Tutoria Fisiologia - Sistema Urinário SP 1.5

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 Lucas Ferraz 
 Medicina – 2ºP 
SP 1.5 
OBJETIVOS: 
1. Descrever o papel dos rins na homeostase. 
2. Descrever o mecanismo de filtração glomerular. 
3. Descrever os mecanismos de secreção e reabsorção do 
ultrafiltrado nas diferentes regiões tubulares renais e da 
influência funcional destes no equilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico. 
4. Descrever a composição e produção da urina. 
5. Relacionar o papel do sistema urinário contribui no controle 
de compartimentos hídricos corporais. 
6. Compreender a magnitude das doenças renais no conjunto de 
cuidados à saúde da população. 
7. Compreender a necessidade da substituição da função renal 
no contexto psicológico e social dos pacientes nefropatas 
crônicos. 
8. Compreender a história natural da insuficiência renal aguda 
e crônica e suas causas. 
9. Discutir a rede de atenção ao paciente renal crônico, 
inclusive transplante. 
10. Correlacionar a regulação hormonal e função renal na 
manutenção da volemia. 
1. DESCREVER O PAPEL DOS RINS NA HOMEOSTASE. 
FUNÇÕES 
Os rins desempenham muitas funções homeostáticas 
importantes, incluindo as seguintes: 
• Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo 
e de substâncias químicas estranhas. 
• Regulação do equilíbrio de água e dos eletrólitos. 
• Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e 
da concentração de eletrólitos. 
• Regulação da pressão arterial. 
• Regulação do equilíbrio ácido-base. 
• Regulação da produção de hemácias. 
• Secreção, metabolismo e excreção de hormônios. 
• Gliconeogênese. 
 EXCREÇÃO: 
 Esses produtos incluem ureia (do metabolismo dos 
aminoácidos), creatinina (da creatina muscular), ácido úrico 
(dos ácidos nucleicos), produtos finais da degradação da 
hemoglobina (tais como a bilirrubina) e metabólitos de 
vários hormônios. 
Os rins também eliminam a maioria das toxinas e 
das outras substâncias estranhas que são produzidas pelo 
corpo e ingeridas, tais como pesticidas, fármacos e aditivos 
alimentícios. 
 EQUILÍBRIO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS: 
 Caso o ganho exceda a excreção, a quantidade de 
água e de eletrólitos no corpo aumentará. 
 Caso o ganho seja menor que a excreção, a 
quantidade de água e de eletrólitos no corpo diminuirá. 
 A entrada de água e de muitos eletrólitos é 
controlada principalmente pelos hábitos da ingestão de 
sólidos e de líquidos da pessoa, requerendo que os rins 
ajustem suas intensidades de excreção para coincidir com a 
ingestão de várias substâncias. 
 Cerca de 2 a 3 dias, após a elevação da ingesta de 
sódio, a excreção renal também aumenta para 
aproximadamente 300 mEq/dia, de modo que o equilíbrio 
entre a ingestão e a excreção é restabelecido rapidamente. 
 Entretanto, durante os 2 a 3 dias de adaptação 
renal, à alta entrada de sódio, ocorre acúmulo modesto de 
sódio que discretamente eleva o volume de líquido 
extracelular e desencadeia alterações hormonais e outras 
respostas compensatórias. 
 Essas respostas sinalizam os rins para que aumente 
a excreção de sódio. 
 A capacidade dos rins de alterar a excreção de sódio 
em resposta às alterações na ingestão de sódio é enorme. 
 
 
 
 
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 Lucas Ferraz 
 Medicina – 2ºP 
 PRESSÃO ARTERIAL: 
 Os rins têm papel dominante na regulação da 
pressão arterial a longo prazo, pela excreção de quantidades 
variáveis de sódio e água. 
 Os rins também contribuem para a regulação a 
curto prazo da pressão arterial, pela secreção de hormônios 
e fatores ou substâncias vasoativas (p. ex., renina) que levam 
à formação de produtos vasoativos. 
 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE: 
 Os rins contribuem para a regulação do equilíbrio 
ácido-base, junto com os pulmões e os tampões dos líquidos 
corporais, pela excreção de ácidos e pela regulação dos 
estoques de tampões dos líquidos corporais. 
 Os rins são a única forma de eliminar certos tipos de 
ácidos do corpo, tais como os ácidos sulfúrico e fosfórico, 
gerados pelo metabolismo das proteínas. 
 PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS: 
 Os rins secretam a eritropoetina que estimula a 
produção de hemácias pelas células-tronco hematopoéticas 
na medula óssea. 
 Estímulo importante para a secreção de 
eritropoetina pelos rins é a hipoxia. 
 Pessoas com doença renal grave ou que tiveram 
seus rins removidos e fazem hemodiálise desenvolvem 
anemia grave, como resultado da diminuição da produção 
de eritropoetina. 
 PRODUÇÃO DE 1,25 -DI-HIDROXIVITAMINA D3: 
 Os rins produzem a forma ativa de vitamina D, 1,25-
di-hidroxivitamina D3 (calcitriol); 
 O calcitriol é essencial para a absorção de cálcio 
pelo trato gastrointestinal e pela deposição normal de cálcio 
nos ossos, além de um importante regulador do cálcio e do 
fosfato; 
 
 
 SÍNTESE DE GLICOSE: 
 Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam 
glicose a partir de aminoácidos e outros precursores, 
processo conhecido como gliconeogênese. 
2. DESCREVER O MECANISMO DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR. 
 O primeiro passo na formação de urina é a filtração 
de grandes quantidades de líquidos através dos capilares 
glomerulares para dentro da cápsula de Bowman — quase 
180 L ao dia. 
 A maior parte desse filtrado é reabsorvida, 
deixando apenas cerca de 1 L de líquido para excreção diária, 
embora a taxa de excreção renal de líquidos possa ser muito 
variável, dependendo da ingestão. 
 A elevada taxa de filtração glomerular depende da 
alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem como de 
propriedades especiais das membranas nos capilares 
glomerulares. 
 COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR: 
 Como a maioria dos capilares, os capilares 
glomerulares são relativamente impermeáveis às proteínas, 
assim, o líquido filtrado (chamado filtrado glomerular) é 
essencialmente livre de proteínas e desprovido de 
elementos celulares como as hemácias. 
 As concentrações de outros constituintes do 
filtrado glomerular, incluindo a maior parte dos sais e 
moléculas orgânicas, são similares às concentrações no 
plasma. 
 Quase metade do cálcio e a maior parte dos ácidos 
graxos plasmáticos estão ligadas às proteínas plasmáticas e 
essa parte ligada não é filtrada pelos capilares glomerulares. 
 A FG é determinada pelo (1) balanço das forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da 
membrana capilar; e (2) o coeficiente de filtração capilar (Kf), 
o produto da permeabilidade e da área de superfície de 
filtração dos capilares. 
 Os capilares glomerulares têm elevada intensidade 
de filtração, muito maior que a maioria dos outros capilares, 
devido à alta pressão hidrostática glomerular e ao alto Kf. 
 
 
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 Lucas Ferraz 
 Medicina – 2ºP 
 No ser humano adulto médio, a FG é de cerca de 
125 mL/min, ou 180 L/dia. 
 A fração do fluxo plasmático renal filtrado (a fração 
de filtração) é, em média, de 0,2, significando que cerca de 
20% do plasma, que fluem pelos rins, são filtrados pelos 
capilares glomerulares. 
 
 MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR: 
 A membrana capilar glomerular é semelhante à 
encontrada em outros capilares, exceto por ter três (em vez 
de duas) camadas principais: (1) o endotélio capilar; (2) a 
membrana basal; e (3) a camada de células epiteliais 
(podócitos), sobre a superfície externa da membrana basal 
capilar. 
 Juntas, essas camadas compõem uma barreira à 
filtração que, apesar das três camadas, filtra diversas 
centenas de vezes mais água e solutos do que a membrana 
capilar normal. 
 Mesmo com essa alta intensidade da filtração, a 
membrana capilar glomerular normalmente não filtra 
proteínas plasmáticas. 
 O endotélio capilar é perfurado por milhares de 
pequenos orifícios chamados fenestrações, embora 
menores que as fenestrações do fígado. 
 Embora as fenestrações sejam relativamente 
grandes, as proteínas das células endoteliais são ricamente 
dotadas de cargas fixas negativas que impedem a passagem 
das proteínas plasmáticas. 
 A membrana basal que consiste em uma trama decolágeno e fibrilas proteoglicanas com grandes espaços, 
pelos quais grande quantidade de água e de pequenos 
solutos pode ser filtrada. 
 A membrana basal evita de modo eficiente a 
filtração das proteínas plasmáticas, em parte devido às 
fortes cargas elétricas negativas associadas aos 
proteoglicanos. 
 A camada de células epiteliais que recobre a 
superfície externa do glomérulo não é contínua, mas têm 
longos processos semelhantes a pés (podócitos) que 
revestem a superfície externa dos capilares. 
 Os podócitos são separados por lacunas, chamadas 
fendas de filtração, pelas quais o filtrado glomerular se 
desloca. 
 Apesar da alta intensidade da filtração, a barreira de 
filtração glomerular é seletiva na determinação de quais 
moléculas serão filtradas, com base no seu tamanho e em 
sua carga elétrica. 
 Eletrólitos, tais como sódio e pequenos compostos 
orgânicos como a glicose, são livremente filtrados. Conforme 
o peso molecular da molécula se aproxima ao da albumina, 
a filtrabilidade rapidamente diminui em direção ao de zero. 
 O diâmetro molecular da proteína plasmática 
albumina é de apenas cerca de 6 nanômetros, enquanto se 
supõe que os poros da membrana glomerular tenham cerca 
de 8 nanômetros (80 ângstrons). 
 No entanto, a albumina tem filtração restrita por 
causa da sua carga negativa e da repulsão eletrostática 
exercida pelas cargas negativas dos proteoglicanos 
presentes na parede dos capilares glomerulares. 
 Em certas doenças renais, as cargas negativas, na 
membra na basal, são perdidas até mesmo antes que 
ocorram alterações histológicas dignas de nota, condição 
referida como nefropatia com alteração mínima. 
 Como resultado dessa perda das cargas negativas 
nas membranas basais, algumas das proteínas, com baixo 
peso molecular, especialmente a albumina, são filtradas e 
aparecem na urina, condição conhecida como proteinúria ou 
albuminúria. 
 
 
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 Lucas Ferraz 
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3. DESCREVER OS MECANISMOS DE SECREÇÃO E 
REABSORÇÃO DO ULTRAFILTRADO NAS DIFERENTES 
REGIÕES TUBULARES RENAIS E DA INFLUÊNCIA 
FUNCIONAL DESTES NO EQUILÍBRIO HIDROELE TROLÍTICO 
E ACIDOBÁSICO. 
Após o filtrado glomerular entrar nos túbulos renais, ele flui 
pelas porções sucessivas do túbulo (túbulo proximal, alça de 
Henle, túbulo distai, túbulo coletor e, finalmente, dueto 
coletor) antes de ser excretado como urina. Ao longo desse 
curso, algumas substâncias são seletivamente reabsorvidas 
dos túbulos de volta para o sangue enquanto outras são 
secretadas, do sangue para o lúmen tubular. Por fim, a urina 
total formada representa a soma de três processos renais 
básicos — filtração glomerular, reabsorção tubular e 
secreção tubular 
 
Para muitas substâncias, a reabsorção tem papel bem mais 
importante do que o da secreção na determinação da 
intensidade final de excreção urinária. No entanto, a 
secreção é responsável por quantidades significativas de 
íons potássio, íons hidrogênio e de outras poucas 
substâncias que aparecem na urina. 
Diante disso, é evidente que a reabsorção seleciona 
substâncias do filtrado glomerular para serem resgatas de 
volta para a circulação, enquanto a secreção realiza o 
processo inverso, liberando nos túbulos o que deverá ser 
excretado na urina. Esses processos participam do controle 
dos rins na composição dos líquidos corporais. 
 
 
MECANISMOS DE REABSORÇÃO TUBULAR 
A reabsorção tubular é bastante seletiva. Eletrólitos como 
sódio, cloreto e bicarbonato são muito reabsorvidos, ou seja, 
excretados em pequenas quantidades na urina, dependendo 
da necessidade do organismo. Entretanto, algumas 
substâncias nutricionais, como aminoácidos e glicose são 
totalmente reabsorvidas, não aparecendo na urina. 
Além disso, são pouco reabsorvidos e muito excretados os 
produtos do metabolismo, como a ureia, creatinina e ácido 
úrico. Alguns fármacos e substâncias estranhas também são 
pouco reabsorvidos e, além disso, são secretados do sangue 
para os túbulos, tornando sua intensidade de excreção alta. 
Para a substância ser reabsorvida, primeiro ela precisa ser 
transportada através das membranas epiteliais dos túbulos 
para o interstício renal (filtração glomerular), e depois 
através da membrana dos capilares peritubulares para 
retornar ao sangue. 
→ Água e solutos podem ser transportados por via 
transcelular, atravessando as próprias membranas celulares, 
ou por via paracelular, através das junções celulares. 
 
→ Depois da absorção através das células epiteliais 
tubulares para o líquido intersticial, a água e solutos são 
transportados através dos capilares peritubulares para o 
sangue, por ultrafiltração, processo passivo promovido pelo 
gradiente de pressões hidrostática e coloidosmótica. 
 
 
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→ Então, a reabsorção pelos túbulos para o líquido 
intersticial inclui transporte ativo ou passivo, dependendo 
da substância que precisa ser reabsorvida. 
 TRANSPORTE ATIVO: 
No transporte ativo há gasto de energia. Quando a fonte de 
energia está ligada diretamente ao transporte, é chamado 
transporte ativo primário. Porém, quando a fonte de energia 
está indiretamente ligada ao transporte, chama-se 
transporte ativo secundário. 
• Transporte ativo primário 
Um exemplo de transporte ativo primário é a reabsorção de 
sódio. As membranas basolaterais do epitélio tubular 
possuem bombas de Na+ /K+ - ATPase, que hidrolisam ATP e 
geram energia para transportar sódio para fora da célula e 
potássio para dentro. 
 
O bombeamento de sódio para fora favorece sua difusão 
passiva através do lúmen tubular para dentro da célula 
(retrovazamento). Isso devido à (1) existência de gradiente 
de concentração favorável, visto que a concentração 
extracelular de sódio se torna menor que a intracelular, e (2) 
do potencial intracelular negativo atrai íons Na+. 
Essa reabsorção ativa do sódio ocorre na maior parte do 
túbulo. No túbulo proximal existe ainda uma extensa borda 
em escova no lado luminal da membrana, que aumenta a 
superfície de contato, aumentando a reabsorção. 
 
• Transporte ativo secundário: 
Já um exemplo desse tipo de transporte é o 
cotransporte de sódio e glicose. A difusão do sódio pelo 
gradiente eletroquímico, libera energia que é utilizada para 
mover simultaneamente a glicose. 
SGLT2 e SGLT1 são cotransportadores de sódio e 
glicose que ficam na borda em escova das células tubulares 
proximais e transportam a glicose para o meio intracelular 
contra seu gradiente de concentração, junto com o sódio. 
 
A maior parte da glicose é reabsorvida pelo SGLT2 na parte 
inicial do tubo coletor (segmento S1), e o restante é captado 
pelo SGLT1 na porção final desse tubo (segmento S3). 
Algumas partes do túbulo, reabsorvem moléculas grandes 
por pinocitose, que também requer energia. Nesse processo, 
a proteína adere à borda em escova e sofre invaginação da 
membrana luminal. No citosol, essa proteína é digerida em 
seus aminoácidos, os quais são reabsorvidos para o 
interstício pela membrana basolateral. 
→ A maioria das substâncias reabsorvidas ou 
secretada obedece a um limite na intensidade de transporte, 
chamada de transporte máximo. Esse limite corresponde à 
saturação do sistema, quando a quantidade de soluto 
liberado para o túbulo (carga tubular) excede a capacidade 
das proteínas transportadoras envolvidas no seu transporte. 
→ A glicose, por exemplo, é quase 100% 
reabsorvida no túbulo proximal. Quando a carga de glicose 
filtrada excede a capacidade de reabsorção dos túbulos, ela 
acaba sendo excretada na urina, o que ocorre em pacientes 
diabéticos. 
 
 
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→ Algumas substâncias não têm transporte 
máximo, pois a intensidade de seu transporte é determinada 
pelo gradiente eletroquímico, permeabilidade da membrana 
e o tempo que a substância permaneceno túbulo. Além 
disso, hormônios como a aldosterona alteram esse 
transporte máximo. 
 TRANSPORTE PASSIVO: 
→ O principal exemplo de transporte passivo é o 
transporte da água, que reabsorvida principalmente por 
osmose. Algumas partes do túbulo renal, são bastante 
permeáveis à água, que atravessa principalmente as junções 
oclusivas. Outras partes são praticamente impermeáveis à 
água, sendo auxiliadas pela ação do hormônio ADH. 
→ Nas partes do néfron em que a água é 
transportada por via paracelular, as substâncias nela 
dissolvidas, principalmente os íons K+, Cl- e Mg2+, são 
transportados em conjunto, processo chamado de arrasto 
de solvente. 
→ Outro exemplo de transporte passivo é o 
transporte de cloreto. O transporte de sódio, gera potencial 
elétrico que atrai os íons negativos como cloreto, que são 
transportados, passivamente, em conjunto. O cloreto 
também pode ser transportado com o cotransporte de 
cloreto e sódio (transporte ativo secundário). 
→ A ureia é produzida como resíduo do 
metabolismo do nitrogênio, como ocorre na quebra de 
proteínas no fígado. Cerca de 50% da ureia filtrada é 
excretada. Mas a ela também é reabsorvida passivamente, 
devido ao gradiente de concentração estabelecido pela 
reabsorção da água e em algumas partes do néfron ela utiliza 
transportadores específicos. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO AO LONGO DO NÉFRON 
. Túbulo Proximal 
 
→ As células epiteliais do túbulo proximal têm alto 
metabolismo e grande quantidade de mitocôndrias para 
sustentar a intensidade dos transportes ativos. 
→ Essas células também possuem borda em escova 
na membrana luminal, além de canais basais e intercelulares 
que, em conjunto, aumentam a superfície de transporte. 
→ A membrana da borda em escova possui muitas 
moléculas carreadoras, que transportam íons sódio e 
nutrientes orgânicos por cotransporte, como já mencionado. 
→ O sódio adicional é transportado para o interior 
da célula por mecanismo de contratransporte, que 
reabsorve o sódio ao mesmo tempo que secreta outras 
substâncias, especialmente íons hidrogênio. 
→ Na primeira metade do túbulo proximal, o sódio 
é reabsorvido por cotransporte junto com glicose, 
aminoácidos e outros solutos. Na segunda metade, 
entretanto, o sódio é reabsorvido principalmente com íons 
cloreto, graça ao gradiente eletroquímico – como no início 
do tubo há a preferência pela reabsorção de sódio, glicose e 
aminoácidos, a concentração de cloreto no restante do tubo 
se elava e gera gradiente que leva à difusão desse íon. 
→ O túbulo proximal também é local de secreção de 
ácidos e bases orgânicas, como sais biliares, oxalato, urato e 
catecolaminas, que normalmente são produtos finais de 
metabolismo, sendo minimamente reabsorvidos e 
altamente excretados. O mesmo ocorre com fármacos e 
drogas, que sofrem depuração rápida pelos rins. 
. Alça de Henle 
 
 
 
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 Lucas Ferraz 
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→ Consiste em três segmentos distintos: segmento 
descendente fino, segmento ascendente fino e segmento 
ascendente espesso. Os segmentos finos têm membrana 
epitelial fina, sem borda em escova e baixo nível metabólico. 
→ A porção descendente do segmento fino é muito 
permeável à água e moderadamente permeável para 
maioria dos solutos, incluindo ureia e sódio. A função desse 
segmento é principalmente permitir a difusão simples 
dessas substâncias. 
→ Os dois segmentos ascendentes são 
impermeáveis à água, característica importante para a 
concentração de urina. 
→O segmento espesso possui células são capazes 
de reabsorver ativamente Na+ , Cl- e K + , além de Ca2+ e 
outros íons. As bombas de Na+ /K+ -ATPase presentes nas 
células epiteliais desse segmento são importantes para a 
reabsorção desses solutos, pois cria gradiente de 
concentração favorável. 
→ No segmento espesso, a movimentação do sódio 
pela membrana luminal é mediada principalmente pelo 
cotransportador de 1- sódio, 2-cloreto e 1-potássio. Esse 
cotransportador, embora mova cátions e ânios em 
quantidades iguais para dentro e fora da célula, ocorre 
discreto retrovazamento de íons K+, gerando potencial 
positivo no lúmen tubular. Por sua vez, esse potencial faz 
com que íons cálcio e magnésio se difundam para o espaço 
intersticial. 
→ O componente ascendente fino tem baixa 
capacidade de reabsorção e componente descendente não 
absorve quase nenhum soluto. 
→ O segmento ascendente espesso é o local de 
ação de potentes diuréticos (“de alça”), furosemida, ácido 
etacrínico e bumetanida, que inibem a ação do 
cotransportador de sódio, 2-cloreto, potássio. 
→ No segmento ascendente espesso também 
ocorre reabsorção significativa de cátions Mg+, Ca++, Na+ e 
K+, devido à carga parcialmente positiva do lúmen tubular 
em relação ao interstício. Além disso, ele é praticamente 
impermeável à água. 
 
. Túbulo Distal 
→ Recebe o conteúdo proveniente do segmento 
ascendente espesso da alça de Henle. 
→ Sua primeira porção forma a macula densa, 
grupo de células epiteliais agrupadas que fazem parte do 
complexo justaglomerular e faz controle de feedback da 
filtração glomerular e fluxo sanguíneo no néfron. 
→ A segunda porção do túbulo distal é chamada de 
segmento de diluidor, ela é muito permeável à maioria dos 
solutos, porém praticamente impermeável à água e ureia, 
tornando o líquido tubular ainda mais diluído. 
→ Os diuréticos tiazídicos agem nessa porção do 
tubo. São muito utilizados no controle de hipertensão e 
insuficiência cardíaca, agem inibindo o cotransportador de 
sódiocloreto. Esse cotransportador move cloreto de sódio do 
lúmen tubular para a célula, sendo bloqueado, o sódio fica 
no lúmen tubular e consequentemente “puxa” mais água 
por osmose, diminuindo o volume plasmático. 
. Túbulo Distal Final e Túbulo Coletor Cortical 
→ Essas duas porções do túbulo compartilham 
características similares. São formados por dois tipos de 
células: principais e intercaladas. 
→ As células principais reabsorvem sódio e água e 
secretam íons potássio para o lúmen. Já as células 
intercaladas reabsorvem íons potássio e secretam íons 
hidrogênio. 
→A atividade das células principais depende da 
bomba de Na+ /K+ -ATPase, a qual mantém a concentração 
intracelular de sódio baixa, favorecendo sua difusão pelos 
canais especiais para dentro da célula. Já o potássio entra na 
célula pela bomba, e por conta do gradiente estabelecido, 
ele é difundido através da membrana luminal para o líquido 
tubular. 
→ As células principais são locais de ação dos 
diuréticos poupadores de potássio, como espironolactona, 
eplerenona, amilorida e triantereno. A espironolactona e a 
eplerenona competem com a aldosterona pelos sítios nas 
células principais, inibindo o efeito desse hormônio. 
 
 
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→ A amilorida e o triantereno são bloqueadores do 
canal de sódio, inibindo diretamente a entrada desse íon 
pelas membranas luminais, portanto também diminuem a 
excreção urinária de potássio (diuréticos poupadores de 
potássio). 
→ A secreção de íon H+ pelas células intercaladas é 
mediada pelo transportador de hidrogênio-ATPase. Para 
cada íon H+ liberado, um íon de bicarbonato fica disponível 
para reabsorção através da membrana basolateral. 
→ A permeabilidade à água no túbulo distal final e 
coletor cortical é controlada pela concentração de 
aldosterona. Sem esse hormônio, esses túbulos são 
praticamente impermeáveis à água. 
. Ducto Coletor Medular 
→ É o local de processamento final da urina. Suas 
células epiteliais têm sua permeabilidade à água regulada 
pelo ADH, que aumenta a retenção de água à medida que 
seu nível aumenta. 
→ O ducto medular também é permeável à ureia e 
possui cotransportadores específicos dessa substância e, 
além disso, esse ducto é capaz de secretar íons H+ contra 
grande gradiente de concentração, desempenhando papelimportante na regulação do equilíbrio acidobásico. 
4. DESCREVER A COMPOSIÇÃO E PRODUÇÃO DA URINA. 
As intensidades com que as diferentes substâncias são 
excretadas na urina representam a soma de três processos 
renais: (1) filtração glomerular; (2) reabsorção de 
substâncias dos túbulos renais para o sangue; e (3) secreção 
de substâncias do sangue para os túbulos renais. 
A formação da urina começa quando grande quantidade de 
líquido praticamente sem proteínas é filtrada dos capilares 
glomerulares para o interior da cápsula de Bowman. A maior 
parte das substâncias no plasma, exceto as proteínas, é 
livremente filtrada, de modo que a concentração dessas 
substâncias no filtrado glomerular da cápsula de Bowman é 
a mesma do plasma. Conforme o líquido filtrado sai da 
cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é modificado pela 
reabsorção de água e solutos específicos, de volta para os 
capilares peritubulares ou pela secreção de outras 
substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos. 
A substância, mostrada no painel A, é livremente filtrada 
pelos capilares glomerulares, mas não é reabsorvida e nem 
tampouco secretada. Portanto, a intensidade da excreção é 
igual à intensidade com que foi filtrada. Certas substâncias 
indesejáveis no corpo, tais como a creatinina, são depuradas 
pelos rins dessa maneira, permitindo a excreção de 
praticamente todo o filtrado. 
No painel B, a substância é livremente filtrada, mas também 
é parcialmente reabsorvida pelos túbulos de volta para a 
corrente sanguínea. Portanto, a intensidade da excreção 
urinária é menor que a da filtração pelos capilares 
glomerulares. Nesse caso, a intensidade da excreção é 
calculada como a intensidade da filtração menos a da 
reabsorção. Esse padrão é típico para muitos eletrólitos 
corporais, como os íons sódio e cloreto. 
No painel C, a substância é livremente filtrada pelos capilares 
glomerulares, mas não é excretada na urina porque toda a 
substância filtrada é reabsorvida pelos túbulos de volta para 
a corrente sanguínea. Esse padrão ocorre para algumas 
substâncias nutricionais que estão presentes no sangue, 
como aminoácidos e glicose. Esse tipo de depuração permite 
a conservação dessas substâncias nos líquidos corporais. 
A substância no painel D é livremente filtrada pelos capilares 
glomerulares, não sendo reabsorvida, mas quantidades 
adicionais dessa substância são secretadas do sangue capilar 
peritubular para os túbulos renais. Esse padrão 
frequentemente ocorre com os ácidos e as bases orgânicas 
e permite que essas substâncias sejam rapidamente 
retiradas do sangue, para serem excretadas, em grande 
quantidade, na urina. A intensidade da excreção, nesse caso, 
é calculada como a intensidade da filtração mais a de 
secreção tubular. 
Para cada substância plasmática, ocorre combinação de 
filtração, reabsorção e secreção. A intensidade com que cada 
substância é excretada na urina depende das intensidades 
relativas desses três processos renais básicos. 
 
 
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FILTRAÇÃO, REABSORÇÃO E SECREÇÃO DE 
DIFERENTES SUBSTÂNCIAS 
Em geral, a reabsorção tubular é quantitativamente mais 
importante do que a secreção na formação da urina, mas a 
secreção tem papel importante na determinação das 
quantidades de potássio, íons hidrogênio e outras poucas 
substâncias que são excretadas na urina. A maioria das 
substâncias que devem ser retiradas do sangue, 
principalmente os produtos finais do metabolismo, como 
ureia, creatinina, ácido úrico e uratos, é pouco reabsorvida 
e, assim, excretada em grande quantidade na urina. Certos 
fármacos e substâncias estranhas são também pouco 
reabsorvidos, mas, além disso, são secretados do sangue 
para os túbulos, de modo que suas intensidades de excreção 
são altas. De modo oposto, eletrólitos como os íons sódio, 
cloreto e bicarbonato, são reabsorvidos e, assim, pequena 
quantidade aparece na urina. Certas substâncias 
nutricionais, como os aminoácidos e a glicose, são 
completamente reabsorvidas dos túbulos para o sangue e 
não aparecem na urina, mesmo que grande quantidade seja 
filtrada pelos capilares glomerulares. 
Cada um dos processos — filtração glomerular, reabsorção 
tubular e secreção tubular — é regulado de acordo com as 
necessidades corporais. Por exemplo, quando ocorre 
excesso de sódio no corpo, a intensidade com que o sódio 
normalmente é filtrado aumenta e pequena fração do sódio 
filtrado é reabsorvida, resultando em excreção urinária 
aumentada de sódio. 
Para a maioria das substâncias, as intensidades de filtração 
e de reabsorção são extremamente altas em relação às de 
excreção. Portanto, mesmo ligeiras alterações na filtração 
glomerular ou na reabsorção tubular podem levar a 
alterações relativamente grandes da excreção renal. Por 
exemplo, aumento da filtração glomerular (FG) de apenas 
10% (de 180 para 198 L/dia) poderia elevar o volume urinário 
por 13 vezes (de 1,5 para 19,5 L/dia) se a reabsorção tubular 
permanecesse constante. Na realidade, alterações da 
filtração glomerular e da reabsorção tubular geralmente 
agem de forma coordenada para produzir as alterações 
necessárias da excreção renal. 
5. RELACIONAR O PAPEL DO SISTEMA URINÁRIO 
CONTRIBUI NO CONTROLE DE COMPARTIMENTOS 
HÍDRICOS CORPORAIS. 
O líquido corporal total está distribuído principalmente em 
dois compartimentos: o líquido extracelular e o líquido 
intracelular. O líquido extracelular é dividido em líquido 
intersticial e plasma sanguíneo. 
Existe outro compartimento menor de líquido, conhecido 
como líquido transcelular. Esse compartimento inclui o 
líquido dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos, 
intraoculares e o líquido cefalorraquidiano; esse líquido 
geralmente é considerado tipo especializado de líquido 
extracelular, embora em alguns casos sua composição seja 
notadamente diferente dos líquidos intersticial ou 
plasmático. Todos os líquidos transcelulares juntos 
constituem cerca de 1 a 2 litros. 
COMPARTIMENTO LÍQUIDO INTRAC ELULAR 
Em torno de 28 a 42 litros de líquido do corpo estão dentro 
dos 100 trilhões de células e são coletivamente designados 
como líquido intracelular. Dessa maneira, o líquido 
intracelular constitui cerca de 40% do total do peso corporal 
em pessoa “média”. 
O líquido de cada célula contém sua composição individual 
de diferentes substâncias, porém as concentrações dessas 
substâncias são similares de uma célula para outra. Na 
verdade, a composição dos líquidos celulares é muito similar 
mesmo em diferentes animais, desde o mais primitivo 
microorganismo até os humanos. Por essa razão, o líquido 
 
 
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intracelular — conjunto de todas as diferentes células — é 
considerado como um grande compartimento de líquido. 
COMPARTIMENTO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
Todos os líquidos por fora das células são coletivamente 
designados como líquidos extracelulares. Juntos, esses 
líquidos constituem em torno de 20% do peso corporal, 
cerca de 14 litros no homem adulto com 70 quilos. Os dois 
maiores compartimentos do líquido extracelular são o 
líquido intersticial, que corresponde a mais de três quartos 
(11 litros) do líquido extracelular, e o plasma, responsável 
por quase um quarto do líquido extracelular, algo em torno 
de 3 litros. O plasma é a parte não celular do sangue; ele 
troca continuamente substâncias com o líquido intersticial 
através dos poros das membranas capilares. Esses poros são 
altamente permeáveis a quase todos os solutos do líquido 
extracelular, com exceção das proteínas. Portanto, os 
líquidos extracelulares estão constantemente em contato, 
de forma que o plasma e os líquidos intersticiais têm 
aproximadamente a mesma composição, exceto pelas 
proteínas em alta concentração no plasma. 
REGULAÇÃO DAS PERDAS DE ÁGUA E DE SOLUTOS 
Embora as perdas de água e desolutos através do suor e da 
exalação aumentem durante o exercício físico, a eliminação 
do excesso de água ou de solutos corporais ocorre 
principalmente pelo controle de sua perda urinária. O grau 
de perda de sais urinários (NaCl) é o principal fator que 
determina o volume de líquidos corporais. O motivo para 
que isso ocorra é que “a água segue os solutos” na osmose e 
os dois principais solutos do líquido extracelular (e da urina) 
são os íons sódio (Na +) e os íons cloreto (Cl –). De maneira 
semelhante, o principal fator que determina a osmolaridade 
dos líquidos corporais é o volume de perda urinária de água. 
Como a nossa dieta diária contém um teor altamente 
variável de NaCl, a excreção urinária de Na + e de Cl – 
também deve variar para que a homeostasia seja mantida. 
Variações hormonais regulam a perda urinária desses íons, 
que, por sua vez, afeta o volume de sangue. A ingestão 
aumentada de NaCl promove aumento nos níveis 
plasmáticos de Na + e de Cl – (os principais responsáveis pela 
osmolaridade do líquido extracelular). Como resultado, a 
osmolaridade do líquido intersticial aumenta, causando um 
movimento de água do LIC para o líquido intersticial e, então, 
para o plasma. Esses movimentos de água aumentam o 
volume sanguíneo. 
Os três hormônios mais importantes que regulam a 
reabsorção renal de Na + e de Cl – (e, desse modo, os íons 
perdidos na urina) são a angiotensina II, a aldosterona e o 
peptídio natriurético atrial (PNA). Quando seu corpo está 
desidratado, a angiotensina II e a aldosterona promovem a 
reabsorção urinária de Na + e de Cl – (e de água por osmose 
com os eletrólitos), conservando o volume de líquidos 
corporais pela redução de sua perda urinária. Um aumento 
no volume sanguíneo, como pode ocorrer após você ingerir 
um volume grande de bebidas, dilata os átrios do coração, 
promovendo a liberação de peptídio natriurético atrial. O 
PNA promove a natriurese, a elevação da excreção urinária 
de Na + (e de Cl –), que é seguida pela excreção de água, 
diminuindo o volume sanguíneo. Uma elevação no volume 
sanguíneo também diminui a liberação de renina pelas 
células justaglomerulares renais. Quando os níveis de renina 
diminuem, menos angiotensina II é formada. Uma 
diminuição nos níveis de angiotensina II de moderada para 
baixa aumenta a taxa de filtração glomerular e reduz a 
reabsorção de Na +, Cl – e água pelos túbulos renais. Além 
disso, menos angiotensina II promove níveis menores de 
aldosterona, fazendo com que a reabsorção do Na + e do Cl 
– filtrados diminua nos túbulos coletores renais. Mais Na + e 
Cl – filtrados permanecem no líquido tubular para serem 
excretados na urina. A consequência osmótica do aumento 
da excreção de Na + e de Cl – é a perda de mais água pela 
urina, diminuindo o volume e a pressão sanguíneos. 
PERDA DE ÁGUA PELOS RINS 
Outra via pela qual o corpo perde água é pela urina 
excretada pelos rins. Múltiplos mecanismos controlam a 
intensidade da excreção urinária. De fato, o meio mais 
importante pelo qual o corpo mantém o equilíbrio entre o 
ganho e a perda de água, bem como o equilíbrio entre o 
ganho e a perda de eletrólitos, é pelo controle da 
intensidade com que os rins excretam essas substâncias. Por 
exemplo, o volume da urina pode ser tão baixo quanto 0,5 
L/dia, em pessoa desidratada, como tão alto quanto 20 L/dia 
em pessoa que vem ingerindo grande quantidade de água. 
O ganho de eletrólitos pelo corpo também é bastante 
variável. Isso ocorre com o sódio, o cloreto e o potássio. Em 
algumas pessoas, o ganho de sódio pode ser tão baixo 
quanto 20 mEq/dia, enquanto em outras a entrada de sódio 
 
 
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pode ser muito alta (p. ex., 300 a 500 mEq/dia). Os rins 
deverão ajustar precisamente a intensidade da excreção de 
água e eletrólitos com a entrada dessas substâncias, bem 
como compensar a perda excessiva de líquidos e eletrólitos 
que ocorrem em determinadas doenças. 
6. COMPREENDER A MAGNITUDE DAS DOENÇAS RENAIS 
NO CONJUNTO DE CUIDADOS À SAÚDE DA POPULAÇÃO. 
É papel da Atenção Básica a atuação na prevenção dos 
fatores de risco e proteção para a doença renal crônica. Os 
profissionais de saúde desse nível de atenção devem estar 
preparados para identificar, por meio da anamnese e do 
exame clínico, os casos com suspeita e referenciá-los para 
a Atenção Especializada para investigação diagnóstica 
definitiva e tratamento. 
A Atenção Especializada, por sua vez, é composta por 
unidades hospitalares e ambulatoriais, serviços de apoio 
diagnóstico e terapêutico responsáveis pelo acesso às 
consultas e exames especializados. 
Logo, o acesso à Atenção Especializada é baseado em 
protocolos de regulação gerenciados pelas Secretarias 
Estaduais e Municipais de Saúde, as quais competem 
organizar o atendimento dos pacientes na rede 
assistencial, definindo os estabelecimentos para os quais 
os pacientes que precisam do cuidado deverão ser 
encaminhados. 
 
O Ministério da Saúde - por meio do Departamento de 
Atenção Especializada e Temática, da Secretaria de 
Atenção à Saúde (CGAE/DAET/SAS) - é o gestor, a nível 
federal, das ações na Atenção Especializada às pessoas com 
doenças renais crônicas. Compete à pasta definir normas e 
diretrizes gerais para a organização do cuidado e efetuar a 
homologação da habilitação dos estabelecimentos de 
saúde aptos a ofertarem o tratamento aos doentes renais 
crônicos, de acordo com critérios técnicos estabelecidos 
previamente. 
Além disso, cabe ao Ministério da Saúde ofertar apoio 
institucional às Secretarias de Saúde dos Estados, do 
Distrito Federal e dos Municípios no processo de 
qualificação e de consolidação da atenção em saúde, bem 
como promover mecanismos de monitoramento, avaliação 
e auditoria, com vistas à melhoria da qualidade das ações e 
dos serviços ofertados, considerando as especificidades 
dos serviços de saúde e suas responsabilidades. 
 
 
COMO PREVENIR AS DOENÇAS RENAIS CRÔNICAS: 
A prevenção das doenças renais crônicas está diretamente 
relacionada a estilos e condições de vida das 
pessoas. Tratar e controlar os fatores de risco como 
diabetes, hipertensão, obesidade, doenças 
cardiovasculares e tabagismo são as principais formas de 
prevenir doenças renais. Essas doenças são classificadas 
como Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT), que 
respondem por cerca de 36 milhões, ou 63%, das mortes 
no mundo, com destaque para as doenças do aparelho 
circulatório, diabetes, câncer e doença respiratória crônica. 
No Brasil, corresponderam a 68,9% de todas as mortes, no 
ano de 2016. A ocorrência é muito influenciada pelos 
estilos e condições de vida. 
O tratamento de fatores de risco das Doenças Crônicas 
Renais faz parte das estratégias lideradas pelo governo 
federal, previstas no Plano de Ações Estratégicas para o 
Enfrentamento das DCNT no Brasil para 2011-2022. Entre 
as metas propostas no Plano, destacam-se aquelas que 
possuem associação entre fatores de risco e o 
desenvolvimento da DRC, como reduzir a taxa de 
mortalidade prematura (<70 anos) por Doença Renal 
Crônica em 2% ao ano; deter o crescimento da obesidade 
em adultos; aumentar a prevalência de atividade física no 
lazer; aumentar o consumo de frutas e hortaliças; e reduzir 
o consumo médio de sal. 
Para prevenção e tratamento da Doença Renal Crônica, o 
Sistema Único de Saúde (SUS) conta com a Rede de 
Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas, na 
Atenção Básica e Especializada, com a realização de 
transplantes. 
Diretrizes para o cuidado de doenças crônicas: 
 
POR QUE ORGANIZAR A ATENÇÃO ÀS PESSOAS COM 
DOENÇAS CRÔNICAS NO SUS? 
As doenças crônicas constituem problema de saúde de 
grande magnitude, correspondendo a 72% das causas de 
mortes. Hoje, são responsáveis por 60% de todo o ônus 
decorrente de doenças no mundo. No ano 2020, serão 
responsáveis por 80% da carga de doença dos países em 
desenvolvimento. Atualmente, nesses países,a aderência 
aos tratamentos chega a ser apenas de 20% (OMS, 2003). 
 
Os determinantes sociais também impactam fortemente na 
prevalência das doenças crônicas. As desigualdades sociais, 
diferenças no acesso aos bens e aos serviços, baixa 
escolaridade e desigualdades no acesso à informação 
determinam, de modo geral, maior prevalência das doenças 
crônicas e dos agravos decorrentes da evolução dessas 
doenças. 
 
 
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7. COMPREENDER A NECESSIDADE DA SUBSTITUIÇÃO DA 
FUNÇÃO RENAL NO CONTEXTO PSICOLÓGICO E SOCIAL 
DOS PACIENTES NEFROPATAS CRÔNICOS. 
O Sistema Único de Saúde (SUS) é responsável por 87,2% do 
custo total da terapia de substituição renal (TSR). De acordo 
com a Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN), no Brasil, 
existem 684 centros de tratamento dialítico. 
 
Dentre as diversas definições de qualidade de vida, pode-se 
citar a proposta pela Organização Mundial da Saúde, que 
compreende este conceito como a "percepção do indivíduo 
de sua posição na vida, no contexto de sua cultura e no 
sistema de valores em que vive e em relação a suas 
expectativas, seus padrões e suas preocupações"(3). 
As mudanças no estilo de vida acarretadas pela insuficiência 
renal crônica e pelo tratamento dialítico ocasionam 
limitações físicas, sexuais, psicológicas, familiares e sociais, 
que podem afetar a qualidade de vida. Na vivência cotidiana 
com estes pacientes, os mesmos expressam sentimentos 
negativos, como medo do prognóstico, da incapacidade, da 
dependência econômica e da alteração da autoimagem. Por 
outro lado, eles também reconhecem que o tratamento lhes 
possibilita a espera pelo transplante renal e, com isso, uma 
expectativa de melhorar sua qualidade de vida. As mudanças 
decorrentes do tratamento atingem seus familiares, pois 
esses necessitam ajustar sua rotina diária às necessidades de 
apoio ao familiar que apresenta insuficiência renal crônica. 
Desse modo, faz-se necessário que os trabalhadores da 
saúde e da Enfermagem, em particular, considerem a 
relevância dessas questões na sua abordagem e na 
elaboração do seu plano de cuidados. 
Neste sentido, a Enfermagem vem desenvolvendo 
pesquisas voltadas para a melhoria da qualidade de vida de 
pacientes acometidos por doenças crônicas, acompanhando 
a tendência da área da saúde, pois, além do esforço e 
investimento direcionados ao aumento de anos de vida, com 
êxito, faz-se necessária a preocupação com a qualidade na 
vida aos anos a mais que foram conquistados. 
Para tanto, acredita-se ser necessário atuar de modo mais 
próximo a estes pacientes; conhecer suas percepções frente 
às limitações enfrentadas e ao tratamento dialítico; 
descobrir os possíveis comprometimentos decorrentes 
destas situações, bem como as adaptações necessárias em 
suas vidas para a concretização do tratamento. 
As percepções do impacto da doença e do tratamento 
dialítico 
A insuficiência renal crônica representa a perda gradativa, 
lenta e progressiva da função de alguns néfrons, mantendo 
outros, com suas funções em condições adequadas até a 
irreversibilidade do comprometimento das funções renais. É 
também uma condição silenciosa, pois o paciente só começa 
a perceber que apresenta alguma alteração renal quando 
inicia o aparecimento dos sintomas urêmicos, ou seja, 
quando os rins perdem aproximadamente 50% de sua 
função 
Após a descoberta do diagnóstico de IRC, os pacientes 
passam por um processo de rejeição/aceitação frente à 
necessidade do tratamento dialítico, podendo apresentar 
diferentes reações e modos de agir durante o processo de 
enfrentamento. 
 
A hemodiálise acarreta sentimentos ambíguos de aceitação 
e revolta nos sujeitos que necessitam deste tratamento para 
sobreviver, pois ao mesmo tempo em que garante a vida, 
torna a pessoa dependente da tecnologia. Há um 
simbolismo atribuído à hemodiálise, tratando a mesma 
como uma relação de "vida e morte", considerando que a 
sobrevivência é possível pelo procedimento de hemodiálise. 
Os sentimentos relatados pelos pacientes incluem angústia, 
insegurança, pânico, depressão, desânimo, sensação de 
prisão da máquina, medo relacionado às limitações 
decorrentes desta situação e das suas repercussões e 
modificações no modo de ser e viver, com possíveis 
alterações em sua qualidade de vida. 
A IRC e a necessidade de realizar um tratamento dialítico 
provocam sucessivas mudanças na vida dos pacientes, tanto 
físicas, quanto psicológicas e sociais. Há a necessidade de 
mudar hábitos na alimentação: evitar o sal, a gordura e o 
excesso de líquidos, exigindo um controle que antes não era 
realizado por estes pacientes. 
 
A modificação de hábitos alimentares e hídricos foi 
necessária para que estes pacientes melhorassem sua 
qualidade de vida. Para tanto, foi fundamental a ação 
educativa da equipe de saúde esclarecendo os 
questionamentos relativos à dieta e suas restrições; o 
controle da ingestão hídrica e, também, os nutrientes 
indispensáveis para uma alimentação equilibrada e 
adequada ao quadro clínico. 
Essas mudanças nos hábitos de vida não se restringem à 
alimentação e hidratação. Quando se apresenta uma doença 
crônica, a necessidade de mudanças pode se estender a 
hábitos relacionados com a atividade física, lazer e trabalho. 
Além disso, o paciente permanece dependente de 
tecnologias, podendo ser necessária a utilização contínua de 
medicações, assim como a dependência de familiares, de 
profissionais de saúde e ou de outros cuidadores. Assim, a 
vida pode tornar-se um desafio. 
 
 
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A restrição física de um dos braços, em decorrência da fístula 
arteriovenosa (FAV), e do desconforto causado pelo cateter 
no pescoço provocou mudanças no desempenho das 
atividades diárias e profissionais dos pacientes, tornando-os 
mais inseguros no cuidado consigo mesmo. 
A interrupção das atividades profissionais em decorrência do 
diagnóstico e do tratamento dialítico, na visão destes 
pacientes, foi influenciada por vários fatores, dentre os quais 
ressaltam o fato de ter que se submeter às sessões de 
tratamento dialítico, de modo contínuo, por três dias na 
semana, necessitando ausentar-se do seu local de trabalho 
repetidamente e por muito tempo. 
Além do trabalho, essas mudanças atingem outras 
dimensões da vida social, pois as relações sociais que 
estabeleciam no ambiente de trabalho, nas atividades de 
lazer e nas viagens são alteradas pelo tratamento. A alegria 
de viver associada ao prazer de viajar, de visitar a família, 
valorizada por eles como importantes para manter sua 
qualidade de vida, ficam comprometidas, inicialmente, por 
sentirem-se inseguros com o cuidado com a fístula e, 
também, por estarem receosos em realizar o tratamento 
dialítico em outra instituição de saúde com uma equipe 
desconhecida da sua, em outra cidade. Posteriormente, 
quando se habituam ao tratamento, passam a superar as 
limitações e os desconfortos ocasionados pelo tratamento, 
realizando as adaptações necessárias, e readequando suas 
atividades de acordo com que lhes é possível como 
portadores de uma doença crônica. 
8. COMPREENDER A HISTÓRIA NATURAL DA 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E CRÔNICA E SUAS 
CAUSAS. 
As doenças renais graves podem ser divididas em duas 
categorias principais: 
1. Injúria renal aguda (IRA), na qual se produz uma perda 
brusca da função renal em um prazo de dias: o termo 
insuficiência renal aguda deve ser reservado para lesões 
renais agudas e graves, nas quais os rins subitamente param 
de funcionar de modo total ou quase total, sendo necessário 
um tratamento de substituição renal, por exemplo, diálise. 
Em alguns casos, os pacientes com lesão renal aguda, podem 
posteriormente recuperar uma função renal quase normal. 
2. Doença renal crônica (DRC), na qual há perda progressiva 
da função de número crescente de néfrons que, de modo 
gradual, vão diminuindo a função geral dos rins. 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
As causas da injúriarenal aguda podem ser divididas em três 
categorias principais: 
1. A injúria renal aguda decorrente da diminuição do aporte 
sanguíneo para os rins. Essa condição é conhecida como 
injúria renal aguda pré-renal, por refletir uma anormalidade 
originada fora dos rins. Por exemplo, a insuficiência renal 
aguda pré-renal pode ser consequência de insuficiência 
cardíaca, com redução do débito cardíaco e pressão 
sanguínea baixa, ou de condições associadas a menor 
volume de sangue e pressão sanguínea baixa, como nas 
hemorragias graves. 
2. Injúria renal aguda intrarrenal, decorrente de 
anormalidades nos próprios rins, incluindo as que afetam os 
vasos sanguíneos, os glomérulos ou os túbulos. 
3. Injúria renal aguda pós-renal, decorrente da obstrução do 
sistema coletor de urina, em qualquer ponto, desde os 
cálices até a saída da bexiga. As causas mais comuns de 
obstrução do trato urinário fora do rim são cálculos renais 
causados por precipitação de cálcio, urato ou cistina. 
A DOENÇA RENAL CRÔNICA É FREQUENTEMENTE 
ASSOCIADA A UMA PERDA IRREVERSÍVEL DE 
NÉFRONS FUNCIONAIS 
A DRC é definida normalmente como a presença de um dano 
renal ou uma redução da função renal que persiste durante 
pelo menos 3 meses. Frequentemente está associada a 
perda progressiva e irreversível de grande número de 
néfrons funcionais. Normalmente, não ocorrem sintomas 
clínicos sérios até que o número de néfrons funcionais 
diminua, pelo menos, a 70% a 75% abaixo do normal. Na 
verdade, concentrações relativamente normais da maioria 
dos eletrólitos e dos volumes de líquidos corporais normais 
ainda podem se manter até o número de néfrons funcionais 
cair abaixo de 20% a 25% do normal. 
Em geral, a nefropatia crônica, bem como a insuficiência 
renal aguda, pode ocorrer devido a distúrbios nos vasos 
sanguíneos, nos glomérulos, nos túbulos, no interstício renal 
e no trato urinário inferior. A despeito da grande variedade 
de doenças capazes de levar à nefropatia crônica, o 
resultado final é essencialmente o mesmo — a redução do 
número de néfrons funcionais. 
 
 
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Algumas causas da DRC: 
Distúrbios Metabólicos 
Diabetes melito; Obesidade; Amiloidose; 
Hipertensão 
Distúrbios Vasculares Renais 
Aterosclerose; Nefrosclerose-hipertensão; Distúrbios 
Imunológicos; Glomerulonefrite; Poliarterite nodosa; Lúpus 
eritematoso 
Infecções 
Pielonefrite; Tuberculose 
Distúrbios Tubulares Primários 
Nefrotoxinas (analgésicos, metais pesados) 
Obstrução do Trato Urinário 
Cálculos renais; Hipertrofia da próstata; Compressão uretral 
Distúrbios Congênitos 
Doença policística; Ausência congênita de tecido renal 
(hipoplasia renal) 
9. DISCUTIR A REDE DE ATENÇÃO AO PACIENTE RENAL 
CRÔNICO, INCLUSIVE TRANSPLANTE. 
Acesso e regulação das doenças renais crônicas: 
É papel da Atenção Básica a atuação na prevenção dos 
fatores de risco e proteção para a doença renal crônica. Os 
profissionais de saúde desse nível de atenção devem estar 
preparados para identificar, por meio da anamnese e do 
exame clínico, os casos com suspeita e referenciá-los para a 
Atenção Especializada para investigação diagnóstica 
definitiva e tratamento. 
A Atenção Especializada, por sua vez, é composta por 
unidades hospitalares e ambulatoriais, serviços de apoio 
diagnóstico e terapêutico responsáveis pelo acesso às 
consultas e exames especializados. Logo, o acesso à Atenção 
Especializada é baseado em protocolos de regulação 
gerenciados pelas Secretarias Estaduais e Municipais de 
Saúde, as quais competem organizar o atendimento dos 
pacientes na rede assistencial, definindo os 
estabelecimentos para os quais os pacientes que precisam 
do cuidado deverão ser encaminhados. 
A Terapia Renal Substitutiva é uma das modalidades de 
substituição da função renal por meio dos seguintes 
procedimentos: 
• Hemodiálise; 
• diálise peritoneal; 
• transplante renal. 
Para os pacientes com Doença Crônica Renal, o SUS oferta 
duas modalidades de Terapia Renal Substitutiva (TRS), 
tratamentos que substituem a função dos rins: a 
hemodiálise, que bombeia o sangue através de uma 
máquina e um dialisador, para remover as toxinas do 
organismo. O tratamento acontece em clínica especializada 
três vezes por semana. 
A diálise peritoneal feita diariamente na casa do paciente e 
a diálise peritoneal, que é feita por meio da inserção de um 
cateter flexível no abdome do paciente, é feita diariamente 
na casa do paciente, normalmente no período noturno. 
Transplante renal: 
Para começar, é preciso estar inscrito no Cadastro Técnico 
Único – CTU (antes conhecido como Lista Única). Nesta lista 
de espera são aceitos potenciais receptores, como você, que 
estejam com diagnóstico de insuficiência renal crônica. 
O Cadastro Técnico Único, é formado pelos potenciais 
receptores brasileiros (natos ou naturalizados) e 
estrangeiros residentes no país, inscritos para transplante. 
Cada tipo de órgão, tecido, célula ou parte do corpo tem sua 
própria lista. O CTU não é como uma fila comum. Além da 
ordem de inscrição, os critérios são elaborados e 
regulamentados pelo Ministério da Saúde e analisados pelo 
seu médico para que o órgão selecionado para você seja o 
mais adequado possível a sua necessidade. 
Em lista de transplantes, quando um paciente é priorizado 
significa que ele se encaixa nos critérios de gravidade 
estabelecidos e pré-determinados pelo Ministério da Saúde. 
Para transplante de rim, o critério é impossibilidade técnica 
total e permanente para obtenção de acesso para a 
 
 
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 Medicina – 2ºP 
realização de qualquer das modalidades de diálise. A 
solicitação de priorização de um paciente é de competência 
da equipe médica transplantadora munida dos documentos 
que comprovem a gravidade do quadro clínico. Estes são 
enviados a Central de Transplantes, que por sua vez lança no 
sistema a priorização. 
10. CORRELACIONAR A REGULAÇÃO HORMONAL E 
FUNÇÃO RENAL NA MANUTENÇÃO DA VOLEMIA . 
FONTE 1 
Os rins podem regular a pressão arterial pelo aumento ou 
pela diminuição do volume sanguíneo. Essa regulação é por 
meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
Quando a pressão cai até valores inferiores a normalidade, o 
fluxo sanguíneo pelos rins diminui, fazendo com que o rim 
secrete a importante substância chamada renina para o 
sangue. A renina atua como uma enzima convertendo uma 
das proteínas plasmáticas, o substrato da renina, no 
hormônio angiotensina I. Esse hormônio tem efeito pouco 
intenso sobre a circulação e é rapidamente convertido em 
um segundo hormônio, a angiotensina II, por meio da 
enzima conversora (ECA). 
Essa enzima conversora é encontrada apenas nos vasos de 
menor calibre dos pulmões. 
A angiotensina II permanece no sangue por pouco tempo, 
apenas de 1 a 3 minutos, por ser inativada por outras 
enzimas, encontradas no sangue e no tecido, e chamadas 
coletivamente de angiotensinas. Não obstante seu reduzido 
tempo de ação, e que está circulando no sangue, a 
angiotensina II produz vasoconstrição nas arteríolas, 
fazendo a pressão aumentar até o seu valor normal. 
FONTE 2 
Uma terceira forma de elevação da pressão arterial é por 
meio do aumento do aporte líquido ao sistema. Isso ocorre 
quando os rins funcionam mal e são incapazes de remover a 
quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume 
de sangue no corpo aumenta e a pressão arterial também. 
Por outro lado, se a função de bombeamento de sangue do 
coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda 
de líquido do sistema, a pressão arterial é reduzida. 
Os ajustes desses fatores são regidos por alterações da 
função renal e do sistema nervoso autônomo (parte do 
sistema nervoso que regula automaticamente muitas 
funções do organismo). 
O sistema nervoso simpático, o qual faz parte do sistema 
nervosoautônomo, aumenta temporariamente a pressão 
arterial durante a resposta de “luta ou fuga” (reação física 
diante de uma ameaça). 
O sistema nervoso simpático aumenta tanto a frequência 
quanto a força dos batimentos cardíacos. Ele também 
produz uma contração da maioria das arteríolas, mas 
expande as arteríolas de determinadas áreas, como na 
musculatura esquelética, onde é necessária uma maior 
irrigação sanguínea. Além disso, o sistema nervoso simpático 
diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o 
volume sanguíneo do corpo. 
O sistema nervoso simpático também libera os hormônios 
epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), os 
quais estimulam o coração e os vasos sanguíneos. Os rins 
controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão 
aumenta, os rins aumentam a excreção de sal e água, o que 
reduz o volume sanguíneo e faz a pressão retornar ao 
normal. Por outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a 
excreção de sal e água e, consequentemente, o volume 
sanguíneo aumenta e a pressão retorna ao normal. 
Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando 
a enzima renina, a qual estimula a produção do hormônio 
angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a liberação do 
hormônio aldosterona. Em razão ao importante papel dos 
rins no controle da pressão arterial, muitas doenças e 
anomalias renais podem causar o aumento da pressão 
arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga 
um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar 
hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de 
diversos tipos e à lesão renal uni ou bilateral também podem 
provocar aumento da pressão arterial. 
Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão 
arterial, é desencadeado um mecanismo de compensação 
que procura compensar esse aumento e manter a pressão 
em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue 
bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão 
arterial, faz com que os vasos sanguíneos dilatem e que os 
rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende a 
 
 
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 Lucas Ferraz 
 Medicina – 2ºP 
reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose 
produz enrijecimento das artérias, impedindo sua dilatação, 
a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos seus 
níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem 
comprometer a capacidade dos rins de excretar sal e água, o 
que contribui para a elevação da pressão arterial. 
Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de 
renina, uma enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a 
angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das 
paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), 
aumentando a pressão arterial. A angiotensina também 
desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas 
glândulas adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) 
e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de 
água e, dessa forma, provoca a expansão do volume 
sanguíneo e o aumento da pressão arterial.