Emergências Ginecológicas

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Medicina Bragança 
 
INTRODUÇÃO AO ATENDIMENTO 
DAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS 
CLÍNICA GINECOLÓGICA 
 
Introdução ao Atendimento das Emergências Médicas: Clínica Ginecológica Viviani Pereira 
 
Tiago Pascon – T59 – 8º Semestre – 2º/2017 1 
 
ABORTAMENTOS 
Definição: interrupção da gestação antes da viabilidade fetal (OMS) – IG entre 20 e 22 semanas, peso menor que 
500g OU 16,5 cm. 
o Aborto Precoce: até 12 semanas (80%); 
o Aborto Tardio: de 13 a 22 semanas (20%); 
Obs.: Definição para a primeira metade da gravidez. No hospital, é o peso sem placenta, só do feto, o principal 
fator classificatório. Se precisou de atestado de óbito é chamado de outro termo. 
Epidemiologia 
o Abortamento é uma ocorrência frequente nos serviços de pronto atendimento – Incidência: 10 a 15%. 
Etiologia 
o Fatores Ovulares; 
o Infecções; 
o Doença Materna Grave; 
o Fatores Imunológicos: Anticorpos Fosfolípides; 
o Doenças Uterinas; 
o Outras Causas; 
A) Fatores Ovulares 
Anomalias do Ovo: são em sua grande maioria causadas pelo determinismo genético. Sua identificação é difícil 
de se fazer, sendo indicada para aquelas pacientes que tenham abortamento consecutivos. 
o Trissomias autossômicas do 13 e 16; 
o Monossomia do X (Turner 45X); 
o Triploidias; 
Patologias das Membranas: amnionite e corionite podem ocasionar amniorrexe (rotura de membranas 
amnióticas) ou podem ser sua consequência. O importante que estes abortamentos são tardios. 
Funiculopatias: as formas mais graves (acordia, cordão rudimentar e atresia dos vasos) relacionam-se com 
abortamentos precoces. 
Placentopatias: Vilosidades avasculares, degeneração hidatiforme, infartos e outras lesões degenerativas, 
hematomas, formas anômalas, placentites diversas e placentação defeituosa. 
B) Fatores Imunológicos 
Uma das causas autoimunes de abortamento de repetição e a presença no plasma materno de duas variedades 
de autoanticorpos que conferem um maior risco de trombose (principalmente de vasos placentários), o 
anticoagulante lúpico e o anticardiolipina. 
C) Infecções 
Alguns estudos demonstraram associação de abortamento espontâneo com infecção materna pelo HIV-1, em 
gestantes com reação sorológica positiva para sífilis, em mulheres que apresentam colonização vaginal pelo 
Streptococcus do grupo B e em gravidas após infecção genital pelo Herpes simplex. 
D) Doença Materna Grave 
Desordens Endócrinas: 
o Insuficiência do Corpo Lúteo: resulta em desenvolvimento improprio do endométrio e é responsável por 
35% dos abortamentos habituais. O principal hormônio secretado pelo corpo lúteo (inicialmente) que 
apresenta fundamental importância para a manutenção da gravidez é a progesterona; 
o Diabetes Mellitus: Em pacientes diabéticas existe um maior risco tanto de abortamento quanto de 
malformações congênitas. O risco está intimamente relacionado com o grau de controle metabólico 
durante o primeiro trimestre; 
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o Tireoideopatias; 
Doenças Crônicas (TB, carcinomatose, HAC, obesidade). 
Desnutrição. 
Trombofilias: a mutação do fator V de Leiden (resistência a proteína C ativada), a deficiência de antitrombina III e 
as deficiências de proteína C e S estão envolvidas também com abortamentos. 
E) Doenças Uterinas 
Endometriais: as alterações no endométrio determinam abortamentos subclínicos anteriores a amenorreia e nos 
primeiros dias da falha menstrual, pois não permitem a implantação ou a adequada nutrição do ovo. Os distúrbios 
mais frequentemente encontrados incluem: endométrios atróficos, hiperplásicos, não secretores ou mistos. 
Observado também em mulheres que realizaram curetagem recente – até 6 meses. 
Malformações Uterinas Congênitas: podem determinar abortamentos, mas dependendo do tipo, a gravidez pode 
transcorrer normalmente em até 70% dos casos. 
o Útero Unicorno: costuma trazer problemas a gravidez que pode ter um prognóstico pior se houver corno 
comunicante hipoplásico com endométrio funcionante pelo risco de rotura durante a gravidez. Além 
disso, o tamanho menor de um hemiútero explica a maior incidência de aborto, parto prematuro, parto 
pélvico e cesariana. Sempre está indicada a correção do útero unicorno (que apresenta outro corno 
hipoplásico, seja este comunicante ou não) pelo risco de rotura na eventualidade de uma gravidez; 
o Úteros Bicorno e Didelfo: tem um alto índice de abortos que podem ser prevenidos por cerclagem 
profilática; se esta medida não for bem sucedida em levar adiante a gravidez, estão indicadas as correções 
cirúrgicas; 
o Útero Septado: é melhor corrigido via histeroscopia, com a destruição do septo; 
Distopias Uterinas: quando a retroversoflexao é pronunciada, o abortamento pode ocorrer devido aos distúrbios 
circulatórios. Com o desenvolvimento do útero, a posição anômala tende a se corrigir, excetuando-se os casos em 
que o crescimento da matriz promove seu encarceramento. 
 
Incompetência Istmocervical: o concepto não e retido até o fim da gestação, pois a cérvice não se mantem 
fechada. A dilatação é indolor. Ocorre a ruptura das membranas e a expulsão do produto de concepção ainda 
imaturo. Na incompetência istmocervical o aborto e tardio e geralmente com feto vivo. 
F) Outras Causas 
Tabagismo; 
Consumo Excessivo de Cafeína; 
Exposição a Metais Pesados, Gases Anestésicos e Radiação Ionizante; 
Traumatismos; 
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Classificação 
o Espontâneo Evitável; 
o Espontâneo Inevitável: 
o Completo; 
o Incompleto; 
o Provocado; 
o Retido; 
o Habitual; 
A) Abortamento Evitável / Ameaça de Aborto 
Quadro Clínico 
o Concepto com Viabilidade (BCF + ou inaudível); 
o Sangramento Vaginal em Pequena Quantidade; 
o Dor Tipo Cólica; 
o Colo Impérvio; 
Diagnóstico 
o Dados Clínicos; 
o Exame Especular e Toque; 
o Dosagem de Progesterona (?) e β-HCG Sérico; 
o β-HCG + → Ultrassonografia Transvaginal; 
Conduta 
o Até 12 semanas → seguimento ambulatorial: Repouso, antiespasmódico, abstinência sexual, 
progesterona natural micronizada (Utrogestan® ou Evocanil®) ou didrogestona (Duphaston®); 
o De 13 a 22 semanas → internação: Repouso, agonista β adrenérgico EV (Terbutalina - Bricanyl® ou 
Isoxsuprina - Inibina®) e evitar toque vaginal; 
 
B) Abortamento Inevitável Incompleto 
Quadro Clínico 
o Sangramento Vaginal em Maior Quantidade; 
o Dor em Cólica; 
o BCF Ausente; 
o Colo Pérvio; 
Diagnóstico 
o Dados Clínicos; 
o Exame Especular (pode ser visualizada saída de restos ovulares) e 
Toque; 
o Ultrassonografia Transvaginal (avaliar a necessidade de curetagem ou 
gestação gemelar); 
Conduta (Internação) 
o Útero menor que 12 cm: Esvaziamento por curetagem cirúrgica, vácuo aspiração ou AMIU (aspiração 
manual intrauterina → não se faz em útero que tenha feto com osso para não correr o risco de 
perfuração). Ocitócito endovenoso, com controle de sangramento; 
o Útero maior que 12 cm e presença de embrião: Análogo de prostaglandina de 25 a 50 µcg 8/8h 
(misoprostol - Cytotec®). Eliminação do concepto. Esvaziamento da cavidade por curetagem uterina se 
necessário. Ocitócito endovenoso; 
o Sinais de Infecção: antibioticoterapia; 
 
C)Abortamento Inevitável Completo 
 Quadro Clínico 
o Eliminação Total do Conteúdo Intrauterino; 
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o Sangramento Ausente ou em Pequena Quantidade; 
o Dor Tipo Cólica de Fraca Intensidade; 
Diagnóstico 
o Dados Clínicos; 
o Exame Especular (sangramento orificial) e Toque Vaginal 
(colo entreaberto); 
o Ultrassonografia Transvaginal 
Conduta 
o Hb, Ht, ABO-Rh (pesquisar Rh para verificar sensibilização); 
o Metilergonovina, via oral, de 8/8h (Ergotrate®/ Methergin®); 
 
D) Abortamento Retido 
Retenção do concepto, após sua morte por até 30 dias. 
Quadro Clínico 
o Regressão dos Sintomas da Gestação; 
o Parada dos Movimentos Fetais (dependendo da idade gestacional); 
o BCF Ausente; 
o Colo Impérvio; 
Diagnóstico 
o Ultrassonografia Transvaginal (achado de exame); 
Conduta 
o Até 30 Dias: Expectante (Controle de Leucograma e PDF/ Dímero D); 
o Após 30 Dias: Internação e Esvaziamento como no Inevitável 
(Misoprostol, Ocitocina, Krause, Aburéu); 
o Complicações: infecção (rara) ou coagulopatia (2 a 5%); 
 
E) Abortamento Habitual 
Perda espontânea e consecutiva de 3 ou mais gestações: 
o Primário: sem gestação à termo anterior; o Secundário: com gestação à termo anterior; 
Incidência: 0,4 a 1%. (Aumentando pela gravidez com idade materna tardia). 
Etiologia 
o Insuficiência Istmocervical; 
o Causas Genéticas: corresponde a 4 a 12% dos abortamentos habituais, devido a translocações 
cromossômicas, mosaicismos e inversões; 
o Mecanismos Autoimunes e Aloimunes; 
 
1. Incompetência Istmocervical 
Incapacidade da cérvice em manter-se ocluída até o termo, a partir da 16º semana. O crescimento fetal faz a 
distensão do útero no sentido craniocaudal e a musculatura do istmo e colo é solicitada (dilatação). 
Índice: 8 a 15% dos abortamentos habituais. 
Causas: 
o Congênita: mal formações uterinas, exposição ao dietilestilbestrol (exposição fetal da mão a esse gás), 
flacidez segmentar; 
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o Adquiridas: amputações, conizações, dilatação e curetagem, lacerações por fórceps, partos laboriosos e 
histerectomias baixas; 
Quadro Clínico: sangramento ativo, TPP, amnionite, polidrâmnio, anomalia fetal. 
Diagnóstico: 
o Anamnese (duas ou mais interrupções no 2º trimestre; TPP ou abortamentos rápidos e pouco dolorosos); 
o Teste das Velas de Hegar (vela 8) → fora da gravidez; 
o Histerossalpingografia: abertura do orifício interno; 
o USG: colo dilatado com protrusão da bolsa; 
Colo com menos de 3,5 cm de comprimento do orifício interno ao externo tem uma predisposição a tem essa 
incompetência. 
Tratamento: cerclagem (Shirodkar / Mac Donald / técnica transabdominal) com no máximo 16 semanas e com 
fia inabsorvível (seda). 
 
2. Causas Aloimunes (Não Cai) 
A baixa imunogenicidade do trofoblasto consequente à sua propriedade de não expressar antígenos privados do 
sistema HLA (antígenos leucocitários humanos). 
Presença de macrófagos e fibroblastos no estroma das vilosidades que seriam filtros imunes maternos contra 
determinantes fetais. 
Linfócitos granulares e linfocinas específicas na decídua com ação imunossupressora local. 
Anticorpos com função protetora ao concepto (anticorpo antilinfocitotóxico, fator bloqueador de reação 
linfocitária mista, anticorpo contra receptores para a fração FC das imunoglobulinas) 
Tratamento: transfusão prévia de linfócitos paternos (caro). 
3. Causas Autoimunes 
Lúpus Eritematoso Sistêmico ou Poliartrite Nodosa ou Síndrome dos Anticorpos Antifosfolípides; 
o Anticoagulante Lúpico: diagnosticado através de testes de coagulação dependentes de fosfolípides; 
o Anticorpo Anticardiolipina: identificado por radioimunoensaios ou enzimoimunoensaios (ELISA); 
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Causam vasculopatia decidual necrotizante (necrose fibrinóide), espessamento da íntima, aterose aguda e 
trombose intraluminal das arteríolas espiraladas da placa basal, que levam a diminuição do aporte sanguíneo ao 
feto. 
Tratamento: AAS (100mg/dia) + corticoides em altas doses, heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina 
Clexane®, Versa®) ou de alto peso molecular (Liquemine®) diárias. 
F) Abortamento Infectado 
Complicação infecciosa do abortamento incompleto ou provocado. Manifesta-se com febre, dor abdominal, 
contratura muscular de defesa, queda do estado geral, calafrios, cianose e hipotensão. Perigo de mortalidade 
materna (história com dias de espera). 
Diagnóstico: clínico, ultrassonografia, hemograma, culturas 
Conduta: 
o Internação; 
o Material para cultura e bacterioscopia; 
o Ocitócito endovenoso (útero fica hipotônico por conta da infecção); 
o Antibioticoterapia (penicilina + gentamicina + metronidazol ou clindamicina); 
o Alternativas: ampicilina, amicacina, cloranfenicol; 
o Esvaziamento após esfriar o processo (aspiração mecânica ou curetagem) com alto risco de perfuração 
por conta da hipotonia uterina; 
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GESTAÇÃO ECTÓPICA 
A gravidez ectópica é uma das complicações mais comuns do primeiro trimestre, sendo a principal causa de morte 
materna nesse período, e uma das causas mais frequentes de dor abdominal aguda em serviços de emergência. 
É a implantação do ovo fora da cavidade uterina. Tem incidência de 0,6 a 3% e maior prevalência em multíparas, 
após 30 anos, raça negra, baixo nível socioeconômico, antecedente de infecção pélvica, anticoncepcionais (DIU, 
minipílula, laqueadura), pós curetagem por abortamento, 
cirurgias tubárias. 
Localização: 
o Tubária (mais frequente): Intersticial, Ístmica, 
Ampular ou Infundibular; 
o Ovariana; 
o Cervical; 
o Abdominal; 
ETIOLOGIA 
Causas Ovulares: 
o 4 a 7 dias após a fecundação → ovo atinge a fase de blastocisto → nidação em porção superior do útero; 
o Fase de blastocisto precocemente → nidação na tuba; 
o Fase de blastocisto tardiamente → nidação em porção inferior do útero (colo); 
Causas Não Ovulares: 
o Processos Inflamatórios; 
o Alterações Anatômicas; 
o Endometriose; 
o Tumores Justa Tubários; 
o Antecedentes de Cirurgia Pélvica Anterior; 
o Alterações da Motilidade; 
TIPOS 
A) Tubária 
A implantação ocorre no ápice ou entre as dobras da mucosa, invade o tecido conjuntivo e muscular. 
Normalmente falta o embrião ou é pouco desenvolvido e excepcionalmente chega ao termo. 
As modificações uterinas são semelhantes, com amolecimento cervical e do istmo e ligeiro aumento. A deciduação 
é variável e apresenta reação de Arias-Stella (presença de decídua no útero sem a presença de trofoblasto). 
Evolução: 
o Morte ovular com reabsorção; 
o Abortamento tubário, completo ou incompleto: 6ª a 12ª semana; rotura da parede tubária: entre a 12ª e 
16ª semana; 
o Mumificação, petrificação e infecção;o Evolução ao termo: rara com frequente má formação ou óbito fetal; 
 
B) Intersticial 
Implantação na porção tubária que atravessa a parede uterina. É considera intersticial pura quando o saco é 
rodeado por miométrio e ístmica quando invade a porção da tuba. 
C) Ovariana 
DIU: altera motilidade em 4,1%; 
Minipílula: altera em 5 a 6%; 
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Implantação superficial (epiovariana e periovariana) ou profunda (parenquimatosa ou intrafolicular). 
o Primária: fecundação e desenvolvimento no ovo; 
o Secundaria: provem do aborto tubário; 
Evolução: rotura precoce, ovo descolado envolvido por coagulo ou reabsorção total, chegar ao termo é raro. 
D) Cervical 
Implantação do ovo no canal cervical. Placenta em íntimo contato com as glândulas cervicais, implantação total 
ou parcial abaixo da croça dos vasos uterino ou da reflexão peritoneal anterior ou do orifício cervical. Raramente 
ultrapassa 20 semanas. 
E) Abdominal 
Primária: implantação desde o início na serosa; 
Secundária: após a expulsão do útero ou abortamento tubário ou após gravidez ovariana; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS GESTAÇÕES ECTÓPICAS 
Pode haver atraso menstrual ou não. 
o Íntegra: desconforto abdominal ou sangramento vaginal irregular. 
o Rota: 
o Aguda (rotura tubária): hemorragia intraperitoneal, dor aguda e intensa em fossa ilíaca ou 
hipogástrio e alterações hemodinâmicas. Dor escapular por irritação do nervo frênico (sinal de 
Laffont). Sangramento vaginal (80%). Hematocele em fundo de saco de Douglas. 
o Subaguda (abortamento tubário): hemorragia intraperitoneal persistente (náuseas, vômitos, 
distensão abdominal, abdome doloroso, leucocitose e estado subfebril). 
DIAGNÓSTICO 
o Anamnese, Exame Físico e Exame Especular; 
o Sinal de Cullen; 
o Toque vaginal doloroso em fundo de saco de Douglas (Sinal de Proust – Grito de Douglas); 
o β-hCG quantitativo; 
o RX simples de abdome: opacidade difusa; 
o USG transvaginal com Doppler (ausência de saco gestacional intrauterino, massa anexial com ou sem BCF, 
endométrio espessado, sangue organizado em fundo de saco); 
o Culdocentese (sangue incoagulável, escuro, bolhoso e com micro coágulos); 
o Laparoscopia (diagnostica e/ou curativa); 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o No início da gestação: tumor ovariano, mioma subseroso, hidrossalpinge; 
 A hidrossalpinge é uma condição em que a tuba uterina encontra-se bloqueada, preenchida com 
líquido seroso ou claro. Se a trompa estiver cheia de sangue, fala-se em hematossalpinge e se 
estiver com pus, em piossalpinge. 
o Rota: apendicite, torção de cisto de ovário, cisto hemorrágico roto, DIPA e endometriose; 
CONDUTA 
A) Expectante: Conservador 
Critérios: 
o Pouca Dor ou Sangramento; 
o Confiabilidade na Paciente para Seguimento; 
o Nenhuma Evidencia de Rotura Tubária; 
o β-hCG Sérico < 1.000 mUI/mL e em Queda; 
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o Massa Anexial < 3 cm de diâmetro e sem BCF; o Estabilidade Hemodinâmica; 
 
B) Intervencionista (Porém Conservadora): Metotrexato 
Antagonista do ácido fólico que interfere na síntese de DNA e multiplicação celular. Dose única de 50 mg/m² via 
IM. 
Critérios: 
o Sinais Vitais Estáveis e Pouca Sintomatologia; 
o Ausência de Contraindicação para o uso de Metotrexato (Enzimas Hepáticas, HMG, Plaquetas Normais); 
o Gestação Ectópica Integra; 
o BCF Ausente; 
o Massa Anexial de até 4 cm; 
o β-hCG Sérico < 5.000 mUI/mL; 
Seguimento: 
o Exames obrigatórios normais: hemograma, ALT/AST, creatinina; 
o Contraindicação: anemia, leucopenia, Plaquetopenia, úlcera péptica e retocolite ulcerativa; 
o Controle com β-hCG (início, 4º e 7º dia após MTX); 
o Seguimento semanal até negativação; 
o Se não negativar, repetir a dose ou indicar tratamento cirúrgico; 
Tabela 1 – Índice de Elito-Camano: orientador do tratamento sistêmico com dose única de MTX (50 mg/m² IM) 
PARÂMETRO 0 1 2 
β-hCG > 5.000 1.500 a 5.000 < 1.500 
Aspecto da Imagem Embrião Vivo Anel Tubário Hematossalpinge 
Diâmetro da Massa Anexial > 4,5 cm 3 a 4 cm < 3 cm 
Líquido Livre Acentuado Moderado Discreto 
Doppler Colorido Elevado Risco Médico Risco Baixo Risco 
Nota maior que 5: favorável ao tratamento. 
C) Tratamento Intervencionista: Cirúrgico 
Critérios: 
o Sinais Vitais Instáveis ou Sinais de Hemoperitônio; 
o Diagnóstico Inconclusivo; 
o Gestação Ectópica Avançada (β-hCG Sérico > 5.000 mUI/mL; Massa Anexial > 4 cm; BCF Presente) 
o Seguimento Difícil; 
o Contraindicação ao Tratamento Clínico; 
o Não esquecer ABO Rh; 
Técnicas: 
o Salpingectomia (melhor); 
o Salpingostomia; 
o Ressecção Segmentar; 
o Orgenha (distal); 
Vias: 
o Laparoscopia: 1ª escolha, desde que paciente hemodinamicamente estável; 
o Laparotomia;
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DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
Grupo raro de tumores → células tumorais surgem no cório fetal, durante a gravidez, secretam hCG com produção 
em relação direta ao número de células tumorais. 
Afecção podem ser benignas e malignas ocorrem devia a proliferação anormal do trofoblasto. É notificada na 
paridade da paciente. 
Benigna: Mola Hidatiforme 
o Completo: Anembrionada 
o Parcial: Embrionada 
 
Maligna 
o Mola Invasora ou Corioadenoma Destruens 
o Coriocarcinoma 
o Tumor Trofoblástico do Sítio Placentário 
o Tumor Trofoblástico Epitelioides
 Mola Hidatiforme 
É o mais comum, ocorre em 1:200-400 no Brasil, em idade entre 20 e 30 anos (acima dos 40 anos o risco é maior) 
e em pacientes com antecedente molar. 
A) Mola Completa 
Placenta difusamente edemaciada, vilos aumentados, perda dos vasos sanguíneos, vesículas → cacho de uva. 
Ausência de embrião e âmnio, presença de hiperplasia trofoblástica difusa, vilos hidrópicos e cavitações císticas 
centrais. Maior probabilidade de transformação em coriocarcinoma. 
Origem: mecanismo anormal de fecundação. 
o Cariótipo habitualmente diploide: 96% homozigoto 46XX – maior chance de coriocarcinoma (2,5%) – 04% 
heterozigoto 46XY; 
o Cromossomos paternos → natureza androgenética; 
o Duplicação do espermatozoide; 
o Dois espermatozoides; 
 
B) Mola Parcial (um ovo normal / outro molar) 
Pequenas vesículas hidrópicas (até 5 mm) + tecido trofoblástico normal. Existência de tecido embrionário ou fetal. 
Malignização em até 55%, mas raramente maligniza. 
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Origem: falha durante a gametogênese (meiose falha) + fertilização de óvulo normal. 
o Cariótipo habitualmente triploide: 69XXY, 69XXX ou, raramente, 69XYY; 
o Dois espermatozoides distintos + fertilização óvulo normal – dispermia; 
 
1. Quadro Clínico 
Sangramento genital indolor em 80-90% dos casos, em torno da 8ª semana de atraso menstrual, ou seja, parece 
um abortamento. 
Sangramento vermelho vivo,de intensidade variável, alternando com borra de café, podendo ocorrer a eliminação 
de vesículas. 
Tamanho uterino excessivo para idade gestacional (IG) em 50% dos casos – proliferação exagerada do tecido 
trofoblástico – e níveis elevados de estrógeno, progesterona e hCG. 
o Hiperêmese Gravídica (10-30%); 
o Cistos Tecaluteínicos; 
o Ovários Volumosos; 
o Pré-Eclâmpsia Precoce (antes da 20ª semana); 
o Anemia; 
o Hipertireoidismo; 
Complicação: embolização trofoblástica (trofoblasto → miométrio → VCI → coração → pulmão) – altamente 
metastático. 
2. Diagnóstico 
Quadro Clínico Exuberante. 
Dosagem de β-hCG Quantitativo (>100.000 mUI/ml) → 200.000 
mUI/ml já sugere mola completa. 
USG: massa heterogênea, eco endometrial hiperecóico com imagens 
centrais ou margeando o miométrio, útero aumentado para a idade 
gestacional e ovários com policistose bilateral. 
o Mola Completa: ausência de embrião / feto e vesículas → 
flocos de neve; 
o Mola Parcial: embrião geralmente hidrópico e placenta com áreas hiperecogênicas → flocos de neve; 
 
3. Diagnóstico Diferencial 
Mioma em degeneração, hemangioma placentário (benigno), tumor endometrial (> 40 anos). 
Dopplerfluxometria das Uterinas → baixa resistência e aumento de fluxo uteroplacentário. 
4. Tratamento 
Anamnese Minuciosa, Exame Físico Completo. 
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ABO Rh (sensibilização materna), hemograma, AST / ALT (metástase hepática) e β-hCG. 
o Rh Negativas → imunoglobulinas Anti-Rh 
RX tórax (metástase pulmonar) e ECG (por conta do hipertireoidismo). 
TSH e T4 livre – AU > 20 cm. 
Mola Completa: Esvaziamento Molar. 
o Reserva de sangue antes do procedimento; 
o AMIU ou curetagem convencional até 12 semanas; 
o Vácuo aspiração elétrica com curetagem uterina tradicional – nem todo o hospital tem esse tipo de 
material disponível; 
o Anestesia geral ou raquianestesia; 
o Contraindicada indução prévia da mola com misoprostol (risco de metástase → embolização 
trofoblástica); 
o Ocitocina apenas durante a aspiração / curetagem; 
Histerectomia acima dos 40 anos com prole constituída ou não. 
Material para Anatomopatológico. 
Mola Parcial com Feto Vivo Viável: originada de uma fecundação normal e outra anormal no mesmo momento. 
Não tem o que fazer, precisa deixar a gestação continuar. 
o Cariótipo fetal geralmente é normal, mas o feto é “diferente” e não consegue se tornar viável. 
o Geralmente esse feto chega a sofrimento. 
o Dosagem de alfa feto proteína no líquido amniótico para verificar alguma má formação ou alteração 
genética. 
o Melhor via de parto: vaginal o Conduta obstétrica 
 
5. Seguimento Pós-Molar 
Condutas Quinzenais. 
o Quinzenal até normalizar, a partir de 3 títulos indetectáveis seguidos fazer acompanhamento mensal por 
1 ano. 
Exame Ginecológico: involução uterina e ovariana, observando sangramento. 
Proibida Gestação: impossível diferenciar hCG tumoral do hCG placentário. Contracepção de escolha é a hormonal 
oral. 
o A gestação é liberada entre 1-2 anos após a negativação dos níveis de β-hCG (não consegue-se diferenciar 
se é recidiva ou gestação) 
Avaliação quantitativa de β-hCG. Dispensado do USG e RX de tórax. 
 Tumor Trofoblástico Gestacional 
Níveis aumentados ou estacionários de β-hCG → rastreamento para tumor trofoblástico gestacional → avaliação 
clínica, ultrassonográfica e laboratorial. 
Formas Malignas: 
o Mola Invasora ou Corioadenoma Destruens: metastizante, tem incidência 1:12.500 gestações; 
o Coriocarcinoma: forma que pode surgir após a gestação de termo, mola anterior e excepcionalmente 
teratomas. Incidência de 1:40.000 gestações, elevado poder de disseminação e infiltração local; 
o Tumor Trofoblástica do Sítio Placentário: se localiza no local de inserção placentária, responde melhor a 
cirurgia do que QT; 
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o Tumor Trofoblástico Epitelioides (coriocarcinoma atípico): extremamente raro e pode surgir após anos 
de gestação a termo; 
 
1. Quadro Clínico 
Exame Ginecológico: lesões vinhosas em OGI e vagina, avaliação do tamanho do útero. 
USG pélvico com doppler para avaliar acometimento intramiometrial. 
RX de tórax, USG hepático e TC de cérebro para busca de metástase. 
Estadiamento (LEWIS, 1980): 
o Não Metastático: restrito ao útero → boa evolução. 
o Metastático: 
o Baixo Risco: metástase em pulmão e/ou pelve, β-hCG < 40.000 mUI/ml e tempo desde o 
esvaziamento até o diagnóstico < 4 meses; 
o Médio Risco: metástase em pulmão e/ou pelve, β-hCG > 40.000 mUI/ml e tempo desde o 
esvaziamento até o diagnóstico > 4 meses; 
o Alto Risco: metástases cerebrais e/ou hepáticas, independente dos níveis de β-hCG ou QT anterior 
sem sucesso; 
 
2. Planejamento Terapêutico 
Não Metastático, Metastático de Baixo ou Médio Risco: se o paciente deseja engravidar usar QT, se não ou já 
tem prole constituída fazer histerectomia total. 
Anatomopatológico como Mola Invasora: 
o Não Há Metástases: histerectomia; 
o Há Metástase: histerectomia e QT complementar; 
Anatomopatológico com Coriocarcinoma: QT em todos os casos; 
Metastático de Alto Risco: histerectomia total independente da prole; 
Metástase Cerebral ou Hepática: QT + RT; 
3. Esquemas Quimioterápicos 
Doença Trofoblástica Gestacional Não Metastático, Metastático de Baixo ou Médio Risco: 
o Metotrexato 0,4 mg/kg/dia IM, 5 dias, 10 a 12 dias de intervalo, alternando com Actinomicina D 8 a 12 
µg/kg/dia EV 5 dias; 
o Repetir as séries até a negativação do β-hCG (Dosar no Primeiro Dia da Série); 
Doença Trofoblástica Gestacional: poliquimioterapia. 
o 1º Dia: Etoposida 100 mg/m², EV ou Metotrexato 100 mg/m², EV, seguido de 200 mg/m² em 12 horas ou 
Actinomicina D 0,5 mg, EV; 
o 2º Dia: Etoposida 100 mg/m² ou Actinomicina D 0,5 mg EV ou Ácido Folínico 15 mg a cada 12 horas 
iniciando 24 horas após Metotrexato e em 4 doses; 
o 8º Dia: Ciclofosfamida 600 mg/m², EV e Vincristina 1 mg/m²; 
 
4. Futuro Reprodutivo Subsequente à Mola Hidatiforme Completa 
Prognóstico excelente desde que respeitado o seguimento pós-molar (não engravidar entre 1 a 2 anos): 99% 
gestação normal. 
o Após 1 Gestação Molar: 1% desenvolve novo episódio molar; 
o Após 2 Gestações Molares: 23% desenvolve novo episódio molar;
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PLACENTA PRÉVIA 
Placenta prévia (PP) é definida como a situação em que a placenta está inserida, total ou parcialmente, no 
segmento inferior do útero podendo ou não recobrir o orifício cervical interno, compondo juntamente com o 
descolamento prematuro e a rotura uterina, causas de sangramento vaginal do terceiro trimestre de gestação. 
 Classificação 
Ela é classificada de acordo com a proximidade com o colo em placenta prévia: 
o Baixa ou Lateral: próximo ao colo uterino sem atingi-lo, distando até 7 cm; 
o Marginal: margeia o orifício interno do colo do útero, mas sem recobri-lo; 
o Centro-Parcial: recobre parcialmente o orifício interno do colo uterino; 
o Completa ou Centro-Total: recobre totalmente o orifício interno do colo uterino; 
 
 Incidência 
A termo,a PP afeta 1/200 das gestações, havendo evidência recente de que a incidência tem aumentado ao longo 
das últimas décadas. 
Frequente é um achado ultrassonográfico entre a 16ª e 20ª semanas e o diagnóstico de certeza ocorre após a 28ª 
semana. 
90% dos casos → Teoria da Migração Placentária: 
o Crescimento placentário em direção ao fundo uterino mais vascularizado; 
o Degeneração das vilosidades periféricas com menor suprimento sanguíneo; 
o Implantação placentária adequada; 
 
 Fatores de Risco 
Vários fatores de risco estão associados à placenta prévia. Dentre os fatores individuais, destacam-se: 
o Intervenções Uterinas Anteriores: a deficiência da camada decidual, ocorrida por trauma do endométrio 
na cesárea, na extração de restos placentários retidos, miomectomia, ou ainda nas curetagens uterinas 
teria como consequência a implantação anormal da placenta; 
o Multiparidade / Intervalo Interpartal Curto: os sucessivos partos e dequitações, talvez comprometam o 
mecanismo regenerativo do endométrio ou simplesmente aumentem a possibilidade de exposição a 
fatores predisponentes (traumas e infecções); 
o Idade Materna Avançada: causaria progressivo dano ao endométrio com consequente desenvolvimento 
inadequado da decídua ou da perfusão uteroplacentária; 
o Tabagismo; o Gemelaridade; 
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o Cicatriz Uterina Anterior (Cesárea Prévia): a presença de cicatriz uterina no segmento inferior, de alguma 
maneira, atrairia a implantação baixa da placenta. Provavelmente nas cesáreas de repetição, com 
inúmeras cicatrizes, o endométrio do segmento inferior, naturalmente delgado, teria maior dificuldade 
em sofrer processo de decidualização; 
o Uma Cesárea Anterior: 4,5x maior o risco; 
o Duas Cesáreas Anteriores: 7,4x maior o risco; 
o Três Cesáreas Anteriores: 6,5x maior o risco; 
o Quatro ou Mais: 45x maior o risco; 
A formação adequada da decídua endometrial estabelece uma barreira, a fim de evitar a invasão do miométrio, 
pela proliferação do trofoblasto. Quando existe deficiência no desenvolvimento decidual, a placenta pode aderir-
se diretamente ao miométrio (placenta acreta); estender-se mais profundamente no miométrio (placenta 
increta) ou invadir a serosa uterina e mesmo órgãos adjacentes (placenta percreta). Esta condição, de maneira 
geral, é denominada acretismo placentário. Neste caso não existe plano de clivagem entre a placenta e a decídua. 
 
 Diagnóstico Clínico 
Sangramento indolor no final do segundo e terceiro trimestre de quantidade e gravidade progressivas, 
autolimitado, geralmente sem repercussão materna reincidente. Na presença de acretismo é comum não ter 
sangramento. 
Sangramento Sentinela: entre 26 e 28 semanas, abundante, intermitente, vermelho vivo → mais comum na 
placenta previa centro total (= internação). 
Contrações sem aumento do tônus uterino. 
 Exame Obstétrico 
Exame especular observando saída de sangue vermelho rutilante através do colo uterino. Não realizar toque 
vaginal. 
Batimento cardiofetal presente e normal. 
 Exames de Imagens 
Ultrassonografia Pélvica: mostra a localização 
placentária exata e sua posição em relação ao orifício 
interno do colo uterino. Complementação transvaginal 
cuidadosa na dúvida. 
Ecodoppler: avalia acretismo, incretismo ou 
percretismo com invasão dos órgãos pélvicos. Se houver 
suspeita de anomalia de aderência placentária, 
complementação com ressonância magnética nuclear. 
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 Exames laboratoriais 
Hemograma; ABO Rh; Coagulograma (rara alteração); 
 Conduta 
O tratamento da placenta prévia depende de alguns fatores, sendo os mais importantes: 
o Quantidade de Sangramento; 
o Condição Hemodinâmica Materna; 
o Idade Gestacional; 
Gestação Pré-Termo com Sangramento Discreto: 
o Controle Ambulatorial; 
o Proibição de Relação Sexual; 
o Corticoterapia para Acelerar Maturação Pulmonar Fetal (28 a 34 semanas); 
o Suplementação com Ferro; 
o Monitorização Hb/Ht; 
o Gestantes Rh Negativa: imunoglobulina anti-D 300 µg quando apresentar sangramento; 
o Uso de tocolíticos? 
o Tocolíticos são medicações utilizadas para suprimir um trabalho de parto prematuro; 
o A utilidade da tocólise nos casos de PP é limitada ao controle da hemorragia ligeira/moderada na 
presença de atividade uterina regular, por poder inibir a formação do segmento inferior do útero 
e consequentemente limitar o descolamento local. Uma recente revisão sistemática sobre esta 
questão conclui que os tocolíticos prolongam a gestação em mais de 7 dias, sem aparente 
aumento da morbidade materna e fetal. Não existe, atualmente, evidência suficiente para 
recomendar a utilização de tocolíticos por períodos superiores a 48 horas, nem é claro qual o 
melhor agente neste contexto; 
o Progesterona Micronizada (Utrogestam, Evocanil), Sulfato de Terbutalina (Bricanyl) ou 
Isoxsuprina (Inibina); 
Gestação Pré-Termo com Sangramento Grave: 
o Perante uma hemorragia abundante em qualquer idade gestacional é consensual a necessidade de uma 
cesariana emergente. 
Gestação a Termo ou Próxima a ele com Sangramento: 
o Placenta prévia marginal de menor grau (mais de 2,0 cm do OCI), com borda fina e apresentação cefálica 
encaixada pressionando a borda placentária o parto vaginal a termo parece ser uma recomendação 
segura. Nos demais casos é consensual a necessidade de uma cesariana eletiva. 
Cesárea: 
o Bloqueio anestésico locorregional; 
o Incisão segmentar transversa; 
o Incisão corporal se apresentação anômala; 
o Reserva de sangue; 
o Acretismo placentário: histerectomia; 
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DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA 
 Definição 
Separação da placenta da parede uterina em sua 
inserção normal antes da expulsão fetal. Pode ser 
parcial ou total e geralmente ocorre em gestação 
acima de 20 semanas e em placenta normoinserida. 
 Graus 
Uma forma de classificar o DPP baseia-se no grau de 
desprendimento da placenta. A separação pode ser 
parcial ou total e classificada em três graus, levando 
em conta os achados clínicos e laboratoriais, de 
acordo com classificação de Sher. 
Grau 1: 
o Sangramento Genital Discreto; o Hipertonia Ausente; 
o Vitalidade Fetal Presente; 
o Sem Repercussão Hemodinâmica e Coagulopatia; 
o Geralmente Diagnóstico Pós-Parto (Coágulo Retroplacentário); 
Grau 2: 
o Sangramento Genital Moderado; 
o Contrações Tetânicas (Diferença da Placenta Prévia); 
o Taquicardia Materna; o Alteração de PA; 
o Início de Coagulopatia: Queda dos Níveis de Fibrinogênios (consumo pela formação dos coágulos); 
o BCF +; o Vitalidade Fetal Comprometida (Bradicardia); 
Grau 3: 
o Sangramento Genital Importante; o Hipotensão Arterial Materna; 
o Hipertonia Uterina; o Óbito Fetal; 
o Grau 3A: Sem Coagulopatia Instalada; o Grau 3B: Com Coagulopatia Instalada; 
o Pode Haver Hipertonia Uterina com Sangramento Oculto (nem sempre a paciente não tem sangramento 
vaginal); 
 
 Epidemiologia 
Incidência: 1 a 2% das gestações, 30% de todas as hemorragias do 3º trimestre (50%antes do trabalho de parto, 
40% durante e 10% no período expulsivo). 
Recidiva na gestação: 10x maior na próxima. 
Mortalidade Fetal: 90%. Mortalidade Materna: 3% (geralmente por CIVD). 
 Etiologia 
A sua etiologia ainda não é totalmente conhecida, podendo se destacar: 
o Desconhecida / Imprecisa / Multifatorial; 
o Hipertensão (gestacional - DHEG - ou preexistente) → 50% dos casos não traumáticos; 
o Ausência de hipertensão na entrada não exclui etiologia hipertensiva, devido a possibilidade da 
paciente estar em choque; 
o Rotura Prematura de Membranas (Amniorrexe); 
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o Cesárea Prévia; 
o Tabagismo; 
o Multiparidade; 
o Raça Negra; 
o Idade Materna Avançada; 
o Uso de Drogas (Álcool, Cocaína e Crack); 
o Sobredistensão Uterina (Polidrâmnio, Gemelar); 
o Trauma Abdominal Direto (Acidente de Transito* ou Queda da Própria Altura); 
o DPP em Gestação Anterior; o Amniocentese / Cordocentese; 
*Acidente Automobilístico: maior causa relacionada ao trauma (não adianta só escutar BCF e mandar embora, é 
preciso segurar essa paciente para ver se não vai sangrar, talvez até fazer um USG para descartar descolamento) 
e pode ser por desaceleração (freada) ou trauma direto no abdome. 
 Fisiopatologia 
A placenta adere-se fisicamente à parede uterina através da placa basal, cujo componente celular principal é o 
trofoblasto extraviloso. A placa basal entra em contato direto com a porção materna da placenta, formada pela 
decídua basal. Este contato íntimo entre as membranas celulares do trofoblasto extraviloso (na porção fetal) e a 
matriz extracelular (na porção materna) permite a ligação dos dois componentes por meio de moléculas de 
adesão, que se contrapõem às forças que tendem a separar a placenta da parede uterina antes do parto. 
O trofoblasto, ao invadir os vasos maternos, promove a transformação das artérias espiraladas de alta resistência 
e da parede muscular espessa, ao longo do miométrio, em vasos dilatados, de baixa resistência e alto fluxo 
sanguíneo. Perturbações das fases de invasão trofoblástica levam à formação de vasos maternos anormais. Estes 
vasos podem se romper na proximidade de regiões onde a adesão entre as partes fetais e maternas esteja 
patologicamente enfraquecida, como, por exemplo, por reação inflamatória excessiva. O sangramento, seguido 
da formação do coágulo e da resposta inflamatória desencadeada por este, soma-se aos fenômenos patológicos 
iniciais, num ciclo automultiplicativo, que pode ser lento ou catastrófico. O distanciamento da parede vilosa da 
placenta, superiormente à placa basal, provocado por deslocamento e formação do coágulo, estende os danos 
placentários às vilosidades coriônicas, onde causa isquemia e, posteriormente, infartos, comprometendo, assim, 
a circulação sanguínea fetal. 
 
 
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 Quadro Clínico 
Habitualmente, o DPP é um acometimento agudo e inesperado do último trimestre gestacional. A gestante 
apresenta-se assustada, seja pela visualização do sangramento genital, seja pela dor abdominal. O quadro clínico 
característico do DPP é: 
o Dor Abdominal Leve a Intensa; 
o Persistência da Dor entre as Contrações no Trabalho de Parto; 
o Sangramento Genital Escuro Presente ou Não; 
o Aumento do Tônus Uterino: Taquihipersistolia até Hipertonia; 
o Inserção Placentária Posterior: Dor Lombar; 
 
A) Características do Sangramento 
O sangramento genital pode ocorrer em até 70% dos casos e pode se manifestar das seguintes maneiras: 
o Hemorragia Exteriorizada; o Hemoâmnio; 
o Sangramento Retroplacentário (20% oculto, com infiltração intramiometrial); 
Principal Complicação: Apoplexia uteroplacentária ou “Útero de Couvelaire”; 
o O DPP pode ter como consequência grave útero com a parede miometrial infiltrada por sangue e 
aparência clássica de útero equimótico de cor escura. Em decorrência dessa infiltração de sangue no 
miométrio, o órgão perde a sua força contrátil, tornando-se atônico e possivelmente aumentando o 
sangramento. 
o A histerectomia foi, durante décadas, o padrão de tratamento para o útero de Couvelaire. A histerectomia 
não é hoje geralmente necessária, porque a condição resolve-se espontaneamente, juntamente com a 
adição de uterotônicos, como ocitocina, prostaglandina (misoprostol) e derivados do Ergot. Na maioria 
das vezes não é possível, tendo que ser realizada histerectomia para evitar que a mulher entre em choque 
hipovolêmico e morra. 
 
B) Coagulopatia 
A coagulopatia pode estar presente no momento do diagnóstico. Esta pode se instalar devido ao: 
o Consumo de Fatores de Coagulação pelo Coágulo Retroplacentário; 
o CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada); 
o Liberação de Tromboplastina na Circulação Materna devido ao Deslocamento Placentário; 
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 Exame Físico 
Sinais Vitais: observar taquicardia e alterações pressóricas e coloração de mucosas. 
Exame Obstétrico: palpação uterina com avaliação de tônus (útero bem tônico) e batimentos cardiofetais, 
sangramento vaginal normalmente escuro (geralmente não é vermelho vivo, é sangue coagulado). 
 Diagnóstico 
O diagnóstico do descolamento prematuro de placenta é essencialmente clínico, porém exames radiológicos, 
laboratoriais e anatomopatológico da placenta pós-parto corroboram o diagnóstico. 
A) Ultrassonografia: nos casos onde há estabilidade hemodinâmica e vitalidade fetal preservada, pode 
auxiliar no diagnóstico e classicamente mostrará presença de hematoma retroplacentário; 
o Indicação: dúvida sobre a localização placentária, apresentação fetal, estimativa de peso, 
diagnóstico diferencial com Placenta Prévia; 
 
B) Exames Laboratoriais: não são úteis para o diagnóstico de deslocamento prematuro de placenta, contudo 
é importante para detectar coagulopatias e muitas vezes colhe-se o exame, a paciente é tratada e só 
depois os resultados são avaliados; 
o Hemograma Completo; o ABO Rh; 
o Coagulograma (fibrinogênio < 150 mg/dL, TAP e TTPA); 
 
 Tratamento 
Feto Vivo: fase avançada do trabalho de parto evidenciada ao toque, condições hemodinâmicas maternas 
mantidas, amniotomia e condução do parto com ocitocina se necessário. 
o Amniotomia (não esquecer, tanto em feto morto, quanto em feto vivo, exceto em colo impérvio): reduz 
a pressão intrauterina (rompimento da bolsa); 
Feto Vivo com Sangramento Importante, Alteração Hemodinâmica Materna e Bradicardia Fetal: Cesárea 
imediata de urgência. Reposição volêmica e de sangue e derivados se necessário; 
Feto Morto: parto vaginal se possível e cesárea nas emergências. 
Fluxograma de Conduta no DPP 
A quantidade de sangramento exteriorizado pode não refletir a exata perda sanguínea, uma vez que 
coágulos volumosos podem ficar retidos no espaço retroplacentário. 
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ROTURA UTERINA 
A rotura uterina é uma causa importante de hemorragia obstétrica no 3º trimestre, aumento das taxas de 
histerectomia e mortalidade materna. As consequências ao feto são, em geral, muito graves, uma vez que esse e 
a placenta são expelidos para a cavidade abdominal seguido de hipóxia e risco elevado de óbito perinatal. 
Define-se como a separação de todas as camadas uterinas com saída de parte ou de todo o feto da cavidade 
uterina para a cavidade abdominal. 
 Classificação 
Completa: rotura total da parede uterina, urgência, risco de vida materno-fetal. 
Incompleta: o peritônio parietal permanece intacto, geralmente não complicada, pode permanecer assintomática 
pós-parto vaginal. 
 Incidência 
Pode variar de 1/585 partos a 1/6673 partos (MS, 2012) e como com maior frequência após 28 semanas. 
 Etiologia 
Segmento inferior é mais comum e o maior fator de risco para rotura é a presença de cicatriz uterina. 
o Antecedente de cesárea previa (principal); 
o Tipo de incisão uterina na cesárea (corporal 4-9%; transversa 0,2-1,5%); 
o Antecedente de curetagem uterina com perfuração; 
o Miomectomia; 
o Acretismo placentário; 
o Trauma abdominal; 
o Anomalias uterinas; 
o Hiperdistensão uterina (gestação gemelar ou polidrâmnio); 
o Uso inapropriado de ocitocina (cesárea prévia); 
Traumas: quedas sobre o próprio ventre, pancadas, ferimentos penetrantes, manuseio da cavidade uterina, 
versão externa (manobra das parteiras). 
Espontâneas: Cicatriz de Cesárea, Miomectomia, Salpingectomia ou Correções Uterinas. 
 Quadro Clínico 
PRÉ-PARTO: trauma abdominal. 
INTRAPARTO: maior frequência. 
o Exagero no uso de ocitocina para indução e condução do parto (gera grande estresse das fibras uterinas 
– exaustão); 
o Uso inapropriado de misoprostol (prostaglandina E1) em cesáreas prévias. O uso de prostaglandina para 
amadurecimento cervical não é recomendado em presença de cesárea anterior, devido ao aumento de 
risco de rotura uterina; 
o Parto obstruído ou bloqueado: desproporção cefalopélvica, tumores pélvicos e mal formações uterinas 
(útero septado, bicorno, Didelfo); 
PÓS-PARTO 
 
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 Intraparto 
Achados característicos: 
o Parada súbita dos BCF; 
o Dor aguda de forte intensidade; 
o Sangramento vaginal; 
o Taquicardia importante com hipotensão grave; 
o Parada brusca das contrações; 
o Partes fetais facilmente palpáveis no abdome materno; 
o Subida da apresentação ao toque vaginal; 
o Sinais de distensão segmentária: 
a) Sinal de Bandl: anel próximo a cicatriz umbilical que separa o corpo do segmento inferior do útero 
(sinal de iminência rotura uterina); 
b) Sinal de Frommel: ligamentos redondos retesados e desviados para frente (sinal de iminência 
rotura uterina); 
c) Sinal de Laffont: dor escapular direita por irritação do nervo frênico (sinal de rotura estabelecida); 
 
 
 Conduta 
Laparotomia imediata, Sutura da laceração (rotura em fundo) x Histerectomia (rotura em estrela - útero de 
Couvelaire) e avaliar o feto. 
o Anestesia geral devido a hipotensão materna; 
o Abertura da cavidade → feto total ou parcialmente no abdome materno junto com a placenta; 
o Mortalidade perinatal 16,7 a 58,3%; 
o Mortalidade materna 0 a 58,3%;
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HEMORRAGIAS DE CAUSA GINECOLÓGICA 
Tipos: 
o Metrorragias; 
o Miomas; 
o Cisto Ovariano Roto/Torcido (podendo ter 
hemorragia); 
o Lesões do Trato Genital Feminino; 
Revisão: 
o Nascimento: cerca de 2.000.000 de oócitos; 
o Menarca: 250.000; 
o 50 anos com ciclos regulares: 5.000 a 8.000 
folículos; 
o Perda mensal de oócitos até a menopausa; 
1. Metrorragias 
Sangramento anormal decorrente de causa não orgânica. É uma fisiopatologia comum. 
o Incidência: 20% (maior entre 20 a 40 anos); 
o Alteração no eixo hipotálamo-hipófise-ovário; 
o Inter-relação neuroendócrina com predomínio de estrogênio com déficit de progesterona; 
o Amadurecimento irregular do endométrio; 
o Alterações nas arteríolas espiraladas; 
o Liberação irregular de enzimas fibrinolíticas; 
o Alteração no processo de cicatrização da camada basal; 
o Contratilidade miometrial altera por secreção inadequada de prostaglandina; 
Fator etiológico depende da faixa etária: 
o Puberdade: ciclos anovulatórios por imaturidade do eixo; 
o Menacme: disfunção lútea ou anovulação decorrente de estresse, puerpério; 
o Climatério: esgotamento folicular; 
 
A. Metrorragias na Puberdade 
Características: 
o Ciclos longos ou curtos (20 a 90 dias); 
o Fluxo aumentado; 
o Precisamos descartar: doenças hematológicas, hábitos de vida, uso de medicamentos (AAS); 
Diagnóstico: 
o Exame físico geral e ginecológico; 
o Hemograma, coagulograma; 
o USG Pélvico e Transvaginal (perguntar sobre atividade sexual nessa idade); 
Diagnóstico Diferencial: 
o Sarcoma Botrióide, Neoplasia de ovário; 
o Pólipos, Vaginites, Discrasias Sanguíneas; 
o Corpo estranho; 
Tratamento da Fase Aguda (Metrorragia Sem Causa Aparente): 
o Reposição hídrica; 
o Hemotransfusão em casos graves; 
o Bloqueio do Sangramento: inibidores de prostaglandinas (AINEs); 
o Ácido Mefenâmico (Ponstan®) 400 mg 8/8h; 
o Piroxicam (Feldene®) 20 a 40 mg; 
o Inibidores da COX2: Valdecoxib (Bextra®) 40 mg/dia; 
o Estrogenioterapia em altas doses (Premarin® EV/VO) – melhor medicação, mas saiu do mercado no Brasil 
(outro disponível: Styptanon®, não tão bom quanto o Premarin); 
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Manutenção: 
o Esteroides Sexuais: progesterona contínua por 20 dias em dose elevada; 
o Acetato de medroxiprogesterona (Provera®) ou Acetato de noretisterona (Lutenil®) 5 a 10 mg/dia do 14º 
dia ao 25º dia por 6 meses (mais comum quando a paciente tem um certo entendimento); 
o Estrogênios conjugados (0,625 a 1,25 mg/dia por 21 dias) ou Valerato de estradiol (1 a 2 mg/dia por 21 
dias) + progesterona por 10 dias; 
o Contraceptivos orais combinados ou reguladores de ciclo (Cicloprimogyna®) – não inibe ovulação, é 
apenas um regulador menstrual – é o mais comum a ser usado, pela facilidade de entendimento da 
paciente e por abranger a paciente que já tem atividade sexual ativa; 
 
B. Metrorragias na Menacme 
Metrorragias na Menacme: apresentam ciclos longos sugerindo que o déficit é de progesterona e não estrógeno, 
por isso não se usa estrogenioterapia na emergência. 
Causas: 
o SOP com ou sem hiperandrogenismo; 
o Hiperprolactinemia; 
o Disfunções ou lesões hipotálamo-hipofisárias (meses sem menstruar); 
o Disfunções Tireoidianas (Hipotireoidismo); 
o Distúrbios Emocionais (Estresse também mexe com eixo); 
Diagnóstico: 
o Exame físico e ginecológico; 
o USG pélvica/transvaginal; 
o Hemograma, beta-HCG (pode ser abortamento), coagulograma; 
o Avaliação FSH/LH ambulatorial; 
Tratamento na Urgência: 
o Estabilização clínica e parada do sangramento; 
o AINEs; 
o Não usar ocitocina (se não for abortamento); 
o Curetagem uterina se necessário (muitos meses sem menstruar, endométrio está espessado); 
Tratamento de Manutenção: 
o Com desejo contraceptivo:ACO combinado, implantes de progesterona e DIU de progesterona (avaliar 
fatores de risco e contraindicações absolutas); 
o Sem desejo contraceptivo: Progesterona na segunda fase do ciclo (14 dias) ou estrógeno + progesterona 
cíclico (Cicloprimogyna®); 
 
C. Metrorragias no Climatério 
Hemorragias por esgotamento folicular e envelhecimento do eixo neuroendócrino ou por neoplasia endometrial 
ou de colo. 
Diagnóstico: 
o Anamnese, exame físico e ginecológico; 
o Uso de medicações? (Medicações que podem influenciar e levar a sangramento – tamoxifeno pode 
espessar endométrio secundário, levando a sangramento); 
o Hemograma, coagulograma; 
o USG pélvico/transvaginal (avaliação endometrial, pode ser CA de endométrio); 
o Avaliação endometrial 3 a 5 mm (maior que isso pode ser neoplasia); 
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Tratamento Agudo: 
o Estabilização hemodinâmica; 
o Condução semelhante à hemorragia do Menacme; 
o Avaliação endometrial; 
o Curetagem Uterina/Histeroscopia: quando tem um endométrio muito espessado avaliado pelo USG ou 
sem resposta clínica aos AINEs; 
o Tratamento hormonal apenas após histológico – risco de neoplasia; 
Tratamento Tardio: após descartar neoplasia 
o Contraceptivo oral combinado, progesterona (oral, intramuscular, implante ou DIU) 
o Terapia Hormonal cíclica na pré-menopausa 
o Terapia Hormonal contínua no pós-menopausa 
o Ajuste de doses / forma farmacêutica 
o Ablação endometrial (destruição do endométrio com água quente, endométrio não prolifera mais) / 
histerectomia (muitas vezes sangramentos não controláveis no climatério resultam em histerectomia) → 
em último caso; 
 
2. Miomas 
Tumores pélvicos sólidos do útero. Neoplasia mesenquimal benigna, células musculares lisas do miométrio (existe 
miosarcoma? Sim, mas é raro. Transformação de mioma em miosarcoma é mais raro ainda). 
Localização: subseroso, submucoso e intramural. 
Desenvolvimento: 
o Interação entre hormônios esteroides; 
o Fatores de crescimento; 
o Alterações cromossômicas e gênicas (não é preciso investigar, mas sabe-se que existe); 
Prevalência: 
o 20 a 50% das mulheres acima de 35 anos (a maioria assintomático); 
o Nulíparas; 
o Negras (2 a 3x mais); 
o Obesidade (maior conversão periférica dos esteroides no tecido adiposo: estrona); 
Fatores Protetores: 
o Multiparidade: reduz risco a cada gestação a termo; 
o Uso de contraceptivos > 5 anos; 
o Tabagismo > 10 cigarros/dia; 
Quadro Clínico: 
o Maioria assintomático (achado de exame, tranquilizar a paciente, orientar a procurar ajuda quando 
aparecerem os sintomas); 
o Sintomáticos: 
o Aumento do fluxo menstrual; 
o Hemorragias; 
o Aumento do volume abdominal; 
o Infertilidade (dependendo de onde ele se localiza, ex: corno uterino); 
o Dor pélvica: somente durante a menstruação, resultante da compressão de estruturas vizinhas; 
o Compressão de estruturas vizinhas: disúria, aumento da frequência urinária, dificuldade de 
esvaziamento vesical e tenesmo; 
Urgência: SANGRAMENTO 
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o Aumento da superfície endometrial sangrante 
o Redução da contratilidade miometrial (sangramento em coágulos) 
o Estase venosa no endométrio adjacente 
o Maior produção de prostaciclinas (menor vasoconstricção local) 
Diagnóstico: 
o Anamnese; 
o Exame ginecológico: sangramento orificial, útero aumentado de volume; 
o Ultrassonografia Pélvica e/ou transvaginal; 
o RNM: miomas gigantes que USG não consegue limitar (ambulatorial); 
Tratamento: 
o AINE: controle do fluxo menstrual e dor pélvica; 
o Ácido Tranexâmico (Transamin®, Hemoblock® - antiemorrágicos); 
o Contraceptivos Hormonais: Combinados (E/P) ou Progestogênicos; 
o Progesterona contínua ou na 2ª fase do ciclo menstrual (medroxiprogesterona 150mg IM, desogestrel 
75mg VO, progesterona micronizada VO ou VV, dienogeste VO); 
o Progesterona na segunda fase ou dienogeste não apresentam função contraceptiva; 
o Gestrinona: inibidor de liberação de gonadotrofina hipofisária; 
o Danazol: ação antigonadotrófica e antiestrogênica; 
o Análogos do GNRH: causam estado hipoestrogênico transitório e reversível; 
o Curetagem Uterina? (Falta do espessamento endometrial, em casos extremos pode ser uma opção); 
o Histerectomia total ou subtotal (não é usado na emergência, ambulatorial posteriormente); 
o Embolização arterial (melhor tratamento, mas nem todo serviço disponibiliza); 
 
3. Pólipos 
São estruturas conjuntivo-vasculares por epitélio que encontram-se no canal cervical ou cavidade uterina e 
promovem sangramento por ulceração, infecção ou necrose. 
Paciente pode queixar-se de que há um certo tempo sua menstruação aumentou, sendo que 80% podem ser 
assintomáticos (geralmente achado de exame). 
Diagnóstico diferencial do mioma submucoso. 
Transformação maligna? Pequena % de pólipos podem malignizar. 
Tratamento: Exérese cirúrgica. 
4. Cisto Ovariano Roto / Torcido 
Rotura pouco frequente, com quadro clínico discreto (nem sempre tem sangramento vaginal, mas pode ter). 
o Volume Pequeno: pouco extravasamento de líquido, absorção espontânea (muitas vezes não opera, 
achado de exame com líquido na cavidade abdominal, dor leve no final do período ovulatório); 
o Volume Médio e Grande: muita irritação peritoneal, hipotensão postura, sinais de anemia e choque 
hipovolêmico (tratamento: cirúrgico – abdome agudo hemorrágico); 
Mais frequente: endometrioma (USG: líquido com rajados – sinal de sangue). Pode ou não cursar com 
sangramento genital (pode ter escape). 
Quadro clínico do Cisto Ovariano Torcido → Abdome Agudo Isquêmico (DXD c/ Roto): 
o Tumores de médio volume (5 a 15 cm); 
o Quadro clínico depende do grau de torção (quanto maior, maior a dor); 
o Achados inespecíficos (ovário pequeno e dor constante, pode estar torcido); 
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o Dor abdominal localizada em uma das fossas ilíacas; 
o Evidência de peritonite; 
o Presença de massa anexial; 
o Hemoperitônio; 
o Extravasamento sanguíneo; 
Quadro Clínico do Cisto Ovariano Roto: nos tumores de médio e grande volume. 
o Dor abdominal importante em todo abdome; 
o Evidência de peritonite; 
o Presença ou não de massa anexial; 
Diagnóstico: 
o Exame Clínico: sinais de hipotensão, choque; 
o Avaliação do estado hemodinâmico: hemograma; 
o Beta-HCG: descartar gestação ectópica (DXD); 
o Urina I: descartar infecção assintomática (pela dor abdominal); 
o USG pélvica / transvaginal; 
o RNM; 
o Culdocentese: aspiração de fundo de saco de Douglas (sangue); 
o Avaliação do aspecto do órgão para planejamento cirúrgico; 
Diagnóstico Diferencial (DXD): 
o Apendicite; 
o Gestação ectópica rota; 
o Diverticulite; 
o Infecção ou litíase urinária; 
o Gastroenterites; 
o Adenite Mesentérica; 
Tratamento: 
o Estabilização hemodinâmica: reposição de hemoderivados; 
o Laparoscopia / Laparotomia; 
o Ooforectomia / Ooforoplastia / Salpingectomia; 
o Torção severa (360°) com comprometimento do pedículo vascular → não distorcer → risco de embolia; 
 
5. Lesões do Trato Genital Feminino 
Qualquer tipode lesão passível de sutura para interromper sangramento: suturar. 
o Criptomenorreia: retenção de sangue menstrual por hímen imperfurado → incisão em estrela e colocação 
de sonda para o esvaziamento lento, evitando causar síndrome descompressiva vagal; 
o Laceração traumática de fundo de saco vaginal (relação sexual, objetos); 
o Laceração traumático de vulva, vagina e colo → vagina e vulva normalmente em casos de estupro, só 
sutura onde sangra; 
o Lesão de queda a cavaleiro (cano de bicicleta, muro, galho -> drenagem, unilateral fica com tamanhos 
diferentes, correção posterior); 
DIPA não vai necessariamente cair na prova; 
 DIPA 
É uma das causas de gestação ectópica por fibrose da tuba. Causa infertilidade. 
o Ascenção Canalicular de germes oriundos do trato genital inferior; 
o Incidência de 1 a 2% de jovens sexualmente ativas (20 a 30 anos); 
o Promiscuidade e iniciação precoce; 
o Uso de DIU, procedimentos uterinos invasivos (contraindicação em multiparceiros); 
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o Comprometimento da fertilidade: possível extirpação de genitais internos (abcessos muitas vezes 
resultam em tratamento cirúrgico: histerectomia, salpingectopia, ooforectomia, depende do quadro); 
Agentes Etiológicos: 
o Chlamydia trachomatis; 
o Neisseria gonorrhoeae; 
o Mycoplasma; 
o Ureaplasma urealyticum; 
o Streptococcus agalactiae; 
o Haemophilus influenzae; 
Quadro Clínico: 
o Dor, dispareunia; 
o Febre a esclarecer com uso de DIU é sugestivo de início de uma DIPA; 
o Náuseas, vômitos; 
o Parada de eliminação de gases e fezes; 
o Sinais de peritonite (abdome agudo inflamatório); 
o Desconforto a mobilização de colo e útero ao toque; 
o Exame especular: pode ou não (clamídia) ter leucorreia amarelada, amarelo-esverdeada, de aspecto 
purulento; 
Diagnóstico: 
o Clínico (PA, Pulso, Exame Ginecológico Completo, Especular); 
o Hemograma, PCR; 
o USG pélvica/transvaginal: tubas alargadas, tumores anexiais e coleção na escavação retrouterina; 
o Culdocentese (aspiração de fundo de saco de Douglas: pus) / laparoscopia (na ausência no serviço: 
laparotomia); 
Tratamento Ambulatorial: Quadros leves, sem complicações sistêmicas ou peritoneais. 
o Abstinência sexual, antitérmicos; 
o Repouso, Anti-inflamatórios; 
o ATB: 14 dias; 
o Esquemas: 
 Penicilina G Procaína + Metronidazol + Doxiciclina; 
 Tianfenicol + Clindamicina + Metronidazol; 
 Levofloxacina + Metronidazol; 
 Ceftriaxona + Doxaciclina + Metronidazol; 
Tratamento Hospitalar: Quadros graves, sem melhora clínica em 3 dias. 
o Revisão da Antibioticoterapia 
o Abordagem cirúrgica 
Prognóstico: 
o Recidivas; 
o Formação de abcesso tubo-ovariano (muitas vezes perde a tuba); 
o Esterilidade (fibrose e aderência das tubas); 
o Algia pélvica crônica (por aderências); 
o Gestação ectópica posterior; 
o Investigação de outras DST: HIV, Sífilis, Hepatites B e C;