fazem 
uma expiração ativa, com utilização de musculatura acessória (peitoral, serrátil, escalenos), para colocar o ar 
aprisionado para fora, esses músculos estão ligados ao cíngulo do membro superior (clavícula + escápula + úmero) = 
ombro. Assim, respirar com um ponto de apoio ajuda a expandir o tórax. 
 
História natural da DPOC O processo de perda da capacidade pulmonar 
no DPOC é progressivo mesmo com o tratamento devido à perda fisiológica 
da função. Ex: O paciente faz espirometria e seu VEF1 é sempre 85% do 
previsto, há 5 anos, desde que iniciou o tratamento. Isso quer dizer que há 
três anos dele deveria ter um VEF1 de 3.24L e hoje 2.99L e continua 85% 
do previsto, porque a medida que a idade avança há uma queda fisiológica 
do VEF1 e por isso a porcentagem em relação ao previsto continua a 
mesma, apesar de estar diminuindo progressivamente... O fato de 
continuar 85% não quer dizer que a perda não seja progressiva, pois ela é, 
mesmo com o tratamento. 
 
À medida que a doença progride há uma queda da função pulmonar em relação ao previsto para a idade. No momento 
em que chega a 60% em relação ao previsto o paciente passa a ter sintomas. O aumento dos sintomas tem aumento 
exponencial, pequenas quedas na função pulmonar significam grande aumento 
dos sintomas. 
Aos 25 anos de idade espera-se que a pessoa normal atinja o máximo da sua 
função pulmonar, apresentando queda fisiológica até os 75 anos. 
⛦ Quando o indivíduo para de fumar ele passa a ter apenas a queda fisiológica 
da função pulmonar. Portanto, uma das únicas medidas que melhoram a 
sobrevida do DPOC é cessar o tabagismo, não importa em que momento a pessoa 
parar de fumar. 
 
Clínica 
Dispneia crônica – progressiva, piora com o exercício. É o principal sintoma. Pode ter pioras agudas associadas a infecções 
respiratórias. 
Tosse crônica – processo irritativo da mucosa brônquica, podendo ter tosse seca ou produtiva (> 4 a 8 semanas). Pode ser 
intermitente ou continua. Principal causa é o tabagismo, porque há um aumento do número de glândulas submucosas e 
de produção de muco, que se acumula nas vias aéreas, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar. 
Expectoração crônica – pode ser de vários tipos. Pela hipertrofia das células caliciformes e glândulas brônquicas da 
submucosa. 
HF de DPOC – cada vez mais ligado à predisposição genética. 
 
COR PULMONALE: 
É uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Uma série de pneumopatias pode causar cor 
pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas 
pulmonares respondem à hipóxia alveolar com vasoconstrição. Esta resposta é fisiológica, na medida em que desvia o fluxo 
sanguíneo pulmonar para os alvéolos bem ventilados. 
Contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá 
constrição, promovendo Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre devido a 
uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas 
artérias pulmonares. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o 
ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga (VD não tem força suficiente 
para superar essa pressão e mandar o sangue para a artéria pulmonar). As consequências da insuficiência ventricular 
direita são: 
1. Elevação da pressão venosa central; 
2. Congestão sistêmica; 
3. Baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes pacientes. 
Diagnóstico = clínica + fatores de risco (tabagismo, principalmente) + espirometria (VEF1/CVF <0,7) 
Exames de imagem: 
AP – aumento da radiolucência, retificação/rebaixamento 
da hemicúpula diafragmática, pulmão em gota 
(verticalizado), menor vascularização dos 2/3 inferiores. 
 
Perfil – aumento do diâmetro ântero-posterior, ar 
retroestrenar (seta amarela), retificação da hemicúpula 
diafragmática (seta preta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exames laboratoriais: Hemograma completo (anemia é comorbidade comum), glicose sérica, ureia, creatinina, 
eletrólitos, cálcio, fósforo e dosagem de TSH. A dosagem de BNP é interessante para avaliar insuficiência cardíaca.Um 
aumento da concentração de bicarbonato sanguíneo pode indicar hipercapnia crônica, refletindo um processocompensatório do rim. 
 Monitorização do Peak flow (PEF): Embora usualmente utilizado no diagnóstico e acompanhamento da asma, seu uso 
é limitado no DPOC, visto que costuma subestimar o grau de obstrução do fluxo aéreo nesta doença. 
 Capacidade de difusão de monóxido de carbono: Não é indicado de rotina para diagnóstico, mas pode ser útil para 
estabelecer a presença de enfisema (baixa capacidade de difusão). 
 Radiografia de tórax: não está indicada de rotina para avaliação diagnóstica por sua baixa sensibilidade. No entanto, 
costuma ser solicitada por sua utilidade na exclusão de diagnósticos diferenciais e comorbidades. Está indicada diante 
de um episódio de exacerbação aguda, para avaliação de pneumonia e outras complicações da doença (pneumotórax). 
Alterações: hipertransparência pulmonar com apagamento de estruturas vasculares; hiperinsuflação pulmonar; área 
cardíaca estreita na incidência frontal; contorno diafragmático plano e aumento do espaço retroesternal na incidência em 
perfil; na hipertensão pulmonar com cor pulmonale avançado, observa-se aumento da área cardíaca (principalmente no 
perfil com redução do espaço retroesternal) e proeminência de vasos hilares. 
 TC de Tórax: assim como a radiografia de tórax, não é recomendada de rotina para diagnóstico, porém pode ser 
considerada em vigência de exacerbações agudas para avaliação de complicações pulmonares (infecção, 
pneumotórax, bolhas gigantes). 
 Gasometria arterial: Indicada em pacientes com VEF1 < 50%, saturação de oxigênio na oximetria de pulso < 92%, 
pacientes com diminuição do nível de consciência e na exacerbação aguda do DPOC. Importante nestes contextos 
para avaliação de acidose, hipoxemia e hipercapnia e indicação de oxigênio suplementar. 
 Alfa-1 antitripsina: Deve ser solicitada em todo paciente com diagnóstico de DPOC e apresentação precoce (< 45 anos) 
e na ausência de fatores de risco (tabagismo). 
 
Prova de Função Pulmonar 
 
Indicação: Indicado em todos os pacientes com suspeita clínica de doença pulmonar obstrutiva crônica para confirmação 
diagnóstica, avaliação do grau de limitação, avaliação de resposta ao tratamento e avaliação da progressão da doença. 
Objetivo: Demonstrar a limitação ao fluxo aéreo e a reversibilidade por prova broncodilatadora. 
Alterações esperadas: Espirometria deve ser realizada pré e pós-administração de broncodilatador (prova 
broncodilatadora) para determinar a responsividade da via aérea. Limitação irreversível (prova broncodilatadora negativa), 
ou apenas parcialmente reversível, é característica do DPOC. O diagnóstico de DPOC é confirmado quando o índice de 
tiffeneau (VEF1/CVF) <0.7, VEF1 <80% do previsto, e não há outra explicação para os sintomas e obstrução do fluxo aéreo. 
Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF): <0,7 é considerado diagnóstico de obstrução do fluxo aéreo; 
Volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1): O percentual de VEF1 medido após broncodilatador em relação ao 
esperado para o paciente determina a gravidade da limitação ao fluxo aéreo e, consequentemente, a classificação do 
DPOC. 
 
 
 
 
 
 
 Dx: exposição a fatores de risco + limitação de fluxo aéreo com presença ou não de sintomas. 
 Tosse crônica + exposição a fatores de risco → fazer espiro, mesmo que não tenha sintomas, pois estes ocorrem 
tardiamente. 
 Espirometria → padrão ouro para diagnóstico. 
 Gasometria arterial se VEF1 <40% do previsto ou se sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou de 
insuficiência cardíaca direita (hepatoesplenomegalia, turgência jugular…). 
 Ecocardiograma → se paciente com VEF1<40%. 
Os principais tópicos levados em consideração para determinar a gravidade da DPOC são: SINTOMAS, EXACERBAÇÃO e 
GRAVIDADE da obstrução brônquica (na espiro) → classificação do GOLD. 
 
GOLD: classificação funcional (da o prognóstico) + classificação de sintomas. 
 
 
 
A classificação funcional, apesar de nos dar o prognóstico da doença, NÃO MUDA o tratamento! Portanto, por pior que 
seja o VEF1 do paciente, isso não interfere na escolha do medicamento. O que nos dita o tratamento são os SINTOMAS e 
presença ou não de EXACERBAÇÕES. Por isso podemos ter um paciente com VEF1 muito bom em uso de muitos 
medicamentos e paciente com VEF1 muito ruim em uso de apenas 1 medicamento. 
Que tipo de riscos prevê? Nova exacerbação, morte e queda acentuada da função pulmonar. 
ÍNDICE BODE: mostra a mortalidade/desfecho (mostra prognóstico). 
DPOC além da função pulmonar. 
 B – IMC (se muito baixo, prognostico pior). 
 O – obstrução (VEF1) 
 D – dispneia (mMRC1) 
 E – exercício (Teste de caminhada de 6 min – TC6). 
Quanto maior o índice BODE, pior o prognóstico, pois o DPOC é além do VEF1. 
A espiro é uma das maneiras de avaliar o paciente, mas não é porque tem uma espiro não tão ruim que o paciente 
clinicamente não está grave ou que não precisa ser otimizado. 
Tratamento não medicamentoso: 
| Cessação do fumo – para TODOS! 
| Reabilitação pulmonar – pacientes B, C e D (programa multidisciplinar). Existe em poucos lugares, podemos 
substituir por reabilitação individual em casa profissional. 
| Atividade física – caminhar independente do ritmo!! 150 min/semana (30 min/dia ou 50min 3x/semana). 
| Vacinação – Influenza anual e Pneumococo 1 vez na vida (> 65 anos, VEF1 < 40%). 
Três tipos de aconselhamento são efetivos: aconselhamento prático, o apoio social ao paciente como parte do tratamento 
e o apoio social estabelecido fora do tratamento. 
Estratégia para parar de fumar → são os 5 A’s: 
1. Ask → identifique sistematicamente todos os fumantes a cada visita. 
2. Aconselhe → aconselhe firmemente todos os fumantes a abandonarem o 
vício. 
3. Avalie → avalia a disposição para se fazer uma tentativa de abandonar o 
vício. 
4. Auxilie → ajude o paciente a parar de fumar. 
5. Acompanhe → esquematize o acompanhamento. 
Importante fornecer todo o apoio ao paciente → prescrever medicamentos, se necessário, mas sempre explicar para o 
paciente que NÃO é o remédio que vai fazê-lo parar de fumar, mas sim depende dele. O que o remédio faz é unicamente 
melhorar o mal-estar causado pela abstinência. Após cerca de 2-3 meses após a cessação, os receptores de nicotina 
desaparecem e o paciente não sente mais vontade de fumar. 
 
Tratamento Medicamentoso 
O tratamento básico é o uso de BRONCODILATADOR e quando o 
paciente ficar grave corticoide inalatório. 
✎ O contrário da Asma em que a base do tratamento é corticoide 
inalatório, e se muitas exacerbações, adiciona-se o 
broncodilatador. 
O paciente com DPOC pode ser A, B, C, D – quanto maior a letra, mais 
progressiva é a doença. 
Nenhuma das medicações se mostrou capaz de modificar o declínio da 
função pulmonar a longo prazo, que é a característica fundamental da 
doença. O tratamento farmacológico é usado para reduzir os sintomas 
e/ou as complicações. 
 
GRUPO A: são pouco sintomáticos e não exacerbadores, tratamento com broncodilatador, podendo ser de curta ou longa 
duração, de acordo com a frequência e intensidade dos sintomas. Reavalia e decide se continua, para ou troca. 
Usar broncodilatador curta ação (SABA ou SAMA). 
 SABA: Salbutamol, Fenoterol. 
 SAMA: Ipratrópio. 
 
GRUPO B: são muito sintomáticos, mas não exacerbadores. Tratamento com broncodilatador de longa duração (LAMA ou 
LABA). Se sintomas persistirem, associa LABA + LAMA. Melhor associar do que aumentar dose, pois os efeitos colaterais 
serão menores. 
Usar broncodilatador longa ação (LABA, LAMA). 
 
GRUPO C: poucos sintomas, mas exacerbadores. Tratamento com broncodilatador LAMA. Se continuar exacerbando, 
acrescenta LABA ou troca para LABA+CI. Na prática, acabamos iniciando com LABA+CI já que paciente tem pouco sintomas 
e é bem mais barata que só o LAMA. 
DEVE usar antimuscarínico ou corticoide inalatório. 
Pode usar só LAMA ou associar. 
 Previne exacerbação (LAMA ou Corticoide Inalatório), sempre devendo ter um dos dois no C e D. O LABA é muito 
melhor broncodilatador na prevençãodos sintomas em si, enquanto que o LAMA é melhor para prevenir a 
exacerbação. 
 
GRUPO D: são pacientes muito sintomáticos e exacerbadores. Usa-se broncodilatador LAMA+LABA. Se continuar 
exacerbando, faz o tratamento máximo com LAMA+LABA+CI. Se continuar exacerbando, preciso usar comprimido 
(Roflumilast – só para paciente que tem bronquite crônica com FEV <50% OU Macrolídeos – atua como 
imunomodulador/anti-inflamatório, não pode estar fumando, Azitromicina só precisa cuidar pois aumenta intervalo QT, 
faz ECG antes). 
DEVE usar antimuscarínico ou corticoide inalatório! 
Tendência de começar com LABA + LAMA e, se não funcionar, associar corticóide inalatório. 
Se mesmo com esse esquema tríplice, em dose máxima, não funcionar, pode-se associar MACROLÍDEO VO (tem ação 
imunomoduladora) ou ROFLUMILAST (deve ser pcte bronquítico crônico → tosse produtiva por 3 meses, durante 2 anos 
consecutivos). 
Importante: para usar Macrolídeo, o paciente deve ter cessado o tabagismo e ser exacerbador frequente, 
 
 
Indicação de uso de OXIGÊNIO: 
PO2 abaixo de 55; 
Se estiver entre 55-65 pode usar se tiver sinais clínicos de disfunção VD (ICVD) 
 
 Qualquer mudança nos sintomas que demande uma mudança no tratamento SEM mexer nos broncodilatadores. 
A causa pode ser bacteriana (escarro purulento), viral, não infecciosa (por uma asma que piorou), e geralmente o 
tratamento envolve ATB, corticoide sistêmico e aumento dos broncodilatadores. 
Marcado pela piora do fluxo, aumento da hiperinsuflação dinâmica, aumento do estado pró-inflamatório, e aumento em 
10x o risco de um evento CV nos 90 dias após a exacerbação. 
O que aumenta sobrevida na DPOC? 
A 2 ÚNICAS coisas que aumentam 
sobrevida são a oxigenoterapia e 
cessação do tabagismo! 
Uso de fármacos INALATÓRIOS 
BRONCODILATADORES: 
1) CURTA duração: Beta 2 OU anticolinérgico 
 Beta2- agonista de curta (SABA): Fenoterol (Aerolin), 
salbutamol (Berotec). → MAIS USADOS NA ASMA 
(jovens, não tem problema CV e na asma não tem muito 
receptor colinérgico). 
 Anti-colinérgico de curta (SAMA): Ipratróio (Atrovent- 
não funciona bem na ASMA). 
No DPOC tanto faz, mas em Cardiopatas prefere-se anti-
colinérgicos. 
2) LONGA duração: são efetivos. 
 Beta2- agonista de longa (LABA): Formoterol, Salmeterol. 
 Anti-colinérgico de longa (LAMA): Tiotropio, etc. 
CORTICOIDES INALATÓRIOS: budesonida, fluticasona 
Fisiologicamente a pessoa perde 15% de função pulmonar - de 100% de quem nunca fumou ou de 85% dos que fumaram. 
A medida que a pessoa vai perdendo função pulmonar, ao chegar em torno de 60% começa a apresentar dispneia. Por isso 
é importante que tabagistas façam espirometria para acompanhar os valores de VEF1. 
O exacerbador tem a tendência de reduzir a função respiratória de forma não linear (em degraus), tem uma perda mais 
acelerada, e a cada exacerbação perde função de forma irreversível. 
Quanto mais exacerbações o paciente tem, mais chance de uma nova exacerbação. Então, o fator risco para uma 
exacerbação, é ter tido uma outra exacerbação. SEMPRE QUESTIONAR O PACIENTE. 
Pacientes exacerbadores são pacientes de RISCO (nova exacerbação, perda acelerada da função pulmonar, risco de óbito) 
e seu tratamento é diferente dos não exacerbadores! 
Os pacientes que exacerbaram tem indicação sempre de corticoterapia sistêmica, 
por período de até 14 dias, de preferência por VO → mesma eficácia que os 
parenterais. ATB pode ser administrado se aumento do volume ou mudança da cor 
de escarro e febre. 
A ventilação não-invasiva por pressão positiva intermitente (VNPPI) nas 
exacerbações agudas melhora os gases arteriais e o pH, reduz a mortalidade 
hospitalar, diminui a necessidade de intubação e ventilação mecânica invasiva e 
reduz a permanência hospitalar. 
 
Tratamentos alternativos 
Cirurgia redutora de volume pulmonar 
 Necessita de uma equipe treinada e UTI respiratória. 
 VEF1 25-35, com predominância de enfisemas no lobo superior – MELHOR INDICAÇÃO!!!!! 
 Como funciona? Retira-se um pedaço do pulmão, ele fica mais curto e consegue ser puxado para cima. 
Transplante. 
Tratamento endoscópico do enfisema: coloca válvula que só deixa o ar sair do lobo e não entrar. Isso causa uma atelectasia, 
que reduz volume do pulmão e aumenta curvatura do diafragma → melhora ventilação. 
 
 
 
 
Corticoide sistêmico – até 14 
dias 
Aumento do broncodilatador 
Suporte de oxigênio quando 
necessário 
Quando usar ATB? 2 ou + dos 
sintomas de evento agudo.