Corioamnionite: Definição, Fatores de Risco e Diagnóstico

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Danielli de Sousa Guedes T2 7°semestre 
1 Universidade Nove de Julho 
 
Ginecologia e Obstetrícia 
DEFINIÇÃO 
A corioamnionite ou infecção intra amniótica é uma inflamação aguda das membranas e do córion da placenta, 
geralmente devido à infecção bacteriana polimicrobiana ascendente no cenário de ruptura da membrana. Pode 
ocorrer com as membranas intactas e isso parece ser especialmente comum para os micoplasmas. Apenas 
raramente a disseminação hematogênica está implicada na corioamnionite, como ocorre com a Listeria 
monocytogenes. Funisite, também um diagnóstico histopatológico, é a extensão da infecção ou inflamação do 
cordão umbilical.No geral, 1–4% de todos os nascimentos nos EUA são complicados por corioamnionite. A 
corioamnionite (clínica e histológica combinadas) complica até 40–70% dos partos prematuros com ruptura 
prematura da membrana ou trabalho de parto espontâneo e 1–13% dos nascimentos a termo. 12% os partos 
cesáreos primários a termo envolvem corioamnionite clínica, com a indicação mais comum para cesárea 
nesses casos sendo a falha de progressão geralmente após a ruptura da membrana. 
FATORES DE RISCO 
Maior duração de ruptura da membrana, trabalho de parto prolongado, nuliparidade, etnia afro-americana, 
monitoramento interno do trabalho de parto, múltiplos exames vaginais, líquido amniótico manchado de 
mecônio, tabagismo, abuso de álcool ou drogas, imunocomprometido estados, anestesia peridural, colonização 
com estreptococos do grupo B, vaginose bacteriana, infecções genitais sexualmente transmissíveis e 
colonização vaginal com ureaplasma. 
PATOGÊNESE 
É marcada pela passagem de organismos infecciosos para o corioamnião e / ou cordão umbilical da placenta. 
Esta passagem ocorre mais comumente por infecção retrógrada ou ascendente do trato genital inferior (colo 
do útero e vagina). A passagem hematogênica / transplacentária e a infecção iatrogênica que complica a 
amniocentese ou a biópsia de vilosidades coriônicas são vias menos comuns de infecção. A infecção 
anterógrada do peritônio através das trompas de falópio também foi postulada A presença de agentes 
infecciosos no corioamnião engendra uma resposta inflamatória materna e fetal caracterizada pela liberação 
de uma combinação de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias e inibitórias nos compartimentos materno e 
fetal. A resposta inflamatória pode produzir corioamnionite clínica e / ou levar à liberação de prostaglandina, 
amadurecimento do colo do útero, lesão da membrana e parto a termo ou parto prematuro em idades 
gestacionais anteriores. Além do risco de infecção fetal direta e sepse, a resposta inflamatória fetal pode 
induzir lesão da substância branca cerebral, que pode resultar em paralisia cerebral e outros déficits 
neurológicos de curto e longo prazo. O tampão mucoso cervical, bem como a placenta e as membranas, 
constituem uma barreira à infecção do líquido amniótico e do feto. 
 Os principais achados clínicos associados à corioamnionite clínica incluem febre, sensibilidade do fundo do 
útero, taquicardia materna (> 100 / min), taquicardia fetal (> 160 / min) e líquido amniótico purulento ou 
fétido. Febre no cenário de anestesia peridural, particularmente entre mulheres nulíparas com trabalho de 
parto prolongado (a chamada febre epidural) é frequentemente encontrada e representa um diagnóstico 
diferencial? em relação à corioamnionite. 
Medicamentos como efedrina, anti-histamínicos e beta-agonistas podem aumentar a freqüência cardíaca 
materna ou fetal.Na ausência de outras etiologias, a combinação de 3 critérios clínicos fornece um diagnóstico 
altamente preciso de corioamnionite. A presença de fatores de risco para corioamnionite, principalmente 
ruptura de membrana, fortalece ainda mais o diagnóstico. Os exames diagnósticos são: Hemograma completo 
que é possível observar leucocitose materna (definida de várias maneiras como leucócitos> 12.000 / mm3 ou> 
15.000 / mm3) ou a presença de desvio à esquerda ou bandemia (> 9%) costumam apoiar o diagnóstico de 
corioamnionite e outros parâmetros laboratoriais, incluindo altos níveis de proteína C reativa (CRP), proteína 
de ligação de lipopolissacarídeo (LBP), molécula de adesão intercelular solúvel 1 (sICAM 1), pode ser pedido 
também um teste do líquido amniótico. 
A corioamnionite histológica é definida pela presença de alterações histológicas agudas no exame da 
membrana amniônica e córion da placenta e a funisite é caracterizada por infiltração de leucócitos da parede 
 
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do vaso umbilical ou gel de Wharton. As alterações histológicas agudas são tipicamente caracterizadas de 
acordo com o número de leucócitos polimorfonucleares por campo de grande aumento ou por sistemas 
detalhados de estadiamento / classificação envolvendo documentação da localização, densidade e degeneração 
de leucócitos polimorfonucleares para estimar a intensidade e progressão da corioamnionite. 
Consequentemente, dependendo dos critérios usados e das características maternas (incluindo etnia e tipo de 
trabalho de parto), a prevalência de corioamnionite com base na patologia placentária varia amplamente. Por 
outro lado, a corioamnionite clínica não é uniformemente confirmada na avaliação patológica. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Febre devido epidural, pielonefrite, gripe, apendicite e pneumonia, tromboflebite, dor no ligamento redondo, 
colite, distúrbios do tecido conjuntivo e descolamento prematuro da placenta. 
COMPLICAÇÕES 
 Maternas- endomiometrite, infecção de ferida, abscesso pélvico, bacteremia e hemorragia pós-parto. 
Raramente: choque séptico, coagululação intravascular disseminada, síndrome do desconforto respiratório do 
adulto e morte. 
Fetais: morte fetal, sepse neonatal e inúmeras outras complicações pós-natais.A resposta fetal à infecção - 
denominada Síndrome da Resposta Inflamatória Fetal (FIRS- aumento da IL6) - pode causar ou agravar 
algumas dessas complicações. FIRS agora reconhecido por representar a resposta imune fetal à infecção ou 
lesão mediada pela liberação de citocinas e quimiocinas, como interleucinas, TNF-alfa, proteína C reativa e 
meloproteinases de matriz. 
Neonatais: morte perinatal, asfixia, sepse neonatal precoce, choque séptico, pneumonia, hemorragia 
intraventricular (IVH), dano à substância branca cerebral e incapacidade de longo prazo, incluindo paralisia 
cerebral. 
TRATAMENTO 
 uso imediato de antibióticos de amplo espectro durante o parto reduz significativamente as complicações 
maternas e fetais da corioamnionite. A administração intravenosa de ampicilina a cada 6 horas e gentamicina 
a cada 8–24 horas até o parto é o esquema típico. Se o parto cesáreo for realizado, clindamicina a cada 8 horas 
(ou metronidazol) é frequentemente adicionado para cobertura anaeróbia. O tratamento ideal também deve 
incluir a administração de uma única dose intravenosa adicional de antibióticos após o parto. A clindamicina 
oferece cobertura contra o mycoplasma hominis, mas nenhum dos três antibióticos padrão é eficaz contra as 
espécies de ureaplasma, que é o grupo mais comum associado à infecção. As medidas de suporte incluem o 
uso de antipiréticos (paracetamol). 
PREVENÇÃO 
Em caso de ruptura precoce ( PPROM ) → administração de antibióticos de amplo espectro geralmente 
envolvendo um macrolídeo (eritromicina ou azitromicina) e ampicilina por 7 a 10 dias por via intravenosa (2 
dias) seguida por via oral. No cenário de ruptura prolongada da membrana (> 18 horas) a termo, antibióticos 
profiláticos não são indicados se a mãe não estiver colonizada por SGB; no entanto, o CDC recomenda iniciar 
a profilaxia GBS se o status do GBS for desconhecido.