TUTORIA - SISTEMA URINÁRIO (Problema 4 Módulo I 2º semestre)

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TUTORIA II
MÓDULO I PROBLEMA 04 
1 – Compreender o mecanismo da filtração glomerular e da produção de urina.
FLUXO SANGUÍNEO RENAL – 25% DO DÉBITO CARDÍACO
No sistema porta renal, o sangue flui das artérias renais para uma arteríola aferente. Das arteríolas aferentes, o sangue passa para uma primeira rede de capilares, uma rede em forma de novelo, chamada de glomérulo. O sangue que deixa os glomérulos passa para uma arteríola eferente, e, então, para uma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que cercam o túbulo renal. Nos néfrons justamedu- lares, os longos capilares peritubulares que penetram na medula são chamados de vasos retos. Por fim, os capilares peritubulares convergem para a formação de vênulas e pequenas veias, enviando o sangue para fora dos rins através da veia renal.
O néfron inicia em uma estrutura oca globular, chamada de cápsula de Bowman, a qual envolve o glomérulo. O endotélio dos capilares do glomérulo é unido ao epitélio da cápsula de Bowman, de modo que o líquido filtrado dos capilares passa diretamente para dentro do lúmen tubular. E esse conjunto é chamado CORPÚSCULO RENAL.
A membrana capilar glomerular possui três camadas principais:
(1) endotélio capilar 
(2) membrana basal 
(3) camada de células epiteliais (podócitos). 
Essas três camadas filtram diversas vezes mais água e solutos que a membrana capilar normal. Todas elas representam barreiras à filtração das proteínas do plasma através de cargas negativas fixas. A barreira de FG é seletiva, com base no tamanho e carga elétrica do filtrado. Dizem que a barreira de filtração não é seletiva mas não é verdade pois ela não deixa passar proteínas e macromoléculas.
A Filtração Glomerular é determinada pela soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que fornecem a pressão efetiva de filtração e pelo coeficiente de filtração capilar glomerular (Kf). Essas duas riáveis são controladas pelo S N Simpático, hormônios e autacoides (substs. Vasoativas liberadas nos rins que agem sobre eles), e outros controles de feedback renais.
Se a direção do fluxo de massa é para dentro dos capilares, o movimento do líquido é chamado de absorção. Se a direção do fluxo é para fora dos capilares, o movimento do líquido é chamado de filtração. A filtração capilar é causada pela pressão hidrostática que força o líquido a sair dos capilares através de junções celulares permeáveis. Pense em uma mangueira de jardim com perfurações nas suas paredes que permitem que a água esguiche para fora. 
Duas forças regulam o fluxo de massa nos capilares. Uma é a pressão hidrostática, o componente de pressão lateral do fluxo sanguíneo que empurra o líquido para fora dos poros dos capilares, e a outra é a pressão osmótica. A pressão osmótica é determinada pela concentração de solutos em um compartimento. 
A principal diferença entre os solutos do plasma e do líquido intersticial é devida às proteínas, as quais estão presentes no plasma, porém a maioria está ausente no líquido intersticial.
A pressão osmótica criada pela presença dessas proteínas é denominada pressão coloidosmótica, também chamada de pressão oncótica. A pressão coloidosmótica não é equivalente à pressão osmótica total em um capilar. Ela é apenas uma medida da pressão osmótica criada pelas proteínas. A pressão coloidosmótica é mais alta no plasma do que no líquido intersticial(PRESENÇA DE PROTEÍNAS). Portanto, o gradiente osmótico favorece o movimento de água por osmose do líquido intersticial para o plasma. A pressão hidrostática capilar (Pcap), por outro lado, diminui ao longo do comprimento do capilar, à medida que a energia é perdida devido ao atrito. 
Como a pressão hidrostática do líquido intersticial (PLI) é muito baixa, consideraremos como essencialmente zero. Isso significa que o movimento de água devido à pressão hidrostática é direcionado para fora do capilar, com o gradiente de pressão diminuindo da extremidade arterial para a venosa.
Pressões Hidrostáticas e Coloidosmóticas Intersticiais Renais.
As alterações das forças físicas dos capilares peritubulares influenciam a reabsorção tubular por alterarem as forças físicas no interstício renal que circunda os túbulos. Por exemplo, a diminuição da força de reabsorção através da membrana dos capilares peritubulares, causada tanto por aumento da pressão hidrostática dos capilares peritubulares quanto por diminuição da pressão coloidosmótica dos capilares peritubulares, reduz a captação de líquido e de solutos do interstício para os capilares peritubulares. Isso, por sua vez, eleva a pressão hidrostática do líquido intersticial renal e reduz a pressão coloidosmótica do líquido intersticial, por causa da diluição das proteínas no interstício renal. Essas alterações, por conseguinte, diminuem a reabsorção efetiva de líquido dos túbulos renais para o interstício, especialmente nos túbulos proximais. Os mecanismos pelos quais alterações nas pressões hidrostáticas e coloidosmóticas do líquido intersticial influenciam a reabsorção tubular podem ser compreendidos pela análise das vias por onde são reabsorvidos os solutos e água. Uma vez ocorrendo a entrada de solutos nos canais intercelulares ou no interstício renal, por transporte ativo ou difusão passiva, a água é retirada do lúmen tubular para o interstício por osmose. Havendo água e solutos nos espaços intersticiais, eles podem tanto ser arrastados para os capilares peritubulares quanto serem difundidos de volta para o lúmen tubular através das junções epiteliais. As denominadas junções oclusivas entre as células epiteliais do túbulo proximal são passíveis de vazamentos, de forma que quantidades consideráveis de sódio podem ser difundidas em ambas as direções por estas junções. Com a alta intensidade da reabsorção normal dos capilares peritubulares, o movimento efetivo de água e de solutos ocorre nos capilares peritubulares, com pouco retrovazamento para o lúmen do túbulo. 
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Excreção urinária = Filtração glomerular - Reabsorção tubular + Secreção tubular
Para muitas substâncias, a reabsorção tem papel bem mais importante do que o da secreção na determinação da intensidade final de excreção urinária. No entanto, a secreção é responsável por quantidades significativas de íons potássio, íons hidrogênio e de outras poucas substâncias que aparecem na urina. A Reabsorção Tubular É Quantitativamente Grande e Muito Seletiva
Filtração = Intensidade da filtração glomerular x Concentração plasmática Esse cálculo presume que a substância seja filtrada livremente e não se ligue às proteínas plasmáticas. Por exemplo, se a concentração plasmática de glicose é de 1 g/L, a quantidade de glicose filtrada a cada dia é de cerca de 180 L/dia x 1 g/L, ou 180 g/dia. Já que, em termos práticos, nenhuma glicose filtrada é normalmente excretada na urina, a intensidade da reabsorção de glicose também é de 180 g/dia.
Uma pequena alteração da filtração glomerular ou da reabsorção tubular é, em potencial, capaz de causar alteração relativamente grande na excreção urinária. Por exemplo, diminuição de 10% na reabsorção tubular, de 178,5 para 160,7 L/dia, aumentaria o volume urinário de 1,5 para 19,3 L/dia (aumento de quase 13 vezes), caso a filtração glomerular (FG) permanecesse constante.
Segundo, diferentemente da filtração glomerular, que é relativamente não seletiva (isto é, praticamente todos os solutos do plasma são filtrados, exceto as proteínas plasmáticas ou substâncias ligadas a elas), a reabsorção tubular é muito seletiva. Algumas substâncias, como glicose e aminoácidos, são quase que completamente reabsorvidas pelos túbulos, de forma que a intensidade da excreção urinária é, em termos práticos, zero. Muitos dos íons do plasma, como sódio, cloreto e bicarbonato, também são muito reabsorvidos, mas suas intensidades de reabsorção e de excreção urinárias são variáveis, dependendo das necessidades do organismo. Resíduos de produtos como ureia e creatinina, aocontrário, são pouco reabsorvidos pelos túbulos, sendo excretados em quantidades relativamente altas. 
A Reabsorção Tubular Inclui Mecanismos Passivos e Ativos
Para que a substância seja reabsorvida, ela deve primeiro ser transportada (1) através das membranas epiteliais tubulares para o líquido intersticial renal e, posteriormente, (2) através da membrana dos capilares peritubulares, retornar ao sangue (Fig. 27-1). Dessa forma, a reabsorção de água e de solutos inclui uma série de etapas de transporte. A reabsorção, através do epitélio tubular, para o líquido intersticial inclui transporte ativo ou passivo pelos mesmos mecanismos básicos, discutidos no Capítulo 4, para o transporte através de outras membranas do corpo. Por exemplo, água e solutos podem ser transportados, tanto através das próprias membranas celulares (via transcelular) quanto através dos espaços juncionais entre as junções celulares (via paracelular). Os espaços intercelulares laterais se situam atrás das junções oclusivas e separam as células epiteliais tubulares. O sódio é substância que se move por ambas as vias, embora a maior parte do sódio seja transportada pela via transcelular. Em alguns segmentos do néfron, especialmente no túbulo proximal, a água também é reabsorvida pela via paracelular, e substâncias dissolvidas na água, principalmente íons potássio, magnésio e cloreto, são transportadas com o líquido reabsorvido entre as células. A seguir, após a absorção, através das células epiteliais tubulares, para o líquido intersticial, a água e os solutos são transportados pelo restante do caminho através das paredes dos capilares peritubulares, para o sangue, por ultrafiltração (bulk flow) que é mediada por forças hidrostáticas e coloidosmóticas. Os capilares peritubulares têm comportamento bem parecido com o das extremidades venosas da maioria dos outros capilares, pois neles existe força efetiva de reabsorção, que move o líquido e os solutos do interstício para o sangue.
Transporte Ativo O transporte ativo pode mover o soluto contra gradiente eletroquímico e requer energia derivada do metabolismo. O transporte que é acoplado diretamente à fonte de energia, como, por exemplo, a hidrólise de trifosfato de adenosina (ATP), é denominado transporte ativo primário. Bom exemplo disso é a bomba sódio-potássio ATPase que funciona ao longo da maior parte do túbulo renal. O transporte que é acoplado indiretamente à fonte de energia, como, por exemplo, a fornecida por gradiente iônico, é chamado transporte ativo secundário. A reabsorção de glicose pelo túbulo renal é exemplo de transporte ativo secundário. Embora os solutos possam ser reabsorvidos pelo túbulo, por mecanismos ativos e/ou passivos, a água é sempre reabsorvida por mecanismo físico passivo (não ativo) denominado osmose, o que significa difusão da água de região de baixa concentração de soluto (alta concentração de água) para uma de alta concentração de soluto (baixa concentração de água).
-	A secreção é responsável por grande quantidade de íons de potássio, hidrogênio e outras substâncias da urina.
-	Resíduos de ureia e creatinina, são pouco reabsorvidos pelo corpo, sendo excretados em quantidades relativamente alta (marcadores da função de filtração renal) 
-	Os rins regulam a excreção de solutos pelo controle de intensidade de reabsorção, independentes uns dos outros, de acordo com as necessidades dos líquidos corporais 
•	Mecanismos ativos e passivos da reabsorção tubular
*** Para que uma substância seja reabsorvida, ela deve primeiro ser transportada através das membranas do epitélio tubular para o líquido intersticial renal, e em seguida através das membranas dos capilares peritubulares, em direção às arteríolas eferentes. 
-	Após a absorção para o líquido intersticial a água e os eletrólitos são transportados através das paredes dos capilares para o sangue, por ultrafiltração, mediada pelas forças de pressão hidrostática e oncótica 
-	Transporte ativo:
-	Move o soluto contra o gradiente de concentração, e requer uso de ATP (energia) 
-	A hidrólise do ATP é chamado de transporte ativo primário (acoplado diretamente à fonte de energia)
Ex: Bomba sódio-potássio ATPase que funciona ao longo do túbulo renal 
-	O transporte acoplado indiretamente a fonte de energia, que é fornecida pelo gradiente iônico, é denominado transporte ativo secundário 
Ex: Reabsorção de glicose pelo túbulo renal 
Obs: Os solutos podem ser reabsorvidos por transporte ativo ou passivo, porém a água sempre é reabsorvida pelo mecanismo físico passivo de osmose (difusão da água do local hipoconcentrado para hiperconcentrado) 
-	Transporte ativo primário
-	A principal importância do transporte ativo primário é que ele pode mover os solutos contra seu gradiente de eletroquímico, pois a energia para esse transporte vem da hidrólise de ATP, por meio da ATPase ligada à membrana celular. 
-	Os transportadores ativos primários nos rins são: sódio-potássio ATPase, hidrogênio ATPase, hidrogênio-potássio ATPase e cálcio ATPase.
Ex: Reabsorção de Sódio 
-	A membrana celular das células epiteliais tubulares tem um sistema de sódio-potássio ATPase que hidrolisa do ATP e usa a energia liberada para transportar íons de sódio para fora da célula em direção ao interstício - ao mesmo tempo, o potássio é transportado do interstício para o interior da célula. 	Essa bomba iônica mantém concentrações intracelulares de sódio baixas e de potássio altas, criando uma carga efetiva dentro da célula 
*** Esse bombeamento ativo de sódio para fora da célula, favorece da difusão passiva de sódio através da membrana lúminal da célula, do lúmen tubular para dentro da célula. Isso acontece por duas razões: (1) O gradiente de concentração favorece a difusão de sódio para dentro da célula, pois a concentração intracelular é baixa se comparada a concentração tubular e (2) o potencial intracelular negativo atrai os íons de sódio positivos do lúmen tubular para dentro da célula. 
-	O transporte de sódio pode ser feito também por proteínas transportadoras de sódio, que se ligam aos íons na superfície luminal da membrana e os liberam dentro da célula provendo difusão facilitada de sódio, através da membrana para dentro da célula 
-	A reabsorção dos íons de sódio do lúmen tubular de volta para o sangue, envolve pelo menos 3 etapas: 
1.	Sódio se difunde através da membrana luminal para a célula a favor do gradiente de concentração, estabelecido pela bomba sódio-potássio ATPase (na porção basolateral da membrana)
2.	Sódio é transportado contra o gradiente eletroquímico pela bomba sódio-potássio ATPase
3.	Sódio, água e outras substâncias são reabsorvidos do líquido intersticial para os capilares por ultrafiltração, processo passivo movidos pela pressão oncótica e hidrostática 
-	Transporte ativo secundário 
-	Duas ou mais substâncias interagem com uma proteína específica de membrana e são transportadas através da membrana → quando uma das substâncias se difunde por gradiente eletroquímico (transporte ativo primário), a energia liberada é utilizada para mover outra substância contra seu gradiente eletroquímico (transporte ativo secundário), exemplo: sódio e glicose, respectivamente - a proteína transportadora liga-se ao íon sódio e uma molécula de glicose ao mesmo tempo
-	Ou seja, ou transporte ativo secundário não se utiliza diretamente de uma fonte com fosfato de alta energia (tipo ATP). A fonte direta de energia é liberada pela difusão facilitada simultânea de outra substância transportada a favor de seu gradiente de concentração.
-	O transporte ativo secundário é característico de glicose e aminoácidos no túbulo proximal, e remove praticamente toda a quantidade de glicose e aminoácidos presentes no lúmen. 
-	Após a entrada de glicose na célula, ela sai através das membranas basolaterais por difusão facilitada por proteínas transportadoras específicas, movidas pelas concentrações elevadas de glicose na célula. 
-	Cotransportadores de sódio e glicose SGLT2 E SGLT1 ficam localizados na bordaem escova das células tubulares proximais; cerca de 90% da glicose filtrada é absorvida pelo SGLT2 na parte inicial do túbulo proximal e os 10% finais são transportados pelo SGLT1 nos segmentos finais desse túbulo. 
Obs 1: A glicose funde-se para fora da célula através dos transportadores GLUT-2, no seguimento proximal e GLUT-1 no seguimento final do túbulo proximal - processo de captação passiva. 
-	Conclusão: para a reabsorção da glicose são realizadas três etapas: 1º) transporte ativo secundário (ocorre na membrana luminal); 2º) difusão facilitada passiva (ocorre na membrana basolateral) e 3º) captação passiva por ultrafiltração (ocorre nos capilares peritubulares).
-	Secreção ativa secundária nos túbulos 
-	É o contra-transporte de substâncias com íons de sódio, pois a energia liberada do movimento dissipativo de uma das substâncias permite o movimento ativo da outra, em sentido oposto.
-	Exemplo: íons hidrogênio são secretados ativamente na membrana luminal do túbulo, acoplados à reabsorção de sódio, de modo que: a entrada de sódio na célula está acoplada à saída de hidrogênio da célula, pelo contra-transporte sódio-hidrogênio, mediado pela proteína específica na borda em escova da membrana luminal → quando o sódio é transportado para o interior da célula, íons hidrogênio são forcados para fora, em direção oposta, para o lúmen tubular. 
-	Pinocitose
-	Mecanismo de reabsorção, através de transporte ativo, de moléculas grandes como proteínas 
-	A proteína se adere à borda em escova da membrana luminal, e essa porção da membrana se envagina para o interior da célula até que ela seja completamente envolvida, formando uma vesícula contendo a proteína. ENDOCITOSE!!!
-	Quando adentra a célula, a proteína é digerida e seus aminoácidos constituintes que são reabsorvidos, através da membrana basolateral, para o líquido intersticial. 
-	Transporte máximo para substâncias reabsorvidas ou secretadas ativamente 
-	Para a maioria das substâncias que são reabsorvidas ou secretadas ativamente, existe um limite da quantidade de soluto que pode ser transportada, chamado transporte máximo. 
-	Esse limite ocorre devido à saturação dos sistemas específicos de transporte envolvidos, quando a quantidade de soluto liberada para o túbulo (carga tubular) excede a capacidade das proteínas carregadoras específicas e de enzimas envolvidas no processo. 
Exemplo: sistema de transporte de glicose no túbulo proximal - quando a carga filtrada excede a capacidade dos túbulos em reabsorver glicose, ocorre sua excreção urinária. No humano o transporte máximo de glicose é de 375mg/min, 3x maior que a capacidade de filtração da glicose por minuto. Esse ponto é denominado limiar da glicose, para valores acima deste, a glicose filtrada em excesso não é reabsorvida e passa para a urina. 
-	Substâncias reabsorvidas ou secretadas ativamente que não possuem limite máximo 
*** Substâncias que são reabsorvidas passivamente não possuem transporte máximo, pois sua intensidade de transporte é determinada por fatores como (1) o gradiente de concentração para difusão da substância através da membrana, (2) a permeabilidade da membrana à substância e (3) o tempo que o líquido que contém a substância permanece no túbulo. O transporte desse tipo é denominado transporte gradiente-tempo, pois a intensidade do transporte depende do gradiente e do tempo que a substância permanece no túbulo, que é depende da intensidade do fluxo tubular. 
-	Algumas substâncias transportadas ativamente possuem características de transporte gradiente-tempo, tipo o sódio, cuja razão é que outros fatores limitam a intensidade de reabsorção, além da intensidade máxima de transporte ativo. O transporte máximo de sódio pode ser aumentado por hormônios como a aldosterona 
-	A capacidade máxima de transporte da bomba sódio-potássio ATPase basoltareal é normalmente bem maior do que do que a intensidade real da reabsorção efetiva de sódio, por que quantidade significativa de sódio transportada para fora da célula é reabsorvida pelas junções oclusivas epiteliais. 
Obs: esse retrorevezamento depende de vários fatores como: (1) permeabilidade das junções oclusivas e (2) foças físicas intersticiais que determinam a intensidade de reabsorção da ultrafiltração do líquido intersticial para os capilares peritubulares. 
	Sendo assim, ↑ da concentração de sódio ↑ sua reabsorção (quanto mais lento o fluxo do líquido tubular, maior a quantidade de sódio reabsorvida) 
-	Reabsorção passiva de água por osmose 
-	Solutos transportados para fora do túbulo, causam aumento da concentração do líquido intersticial, e consequentemente a osmose com o deslocamento da água, na mesma direção dos solutos, do lúmen tubular para o interstício 
Obs: o túbulo proximal é altamente permeável à água, e sua reabsorção ocorre muito rapidamente 
-	A maior parte do fluxo de água ocorre pelas junções oclusivas entre as células epiteliais
-	À medida que a água se desloca por elas, carrega também solutos, num processo denominado arrasto de solvente
-	Nas porções mais distais do néfron, começando na alça de Henle, ao longo do túbulo coletor as junções se tornam menos permeáveis à água e solutos, e as células epiteliais têm área de superfície de membrana diminuída, portanto a água não se move facilmente → o ADH aumenta a permeabilidade à água nos túbulos distais e coletores 
-	Reabsorção por difusão passiva 
-	O transporte de íons sódio para fora da célula, deixa uma carga negativa no interior celular, comparado ao líquido intersticial, causando assim a difusão passiva de íons de cloreto pela via parecelular, para equilibrar o potencial elétrico 
Obs: os íons cloreto também podem ser reabsorvidos por transporte ativo secundário, através do cotransporte de cloreto e sódio 
-	A ureia também é reabsorvida passivamente pelo túbulo em menor grau, a reabsorção de água dos túbulos aumenta a concentração de ureia no lúmen tubular, criando um gradiente de concentração que favorece a reabsorção de ureia. Entretanto, ela não é tão permeável aos túbulos quanto a água e por isso é facilitada pelos transportadores de ureia. 
-	A creatinina é uma molécula ainda maior que a ureia e totalmente impermeável à membrana tubular, portanto quase nada da creatinina filtrada é reabsorvida 
•	Reabsorção e secreção ao longo de diferentes porções do Néfron 
* Túbulo proximal 
-	65% da carga filtrada de água e sódio é reabsorvida pelos túbulos proximais 
-	Possui características epiteliais especiais que permitem elevada capacidade de reabsorção:
-	Possuem alto metabolismo e número de mitocôndrias para aguentar o transporte ativo
-	Extensa borda em escova no lado luminal da membrana, e labirintos de canais intercelulares formando uma extensa área de superfície para transporte de íons sódio e outras substâncias 
-	Moléculas proteicas carregadoras que transportam íons sódio ligados à mecanismos de cotransporte à aminoácidos e glicose 
Obs: O sódio adicional é reabsorvido por mecanismo de contratransporte, que reabsorve sódio ao mesmo tempo que secreta outras substâncias no lúmen tubular, como íons hidrogênio 
-	Principal força de reabsorção de sódio, água e cloreto: bomba sódio-potássio ATPase 
-	1º metade do túbulo : sódio é reabsorvido por cotransporte junto com a glicose, aminoácidos e cloreto 
-	2º metade do túbulo: glicose e aminoácidos já foram totalmente reabsorvidos, o sódio passa a ser reabsorvido com íons cloreto 
Obs: quando o sódio é reabsorvido, preferencialmente leva consigo glicose, bicarbonato e íons orgânicos, tornando a solução que segue para a 2º metade muito concentrada em íons cloreto, o que favorece sua difusão do lúmen tubular para o líquido intersticial pelas junções oclusivas. 
-	Embora a quantidade de sódio no líquido tubular diminua ao longo do túbulo proximal, a concentração permanece, praticamente a mesma, por conta da alta permeabilidade da água 
-	Sais biliares, oxalato, urato e catecolaminas são produtos finais do metabolismo que devem ser removidas rapidamente do corpo,sendo assim secretadas diretamente no túbulo proximal - essa rapidez deve-se à combinação da secreção dessas substâncias no túbulo, a filtração, pelos capilares glomerulares, e a ausência de reabsorção pelos túbulos 
-	Os rins também secretam muitos fármacos diretamente através das células tubulares para o lúmen tubular, depurando com rapidez essas substâncias do sangue. Obs: isso pode inclusive causar problemas para a manutenção de concentração terapêutica eficaz de substâncias 
-	O ácido paramino-hipúrico (PAH), é uma substância muito rapidamente, e sua intensidade de depuração pode ser usada para determinar o fluxo plasmático renal. 
*	Transporte de soluto e água na alça de Henle 
-	Consiste em três segmentos funcionalmente distintos: segmento descendente delgado, segmento descendente espesso, segmento ascendente delgado e segmento ascendente espesso. 
** Os ramos delgados possuem membranas epiteliais finas, sem borda em escova e atividade metabólica mínima 
-	O segmento descendente delgado é muito permeável à água (maior parte da reabsorção da alça de Henle ocorre aqui) e pouco permeável à solutos, tipo ureia e sódio; sua função é permitir a difusão simples de substâncias através de suas paredes 
-	O segmento ascendente delgado tem menor capacidade de reabsorção, e o componente não reabsorve quantidades significativas de nenhum desses solutos
-	No segmento ascendente espesso da alça, 25% das cargas filtradas de cálcio, potássio e sódio (através da bomba sódio-potássio ATPase, que mantém sua concentração celular) são reabsorvidos. 
-	É praticamente impermeável à água, apesar da grande reabsorção de solutos 
-	Aqui, a movimentação do sódio através da membrana luminal é mediada por cotransportador de 1-sódio, 2-cloreto e 1-potássio, que usa a energia liberada pela difusão de sódio para a céula, para conduzir a reabsorção de potássio para a célula, contra o gradiente de concentração. 
-	Sofre ação de diuréticos de “alça” (furosemida, ácido etacrínico e bumetadina, que inibem a ação do cotransportador de sódio, 2-cloreto e potássio
Os diuréticos de alça vão inibir os cotransportadores que tem a função de usar a energia liberada pela difusão de sódio para conduzir a reabsorção de potássio. Sendo assim, os diuréticos de alça vão dificultar a reabsorção de potássio.
-	Ocorre a reabsorção paracelular significativa de Mg, Ca, Na e K, devido à carga positiva do lúmen tubular em relação ao interstício 
-	O líquido tubular ascendente se torna muito diluído à medida que flui em direção ao túbulo distal 
Obs: essa característica permite que os rins diluam ou concentrem a urina sob as condições
*	Túbulo distal
-	A primeira porção do túbulo distal forma a mácula densa, grupo de células epiteliais agrupadas que é parte do complexo justaglomerular e fornece controle de feedback da FG e do fluxo sanguíneo no mesmo néfron. 
-	Reabsorve a maioria dos íons e é praticamente impermeável à água e urina, denominando-se segmento diluidor
-	Aproximadamente 5% da carga de cloreto de sódio é reabsorvida no túbulo distal; o cotransportador sódio-cloreto move o cloreto de sódio do lúmen para a célula, e a bomba sódio-potássio ATPase transporta o sódio para fora da célula através da membrana basolateral 
Obs: os diuréticos tiazídicos são usados pois inibem o cotransportador de sódio-cloreto 27.
*	Túbulo distal final e túbulo coletor cortical 
-	São compostos por dois tipos distintos de células: 
-	C. Principais: reabsorvem sódio e água do lúmen secretado e secretam íons potássio para o lumén;
-	C. Intercaladas: reabsorvem íons potássio e secretam íons hidrogênio para o lúmen tubular.
As células principais reabsorvem sódio e secreta potássio. A reabsorção de sódio e secreção de potássio, pelas células principais, dependem da atividade da bomba de sódio potássio ATPase na membrana basolateral de cada célula. Essa bomba mantém a baixa concentração de sódio dentro da célula e, portanto, favorece a difusão do sódio para a célula através de canais especiais. A secreção de potássio por essas células do sangue para o lúmen tubular envolve duas etapas:
	1) O pótassio entra na célula por ação da bomba de sódio-potássio ATPase, que mantém concentração intracelular elevada de potássio e, então;
	2) uma vez na celula, o potássio se difunde, a favor de seu gradiente de concentração através da membrana luminal para o líquido túbular 
-	As células principais são os locais de ação primária dos diuréticos poupadores de potássio; Os bloqueadores do canal de sódio inibem diretamente a entrada de sódio pelo canais de sódio nas membranas luminais, e portanto reduzem a quantidade de sódio que pode ser transportada, através das membranas basolaterais, pela bomba de sódio-potássio ATPase, o que diminui a transportação de potássio para as células e consequentemente sua secreção para o líquido tubular. Os bloqueadores do canal de sódio, e os antagonistas da aldosterona, diminuem a excreção urinária de potássio e atuam como diuréticos poupadores de potássio. 
-	As células intercaladas secretam hidrogênio mediante o transportador de hidrogênio ATPase, ocorre geração de íons hidrogênio nessa célula pela ação da anidrase carbônica sobre a agua e dióxido de carbono, para formar acido carbônico que se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. Os íons hidrogênio são secretados pelo lúmen tubular e um íon bicarbonato fica disponível para a reabsorção através da membrana basolateral. 
As características das células funcionais do túbulo distal final e túbulo coletor cortical são: 
1.	As membranas de ambos os segmentos são impermeáveis à ureia, similar ao segmento de diluição do túbulo distal (quase toda a ureia que entra nesse segmento e penetra no ducto coletor, de onde é excretada na urina)
2.	Ambos os segmentos reabsorvem íons sódio e a intensidade dessa reabsorção é controlada por hormônios, especialmente pela aldosterona.
3.	As celulas intercaladas desses segmentos do néfron secretam intensamente íons hidrogênio por mecanismo ativo de hidrogênio-ATPase (regulação acidobásica dos líquidos corporais)
4.	A permeabilidade do túbulo distal final e do ducto coletor cortical à água é controlada pela concentração de ADH, esses segmentos são impermeáveis à água em sua ausência, porém sua ação os torna permeáveis. Essa característica especial representa o mecanismo de controle do grau de diluição ou concentração da urina. figura 27.11, pág 350
*	Ducto coletor medular 
-	Reabsorvem menos de 10% da água e sódio filtrados, porém é o local final para o processamento da urina por isso tem papel importante na quantidade final do débito urinário 
-	Suas células epiteliais têm forma cuboide, com seguintes características:
-	Pemeabilidade do ducto coletor medula à água é controlada controlada pelo nível de ADH ( em níveis elevados, a água é reabsorvida no interstício, reduzindo dessa forma o volume de água na urina, e concentrando os solutos)
-	É permeável à ureia e existem transportadores específicos que facilitam a difusão da ureia através da membrana basolateral, portanto a ureia tubular é reabsorvida ajudando a elevar a osmolaridade nessa região dos rins, contribuindo para a passagem de água e consequente formação de urina concentrada. 
-	O ducto coletor é capaz de secretar íons hidrogênio contra grande gradiente de concentração, representando sua fundão na regulação do equilíbrio ácidobásico 
*** A concentração de inulina no líquido tubular/plasma pode ser usada para medir a reabsorção de água pelos túbulos renais, pois não é reabsorvida ou secretada pelos túbulos renais. As alterações de inulina em diferentes pontos ao longo do túbulo renal reflete mudanças na quantidade de água presente no líquido tubular.
•	Formação de urina 
A formação da urina começa quando grandes quantidades de líquido sem proteínas é filtrada dos capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman 
Conforma o líquido sai da cápsula ele é flui pelos túbulos e é modificado pela reabsorção de água e solutos específicos 
A filtraçãorenal acontece de acordo com as necessidades do corpo da substância filtrada, pode acontecer de 4 formas:
Substância é livremente filtrada mas não é reabsorvida nem secretada - a intensidade de excreção é a mesma de filtração. Ex: creatinina
Substância é livremente filtrada e ainda é excretada, mas é parcialmente reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea - a intensidade de excreção é menor que a intensidade de filtração. Ex: eletrólitos corporais (sódio e cloreto) e ureia (ver objetivo 4) 
Substância é livremente filtrada e não é excretada, pois é totalmente reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea - intensidade de excreção é menor que a de filtração. Ex: aminoácidos e glicose 
Substância livremente filtrada, não sendo reabsorvida, mas quantidades adicionais da substâncias são secretadas do sangue peritubular para os túbulos renais. Ex: ácidos e bases (o que permite que essas substâncias sejam rapidamente retiradas do sangue para serem excretadas em grande quantidade na urina 
•	Filtração, reabsorção e secreção de diferentes substâncias 
A maioria das substancias que devem ser retiradas do sangue são produtos finais do metabolismo, como a ureia, creatinina, ácido úrico e uratos, que são pouco reabsorvidos, sendo liberados na urina.
Os eletrólitos (íons de sódio, potássio, cloreto e bicarbonato) são bastante reabsorvidos e estão presente em pouca quantidade na urina.
2 – Discorrer sobre a regulação neuroendócrina da filtração glomerular.
•	A ativação do S.N Simpático diminui a TFG:
Todos os vasos sanguíneos renais são ricamente inervados pelas fibras nervosas simpáticas. A forte ativação desses nervos simpáticos pode causar constrição das arteríolas diminuindo o fluxo sanguíneo renal e a TGF. Se essa estimulação simpática for leve/moderada, tem pouca influencia no fluxo sanguíneo renal e na TFG. Estes nervos parecem ser mais importantes na redução da TFG em distúrbios graves agudos (reação de defesa, isquemia cerebral, hemorragia grave).
Epinefrina e Norepinefrina são liberadas pela Medúla Adrenal causam constrição das arteríolas aferentes reduzindo o fluxo sanguíneo e consequentemente o TFG. 
Outro vasoconstritor a Endotelina (autacóide), minimiza a perda sanguínea, sendo liberado quando ocorre alguma lesão. 
A angiotensina causa a constrição das arteríolas eferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e reduz o fluxo sanguíneo renal. Sendo assim, aumenta a TAXA DE FILTRAÇÃO. Os níveis aumentados de Angiotensina II previnem a diminuição da pressão hidrostática glomerular e TFG. Simultânemente, ocorre a constrição arteriolar eferente contribui para a redução do fluxo sanguíneo dos capilares peritubulares , o que aumenta a reabsorção de sódio e água. Dessa forma, a Angiotensina II ajuda a manter a excreção normal dos produtos indesejáveis do metabolismo e manter o TFG desejado.
O óxido nítrico é um autacoide liberado pelo endotélio vascular de todos os capilares do organismo. Um nível basal de Óxido Nítrico é importante para manter a vasodilatação nos rins, o que permite que os rins excretem quantidades normais de sódio e água. O uso de drogas que inibem a síntese normal do Óxido Nítrico leva a aumento da resistência vascular renal e diminuição da TGF, diminuindo a excreção urinária de sódio o que pode consequentemente aumentar a pressão sanguínea.
Prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e Bradicininas causam vasodilatação e o consequente aumento do fluxo sanguíneo renal e da TFG, esses vasodilatadores podem amenizar os efeitos constritores renais dos nervos simpáticos ou da Angiotensina II, especialmente os efeitos constritores das arteríolas aferentes. As prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções excessivas na TFG e no fluxo sanguíneo renal. 
•	Aldosterona = aumenta a reabsorção de sódio e estimula a secreção de potássio, por estimulação da bomba sódio-potásstio ATPase. O primeiro local de ação é o conjunto das células principais no túbulo coletor cortical. Seus estímulos mais importantes são: (1) Concentração de potássio extracelular aumentada, (2) níveis de angiotensia II elevados, o que ocorre, geralmente em condições associadas a depleção de sódio e de volume ou pressão sanguínea baixa. A secreção aumentada de aldosterona, associada a essas condições, causa retenção de sódio e de água, ajudando a aumentar o volume do líquido extracelular e restaurar a pressão sanguínea aos níveis normais. Na ausência de aldosterona, ocorre perda acentuada de sódio do corpo e acúmulo de potássio. Inversamente, o excesso de secreção de aldosterona está associado a retenção de sódio e à diminuição da concentração plasmática de potássio, devida em parte a excreção excessiva de potássio pelos rins.
•	Angiotensina II= é um hormônio de retenção de sódio, aumenta a reabsorção de sódio e água, levando também a um aumento da pressão sanguínea e ao retorno do líquido extracelular a um volume normal. Sua formação está relacionada a circunstâncias associadas à pressão sanguínea baixa e/ou volume de líquido extracelular diminuído, como ocorre em casos de hemorragia ou sudorese e diarréia graves.
Possui 3 efeitos:
(1) Estimulando a secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio.
(2) Contraindo as arteríolas eferentes, que influenciam a dinâmica dos capilares peritubulares que elevam a reabsorção de sódio e água. Primeiro, a contração da arteríola eferente reduz a pressão hidrostática dos capilares peritubulares, o que aumenta a reabsorção tubular efetiva especialmente nos túbulos proximais. Segundo, a contração arteriolar eferente, ao reduzir o fluxo sanguíneo renal, eleva a fração de filtração do glomérulo e aumenta a concentração de proteínas e a pressão coloidosmótica nos capilares peritubulares; isso aumenta a força de reabsorção nos capilares peritubulares e eleva a reabsorção tubular de sódio e água.
(3) Estimulando diretamente a reabsorção de sódio nos túbulos proximais, nas alças de Henle, nos túbulos distais e nos túbulos coletores, por meio da estimulação da bomba sódio-potássio ATPase, a troca de sódio-hidrogênio na membrana luminal e o cotransporte de sódio e bicarbonato.
A angiotensina II também tem efeito vasoconstritor nas arteríolas eferentes, auxiliando na manutenção da excreção normal de resíduos metabólicos, como uréia e creatinina, que dependem principalmente de FG adequada. Assim, o aumento da formação de angiotensina II permite a retenção de sódio e água pelos rins, sem causar retenção dos produtos residuais metabólicos. 
•	ADH= Aumenta a reabsorção de água, por meio do aumento da permeabilidade à água dos epitélios do túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor, controlando também o grau da diluição ou concentração da urina. Esse efeito ajuda a poupar água em condições como desidratação. Na sua ausência, os rins excretam grande quantidade de urina diluída. A difusão rápida de água para as células se dá pela ação das móleculas de aquaporina, que se fundem a membrana celular por exocitose formando canais para a água, aumentando a permeabilidade a água.
•	Peptídeo Natriurético Atrial = diminui a reabsorção de sódio e água diretamente, especialmente nos ductos coletores. Esse peptídeo é secretado por células específicas dos átrios cardíacos, quando distendidas em função da expansão do volume plasmático. Também inibe a secreção de renina e consequentemente a formação de angiotensina II, que por sua vez reduz a reabsorção tubular renal. Isso tudo aumenta a excreção urinária, o que auxilia a retornar o volume sanguíneo ao normal. Os níveis do ANP ficam aumentados na insuficiência cardíaca congestiva, quando os átrios cardíacos são estirados, devido ao bombeamento deprimido dos ventrículos. O ANP aumentado ajuda a atenuar a retenção de sódio e água, na insuficiência cardíaca. 
•	Hormônio da Paratireóide = Aumenta a reabsorção tubular de cálcio, especialmente nos túbulos distais e com muita probabilidade também nas alças de Henle. Também inibe a reabsorção de fosfato pelo túbulo proximal e a estimulação da reabsorção demagnésio, pela Alça de Henle.
A ativação do Sistema Nervoso Simpático aumenta a reabsorção de sódio
Se intensa, a ativação do SNS pode diminuir a excreção de sódio e água, ao contrair as arteríolas renais, reduzindo a FG. Mesmo os baixos níveis de ativação simpática, porém, diminuem a excreção de sódio e água pelo aumento da reabsorção de sódio no túbulo proximal, no ramo ascendente espesso da alça de Henle, e talvez em porções mais distais do túbulo.
A estimulação do SNS aumenta a liberação de renina e a formação de angiotensina II, o que se soma para aumentar a reabsorção tubular e diminuir a excreção renal de sódio.
•	Autoregulação da TGF e do Fluxo Sanguíneo Renal:
Mecanismos de feedback renais normalmente mantem o fluxo sanguíneo renal e a TFG relativamente constantes, mesmo com alterações constantes na pressão sanguínea arterial. Essa relativa constância do fluxo sanguíneo renal e do TFG é a AUTORREGULAÇÃO. A função primária da autoregulação é manter o fornecimento normal de oxigênio e nutrientes e remover os produtos indesejáveis do metabolismo, independente da pressão arterial. A principal função da autorregulação nos rins é manter a TFG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e sólidos, esta se mantem regulada apesar das alterações de pressão que um indivíduo sofre no cotidiano. 
Os mecanismos autorregulatórios dos rins evitam grades alterações que poderiam ocorrer na TFG e na excreção renal de água e solutos, que de outra forma ocorreriam com alterações na pressão sanguínea. 
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem em conjunto para controlar o TFG: (1) um mecanismo de feedback arteriolar aferente e (2) um mecanismo de feedback arteriolar eferente. Esses mecanismos de feedback dependem de arranjos anatômicos especiais do complexo justaglomerular. Que consiste em células da mácula densa na porção inicial do túbulo distal e células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes.
 	A diminuição na concentração de Cloreto de Sódio na Mácula Densa causa dilatação das ateríolas aferentes e aumento da liberação de renina: As células da mácula densa percebem alterações que no volume que chega ao túbulo distal por meio de sinais. A TFG diminuída torna mais lento o fluxo na alça de Henle, causando reabsorção aumentada dos íons de sódio e cloreto no ramo ascendente, reduzindo , através disso, a concentração de cloreto de sódio na mácula densa. Essa redução inicia um sinal que tem dois efeitos: (1) reduz a resistência do fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, que aumenta a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar o TFG ao normal, (2) aumenta a liberação de renina pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes. A Renina funciona como uma enzima que aumenta a produção de Angiotensina I, que é convertida em Angiotensina II, esta contrai as arteríolas eferentes, aumentando a pressão hidrostática glomerular e retorna o TFG ao normal.
A MACULA DENSA VAI PERCEBER A CONCENTRAÇÃO DE NaCl BAIXA, O SNS É ATIVADO AUMENTANDO A LIBERAÇÃO DE RENINA QUE VAI AUMENTAR A PRODUÇÃO DE ANGIOTENSINA QUE VAI REDUZIR O FLUXO DA FG (CONTRAÇÃO DE ARTERÍOLAS EFERENTES) AUMENTANDO A REABSORÇÃO DE ÍONS NA ALÇA DE HENLE (RAMO ASCENDENTE).
Outros fatores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e o TFG: Alta Ingestao Proteica e Glicose Sanguínea aumentada.
Os diuréticos que aumentam a taxa de fluxo através do túbulo distal e dos ductos coletores (p. ex., diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça.
O rim é inervado por ramos do simpático toracolombar, provenientes dos segmentos entre a 4." vértebra dorsal e a 4." lombar. Entretanto, o rim não apresenta inervação parassimpática. As fibras simpáticas se distribuem pelas artérias, arteríolas aferentes e eferentes e túbulos proximais, liberando norepinefrina e dopamina junto a essas estruturas. A inervação simpática renal tem três principais efeitos. Primeiro, as catecolaminas causam vasoconstrição. Segundo, as catecolaminas provocam grande aumento da reabsorção tubular proximal de Na +. Terceiro, devido à pronunciada inervação simpática junto às células justaglomerulares do aparelho justaglomerular, o aumento da atividade simpática causa intensa estimulação da secreção de renina. A inervação renal também inclui fibras aferentes (sensoriais). Fibras nervosas mielinizadas conduzem impulsos barorreceptores e quimiorreceptores originados no rim. O aumento da pressão de perfusão renal estimula barorreceptores renais nas artérias interlobares e arteríolas aferentes. A isquemia renal e/ou a modificação da composição do fluido intersticial estimulam quimiorreceptores localizados na pélvis renal. Provavelmente, esses quimiorreceptores pélvicos são sensíveis a altos níveis de K+ e H+, e podem deflagrar modificações no fluxo sanguíneo capilar. O tônus simpático renal e as catecolaminas circulantes regulam a excreção renal de sódio por meio de quatro mecanismos: 
• modificação do ritmo de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal; 
• efeito direto na reabsorção proximal de sódio; 
• modulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
• alteração da hemodinâmica capilar peritubular proximal, resultante da vasoconstrição renal. Quando a ingestão de sódio está normal ou pouco reduzida, a inervação renal intacta não é essencial para a normal conservação renal de sódio. Porém, quando a ingestão de sódio está severamente diminuída, todos os mecanismos que participam da conservação renal de sódio apresentam máxima atuação; assim, nesta condição, a inervação renal.
ADH
Entretanto, uma ação importante do ADH se dá nos rins, onde, via receptores V21 localizados na membrana basolateral das células principais do túbulo coletor, aumenta a reabsorção de água, diminuindo, pois, a excreção renal de água (daí ser chamado de hormônio antidiurético). O ADH atua no rim regulando o volume e a osmolaridade da urina. Quando o nível plasmático de ADH está baixo, é excretado grande volume de urina (situação denominada diurese), e a urina é diluída. Quando o nível plasmático de ADH está elevado, é eliminado pequeno volume de urina (condição denominada antidiurese), e a urina é concentrada. Em circunstâncias de grave desidratação, esse hormônio também interfere na regulação da resistência vascular periférica e na pressão sanguínea arterial sistêmica, em virtude de seus efeitos vasconstritores. O ADH é sintetizado em células neuroendócrinas localizadas nos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo, adjacentes aos centros controladores da sede. Daí é transportado para a hipófise posterior (ou neuro-hipófise), de onde é secretado para a circulação (. A secreção do ADH pela neuro-hipófise pode ser influenciada por muitos fatores. Os dois reguladores primários da secreção de ADH são a osmolaridade plasmática e o volume e pressão sanguíneos. Outros fatores também podem estimular a secreção de ADH (náusea, dor, angiotensina II e várias drogas, como morfina, nicotina e altas doses de barbitúricos) ou inibir sua secreção (peptídeo atrial natriurético, etanol e drogas que bloqueiam o efeito da ·morfina). 
AÇÕES DO ADH NO RIM O ADH promove a reabsorção renal de água não somente por aumentar a permeabilidade dos túbulos e ductos coletores à água, mas também por aumentar o gradiente osmótico através da parede dos túbulos coletores da medula interna e, talvez, da medula externa. O hormônio antidiurético tem três ações primárias no rim: 
• estimula a reabsorção de NaCI pelo ramo grosso ascendente da alça de Henle,
 • aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno à uréia e 
• aumenta a permeabilidade do túbulo coletor à água.
As alterações da osmolaridade plasmática são detectadas por osmorreceptores localizados no hipotálamo, em duas áreas que não sofrem as restrições da barreira hematoencefálica, o órgão vascular da lâmina terminal e o órgão subfornical do hipotálamo (vale frisar que, embora estas estruturas sejam as mesmas envolvidas na regulação da sede,os osmorreceptores que regulam a produção de ADH não são os mesmos que desencadeiam a sensação de sede). Ambos os tipos de osmorreceptores respondem à retração celular, causada pela elevação da osmolaridade plasmática, aumentando a atividade de canais de cátions mecanossensíveis, localizados em suas membranas; isso resulta em significante despolarização das membranas, com conseqüente aumento da freqüência de seus potenciais de ação. Em vista de os osmorreceptores que deflagram a produção de ADH se projetarem para os neurônios dos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo, essas informações são transmitidas a esses neurônios.
3 – Entender o mecanismo da sede.
Regulação da osmolaridade plasmática
■ É alcançada por meio da variação da quantidade de água excretada em relação à quantidade de soluto excretada (i. e., pela variação da osmolaridade urinária).
Quando ocorre elevação da osmolaridade plasmática, ou quando o volume e/ou pressão do sangue são diminuídos, o indivíduo sente sede. Desses estímulos, a hiperosmolaridade plasmática e o mais potente. O aumento de apenas 2 a 3% da Posm causa forte sede, enquanto a queda de 10 a 15 % de volume ou pressão são requeridos para produzir o mesmo efeito. Assim, a sensação de sede surge a partir da osmolaridade plasmática em torno de 294 mOsm, condlçao em que a concentração urinária já é máxima. Acima desse limiar, a intensidade da sede se eleva conforme o aumento da osmolaridade plasmática. Na presença de um mecanismo de sede normal e de livre acesso à água, a Posm pode ser mantida em níveis próximos do normal, a despeito de maiores defeitos na liberação do hormônio antidiurético e/ou na capacidade de concentração urinária. Um exemplo da eficiência do mecanismo da sede ocorre em pessoas com completo diabetes insipidus central, que, devido à incapaci­dade de secretar hormônio antidiurético, podem excretar mais de 10 litros de água por dia. A despeito disso, a Posm desses indi­víduos permanece próxima do normal, porque o mecanismo da sede aumenta a ingestão de água, igualando-a à sua eliminação. Então, desde que tenham um mecanismo de sede normal e livre acesso à água, esses indivíduos não apresentam hiperosmolaridade plasmática sintomática. Enquanto o córtex cerebral pode influenciar o comportamento de beber, osmorreceptores hipotalâmicos específicos são críticos na regulação da sede. Esses osmorreceptores estão localizados no hipotálamo, em duas áreas que não sofrem as restrições da barreira hematoencefálica: o órgão vascular da lâmina terminal e o órgão subfornical do hipotálamo (as mesmas áreas envolvidas na produção do hormônio antidiurético). Os osmorreceptores que provocam a sede são sensíveis à retração celular causada pela hiperosmolaridade extracelular (do mesmo modo que os osmorreceptores que deflagram a produção do hormônio antidiurético). Entretanto, os osmorreceptores da sede são distintos dos seus adjacentes osmo rreceptores do hormônio antidiurético. Portanto, a sede é estimulada nessas áreas pelo aumento da osmolaridade do fluido extracelular, sendo inibida pela sua redução. O estado de umidificação da mucosa orofaríngea e, provavelmente, o nível de distensão gástrica também participam da via aferente da sensação de sede. Também reduções isotônicas do volume extracelular (p. ex., hemorragia) são capazes de estimular a sede. Acredita-se que esses estímulos são deflagrados por barorreceptores arteriais e/ ou torácicos, que participam do controle da sede nas situações em que ocorrem alterações do débito cardíaco. Os receptores de estiramento localizados nos átrios, no arco aórtico e na bifurcação das carótidas, cujas aferências seguem pelo vago, normalmente respondem ao subenchimento da circulação com diminuição dos sinais inibitórios aos centros da sede. O bloqueio da condução nervosa tem o mesmo efeito que a hipovolemia. A angiotensina II (cujo nível sanguíneo aumenta na hipovolemia) desempenha também papel importante no desencadeamento da sede nos estados hipovolêmicos. O órgão subfornical e o órgão vascular da lâmina terminal são particularmente sensíveis à ação dipsogênica (ou geradora de sede) da angiotensina II, mas existem outras regiões do cérebro não acessíveis à angiotensina II circulante que parecem ser ativadas por um sistema reninaangiotensina local. A angiotensina II, no entanto, não participa significativamente no comportamento diário normal de ingestão de água, quando o balanço hídrico e os níveis de angiotensina II circulante estão normais. Após a detecção da alteração do meio interno pelos mecanismos aferentes mencionados, centros hipotalamicos são estimulados. Os mecanismos efetores envolvem áreas cerebrais corticais, responsáveis pela integração dos processos que levam à consciência da necessidade de ingerir água e a comportamentos que resultam na satisfação dessa necessidade. A sensação de sede é satisfeita logo após a ingestão de água, mesmo antes de quantidade suficiente de água ser absorVida pelo trato gastrointestinal para corrigir a hiperosmolaridade plasmática. Receptores orofaríngeos e gastr01l1testlDaIS parecem estar envolvidos nessa resposta. Mas esse mecanismo tem curta duração, e a sede só é realmente saciada quando a Posm e/ou o volume do sangue são corrigidos.
Ingestão Hídrica Pelo menos quatro tipos de estímulos podem fazer um indivíduo iniciar a procura por água, a saber: aumento da tonicidade sangüínea, hipovolemia, estímulos orofaríngeos (como boca seca) e fatores cognitivos. Embora quase nada possa ser dito, ao certo, sobre as vias neurais que integram a resposta de beber a estímulos orofaríngeos e cognitivos, muito se sabe acerca do comportamento de ingestão hídrica associado à hipovolemia. A hipovolemia pode ser produzida, experimentalmente, por uma hemorragia, sendo acompanhada de uma série de respostas autonômicas, neuroendócrinas e comportamentais. É sabido que a hipovolemia leva ao aumento da secreção da renina pelo rim, uma enzima proteolítica que transforma o angiotensinogênio em angiotensina I, a qual será, então, hidrolisada em angiotensina II nos pulmões. A angiotensina II, por sua vez, tem uma série de efeitos: induz a liberação de aldosterona no córtex da adrenal, atua na musculatura lisa dos vasos promovendo vasoconstrição e, também, tem um efeito fundamental no sistema nervoso central, via o órgão subfornicial (ver Fig. 24.3). O órgão subfornicial é um dos sítios do sistema nervoso central que possui a baneira hematoencefálica pérvia e, além disso, uma grande quantidade de receptores para angiotensina II circulante. Através da ligação da angiotensina II no órgão subfornicial, será deflagrada uma série de respostas organizadas centralmente, tais como: liberação de vasopressina (ou hormônio antidiurético), ajustes pressóricos e sede. Grupos celulares da zona periventricular do hipotálamo (tais como os núcleos supraóptico e paraventricular, envolvidos na secreção da vasopressina e no controle de neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo) são inervados diretamente por fibras oriundas do órgão subfornicial; assim, parecem organizar as respostas neuroendócrinas e autonômicas relacionadas com a hipovolemia. A área pré-óptica medial, um outro setor diretamente inervado pelo órgão subfornicial, por sua vez, exerce um papel fundamental no controle do comportamento de ingestão hídrica; todavia, até o momento não sabemos como este distrito hipotalâmico seria capaz de iniciar tal comportamento. Além disso, o órgão subfornicial inerva diretamente a área hipotalâmica lateral, a qual, no presente contexto, pode levar a um aumento do nível de alerta. O órgão subfornicial pode ainda influenciar, diretamente, estruturas límbicas telencefálicas, tais como a amígdala e o septum, que, sabidamente, estão envolvidas na integração de respostas afetivas e cognitivas. Desta forma, embora ainda tenhamos muito a aprender, o modelo do comportamento de ingestão hídrica induzido pela hipovolemia é um belo exemplo de como diversas áreas hipotalâmicas atuam em conjunto para elaborar ajusteshomeostáticos ligado a uma resposta çomportamental integrada
Regulação da Sede A sensação de sede é influenciada por muitos dos mecanismos envolvidos na regulação da secreção de ADH. A resposta de sede a estímulos osmóticos é suficientemente potente para evitar alterações da osmolaridade p1asmática, na ausência de ADR, em indivíduos que tenham livre acesso à água. O limiar osmótico para sede é alcançado com um aumento de 2-3% na osmolaridade plasmática, um valor apenas discretamente maior que o limiar para secreção de ADH. A estimulação da sede também é desencadeada por depleções do volume plasmático, mesmo na vigência de baixa osmolaridade plasmática. Com a descoberta de osmorreceptores centrais envolvidos no controle da secreção de ADH, verificou-se que a injeção de soluções hipertônicas no hipotálamo também desencadeava o aparecimento da sede em cabras, indicando o envolvimento de osmorreceptores na regulação da ingestão de água. Subseqüentemente, verificou-se que a destruição do tecido que circunda o OVLT diminui a sede desencadeada por injeções hipertônicas intracarotídeas, sugerindo que, da mesma forma que os osmorreceptores ligados à secreção de ADH, aqueles envolvidos com a ingestão de água também se encontram próximos a essa região. A ANGII é um potente agente dipsogênico quando injetada no terceiro ventrículo. Além do mais, no OVL T existem receptores para a ANGIl, o que sugere sua participação também no mecanismo de sede ativado pelo aumento da osmolaridade plasmática.
Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a concentração extracelular de sal. Isso aumenta o volume do líquido extracelular.
Suponhamos que uma pessoa normal apresente deficiência de 1 litro de água, devido ao suor após exercício físico em um dia quente. O aumento da osmolaridade plasmática, induzido por essa perda de água, estimula tanto a liberação do hormônio antidiurético como a sede.
CENTROS DA SEDE NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:
A área do AV3V também promove a estimulação da sede, e lateralmente ao núcleo pré-óptico há uma área que também estimula a sede, essas áreas formam os centros da sede.
Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de soluções salinas hipertônicas por estimular o comportamento da ingestão de água, e é quase certo que essas células atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, assim como eles fazem com o ADH.
Quando a osmolaridade do líquido cefalorraquidiano, no 3° ventrículo, está elevada ocorre basicamente o mesmo efeito de promover a sede, e que o órgão vasculoso da lamina terminal esteja envolvido na mediação dessa resposta.
Estímulos para a sede:
A osmolaridade elevada do líquido extracelular, que promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimula o desejo de beber água, ajudando a diluir os líquidos extracelulares e retorna a osmolaridade normal.
Queda do volume do líquido extracelular e da pressão arterial também estimula a sede por uma via que independe da estimulação da osmolaridade plasmática, ou seja, a hemorragia pode estimular um aumento da sede mesmo que não tenha ocorrido alteração da osmolaridade plasmática, e isso ocorre por meio de impulsos neurais provenientes dos barorreceptores arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na circulação.
A angiotensina II, em animais, age sobre o órgão subfornical e pelo órgão vasculoso da lamina terminal, regiões que estão fora da barreira hematoencefálica, e os peptídeos como a angiotensina II se difundem pelos tecidos. Como ela também é estimulada por fatores associados à hipovolemia e baixa pressão sanguínea, seu efeito sobre a sede auxilia no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneo.
O ressecamento da mucosa e da boca do esôfago pode causar sensação de sede que pode ser aliviado logo após a ingestão de liquido, mesmo que a água ainda não tenha sido absorvida pelo trato gastrointestinal.
Estímulos gastrointestinais e faríngeos influenciam a sede, podendo aliviá-la por um curto período de tempo com a ingestão de água, pois a vontade de beber só é acaba quando a osmolaridade plasmática e o volume sanguíneo retornam ao normal. A capacidade dos animais e seres humanos de “medir” a ingestão de liquido é importante para não ocorrer uma hiper-hidratação.
Limiar para o estímulo osmolar da ingestão de água:
Os rins devem excretar a quantidade normal de água até mesmo em pessoas desidratadas para livrar o corpo do excesso de solutos ingeridos ou produzidos pelo metabolismo. A água também se perde por evaporação nos pulmões, pelo trato gastrointestinal e pela evaporação do suor na pele. Com isso, nota-se que sempre há uma tendência para a desidratação, com aumento resultante da osmolaridade e da concentração de sódio do líquido extracelular.
4 - Compreender o mecanismo de concentração e diluição da urina.
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR:
A concentração total de solutos no líquido extracelular - e portanto, a osmolaridade- são determinados pela quantidade de soluto dividida pelo volume do líquido extracelular. Assim, a concentração de sódio e a osmolaridade do líquido extracelular são diretamente reguladas pela quantidade de água extracelular. 
Os rins excretam o excesso de água pela produção de uma urina diluída: 
O rim possui a capacidade de regular as concentrações de água e soluto na urina em resposta a adversidades. Quando há um excesso de água no corpo e uma queda na osmolaridade, o rim pode secretar uma urina com osmolaridade cerca de 1/6 menor do que a osmolaridade do líquido extracelular normal. Quando há um déficit na quantidade de água e osmolaridade do líquido extracelular se eleva, o rim pode excretar uma urina com osmolaridade cerca de 4 vezes mais concentrada que a normal para o líquido extracelular. Nesse sentido, o rim pode excretar um grande volume de urina diluída ou um pequeno volume de urina concentrada sem, no entanto, ocorrerem grandes alterarações nas concentrações de solutos, sódio e potássio.
O hormônio antidiurético controla a concentração urinária:
Existe um sistema de Feedback que regular as concentrações de sódio e água (osmolaridade) plasmáticas, um importante fator nesse mecanismo de feedback é o ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina). Quando há um aumento da osmolaridade (solutos nos líquidos corpóreos tornam-se muito concentrados), a adeno-hipófise secreta mais ADH, o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores a água. Isso permite que uma grande quantidade de água seja reabsorvida, ocorrendo uma diminuição do volume urinário.
Mecanismos renais para a excreção de uma urina diluída:
Quando há um excesso de água no corpo, o rim é capaz de secretar uma grande quantidade de urina por dia. Essa função se dá pela manutenção da reabsorção de solutos, ao mesmo tempo que deixa de reabsorver a maior parte da água do líquido tubular nas partes distais do néfron, incluindo os túbulos distais finais e os ductos coletores. Esse mecanismo faz com que a quantidade de soluto excretada seja ele diluído ou mais concentrado seja relativamente constante.
O líquido tubular permanece isosmótico no túbulo proximal:
Na passagem do líquido pelo túbulo proximal, a absorção e secreção de solutos e água é equivalente, ou seja, o líquido tubular permanece isosmótico ao plasma. Conforme o líquido adentra o Ramo Descendente Delgado da Alça de Henle, a água é reabsorvida por osmose e o líquido tubular atinge o equilíbrio com o líquido intersticial adjacente na medula renal, que é bastante hipertônico. Portanto, o líquido tubular se torna mais concentrado à medida que flui pela Alça de Henle em direção a medula interna.
O líquido tubular é diluído no ramo ascendente da Alça de Henle:
No ramo ascendente delgado da Alça de Henle ocorre uma alta reabsorção de Sódio, Potássio e Cloreto. Entretanto, essa porção do segmento tubular é impermeávela água, mesmo com a presença de uma grande quantidade de ADH. Em consequência disso, o líquido torna-se mais diluído à medida que flui pelo ramo ascendente da Alça de Henle até o início do Túbulo Distal. 
O líquido tubular é ainda mais diluído nos túbulos distais e coletores na ausência de ADH:
Quando o líquido diluído no túbulo distal passa para o ducto coletor, há uma reabsorção adicional de NaCl. Na ausência do ADH, essa porção do túbulo também é impermeável à água e a reabsorção de extra solutos faz com que o líquido tubular se torne ainda mais diluído, diminuindo sua osmolaridade. A falha na reabsorção de água e a manutenção da reabsorção de solutos levam a produção de um grande volume de urina diluída.
Os rins conservam a água excretando urina concentrada:
A capacidade do rim de produzir urina concentrada é essencial para a sobrevivência dos seres humanos, pois quando há um déficit hídrico no corpo, os rins geram uma urina concentrada por continuar a excretar solutos, ao mesmo tempo em que aumenta a reabsorção de água, diminuindo o volume de urina formado.
 
Volume Urinário obrigatório:
A capacidade máxima de concentração da urina pelos rins prediz o volume diário obrigatório de urina para eliminar do corpo produtos residuais do metabolismo e íons ingeridos. Um ser humano normal de 70kg deve secretar um total de 600 miliosmóis de soluto por dia. Se a capacidade máxima de concentração urinária for de 1200mOsm/L, o volume mínimo de urina que deve ser excretado (volume urinário obrigatório) é calculado da seguinte forma:
600mOsm/dia= 0,5 L/dia
 1.200 mOsm/L
Requerimentos para a excreção de uma urina concentrada - Níveis elevados de ADH e Medula Renal Hiperosmótica:
Os requerimentos para a formação de uma urina concentrada incluem: (1) Alto nível de ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores a água, permitindo que esses segmentos tubulares reabsorvam a água, (2) uma hiperosmolaridade do líquido intersticial medular renal, que produz o gradiente osmótico necessário para a reabsorção de água na presença de altos níveis de ADH. O interstício medular renal que circunda os ductos coletores normalmente é bastante hiperosmótico, dessa forma quando os níveis de ADH estão altos, a água se desloca através da membrana tubular por osmose em direção ao interstício renal e então retorna a circulação sanguínea através dos vasos retos. 
O processo pelo qual o líquido intersticial da medula renal se torna hiperosmótico, esse processo se dá pelo Mecanismo de Contracorrente. Esse mecanismo depende da disposição da Alça de Henle e dos vasos retos, capilares peritubulares da medula renal.
Mecanismo de Contracorrente gera um Interstício Medular Renal Hiperosmótico: 
A osmolaridade do líquido intersticial medular renal é muito maior que a do plasma. Isso significa que o interstício medular renal tem acumulado soluto em maior excesso de água. Assim, logo que uma alta concentração de solutos for atingida na medula, esta será mantida por equilíbrio entre a entrada e saída de água e solutos na medula. Os fatores que contribuem para o aumento da concentração de solutos são:
1) Transporte ativo de íons de sódio e cotransporte de íons potássio no ramo ascendente da Alça de Henle; 
2) Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular; 
3) Difusão faciltada de uma grande quantidade de uréia dos ductos coletores medulares internos para o interstício medular,
4) Difusão de apenas uma pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício medular, em proporção bastante inferior à reabsorção de soluto para o interstício medular.
Características especiais da Alça de Henle que mantem o soluto na medula renal:
A causa mais importante da hiperosmolaridade medular é o cotransporte de Sódio, Potássio e Cloreto através do epitélio do ramo ascendente da Alça de Henle em direção ao interstício. Esse processo usa a energia do gradiente eletroquímico do sódio para transportar potássio e cloreto para dentro da célula epitelial. O potássio recircula através da membrana apical enquanto que o cloreto recircula através da membrana basolateral, esse mecanismo gera uma corrente virtual transepitelial deixando o lúmen tubular positivo, o que move sódio pela via paracelular para o interstício. Esse transporte no ramo ascendente não é acompanhado pelo fluxo de água para o interstício devido a parede da Alça delgada ser impermeável a ela, gerando um excesso de solutos. 
OBS: O ramo descendente da Alça de Henle é bastante permeável á água, e a osmolaridade do líquido torna-se rapidamente igual à osmolaridade da membrana renal. A água difunde-se para fora do ramo descendente da Alça de Henle em direção ao interstício.
Etapas envolvidos na geração de um interstício medular hiperosmótico:
1) Assume-se que a Alça de Henle possua um líquido isosmótico (300 mOsm/L),a mesma da que deixa o túbulo proximal.
2) Bomba de íons ativa do ramo ascendente da Alça de Henle reduz a concentração tubular e aumenta a concentração do interstício. Estabelecendo uma concentração de 200mOsm/L entre o líquido tubular (hiperosmótico) e o intersticial.
3) Rápido equilíbrio osmótico atingido entre o líquido tubular e o intersticial no ramo ascendente da Alça de Henle, devido ao movimento de água por osmose para fora do ramo descendente. 
4) O próximo passo, refere-se ao fluxo adicional de líquido do tubo proximal para a Alça de Henle, fazendo com que o líquido hiperosmótico formado no ramo descendente flua para o ramo ascendente. 
5) Com essa osmolaridade no ramo ascendente, mais íons serão bombeados para o interstício, com retenção de água no líquido tubular.
6) Então, mais uma vez o líquido entra no ramo descendente da Alça de Henle atingindo o equilíbrio com o líquido intersticial hiperosmótico, e a medida que o líquido tubular hiperosmótico do ramo descendente flui para o ramo ascendente da Alça de Henle, ainda mais soluto é bombeado dos túbulos para o interstício celular. 
OBS: Essas estapas ocorrem repetidas vezes, apresentendo um acúmulo de solutos na medula maior que o de água. 
Assim, a reabsorção repetida de NaCl na Alça de Henle e o influxo contínuo de novo cloreto de sódio do túbulo proximal para a Alça de Henle recebe o nome de Multiplicador de Contracorrente.( ver figura abaixo)
Papel do Túbulo Distal e dos Ductos Coletores na excreção de Urina Concentrada:
Quando o líquido tubular deixa a Alça de Henle e segue em direção ao Túbulo Co
ntorcido Distal, o líquido sofre uma diluição (osmolaridade: 100mOsm/L). A porção inicial do túbulo distal dilui ainda mais o líquido tubular, pois esse segmento promove o transporte ativo de do NaCl para fora do Túbulo, que é relativamente impermeável a água. A quantidade de água absorvida no túbulo coletor, dependente da concentração plasmática de ADH. Na ausência desse hormônio, esse segmento fica praticamente impermeável a água e não pode reabsorvê-la porém ainda reabsorve solutos, diluindo ainda mais a urina. Quando a concentração de ADH é alta, o túbulo coletor se torna altamente permeável à água, assim uma grande quantidade de água passa a ser reabsorvida. Á medida que o líquido tubular flui ao longo dos ductos coletores medulares, há uma reabsorção hídrica adicional do líquido tubular para o interstício, porém a quantidade de água é pequena em comparação aquela adicionada ao interstício cortical. A água absorvida é rapidamente conduzida pelos vasos retos para o sangue venoso. 
Em presença ADH alto, os ductos coletores ficam permeáveis à água, o líquido no final desses ductos tem basicamente a mesma osmolaridade do líquido intersticial da medula renal. Assim, por meio da reabsorção da maior quantidade de água, os rins forma uma urina muito concentrada, excretando quantidades normais de soluto na urina, quanto a água é devolvida ao meio intersticial compensando os déficits hídricos.
A uréia contribui para um interstício medular renal hiperosmótico e para a formaçãode urina concentrada:
A uréia contribui para cerca de 40-50% da osmolaridade do interstício da medula renal, quando o rim está formando urina de concentração máxima. A uréia é reabsorvida passivamente pelo túbulo, quando há um déficit de água e o ADH aumenta, essa uréia é passivamente reabsorvida dos ductos coletores medulares para o interstício. Esse mecanismo de reabsorção da urina ocorre: quando o líquido tubular sobe pelo ramo ascendente da Alça de Henle para chegar aos túbulos distais e coletores corticais, pequena quantidade de uréia é reabsorvida, pois esses segmentos são impermeáveis à água. Á medida que o líquido flui para os ductos coletores ocorre reabsorção ainda maior de água, aumentando a concentração de uréia no líquido tubular. Esse aumento da concentração no ducto coletor faz com que a uréia se difunda para fora do túbulo, para o líquido intersticial renal. Essa difusão é facilitada pelos transportadores específicos de uréia (UT-A1 e UT-A3). O UT-A3 é ativado pelo ADH, aumentando o transporte de uréia para fora do ducto coletor, mesmo quando os níveis de ADH se encontram elevados. O movimento simultâneo de água e uréia para fora do ducto coletor mantem a alta concentração de uréia no líquido tubular e finalmente na urina, ainda que esse metabólito seja reabsorvido.
A recirculação de uréia do Ducto Coletor para a Alça de Henle contribui para a hiperosmolaridade da medula renal:
Em geral, a excreção de uréia é determinada por dois fatores: (1) concentração desse metabólito no plasma, (2) filtração glomerular. No túbulo proximal, 40-50% da uréia filtrada são reabsorvidos, mesmo assim, a concentração de uréia tubular aumenta por esse metabólito não ser tão permeável quanto à água. A concentração continua a aumentar à medida que o líquido tubular flui para o segmento delgado da Alça de Henle, parcialmente em virtude da reabsorção de água, mas também devido a pequena secreção de uréia no ramo delgado da Alça de Henle do interstício medular. O ramo espesso da Alça de Henle, o túbulo distal e o túbulo coletor são relativamente impermeáveis à uréia, ocorrendo reabsorção muito pequena. Quando os rins estão formando urina concentrada, se estabelecem altos níveis de ADH, a reabsorção de água a partir do túbulo distal e do túbulo coletor aumenta a concentração de uréia. No ducto coletor, a concentração alta de uréia e a presença de transportadores específicos para ela fazem com que a uréia seja difundida para o interstício medular. Frações delgadas dessa uréia que está no interstício medular se difunde para a Alça de Henle , e então essa uréia retorna ao ramo ascendente da Alça de Henle, ao túbulo distal, túbulo coletor e novamente ducto coletor medular. A uréia pode circular por essas porções tubulares várias vezes antes de ser excretada. Cada volta nesse circuito contribui para uma concentração mais elevada de uréia. Essa recirculação da uréia provê um mecanismo adicional para a formação da urina hiperosmótica.
A troca por contracorrente nos Vasos Retos mantém a hiperosmolaridade da medula renal:
O fluxo sanguíneo medular, em especial os solutos, bombeado na medula renal pelo sistema multiplicador de contracorrente é essencial para suprir as funções metabólicas das células nessa parte do rim. Duas características do fluxo sanguíneo medular renal que ajudam a preservar as altas concentrações de soluto: (1) o fluxo sanguíneo medular é baixo, o que auxilia na minimização da perda de soluto para o interstício medular, (2) os vasos retos servem como trocadores por contracorrente, minimizando a retirada de soluto do interstício medular.
Os vasos retos são essenciais no mecanismo de contracorrente, pois são muito permeáveis aos solutos do sangue, estes não atuam gerando a hiperosmolaridade, mas sim evitando a sua dissipação, pois retiram apenas a quantidade de soluto e água absorvida dos túbulos medulares, sendo a alta concentração de solutos estabelecida pelo mecanismo de contracorrente preservada. 
O aumento do Fluxo Sanguíneo medular pode reduzir a capacidade de concentração da urina:
Alguns vasodilatadores são capazes de aumentar acentuadamente o fluxo sanguíneo medular renal, removendo alguns dos solutos da medula renal e reduzindo a capacidade máxima de concentração da urina. Grandes elevações da pressão arterial também podem aumentar o fluxo sanguíneo da medula renal, em escala maior do que em outras regiões do rim, tendendo a lavar o interstício hiperosmótico, diminuindo a capacidade de concentração da urina. Mesmo diante de níveis elevados de ADH, a capacidade de concentração urinária torna-se reduzida quando o fluxo sanguíneo da medula aumenta o suficiente para diminuir a hiperosmolaridade nessa região do rim.
RESUMÃO:
Túbulo Proximal: Líquido tubular isosmótico vindo do corpúsculo renal, resultado da filtração glomerular. A água se difunde através da membrana tubular por osmose.
Ramo Descendente da Alça de Henle: As paredes são permeáveis a água e impermeáveis a NaCl e uréia, nesse sentido há uma saída da água para o líquido intersticial e uma retenção do NaCl no líquido tubular, não havendo entrada de ureia, essa situação gera um líquido tubular hiperosmótico.
Ramo Ascendente da Alça de Henle: Sua parde é basicamente impermeável a água, o que impede que esta saia do líquido tubular, porém é permeável a uréia e NaCl, havendo uma saída de NaCl e entrada de ureia, gerando um líquido tubular de concentração hiposmótica com relação ao meio extracelular. A entrada dessa uréia advinda dos ductos coletores (reciclagem da uréia) é um mecanismo para a manutenção de uma urina hiperosmótica.
Porção Inicial do Túbulo Distal: possui propriedades as do ramo ascendente da Alça de Henle, ou seja, o líquido tubular continua hiposmótico.
Porção Final do Túbulo Distal e Túbulos Coletores: a osmolaridade depende do nível de ADH. Se o ADH estiver elevado, os túbulos ficam muito permeáveis a água, havendo reabsorção de água. A uréia não é muito permeável nessa parte do néfron, resultando em um aumento da sua concentração a medida que a agua é reabsorvida. Quando não há ADH, água não é reabsorvida, gerando uma urina mais diluída (hiposmótica), pois há reabsorção continua de íons nesses segmentos.
Ductos Coletores: A concentração dos líquidos nessa parte do néfron depende do ADH e da osmolaridade do interstício medular que os circundam, que foi estabelecida no mecanismo de contracorrente. Se o ADH estiver elevado, a urina será concentrada, pois há difusão de água para o fluido intersticial, se o ADH estiver reduzido, a urina será diluída, pois a parede fica impermeável à água que fica retida havendo saída de íons. 
Quantificação da concentração e diluição de urina pelos rins: água livre e depurações osmolares:
O processo de concentração e diluição da urina precisa da excreção renal de água e solutos de forma independente, pois quando a urina é diluída há uma grande excreção de água com ela, já quando é concentrada, há uma liberação maior de solutos.
A depuração osmolar mede a depuração total de solutos do sangue, isto é, o volume de plasma depurado a cada minuto.
Cosm = , onde U é a osmolaridade da urina, V o debito urinário, e P a osmolaridade plasmática.
As intensidades relativas com que os solutos e água podem ser excretados são estimados usando o conceito de depuração de água livre:
A depuração de água livre representa a intensidade com que a água livre de solutos é excretada pelos rins, quando essa depuração é positiva, indica a excreção excessiva de água pelos rins, quando negativa há uma remoção do excesso de solutos do sangue pelos rins, além de conservação de água. Se o debito urinário fosse de 1mL/min e a depuração osmolar de 2 mL/min, a depuração de água livre seria de -1 mL/min o que indica que ao invés dos rins excretarem mais água que solutos, eles promovem o retorno da água à circulação sistêmica, como ocorre nos déficits hídricos. Sendo assim, sempre que a osmolaridade urinária for maior que a osmolaridade plasmática, a depuração de água livre será negativa, indicandoa conservação hídrica.
Quando os rins formam uma urina diluída, significando que a osmolaridade urinária é inferior à osmolaridade plasmática, a depuração de água livre terá valor positivo, mostrando que a água está sendo removida do plasma pelos rins muito mais que os solutos. Ou seja, temos a perda de água livre de solutos, concentrando o plasma, quando o valor da depuração de água livre é positivo.
Distúrbios da capacidade de concentração urinária:
A incapacidade dos rins de produzir uma urina diluída ou concentrada pode ser devido a algumas anormalidas:
Secreção inadequada do ADH (tanto aumentada como diminuída).
Mecanismo contracorrente inadequado, já que para a capacidade máxima de concentração urinária existe a necessidade de interstício medular hiperosmotico, e essa concentração máxima é regulada pelo grau de hiperosmolaridade do interstício, e não pela quantidade de ADH.
Incapacidade do túbulo distal, coletor e dos ductos coletores em resposta ao ADH.
Controle da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do líquido extracelular:
A regulação da osmolaridade e a concentração de sódio do líquido extracelular estão relacionados, já que o sódio é o íon mais abundante no líquido extracelular, e sua concentração plasmática é em torno de 142 mEq/L, já a osmolaridade média fica em torno de 300 mOsm/L.
Estimativas da osmolaridade plasmática a partir da concentração de sódio plasmático:
Pode ser calculada grosseiramente por:
Osmolaridade plasmática = 2,1 X Concentração plasmática de sódio
Em condições especiais, como doenças renais, a contribuição da glicose e uréia deve ser incluída.
Já em condições normais, os íons de sódio e os ânions associados, bicarbonato e cloreto, representam 94% dos osmoles extracelulares, com glicose e uréia contribuindo com 3% a 5% dos osmoles totais. A uréia se difunde facilmente através das membranas celulares, em condições normais, ela exerce pressão osmótica pouco efetiva. Sendo assim, os íons sódio do líquido extracelular e seus ânions são os principais determinantes do movimento do liquido por meio das membranas.
Há 2 sistemas que regulam a concentração de sódio e da osmolaridade do líquido Extracelular:
O SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR-ADH:
Quando a osmolaridade (concentração plasmática de sódio) aumenta acima do normal devido a um déficit de água, esse feedback atua da seguinte forma:
1. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular, que também aumenta a concentração plasmática de sódio, provoca o murchamento de neurônios específicos, chamadas de células osmorreceptoras e estão localizadas no hipotálamo anterior, próximos ao núcleo supraópticos.
2. O murchamento estima as células osmorreceptoras fazendo-as enviar sinais a outros neurônios situados nos núcleos supraópticos, estes vão transmitir sinais pelo pedículo da glândula hipófise para a hipófise posterior.
3. Esses potencias de ação conduzidos até a hipófise posterior estimulam a liberação de ADH, armazenado em grânulos secretores nas terminações nervosas.
4. O ADH entra na corrente sanguínea e é levado para os rins, onde vão promover a permeabilidade da porção final dos túbulos distais, coletores corticais, e ductos coletores medulares à água.
5. Essa permeabilidade elevada a água, nos segmentos distais do néfron, leva a um aumento da reabsorção de água e excreção de pequeno volume de urina concentrada.
Sendo assim, a água continua preservada no corpo enquanto outros solutos e o sódio são excretados na urina, o que causará uma diluição dos solutos no líquido extracelular, corrigindo a concentração extracelular inicialmente aumentada.
O inverso disso ocorre quando o líquido extracelular fica muito diluído (hiposmótico), como acontece quando há uma ingestão excessiva de água e diminuição da osmolaridade do líquido extracelular, MENOS ADH é formado, e assim tem uma redução da permeabilidade dos túbulos renais à água, a reabsorção da menor quantidade de água e a produção de maior volume de urina diluída. Isso promove a concentração dos líquidos do corpo e a normalização da osmolaridade plasmática.
5 – Explicar o efeito do distúrbio renal no controle hidroeletrolítico.
Desequilíbrio nos níveis de sódio 
O metabolismo do sódio é influenciado pelos esteróides adrenocorticais, que quando insuficientes ocasionam uma redução do sódio sérico e um aumento na excreção. Um baixo nível de sódio (hiponatremia) pode causar confusão e fraqueza muscular, enquanto um nível elevado (hipernatremia) pode causar paralisia ou convulsão
Hiponatremia
Sintomas: Você irá desejar alimentos salgados. Outros sintomas comuns incluem se sentir muito cansado, acompanhados de fraqueza muscular e urinação frequente.
Quando seus níveis de sódio ficam extremamente baixos, pode haver ataques epilépticos, assim como coma e a incapacidade de respirar. Isso acontece apenas em circunstâncias muito extremas.
Hipernatremia
Sintomas: Você começará a desejar água e sua boca ficará muito seca. Você pode perceber que os seus músculos começarão a se contrair, você se sentirá irritado e terá dificuldade em respirar.
Quando você tem quantidades muito altas de sódio no sangue, você pode ter convulsões ou níveis diminuídos de consciência).
Desequilíbrio nos níveis de potássio
Hipocalemia
98% do potássio do seu corpo são encontrados dentro das células, e o seu corpo normalmente contém 3.5-5 mmol/L de potássio. O potássio promove movimentos esqueléticos e musculares saudáveis, assim como contrações saudáveis do coração. Hipocalemia é quando você não tem potássio suficiente no seu corpo e seus níveis caem para abaixo de 3.5mmol/L. isso pode acontecer quando você sua muito ao se exercitar, ou se você estiver tomando diuréticos e laxantes.
Sintomas: Você se sentirá muito fatigado e fraco. Você também pode ter constipação, câimbras na perna e reflexos diminuídos nos tendões.
Quando seus níveis de potássio caem para um nível grave, você pode ter batimentos cardíacos irregulares, o que é conhecido como arritmia.
Hipercalemia
 Você geralmente irá desenvolver altos níveis de potássio apenas se você tiver uma doença subjacente, como insuficiência renal ou diabetes.
Sintomas: Você se sentirá muito fraco, porque níveis baixos de potássio causam fraqueza muscular. Você também sentir formigamento e dormência nos músculos. Em alguns casos, você também pode desenvolver confusão mental.
Níveis gravemente altos de potássio podem causar batimentos cardíacos irregulares que podem, se forem extremos, levar a um ataque cardíaco.
 Desequilíbrio nos níveis de sódio 
Hipocalcemia
Sintomas: A hipocalcemia pode causar câimbras musculares e tremores. Seus ossos podem se tornar quebradiços e fracos.
Você pode começar a sentir batimentos cardíacos irregulares e desenvolver epilepsia se seus níveis de cálcio ficarem baixos por muito tempo.
Hipercalcemia
 O hormônio paratireoide no seu corpo ajuda a criar cálcio. Quando sua paratireoide se torna muito ativa (uma condição chamada de hiperparatireoidismo), você tem muito cálcio no seu corpo. Isso também pode acontecer pela imobilização.[4]
Sintomas: A hipercalcemia que não está tão longe dos níveis normais de cálcio geralmente não tem nenhum sintoma. No entanto, quando seus níveis de cálcio aumentam, você pode ter fraqueza, dor óssea e constipação.
Em casos graves, você pode desenvolver cálculos renais se os altos níveis de cálcio não forem tratados.
Desequilíbrio nos níveis de magnésio
Hipomagnesemia	
A hipomagnesemia geralmente ocorre apenas em pessoas que estão no hospital e é raramente encontrada em pessoas não hospitalizadas.
Sintomas: Os sintomas incluem tremores leves, desorientação e dificuldade na deglutição.
Sintomas graves incluem dificuldade de respirar, anorexia e convulsões.
As manifestações clínicas são anorexia, náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, alteração de personalidade, tetania (p. ex., sinais de Trousseau ou Chvostek positivos ou espasmo carpopodal espontâneo, hiper-reflexia), tremor e fasciculações musculares.Hipermagnesemia
 A hipermagnesemia é quando você tem muito magnésio no corpo. Isso é raramente visto e é mais encontrado em pessoas que estão hospitalizadas. Desidratação, carcinoma ósseo, desequilíbrios hormonais e parada renal são algumas das causas mais comuns da hipermagnesemia.
Sintomas: Sua pele pode se tornar corada e quente. Você também pode ter reflexos diminuídos, fraqueza e vômito.
Sintomas graves incluem coma, paralisia e depressão respiratória. Pode haver também desaceleração dos batimentos cardíacos.
Desequilíbrio nos níveis de cloro
Hipocloremia
Desidratação por diarreia, vômitos ou sudorese,
Hipertonia muscular (espasticidade),
Tetania,
Respiração superficial e diminuída,
Hiposmolaridade,
Fraqueza muscular,
Espasmos musculares,
Acidose metabólica.
Hipercloremia
Hipertensão arterial;
Desidratação por diarreia e vômitos;
Açúcar elevado no sangue (hiperglicemia);
Respiração de Kussmaul (profunda e rápida);
Dispneia (dificuldade para respirar);
Polidipsia (Sede intensa);
Astenia (Fraqueza);
Edema de Pitting (inflamação);
Capacidade cognitiva diminuída;
Coma.
Desequilíbrio nos níveis de fosfato
Hipofosfatemia
Reabsorção tubular aumenta com a ação do GH e PHT.
Hemólise
Alteração da função de plaquetas e leucócitos
Encefalopatia metabólica
Confusão mental
Coma
Convulsões
Polineuropatia
Rabdomiólise
Disfunção do músculo diafragma com insuficiência respiratória
Raquitismo na criança
Osteomalácia no adulto
Insuficiência cardíaca
Hiperfosfatemia
A maioria dos pacientes com hiperfosfatemia é assintomática, embora possam ocorrer sintomas de hipocalcemia, incluindo tetania, se houver hipocalcemia concomitante. Calcificações de tecidos moles são comuns em pacientes com doenças renais crônicas.
Desequilíbrio nos níveis de bicarbonato
Hipobicarbonatemia	
Hiperbicarbonatemia
6 – Relacionar a função renal com o equilíbrio ácido-base.
Regulação Acidobásica:
A concentração do H+ é precisamente controlada
A regulação de H+ é essencial, pois quase toda atividade do sistema de enzimas sofre influência da concentração de H+. A concentração do sódio no liquido extracelular é de (142 mEq/L), é aproximadamente 3,5 milhões de vezes maior q a concentração de H+ (0,00004mEq/L ou 40nEq/L). A variação normal da concentração de H+ é cerca de 1 milionésimo maior que a variação normal da concentração do íon sódio. 
Ácido e Base
Ácido libera H+ e quanto mais fácil liberar, mais forte ele é.
Ex (HCl)
Base forte reage rapidamente com H+ e, portanto, remove-o rapidamente da solução. 
Ex típico (OH-)
O termo alcalose refere-se à remoção excessiva de H+ dos líquidos corporais, em contraste com a adição excessiva de h+, conhecida como acidose.
Concentração normal de h+
40nEq/L e pode variar entre 3 e 5 nEq/L, mas em variações extremas pode variar de 10 a 160nEq/L, sem causar morte.
O ph dos líquidos corporais
Variações que ocorrem na acidose e na alcalose
Acima de 7,4 já é considerado alcalose e acidose abaixo de 7,35. O liquido intersticial tem pH de 7,35 porque um dos produtos do metabolismo é o H2CO3 acidificando o local. O limite mínimo de sobrevivência é com o pH 6,8 e máximo pH 8.
O Ph da urina pode variar de 4,5 a 8, dependendo do estado acidobásico do liquido extracelular.
Defesas contra variações da concentração de H+: Tampões, Pulmões e Rins.
1) Tampões controlam a variação de ph numa fração de segundo, apenas mantém controlado, não eliminam ou acrescentam íons h+ ao corpo.
2) Pulmões eliminam o CO2 em questão de minutos, portanto, eliminam H2CO3 do corpo
3) Rins, apesar de mais lento (horas ou dias) são os reguladores acidobásicos mais potentes.
Tampões: 
Sistema-Tampão do Bicarbonato: É o mais importante, apesar de não ser satisfatório por 2 motivo; O primeiro é que a curva de tamponamento é pouco ingrime e o poder de tamponamento é deficiente. O segundo, as concentrações de CO2 e HCO3-, não são altas. Sendo controlados pela intensidade da remoção e adição de HCO3- pelos rins e intensidade de remoção de CO2 pelos pulmões.
Sistema-Tampão fosfato: Sua concentração no liquido extracelular é baixa, apenas 8% da concentração do tampão de bicarbonato. Mas, é especialmente importante nos líquidos tubulares dos rins por 2 razões: A primeira, ele fica concentrado nos túbulos, aumentando o poder de tamponamento. A segunda, o liquido tubular geralmente tem o ph consideravelmente menor do que o liquido extracelular, fazendo que a faixa operacional do tampão fique próxima do pK (6,8) do sistema tampão fosfato (é o mesmo motivo da importância dele para o tamponamento do liquido intracelular).
Proteínas são importantes tampões intracelulares: Estão entre os tampões mais abundantes devido as suas concentrações elevadas, especialmente no interior das células. Aproximadamente 60% a 70% do tamponamento químico total dos líquidos corporais se dá no interior das células e, grande parte, resulta das proteínas intracelulares. Entretanto, excerto no caso das hemácias (que tamponam rapidamente) a lentidão com que o H+ e o HCO3- se movem através das membranas celulares retarda, muitas vezes por muitas horas, a capacidade máxima das proteínas tamponarem anormalidades acidobásicas extracelulares. Além das concentrações elevadas de proteínas nas células, outro fator que contribui para o seu poder de tamponamento é o fato de os dos pKs de muitos desses sistemas de proteínas serem bem próximos do pH intracelular.
Regulação respiratória do balanço acidobásico
O aumento da ventilação elimina o CO2 do liquido extracelular que, por ação das massas, reduz a concentração de H+. A diminuição da ventilação resulta na concentração de h+, consequente acidose. Quando a concentração de CO2 aumenta, aumenta a concentração de H2CO3 e H+. O aumento da concentração de H+ estimula a ventilação alveolar.
O mecanismo respiratório de controle da concentração de h+ tem eficiência de 50% e 75%, correspondendo a ganho de feedback de 1 a 3, ou seja, se você estiver com o ph de 7 ele pode aumentar para 7,2 ou 7,3 dentre 3 a 12 min. É 2 vezes mais potente que todos os tampões extracelulares juntos.
Controle renal do balanço Aciodobásico
Os rins fazem esse controle ao excretar urina acida ou básica. Se for excretado HCO3- na urina, removem base do sangue. Se for secretado mais H+, há uma real perda de ácido pela urina.
Todos os dias o corpo produz 80mEq de ácidos não voláteis (ácidos que so podem sair pela urina)
Secreção de H+ e reabsorção de HCO3- pelos túbulos renais
A secreção dos ions hidrogênio e a reabsorção de HCO3-, ocorrem praticamente por todo o túbulo, menos nas porções finas da alça de henle. Lembre-se que para cada HCO3-reabsorvido, um H+ precisa ser secretado. 95% do bicarbonato é reabsorvido.
 
O H+ é secretado portransporte ativo secundario nos segmentos tubulares iniciais pela proteína trocadora sódio-hidrogênio.
Assim cada vez que um h+ é formado nas células epiteliais tubulares, um HCO3- também é formado e liberado de volta ao sangue. 
Ocorre na membrana lumial da célula tubular, onde o h+ é transportado diretamente por proteína especifica. A ATPase transportadora de hidrogênio. A secreção ativa primaria ocorre em um tipo especial de células as Celulas Intercaladas no final do tubo distal e dos coletores( apesar de representar apenas 5% da secreção de H+, esse mecanismo pode aumentar a a concentração ate 900 vezes, produzindo uma urina muito acida). Nos contorcidos so pode aumentar a concentração de 3 a 4 vezes.
 A secreção do ion hidrogênio é feita em duas etapas:1) O CO2 dissolvido na célula se combina com H2O para formar H2CO3. 2) H2CO3 se dissocia em HCO3- que é reabsorvido para o sangue mais H+, que é secretado para o lumen tubular pelo mecanismo da ATPase transportadora de hidrogênio.
EXCESSO DE H+, TAMPÕES NO TÚBULO, FORMAÇÃO DE “NOVO” HCO3-
Quando a quantidade de H+ no líquido extracelular é maior que a quantidade da HCO3- filtrado (bicarbonato), apenas pequena parte desse H+ pode ser excretada na urina. Assim, 2 coisasimportantes acontecem: 
Reabsorção de todo o HCO3- filtrado
Combinação do H+ com tampões no líquido tubular (tampão fosfato e tampão amônia principalmente, mas também há o do citrato e do urato). Essa combinação permite a excreção desse H+ e a produção de novo HCO3-, que irá contribuir para a diminuição da acidose
Sempre que um H+ se combinar com um tampão que não seja o HCO3- nos túbulos, os mecanismos dos rins produzem novo HCO3- para serem reabsorvidos para o sangue, para recompor as reservas de HCO3- no líquido extracelular. 
O sistema tampão fosfato está concentrado no líquido tubular, sendo eficiente por ter o seu pK próximo ao pH da urina, que é ligeiramente ácido. Enquanto houver excesso de HCO3- no líquido tubular, grande parte do H+ irá se ligar a ele. Mas, se esse HCO3- for reabsorvido, o H+ irá se ligar ao HPO4- para formar H2PO4, podendo ser excretado como um sal de sódio (NaH2PO4).
O outro sistema tampão, o de amônia, é mais importante que o de fosfato, em termos quantitativos. O íon amônio é sintetizado a partir da glutamina, que se origina do metabolismo de aminoácidos. Vai para as células epiteliais dos túbulos proximais, ascendentes espessos da alça de henle e distais. Na célula, a glutamina se transforma em 2 NH3, secretados na urina, e 2 HCO3-, reabsorvido no sangue (novo bicarbonato). O NH3 reage com o H+, formando NH4+ e sendo excretado na urina. Quando um NH4+ é excretado, um HCO3- é adicionado ao sangue. A acidose crônica estimula o metabolismo renal da glutamina, aumentando a formação de NH4+, excretado, e novo HCO3- para ser usado como tamponamento do H+ extracelular. É o mecanismo dominante pelo qual o ácido é eliminado na acidose crônica.
Resumindo: quando tem mais H+ no sangue, e bicarbonato insuficiente para tamponizar ele, nos túbulos vão ter 2 tampões diferentes, o de fosfato, que é meio inútil, e o da amônia, que é o principal. Sempre que tamponiza, ou seja, o HPO4 ou o NH3 se junta com o H+, esse H+ em excesso vai poder ser excretado pela urina, o que não acontece quando ele tá livre. Além disso, toda vez que o H+ tamponizado por um desses mecanismos é excretado, o rim reconhece a falta de bicarbonato e produz novo bicarbonato através desses tampões, que é reabsorvido para neutralizar o líquido extracelular.
EXCREÇÃO ACIDOBÁSICA RENAL QUANTIFICADA 	E REGULAÇÃO DA SECREÇÃO TUBULAR DE H+
→Excreção de bicarbonato = débito urinário X concentração urinária de bicarbonato 
→Quantidade de novo bicarbonato = quantidade de H+ secretado com tampões não bicarbonato 
→Quantidade de HCO3- acrescentada ao sangue = excreção de NH4+ (pois é o principal tampão) = débito urinário X concentração urinária de NH4+
→O restante do tampão não bicarbonato e não NH4+ excretado na urina é medido determinando-se o valor do ácido titulável. Esse valor é medido titulando-se a urina com base forte NaOH, até ela retornar ao valor do pH normal de 7,4. Assim, a quantidade de miliequivalentes de NaOH necessária para retornar o pH urinário para 7,4 é o valor da quantidade de H+ adicionado ao líquido tubular com fosfato e outros tampões orgânicos. 
Excreção efetiva de ácido = excreção de NH4+ + ácido urinário titulável – excreção de HCO3-
Sob condições normais, a excreção efetiva de ácido deve ser igual à quantidade produzida de ácidos não voláteis no corpo, a fim de manter a homeostase. Logo, os túbulos renais devem secretar pelo menos H+ suficiente para reabsorver quase todo o HCO3- que é filtrado e para ser excretado como ácido titulável ou NH4+, o que retira do líquido extracelular os ácidos não voláteis produzidos pelo corpo.
Na acidose, a secreção tubular de H+ se encontra aumentada o suficiente para reabsorver todo o HCO3- filtrado, para ser tamponizado por amônia, fosfato e ácidos orgânicos e para formar grandes quantidades de novo HCO3- para o LEC. Logo, ocorre adição de HCO3- de volta ao sangue e mais NH4+ e ácido titulável são excretados.
Na alcalose, a secreção tubular de H+ é menor, para que ocorra reabsorção mínima de HCO3-, permitindo sua maior excreção. Assim, o ácido titulável e a amônia não são excretados, pois não há H+ disponível, assim como não há formação de novo HCO3-. Logo, ocorre excreção negativa de ácido, pois a excreção de NH4+ e ácido titulável é igual a zero, enquanto a excreção de HCO3- aumenta (perda no sangue e sem produção de novo HCO3- nos rins).
Principais estímulos para aumentar a secreção de H+:
Aumento da Pco2 do LEC, na acidose respiratória: as células tubulares respondem ao aumento da Pco2 do sangue. ↑Pco2 no sangue→ ↑Pco2 nas células tubulares → ↑formação de H+ nessas células → ↑secreção de H+
Aumento da concentração do H+ no LEC, na acidose respiratória ou metabólica: ↑concentração de H+ no líquido extracelular → ↓pH → ↑secreção de H+
↑aldosterona → ↑secreção de H+
Principais estímulos para diminuir a secreção de H+:
Queda de concentração de H+, na alcalose respiratória ou metabólica
Redução da Pco2 extracelular, na alcalose respiratória
	
ACIDOSE
Ocorre quando a proporção de HCO3- para CO2 no líquido extracelular diminui, reduzindo o pH.
Se essa razão diminui devido a uma queda em HCO3- → acidose metabólica; ocorre devido a menor filtração de HCO3-, causada por uma queda em sua concentração no LEC.
Se essa razão diminui devido a um aumento na Pco2 → acidose respiratória; o aumento da Pco2 estimula a secreção de H+ no LEC.
Na acidose crônica, há aumento na produção de NH4+, contribuindo para mais excreção de H+ e produção de novo HCO3- para o LEC. 
Respostas compensatórias:
Metabólica: a compensação dos pulmões causa redução da Pco2, contribuindo para a correção, com aumento da ventilação, que compensa a queda de HCO3-.
Respiratória: a compensação é o aumento do HCO3- no plasma, causado pela adição de novo HCO3- ao LEC pelos rins. O aumento de HCO3- compensa o aumento da Pco2.
ALCALOSE
A proporção de HCO3- para CO2 no LEC aumenta, causando elevação do pH (queda na concentração de H+).
O efeito resultando, tanto na metabólica quanto na respiratória, é o excesso de HCO3- que não pode ser reabsorvido e é excretado na urina.
Aumento do pH do LEC e queda da concentração de H+, devido a diminuição da Pco2 plasmática causada por hiperventilação →alcalose respiratória
Aumento da concentração de HCO3- no LEC, causando aumento do pH e menor concentração de H+ →alcalose metabólica 
Respostas compensatórias:
Metabólica: diminuição da ventilação, aumento da Pco2 e maior excreção de HCO3-
Respiratória: redução na concentração plasmática de HCO3-, por sua maior excreção
O mecanismo renal de compensação do equilíbrio ácido-base é o mais lento e demorado, embora o definitivo. Quando o pH do sangue se altera, os rins eliminam urina ácida ou alcalina, conforme as necessidades, contribuindo para regular a concentração de íons hidrogênio do sangue e demais líquidos orgânicos.
Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são a filtração glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular.
Através o mecanismo de secreção tubular, os rins transformam o dióxido de carbono em ácido carbônico ionizado. O íon hidrogênio é eliminado para a urina em troca por sódio ou potássio que combinando-se ao íon bicarbonato, retorna ao líquido extracelular, para alcançar a corrente sanguínea.
Quando há bicarbonato em excesso no sangue, os rins eliminam o íon bicarbonato em conjunto com o íon hidrogênio, o que torna a urina alcalina e contribui para a regulação das bases existentes.
REGULAÇÃO RENAL DO pH
Os rins regulam a concentração de íon hidrogênio (H+), promovendo o aumento ou a diminuição da concentração dos íons bicarbonato (-HCO3), nos líquidos do organismo. Essa variação dos íons bicarbonato ocorre em consequência de reações nos túbulos renais, às custas do mecanismo da secreção tubular.
O dióxido de carbono do líquido extracelular penetra nas células tubulares e, com o auxílio da anidrase carbônica, combina-se com a água, para formar ácido carbônico, que se dissocia em íons bicarbonato e hidrogênio.O hidrogênio assim formado é secretado para a luz do túbulo renal, sendo misturado ao filtrado glomerular. As células dos túbulos renais absorvem sódio do filtrado glomerular e o combinam ao íon bicabonato, produzindo o bicarbonato de sódi
o, que é devolvido ao líquido extracelular. A formação do bicarbonato depende da produção e secreção de H+ pelas células tubulares e mantém a reserva de bases do organismo. A figura 10 representa a atividade de uma célula tubular, nas trocas de íons hidrogênio (H+) pelos íons sódio (Na+) do filtrado glomerular, para a formação de bicarbonato.
O excesso de íon hidrogênio no filtrado tubular é neutralizado pelos tampões do líquido tubular, principalmente o fosfato, a amônia, os uratos e citratos.
O resultado final da excessiva secreção de íons hidrogênio nos túbulos renais é o aumento da quantidade de bicarbonato de sódio no líquido extracelular. Isso aumenta a quantidade de bicarbonato do sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico, que mantém a normalidade do pH.
Quando a quantidade de bicarbonato no sangue está aumentada, a sua proporção, em relação ao ácido carbônico, é maior e o pH está acima do normal. Nestas circunstâncias, aumenta a filtração renal dos íon bicarbonato, em relação aos íons hidrogênio secretados.
A concentração mais baixa de dióxido de carbono, diminui a secreção de íons hidrogênio. Maiores quantidades de íons bicarbonato que de íons hidrogênio passam a penetrar nos túbulos. Como os íons bicarbonato não podem ser reabsorvidos sem antes reagir com o hidrogênio, todo o íon bicarbonato em excesso passa à urina, carregando com ele íons sódio e outros íons positivos. Deste modo o íon bicarbonato é removido do líquido extracelular.
A perda de bicarbonato diminui a sua quantidade no sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico o que desloca o pH dos líquidos do organismo na direção ácida. A urina eliminada contém maior quantidade de bicarbonatos e se torna alcalina.
REGULAÇÃO RENAL DO pH
Os rins regulam a concentração de íon hidrogênio (H+), promovendo o aumento ou a diminuição da concentração dos íons bicarbonato (-HCO3), nos líquidos do organismo. Essa variação dos íons bicarbonato ocorre em consequência de reações nos túbulos renais, às custas do mecanismo da secreção tubular.
O dióxido de carbono do líquido extracelular penetra nas células tubulares e, com o auxílio da anidrase carbônica, combina-se com a água, para formar ácido carbônico, que se dissocia em íons bicarbonato e hidrogênio.
O hidrogênio assim formado é secretado para a luz do túbulo renal, sendo misturado ao filtrado glomerular. As células dos túbulos renais absorvem sódio do filtrado glomerular e o combinam ao íon bicabonato, produzindo o bicarbonato de sódi
o, que é devolvido ao líquido extracelular. A formação do bicarbonato depende da produção e secreção de H+ pelas células tubulares e mantém a reserva de bases do organismo. A figura 10 representa a atividade de uma célula tubular, nas trocas de íons hidrogênio (H+) pelos íons sódio (Na+) do filtrado glomerular, para a formação de bicarbonato.
O excesso de íon hidrogênio no filtrado tubular é neutralizado pelos tampões do líquido tubular, principalmente o fosfato, a amônia, os uratos e citratos.
O resultado final da excessiva secreção de íons hidrogênio nos túbulos renais é o aumento da quantidade de bicarbonato de sódio no líquido extracelular. Isso aumenta a quantidade de bicarbonato do sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico, que mantém a normalidade do pH.
Quando a quantidade de bicarbonato no sangue está aumentada, a sua proporção, em relação ao ácido carbônico, é maior e o pH está acima do normal. Nestas circunstâncias, aumenta a filtração renal dos íon bicarbonato, em relação aos íons hidrogênio secretados.
A concentração mais baixa de dióxido de carbono, diminui a secreção de íons hidrogênio. Maiores quantidades de íons bicarbonato que de íons hidrogênio passam a penetrar nos túbulos. Como os íons bicarbonato não podem ser reabsorvidos sem antes reagir com o hidrogênio, todo o íon bicarbonato em excesso passa à urina, carregando com ele íons sódio e outros íons positivos. Deste modo o íon bicarbonato é removido do líquido extracelular.
A perda de bicarbonato diminui a sua quantidade no sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico o que desloca o pH dos líquidos do organismo na direção ácida. A urina eliminada contém maior quantidade de bicarbonatos e se torna alcalina.
REGULAÇÃO RENAL DO pH
Os rins regulam a concentração de íon hidrogênio (H+), promovendo o aumento ou a diminuição da concentração dos íons bicarbonato (-HCO3), nos líquidos do organismo. Essa variação dos íons bicarbonato ocorre em consequência de reações nos túbulos renais, às custas do mecanismo da secreção tubular.
O dióxido de carbono do líquido extracelular penetra nas células tubulares e, com o auxílio da anidrase carbônica, combina-se com a água, para formar ácido carbônico, que se dissocia em íons bicarbonato e hidrogênio.
 Se o distúrbio ácido-básico for acidose respiratória, ele é compensado por uma alta excreção renal de H+ e, com isso, reabsorção de bicarbonato renal para o sangue, onde ele tampona o excesso de H+. Se for acidose metabólica, a compensação se dá pelo sistema respiratório (hiperventilação).
     Na alcalose respiratória, ocorre uma compensação renal através de pouca excreção de H+, que fica na corrente sangüínea e tampona o excesso de bicarbonato. E a alcalose metabólica é compensada por hipoventilação - ou espirometria em circuito fechado (respirar num saco de papel).
     É importante ressaltar que, quando há “excesso” de compensação, cria-se um novo distúrbio ácido-básico, oposto ao que o indivíduo tinha (ex: para compensar uma acidose metabólica, a pessoa respira demasiadamente rápido e inúmeras vezes, consumindo tanto H+ que começa a haver um excesso de bicarbonato na corrente sangüínea, e o quadro passa a ser alcalose de causa respiratória).
     Além disso, a compensação respiratória é sempre bem mais rápida do que pelos túbulos renais (metabólica). Observe o quadro abaixo:
     Para tratar uma acidose respiratória, é preciso aumentar a ventilação pulmonar, usando ventilação mecânica, por exemplo. O uso de bases, como bicarbonato de sódio, é recomendado apenas em acidoses extremamente severas.
Numa alcalose respiratória, especialmente se acompanhada de tetania, é preciso aumentar a quantidade de dióxido de carbono através da inalação de ar exalado (“viciado”).
     No caso de uma acidose metabólica, administra-se bicarbonato, geralmente de sódio, ou lactato de sódio. O lactato é metabolizado pelo fígado em bicarbonato. Portanto, se o paciente apresenta deficiências hepáticas, não se deve administrar lactatos. No caso de cetoacidose diabética, a administração de insulina é o suficiente para reverter esse quadro.
     Por último, no caso de uma alcalose metabólica (exceto nos casos de depleção de potássio), deve ser administrado H+, na forma de ácido clorídrico ou cloreto de amônio. O NH4Cl é metabolizado em HCl pelo fígado. Logo, não se deve utilizar NH4Cl para tratar pacientes com alcaloses metabólicas e deficiências hepáticas.
Equilíbrio Ácido-base A alcalose metabólica aumenta a reabsorção renal de Ca + + no túbulo distal convoluto, levando à diminuição de sua excreção urinária. Provavelmente, o efeito é devido à diminuição da ação inibidora do H+ sobre os canais apicais de Ca++ (tipo ECaC), sendo independente do PTH e da reabsorção de sódio.
7 – Esclarecer a atuação do mecanismo renal na regulação da PA.
3.	O controle da PA a longo prazo está intimamente relacionado à homeostasia do volume de líquido corporal, determinado pelo equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de líquidos.
Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a PA também será elevada. Sob baixas pressões, o rim excreta menos líquido do que é ingerido. A diurese de pressão é a duplicação do débito renal de água e a natiurese de pressão é a duplicação da eliminação de sal. O aumentoda PA eleva o débito urinário e a eliminação de sal. Os rins tem a capacidade de eliminar líquido corporal em resposta à alta PA, e por esse modo normalizá-la.
O ponto de equilíbrio é quando o débito se iguala à ingestão. A PA sempre retorna ao ponto de equílivrio, isso é uma resposta por feedback quase infinito para a regulação da PA pelo mecanismo rim-líquidos corporais. 
A PA a longo prazo pode ser alterada por dois determinantes básicos: (1) grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e sal e (2) o nível de ingestão de água e sal. 
As variações crônicas da PA exercem efeito muito maior no débito renal de sal e água do que o observado durante as variações agudas da pressão. A pressão aumentada tem efeitos, não apenas hemodinâmicos diretos na excreção renal como também efeitos indiretos, mediados por alterações nervosas e hormonais que ocorrem quando a PA é aumentada. Se os rins e os mecanismos nervosos e hormonais estão funcionando normalmente, aumentos crônicos da ingestão de sal e água geralmente estão associados apenas com pequenos aumentos da PA. Por isso, dizem que muitas pessoas são insensíveis ao sal. 
O aumento da resistência periférica total não afetam o nível da PA a longo prazo se a função renal não for alterada. Quando a resistência periférica total aumenta, ela também aumenta a resistência vascular intrarrenal, podendo causar hipertensão. O aumento da resistência renal é o fato causal, e não a resistência periférica total elevada. 
O aumento do volume do líquido extracelular pode elevar a PA, se a capacidade vascular não for aumentada ao mesmo tempo. O débito cardíaco pode elevar a PA de dois modos efeito direto sob a pressão e efeito indireto que eleva a resistência vascular periférica total, por meio da autorregulação do fluxo sanguíneo. 
A quantidade de sal acumulada no corpo é o principal determinante do volume do líquido extracelular. Quando ocorre o excesso de sal no líquido extracelular a osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo e o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise posterior, que passa a liber maior quantidade de ADH. 
 A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins quando a PA cai para níveis muito baixos. A angiotensina I tem ligeiras propriedades vasoconstrictoras e a angiotensina II é vasoconstrictor extremamente potente. 
Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando a enzima renina, a qual estimula a produção do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a liberação do hormônio aldosterona. Em razão ao importante papel dos rins no controle da pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais podem causar o aumento da pressão arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos tipos e à lesão renal uni ou bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial.
8 – Descrever o processo miccional.
Uma vez que o filtrado deixa os ductos coletores, ele já não pode mais ser modificado, e a sua composição não se altera. O filtrado, agora chamado de urina, flui para a pelve renal e, então, desce pelo ureter, em direção à bexiga urinária, com a ajuda de contra- ções rítmicas do músculo liso. A bexiga urinária é um órgão oco cujas paredes contêm camadas bem desenvolvidas de músculo liso. Na bexiga, a urina é armazenada até que seja excretada no processo conhecido como micção. A bexiga urinária pode se expandir para armazenar um volume aproximado de 500 mL de urina. O colo da bexinga é contínuo com a uretra, um tubo único pelo qual a urina passa até alcançar o meio externo. A abertura entre a bexiga e a ure- tra é fechada por dois anéis musculares, chamados de esf incteres (FIG. 19.14a). O esfincter interno da uretra é uma continuação da pa- rede da bexiga e é formado por músculo liso. Seu tônus normal o mantém contraído. O esfincter externo da uretra é um anel de músculo esquelético, controlado por neurônios motores so- máticos. A estimulação tônica proveniente do sistema nervoso central mantém a contração do esfincter externo, exceto durante a micção. A micção é um reflexo espinal simples que está sujeito aos controles consciente e inconsciente pelos centros superiores do encéfalo. À medida que a bexiga urinária se enche com urina e as suas paredes se expandem, receptores de estiramento en- viam sinais através de neurônios sensoriais para a medula espinal (Fig. 19.14b). Lá, a informação é integrada e transferida a dois conjuntos de neurônios. O estímulo da bexiga urinária cheia es- timula os neurônios parassimpáticos, que inervam o músculo liso da parede da bexiga urinária. O músculo liso contrai, aumentan- do a pressão no conteúdo da bexiga urinária. Simultaneamente, os neurônios motores somáticos que inervam o esfincter externo da uretra são inibidos. A contração da bexiga urinária ocorre em uma onda, a qual empurra a urina para baixo, em direção à uretra. A pressão exercida pela urina força o esfincter interno da uretra* a abrir enquanto o esfincter externo relaxa. A urina passa para a uretra e para fora do corpo, auxiliada pela gravidade. Este reflexo de micção simples ocorre principalmente em crianças que ainda não foram treinadas para o controle dos es- fincteres. Uma pessoa que foi treinada para o controle esfincteriano adquire um reflexo aprendido, que mantém o reflexo da micção inibido até que ele ou ela deseje conscientemente urinar. O reflexo aprendido envolve fibras sensoriais adicionais à bexiga urinária, que sinalizam o grau de enchimento. Centros no tronco encefálico e no córtex cerebral recebem essa informação e superam o reflexo de micção básico, inibindo diretamente as fibras parassimpáticas e reforçando a contração do esfincter externo da uretra. Quando chega o momento apropriado para urinar, esses mesmos centros removem a inibição e facilitam o reflexo, inibin- do a contração do esfincter externo da uretra. Além do controle consciente da micção, vários fatores in- conscientes podem afetar esse reflexo. A “bexiga tímida” é uma condição na qual a pessoa não consegue urinar na presença de outra pessoa, apesar de sua intenção consciente de fazê-lo. O som de água corrente facilita a micção e, muitas vezes, é utilizado para ajudar os pacientes a urinar quando a uretra está irritada pela in- serção de um cateter, um tubo inserido dentro da bexiga urinária para drená-la passivamente.
SILVERTHORN
a bexiga enchimento As paredes dos ureteres contêm músculos lisos arranjados em feixes espirais, longitudinais e circulares, mas não são vistas ca- madas musculares distintas. Contrações peristálticas regulares que ocorrem de uma a cinco vezes por minuto movem a uri- na da pelve renal para a bexiga, onde ela entra em esguichos sincrônicos com cada onda peristáltica. Os ureteres passam obliquamente através da parede da bexiga, e, embora não haja esfincteres ureterais como tal, a passagem oblíqua tende a man- ter os ureteres fechados, exceto durante as ondas peristálticas, prevenindo o refluxo de urina a partir da bexiga. esVaziamento A musculatura lisa da bexiga, como a dos ureteres, é arranjada em feixes espirais, longitudinais e circulares. A contração da musculatura circular, que é chamada de músculo detrusor, é principalmente responsável pelo esvaziamento da bexiga du- rante a micção (ato de urinar). Feixes musculares passam de cada lado da uretra, e essas fibras são chamadas de esfincter uretral interno, embora não circulem a uretra. Mais adiante, ao longo da uretra, há um esfincter de músculo esquelético, o esfincter da uretra membranosa (esfincter uretral externo). O epitélio vesical é composto por uma camada superficial de cé- lulas planas e por uma camada profunda de células cuboides. A micção é fundamentalmente um reflexo medular facilitado e inibido por centros cerebraissuperiores e, como a defecação, sujeita à facilitação e à inibição voluntária. A urina entra na bexiga sem produzir muito aumento da pressão in- travesical até que a víscera esteja bem cheia. Além disso, como outros tipos de músculo liso, a musculatura da bexiga tem a propriedade da plasticidade; quando ela é distendida, a tensão produzida inicialmente não é mantida. A relação entre pres- são intravesical e volume pode ser estudada inserindo-se um cateter e esvaziando a bexiga, sendo então registrada a pres- são enquanto a bexiga é cheia com incrementos de 50 mL de água ou ar (cistometria). Um gráfico da pressão intravesical contra o volume de líquido na bexiga é chamado de um cisto­ metrograma (Figura 37–20). A curva mostra uma elevação discreta inicial na pressão quando os primeiros incrementos de volume são produzidos; um segmento longo, quase plano, quando são feitos incrementos adicionais; e um aumento sú- bito, agudo, da pressão quando o reflexo da micção é desen- cadeado. Esses três componentes às vezes são denominados segmentos Ia, Ib e II. A primeira vontade de urinar é sentida com um volume vesical em torno de 150 mL, e uma sensação marcante de plenitude com cerca de 400 mL. O aspecto plano do segmento Ib é uma manifestação da lei de Laplace. Esta lei declara que a pressão em uma víscera esférica é igual a duas vezes a tensão da parede dividida pelo raio. No caso da bexiga, a tensão aumenta quando o órgão se enche, mas o raio também. Por isto, o aumento de pressão é leve até que o órgão esteja relativamente cheio.
Durante a micção, os músculos do períneo e o esfincter uretral externo estão relaxados, o músculo detrusor se contrai, e a urina é expelida pela uretra. As tiras de músculo liso de cada lado da uretra aparentemente não desempenham papel al- gum na micção, e acredita-se que sua função principal no sexo masculino seja a prevenção do refluxo de sêmen para a bexiga durante a ejaculação. O mecanismo pelo qual a micção voluntária é iniciada permanece não estabelecido. Um dos eventos iniciais é o re- laxamento dos músculos do soalho pélvico, e isso pode causar um tracionamento no sentido inferior do músculo detrusor suficiente para iniciar sua contração. Os músculos do períneo e o esfincter externo podem ser contraídos voluntariamente, impedindo que a urina passe para a uretra, ou interrompendo o fluxo uma vez que a micção tenha começado. É por meio da habilidade aprendida de manter o esfincter externo em um es- tado contraído que os adultos são capazes de retardar a micção até que a oportunidade de urinar se apresente. Após a micção, a uretra feminina se esvazia pela opção da gravidade. A urina que permanece na uretra masculina é expelida por várias con- trações do músculo bulbo esponjoso. controLe reFLexo A musculatura lisa da bexiga tem alguma atividade contrá- til inerente; entretanto, quando seu suprimento nervoso está intacto, receptores de distensão na parede da bexiga iniciam uma contração reflexa que tem um limiar mais baixo do que a resposta contrátil inerente do músculo. As fibras nos nervos pélvicos são o ramo aferente do reflexo de micção, e as fibras parassimpáticas para a bexiga, que constituem o ramo eferen- te, também trafegam nesses nervos. O reflexo é integrado na porção sacral da medula espinal. No adulto, o volume de uri- na na bexiga que normalmente inicia uma contração reflexa é em torno de 300 a 400 mL. Os nervos simpáticos para a bexiga não são fundamentais na micção, mas no sexo masculino eles realmente medeiam a contração da musculatura vesical que impede o sêmen de entrar na bexiga durante a ejaculação. Os receptores de distensão na parede da bexiga não têm sistema nervoso motor local. Contudo, o limiar para o reflexo de micção, como os reflexos de distensão, é ajustado pela ativi- dade dos centros facilitadores e inibidores no tronco encefálico. Há uma área facilitadora na região da ponte e uma área inibido- ra no mesencéfalo. Após transecção do tronco encefálico logo acima da ponte, o limiar é diminuído, e menos enchimento da bexiga é necessário para desencadeá-lo, ao passo que depois da transecção no alto do mesencéfalo, o limiar para o reflexo é es- sencialmente normal. Há outra área facilitadora no hipotálamo posterior. Seres humanos com lesões no giro frontal superior têm um desejo de urinar reduzido, e apresentam dificuldade de parar a micção uma vez começada. Contudo, experimentos de estimulação em animais indicam que outras áreas corticais também afetam o processo. A bexiga pode ser contraída por facilitação voluntária do reflexo de micção medular quando contém somente poucos mililitros de urina. A contração volun- tária dos músculos abdominais ajuda a expulsão de urina pelo aumento da pressão intra-abdominal, mas a micção pode ser iniciada sem esforço mesmo quando a bexiga está quase vazia.
9 – Ver o que é o sumário de urina.
ANÁLISE FÍSICA São analisados: 
Aspecto – Cor - Volume (quantidade de urina utilizada) – Densidade.
GLICOSÚRIA 
ANÁLISE FÍSICA (Tubo de ensaio – vidro) 
ANÁLISE QUÍMICA (Tubo de ensaio – plástico). Passar a fita antes de centrifugar.
O exame de urina é usado como método diagnóstico complementar desde o século II. Trata-se de um exame indolor, de simples coleta e resultado rápido, o que o torna muito menos penoso que as análises de sangue, que só podem ser colhidas através de agulhas.
O exame sumário da urina pode nos fornecer pistas importantes sobre doenças, principalmente sobre problemas nos rins e nas vias urinárias. A presença de sangue, piócitos (pus), proteínas, glicose e diversas outras substâncias na urina costuma ser uma dica importante para doenças que podem ainda não estar apresentando sinais ou sintomas muito claros.
O fato da urina ter uma aparência completamente normal não significa que ela não possa conter alterações. Mesmo a presença de sangue pode ser apenas microscópica, não sendo possível a sua identificação por qualquer outro meio que não através do exame laboratorial da urina.
A urina também pode ser usada para pesquisar a presença de drogas no organismo, sejam elas lícitas ou ilícitas. Todavia, para esse tipo de pesquisa, exames especiais precisam ser solicitados. O exame simples de urina, chamado EAS ou Urina tipo 1, não tem como objetivo fazer doseamentos de drogas ou medicamentos.
As três análises de urina mais comuns são:
1- EAS (elementos anormais do sedimento) ou urina tipo 1*
O EAS é o exame de urina mais simples, feito através da coleta de 40-50 ml de urina em um pequeno pote de plástico. Normalmente solicitamos que se use a primeira urina da manhã, desprezando o primeiro jato. Esta pequena quantidade de urina desprezada serve para eliminar as impurezas que possam estar na uretra (canal urinário que traz a urina da bexiga). Após a eliminação do primeiro jato, enche-se o recipiente com o resto da urina.
O EAS é divido em duas partes. A primeira é feita através de reações químicas e a segunda por visualização de gotas da urina pelo microscópio.
2- URINA DE 24 HORAS
Avaliar o funcionamento dos rins e investigar algumas alterações urinárias.
3- UROCULTURA
A urocultura é feita através da colocação da urina em um meio propício à reprodução de bactérias, chamado meio de cultura. Caso a urina contenha germes, em 48 horas será possível identificar a formação de colônias de bactérias, podendo, deste modo, identificarmos qual tipo de bactéria está presente e quais antibióticos são eficazes em combatê-las (antibiograma).