Obstetrícia p2

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Resumo Supremo de Obstetrícia – P2 
Aula 1 – Hemorragias de Primeiro Trimestre 
Gravidez Ectópica 
Introdução 
 Ocorre quando a implantação do óvulo se dá fora da 
cavidade uterina, sendo a sua localização mais comum a tubária 
(98%, dividida em ampular – 70%, ístmica – 12%, fimbriaria – 
11% e intersticial – 3%). A história natural da doença envolve 
paciente que procura atendimento por sangramento vaginal, com 
atraso menstrual e teste de farmácia positivo. As 3 principais 
etiologias para hemorragias de primeiro trimestre são, além de 
gravidez ectópica, doença trofoblástica gestacional e abortamento. 
 Fatores de Risco: cirurgia tubária prévia • prenhez tubária anterior • exposição in útero ao 
dietilestilbestrol (medicamento para TTO de endometriose, que pode causar malformações da genitália do feto 
feminino) • história de DIP (fator de risco mais importante, já que a demora no TTO gera alterações na 
trompa, como semioclusão e abscesso tubo-ovariano) • história de infertilidade e fertilização in vitro • história 
de cervicite por Clamídia ou Gonococo • anormalidade tubária documentada na histerossalpingografia • 
história de ligadura tubária (pode recanalizar, caracterizando como cirurgia tubária prévia. A retirada ao invés 
da ligadura cursa com menor risco de gravidez ectópica e CA de ovário) • uso atual de DIU. 
EM MULHERES EM USO DE ANTICONCEPCIONAL, A DIP É MAIS FREQUENTEMENTE CAUSADA POR CLAMÍDIA DO QUE POR GONOCOCO. 
 As complicações da gravidez ectópica são diversas, desde hematoma intratubário, abortamento tubário 
(contração da tuba e expulsão do feto para a cavidade abdominal) a rotura tubária intraligamentar. O 
sangramento ocorre devido à quantidade de hormônio insuficiente para manter o endométrio, podendo ser 
confundido com menstruação. Assim, a paciente refere dor, mas nem sempre refere amenorreia e atraso 
menstrual. O feto fora da trompa não consegue se desenvolver, e o endométrio que descama é proliferativo e 
não possui ovo. Isso é chamado de Reação de Aristela, relacionada a gravidez ectópica. 
GRAVIDEZ HETEROTÓPICA: PRESENÇA DE GRAVIDEZ GEMELAR, SENDO UM FETO ECTÓPICO E O OUTRO TÓPICO. 
 
 Quadro Clínico 
 70% dos casos geram abortamentos tubários, e os que não são abortados são altamente malformados, 
principalmente com síndrome da banda amniótica. 1/3 dos casos não cursa com amenorreia, já que a paciente 
confunde o sangramento de 1º trimestre com a menstruação. Há irritação peritoneal, dor espontânea e à 
palpação em baixo ventre, náuseas e vômitos, temperatura subfebril, manifestações relacionadas à discreta 
hemorragia (lipotimia, taquicardia moderada, mucosas descoradas e PA normal). 
 O quadro agudo envolve um abdômen agudo hemorrágico, com choque hemorrágico, taquicardia, 
sudorese, hipotensão, hipotermia e sinais de irritação peritoneal, associada a dor em fossa ilíaca ou hipogastro, 
dor escapular por irritação do nervo frênico ou dor abdominal difusa. 
 DxDf: tumor ovariano, cisto ovariano hemorrágico roto, diverticulite, apendicite, ITU, cólica renal. 
 
 
 Diagnóstico 
 Beta-hCG (> 2.000 mUI) + USG transvaginal demonstrando ausência de saco gestacional na cavidade 
uterina, o que pode estar associado a massa complexa anexial, líquido livre, anel tubário ou embrião vivo 
extrauterino, o que falam ainda mais a favor do diagnóstico. Se o achado no USG for exame normal ou cisto 
simples anexial, apesar de ausência de saco gestacional, a probabilidade de ectopia é baixa. 
 O padrão ouro para diagnóstico é a videolaparoscopia, que permite observação mais minuciosa da 
massa anexial contendo a gravidez ectópica. A RNM também pode ser utilizada, principalmente na observação 
de gravidez abdominal. 
 
 Tratamento 
 Cirúrgico, radical ou conservador, por meio de laparotomia ou laparoscopia. Realiza-se a 
salpingostomia, com aspiração do saco gestacional e sem necessidade de sutura da trompa (induz mais 
fibrose), ou a salpingectomia, mais utilizada após ruptura da tuba e com sangue na cavidade. 
 Clínico: pode ser feito em pacientes com quadro clínico estável, diagnóstico definitivo, hCG < 5.000 
UI/mL, aumento de hCG < 50% em 48h, saco gestacional < 3,5 cm, atividade cardíaca fetal ausente e ausência 
ou presença moderada de líquido livre no peritônio. Nesses casos, o metotrexato é uma opção terapêutica, 
além de conduta expectante 
 
Doença Trofoblástica Gestacional 
 Introdução 
 A Doença Trofoblástica Gestacional (DTG) é um tumor de placenta de várias formar clínicas, 
originário do tecido de revestimento das vilosidades coriais, relacionado a uma fertilização incorreta. A doença 
possui um espectro benigno, denominado Mola Hidatiforme, e um espectro maligno, a Neoplasia 
Trofoblástica Gestacional. 
 
 Mola Hidatiforme 
 Decorre da fertilização anômala e apresenta diferentes graus de proliferação trofoblástica: a mola 
completa (MHC), na qual está ausente o embrião, e a mola parcial (MHP), na qual há a identificação do tecido 
embrionário, ainda que seja incompatível com a vida uterina devido à má formação do embrião. Em 80% dos 
casos, mantém evolução benigna, enquanto em 20% dos casos, evolui para malignidade na forma de Mola 
Invasora ou Coriocarcinoma, que causa 1 a cada 20.000 abortamentos. 
 Mola Completa → decorre de uma fecundação errada, mais comumente, pela fecundação de um óvulo 
sem material genético por um espermatozoide haploide (X), que irá se duplicar para formar uma célula 
diploide 46 (XX) apenas com cromossomos paternos. Se o espermatozoide for Y, a duplicação irá gerar uma 
célula YY, que não é reconhecida e será eliminada antes de formar o tecido molar. Outra possibilidade de 
formação da mola é a fecundação de um óvulo vazio por dois espermatozoides (XX ou XY). Fatores de risco 
para essa condição envolvem baixo poder socioeconômico, como desnutrição e falta de saneamento básico. 
Maior chance de malignização. 
 Mola Parcial → decorre de uma fecundação errada, mas com formação de um feto, ainda que 
incompatível com a vida extrauterina. Pode ocorrer na fecundação de um óvulo com material genético por 2 
espermatozoides, formando uma célula triploide (XXY ou XXX) com material genético paterno extra. A 
formação de células triploides por duplicação do material genético da mãe também pode ocorrer, mas não 
constitui uma célula molar. 
Diagnóstico: 
• Quadro Clínico: atraso menstrual, náuseas, vômitos e sialorreia (as altas concentrações de B-hCG 
induzem os sintomas ruins da gravidez), hemorragia indolor, emissão de vesículas (indica fortemente mola, 
mas deve ser confirmado por histopatológico), anemia (Hb < 9 mg/dL) pelo sangramento intenso. Além disso, 
a mola é a única patologia na qual a paciente pode desenvolver pré-eclâmpsia antes da 20ª semana de 
gestação, com hipertensão e proteinúria na ausência de problema renal prévio. 
• Exame Físico: útero grande para a idade gestacional, colo extremamente amolecido e ovários 
aumentados de tamanho (DxDf: gravidez ectópica = massa anexial + B-hCG pouco elevado. Mola = massa 
anexial + B-hCG muito elevado - ≈ 100.000 mUI/mL). 
• Exames Complementares de Rotina: USG com múltiplas vesículas anecóicas (cistos tecaluteínicos), 
Doppler colorido com vesículas anecóicas avasculares, B-hCG com valores muito elevados (frequentemente 
> 100.000 mUI/mL), grupo sanguíneo e RH (mães RH – devem receber imunoglobulina anti-D) e RX de tórax 
(identificação do principal sítio de metástase, o pulmão. Boa resposta a QT). 
ACHADOS DO USG: IMAGENS HIPOECOICAS OU ANECOICAS, COM ASPECTO DE QUEIJO SUÍCO, TUFO DE ALGODÃO, IMAGEM EM NEVASCA 
OU FLOCOS DE NEVE. 
 
Neoplasia Trofoblástica Gestacional 
Lesões malignas que se originam das vilosidades coriais e do trofoblasto extraviloso. Apresenta 3 
formas clínicas distintas, com diferentes graus de proliferação, invasão e disseminação: 
• Mola Invasora: caracterizada por cavidade uterina vazia + grande quantidade de vascularização 
+ B-hCG alto. Boa respostaa QT e Metotrexaro. 
• Coriocarcinoma 
• Tumor Trofoblástico Do Sítio Placentário (PSTT): tumor raro, caracterizado por B-hCG 
positivo porém com títulos baixos, e hPL em altos níveis. Não responde à quimioterapia, e não 
possui tratamento clínico. TTO: cirúrgico (histerectomia). 
Como é uma neoplasia, é necessário o seu estadiamento em: 
I. Tumor confinado ao útero. 
II. Tumor estende-se a outras estruturas genitais por metástase ou extensão direta. 
III. Metástase para pulmão, com ou sem envolvimento genital. 
IV. Outras metástases a distância, com ou sem envolvimento pulmonar (cérebro e fígado). 
CISTOS TECALUTEÍNICOS SÃO TUMORES BENIGNOS DO OVÁRIO CAUSADOS PELA HIPERESTIMULAÇÃO DO OVÁRIO INDUZIDA POR ALTAS 
CONCENTRAÇÕES DE B-HCG. REGRIDEM COM A RESOLUÇÃO DA MOLA, MAS PODEM COMPOR UM FATOR FACILITADOR DA TORÇÃO DE 
OVÁRIO, SENDO NECESSÁRIO REPOUSO. 
 
 Tratamento da Gravidez Molar 
 Esvaziamento uterino por vácuo-aspiração elétrica ou manual ao invés de curetagem, já que o 
amolecimento de útero e colo aumenta chance de perfuração uterina. O esvaziamento deve ser associado ao 
seguimento pós-molar, cujo objetivo é monitorar a curva de hCG e detectar a evolução para NTG, e é formado 
pelo seguinte protocolo: 
1. Obter dosagens semanais de B-hCG, iniciando 1 semana após o esvaziamento da mola. Quando se 
torna negativo por 3 semanas consecutivas, dosá-lo mensalmente pelos próximos 6 meses. Após, se 
permanecer negativo, descontinuar o seguimento e permitir gravidez. 
2. Evitar gravidez com ACO hormonal de estrogênio e progesterona durante o seguimento (1 ano após o 
esvaziamento). Evitar DIU devido ao risco de perfuração, e indicar abstinência sexual caso a paciente não 
possa ou não queira utilizar o ACO. 
3. Utilizar QT se o nível de B-hCG estacionar por 3 semanas consecutivas, aumentar ou haver o 
surgimento de mestástase. 
As dosagens de B-hCG são associadas a aferição da PA, palpação do abdômen, colposcopia (avaliar 
metástase vaginal) e toque uterino. Se o útero estiver aumentado, deve-se assegurar que não há resto de mola 
dentro o útero, já que isso aumenta o risco de recidiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abortamento 
 Introdução 
 Interrupção da gestação antes de 22 semanas, com feto menor de 500g. O peso é o critério mais 
fidedigno, já que o cálculo da IG pode ser incorreto. Quando ocorre com idade gestacional abaixo de 4 
semanas, é subclínico, e a paciente na maioria das vezes nem chega a descobrir a gravidez. É dividido em 
abortamento precoce (< 12 semanas) e tardio (> 12 semanas). A causa mais comum dos abortamentos precoces 
são as anomalias cromossômicas (65% dos casos), mais frequentemente a trissomia do 16 e a monossomia 45 
X0 (Turner), além das síndromes de Edwards (trissomia do 18), Patau (trissomia do 13) e Down (trissomia do 
21), enquanto os abortamentos tardios são mais frequentemente causados por incompetência istmo-cervical. 
Além disso, os abortos também podem ser divididos, quanto ao fator causal, em espontâneo e 
provocado. O método mais comum para provocar o aborto é o uso de Misoprostol 800 mg/dia via vaginal, e 
também pode ser utilizado para retirada de feto morto retido, já que após 12 semanas de IG, os ossos já 
formados podem causar perfurações uterinas. Além disso, o colo está fechado, e o Misoprostol ajuda a abrir 
o colo para eliminar o material. Algumas das complicações de abortos provocados em más condições 
envolvem perfuração uterina, perfuração de alça intestinal, endometrite, parametrite, peritonite, sepse e óbito. 
TODO PRODUTO ELIMINADO POR ABORTAMENTO É COLHIDO E MANDADO PARA O CARIÓTIPO E HISTOPATOLÓGICO, PARA IDENTIFICAÇÃO 
DA CAUSA DO ABORTAMENTO. 
 Cerca de 10-20% de todas as gestações acabam em abortamento, sendo 80% delas no 1º trimestre da 
gestação. Um importante fator de risco para essa condição é a idade materna (maior chance em mães > 35 e < 
16 anos), além dos antecedentes obstétricos. 
 Fatores Maternos: infecções (sífilis, toxoplasmose, rubéola, clamídia, parvovírus, HIV e tuberculose) 
• insuficiência lútea (Profilaxia: Progesterona 100-200 mg 12/12h VO ou vaginal se suspeitar) • 
endocrinopatias (DM, hipotireoidismo e hipertireoidismo) • desnutrição • causas imunológicas (SAF) • 
malformações uterinas (úteros didelfos, bicornos, vagina dupla, anomalia de ducto de Muller, miomatose 
uterina, etc) • doenças debilitantes (HIV, TB, desnutrição) • traumas físicos • ingestão de drogas (cocaína = 
vasoconstrição e taquicardia fetal. Tabagismo = crescimento intrauterino restrito) • tabagismo. 
 
 Formas Clínicas 
 Ameaça de Abortamento → queixa de cólica discreta, sem eliminação de material, volume uterino 
proporcional a IG e sangramento discreto, mas com colo fechado. Um sinal de prognóstico é BCF, com melhor 
desfecho entre 120 e 160 bpm. Pode haver sangramento escuro discreto. Conduta: repouso relativo, evitar 
relações sexuais, tranquilizar a paciente, antiespasmódicos e orientar retorno se piora do sangramento. Avaliar 
necessidade de progesterona. Solicitar USG para avaliação de hematoma reto-coriônico. 
 Abortamento Inevitável → evolução da ameaça de abortamento. Cursa com sangramento vermelho 
vivo, com pedaços de membrana saindo do canal cervical, volume uterino compatível ou menor que IG, colo 
curto e dilatado. Na USG, o saco gestacional possui formato irregular, há coágulo, e a BCF está ausente. 
Conduta: curetagem ou aspiração manual uterina (<12 semanas) ou Misoprostol + revisão de cavidade com 
AMIU se ainda existem restos (> 12 semanas). 
 Abortamento Completo → comum até 8 semanas. Cursa com redução das cólicas e do sangramento, 
com útero vazio e endométrio fino à USG. Não exige tratamento. 
 Abortamento Incompleto → eliminação parcial do produto conceptual, gerando dor abdominal tipo 
cólica e sangramento de intensidade variável com coágulos. O colo uterino está permeável, e o quadro pode 
estar associado a anemia, taquicardia e choque hipovolêmico proporcionais a perda sanguínea. Na USG, 
endométrio irregular e > 15 mm. Conduta: dilatação + curetagem ou aspiração (< 12 semanas e colo fechado), 
curetagem ou aspiração (< 12 semanas e colo aberto) e Misoprostol + revisão da cavidade com cureta (> 12 
semanas). 
 Abortamento Infectado → ocorre quando o abortamento provocado é feito em más condições 
técnicas, o que introduz o microrganismo no útero e leva à infecção. É dividido, de acordo com estágios, em 
estágio 1 (infecção limitada ao útero), 2 (estende-se à pelve) e 3 (pelve-peritonite com sepse). A maioria dos 
abortamentos infectados é limitado ao útero, e cursa com resolução após curetagem e ATBterapia. O principal 
microrganismo envolvido são os anaeróbios. O quadro clínico envolve febre (>38°C), secreção vaginal com 
odor fétido, colo uterino permeável, dor abdominal moderada ou intensa, mais acentuada no hipogastro, sinais 
de irritação peritoneal, taquicardia, taquisfigmia, taquipneia, cianose, hipotensão, oligúria, vômitos, agitação 
psicomotora e choque séptico. 
A PRESENÇA DE LEUCOCITOSE E PLAQUETOPENIA INDICA EVOLUÇÃO COM COAGULOPATIA DE CONSUMO E CIVD, SENDO NECESSÁRIA A 
HISTERECTOMIA. 
 Conduta: ATBterapia (Metronidazol + Gentamicina + Ampicilina), com esvaziamento uterino 
preferencialmente por via baixa (evitar a disseminação). Se o colo está fechado, é necessário utilizar 
Misoprostol. Além disso, ocitócitos, reposição de volume, sangue, eletrólitos e histerectomia na presença de 
sepse. 
 Aborto Retido → cursa com perda sanguínea e dor tipo cólica, geralmente de pequena intensidade 
que desaparecem em poucos dias, associado a parada do crescimento uterino. O colo costuma estar fechado. 
Pode ficar retido até 4 semanas, desde que não haja coagulopatia de consumo. Na USG, há ausência de BCF. 
Conduta: Misoprostol e esvaziamento uterino. A partir de 18 semanas, pode-se fazer o esvaziamento com uma 
microcesarea, apesar de a via preferencial ser a baixa. Na internação, solicita-seHt, Hb, tipagem sanguínea 
(avaliar necessidade de imunoglobulina anti-D) e sorologias para identificar 
a causa do aborto (VDRL, anti-HIV, sorologia para toxoplasmose, PCR, 
VHS, ureia e creatinina). 
 Aborto Habitual → caracterizado por ≥ 2 perdas consecutivas 
espontâneas e entre 12 e 20 semanas. Fatores envolvidos nessa fisiopatologia 
envolvem genéticos, endócrinos, imunológicos, anatômicos e, na maioria dos 
casos, desconhecidos. Conduta: solicitar HSG, histeroscopia e USG 3D, 
anticorpos antifosfolipídeos e pesquisa de fator V de Leiden. 
 Gestação Anembrionada → presença de saco gestacional na USG 
sem vesícula vitelínica e BCF, sem clínica específica. Conduta: repetir o 
USG em 7 dias, e se as alterações se manterem, internação, Misoprostol para 
dilatar o colo e curetagem ou aspiração, mandando o material para o 
histopatológico. 
 
 Incompetência Istmo-Cervical 
 Uma das principais causas de abortamento habitual, causado por falência no sistema oclusivo do colo 
do útero, fazendo com que o cérvice não se mantenha fechado e retenha o produto conceptual até o final da 
gravidez. O colo normal possui 3-4 cm de comprimento, e na incompetência istmo-cervical, ele sofre um 
encurtamento progressivo ao longo da gravidez, atingindo < 2,5 cm. 
 Fatores de Risco: conização por CA in situ ou NIC III • história de curetagem • feto GIG • parto 
laborioso • uso de fórceps. 
 Quadro Clínico: é uma das principais causas de abortamento habitual (após 16 semanas) ou de parto 
prematuro habitual. Cursa com rotura abrupta das membranas, seguida de trabalho de parto é curto e indolor. 
O concepto nasce vivo e morfologicamente normal. Fora da gravidez, há possibilidade de passagem sem 
dificuldade da vela de Hegar tamanho 8, e canal cervical de espessura > 1 cm na histerografia. Durante a 
gravidez, há colo dilatado para 2-3 cm (16 semanas), herniação da bolsa das águas, afunilamento do colo 
uterino e comprimento < 2,5 cm. 
 TTO: cerclagem uterina durante a gravidez (idealmente com cerca de 14 semanas) com retirada dos 
fios em torno de 36-37 semanas e operação de Lash fora da gravidez. 
ABORTO PROVOCADO POR VIAS LEGAIS: GRAVIDEZ DECORRENTE DE ESTUPRO, ABORTO NECESSÁRIO (NÃO HÁ OUTRO MEIO DE SALVAR A 
VIDA DA MÃE) E ANENCEFALIA. 
 
Aula 2.1 – Rotura Uterina e Laceração de Trajeto 
Rotura Uterina 
 Introdução 
 Rotura da parede uterina em 1 ou mais pontos. É raro na gravidez, mas pode ocorrer no trabalho de 
parto, quando as contrações muito intensas podem forçar a ruptura em locais de sensibilidade, como cicatrizes 
cirúrgicas. Outras condições que aumentam a possibilidade de rotura são multiparidade (torna a parede uterina 
Fatores Anatômicos: anomalias uterinas 
enfraquecida) e feto macrossômico (a manobra de Kristeller pode promover a rotura uterina). A conduta, 
nesses casos, é a correção da hemorragia, sutura de parede, e na maioria das vezes, histerectomia, que devem 
ser feitos de forma precoce para evitar o choque hemorrágico. A grande maioria das roturas uterinas cursa 
com morte fetal. 
É uma das complicações mais graves da gestação, devido à hemorragia materna e a morte fetal. Muito 
relacionada à assistência ao parto. É dividida em: 
• Rotura Uterina Parcial: preserva-se a serosa (peritônio). Associa-se à deiscência de cicatriz 
uterina. Pode ser assintomática ou gerar dor leve em queimação e pequeno sangramento. 
• Rotura Uterina Total: rompimento de todas as camadas, com extrusão do feto para a cavidade 
abdominal. Pode ser espontânea (relacionado a multiparidade, infecção, amniorrex prematura 
ou fragilidade de parede) ou traumática. 
• Segmentar x Completa Corporal Longitudinal x Rotura 
Incompleta com Hematoma. 
Contraindicações à indução do parto (Misoprostol + Ocitocina): cesariana 
anterior com incisão corporal • ausência de informações sobre a vitalidade fetal • 
apresentações anômalas (córmica ou transversa) • placenta prévia total • rotura 
uterina prévia • múltiplas incisões uterinas (≥ 3 cesarianas) • desproporção cefalo-
pélvica. 
Fatores de Risco: multiparidade + uso de manobras (evitar uso de ocitocina e manobra de Kristeller) • 
acretismo placentário (a infiltração no miométrio fragiliza o local e torna-o mais propenso à rotura) • 
desproporção céfalo-pélvica • malformações uterinas • tumores prévios • cirurgia uterina prévia • cesárea 
prévia. 
 
Clínica 
Em gestações iniciais, o quadro é similar ao abdômen agudo por gravidez ectópica: dor intensa, 
hemorragia e irritação peritoneal. Na segunda metade da gestação, há um quadro brando de dor leve em 
hipogastro associado a metrorragia. No exame físico, há a palpação de duas massas (uma na parte inferior do 
útero e outra na parte superior do feto), com Sinal de Reasens (útero vazio = subida da apresentação) e Sinal 
de Clark (enfisema subcutâneo). 
Iminência de Rotura Uterina: agitação, 
ansiedade, contrações excessivamente dolorosas, 
abdômen endurecido, com hipertonia uterina, dor no 
hipogastro, formação do Anel de Bandl (distensão do 
corpo do útero, separando-o do segmento inferior, 
formando duas massas) e Sinal de Frommel 
(estiramento do ligamento redondo do útero, que se 
torna palpável). A interposição dos dois sinais (Sinal de 
Bandl-Frommel) é o principal indicador da iminência de rotura uterina. Além disso, há alterações do BCF, 
com DIP cefálico durante as contrações uterinas e evoluindo com bradicardia por reflexo vagal. 
Rotura Uterina Consumada: dor súbita e lancinante em hipogastro, paralisação do trabalho de parto 
(ausência de contrações), hemorragia e choque hipovolêmico, palpação de duas massas no abdômen, 
indicando feto livre na cavidade, BCF inaudível, útero vazio ao toque vaginal. Sinal de Reasens e de Clark. 
 
 
 
Tratamento 
Dependendo da área da lesão, escolhe-se entre histerectomia e histerorrafia, através de laparotomia 
imediata em todos os casos. Associar a ATB profilático e hemotranfusão. O prognóstico depende da extensão 
da lesão, do local da lesão, da rapidez do diagnóstico e da instalação do choque. Cursa com mortalidade 
materna de 4,2% e fetal de 50 a 100% (dependendo da rapidez do diagnóstico). 
Complicações Maternas: hemorragia, choque, lesão de ureter, embolia amniótica e CIVD (principal 
causa de óbito materno. 
 
Lacerações de Trajeto 
 Introdução 
 Lacerações perineais leves são comuns em partos vaginais, e acometem até 73% das parturientes 
nulíparas. Não há consenso sobre medidas preventivas e sobre manejo clínico de lacerações perineais graves. 
As lesões são divididas em graus, sendo que as lesões de 1º e 2º grau são consideradas leves, e de 3º e 4º grau 
são consideradas graves: 
1. Acomete pele e mucosa. 
2. Acomete músculo e aponeurose. 
3. Acomete esfíncter anal externo. 
4. Acomete mucosa anal ou reto. 
Mais de 60% das mulheres com laceração perineal severa (lesão do esfíncter anal interno) desenvolvem 
incontinência anal, dor perineal ou dispareunia. São fatores de risco para lacerações do trajeto: primiparidade 
• uso de fórcipe • variedade de posição occipito-sacro • peso ao nascer > 4 kg. 
As lacerações podem ocorrer em diversos locais, e são classificadas como roturas vaginais, cervicais, 
de períneo, vulvovaginais, para-ureteras ou clitorianas. 
 
Tratamento 
Revisão do Colo: é feita em pacientes que estão sangrando muito, na suspeita de laceração do trajeto 
principalmente após uso de fórcipe. Insere-se o afastador, e com uma pinça atraumática, puxa o colo para a 
região externa e fecha-se suas bordas. Se ainda sim o sangramento não cessar, conduta cirúrgica. 
Conduta (lesões de 4º grau): inserção de uma seringa enrolada em gazes no ânus para melhor 
visualização do trajeto, seguido de sutura em chuleio de baixo para cima com fio absorvível. Deve-se realizar 
o toque vaginal para garantir a ausência de fístulas reto-vaginais ou vesico-vaginais, e associar ATB. 
 
Aula 2.2 – Hemorragias de 3º Trimestre 
Inserção Viciosa Placentária ou PlacentaPrévia 
Introdução 
 Maior causa de hemorragia no 3º trimestre, cujo diagnóstico pode ser confirmado a partir da 28ª 
semana. A inserção ideal da placenta é corporal posterior, já que em posição anterior ou lateralizada, ela altera 
a contratilidade uterina e a ação da progesterona, e as posições corporal posterior baixa, anterior ou lateral são 
classificadas como placenta prévia. Essa patologia é dividida em 4 tipos: placenta prévia marginal (margeia o 
colo uterino), parcial (oclusão parcial do óstio interno do colo uterino), total (oclusão total do óstio interno do 
colo uterino) e placenta baixa (placenta situada no segmento inferior do útero, mas sem alcançar o óstio 
interno). 
 
Possui 2 etiologias principais: área pobre em nutriente, que pode ser causada por idade > 35 anos, 
multiparidade, história de abortamento e curetagens uterinas, história de infecção pós parto (principalmente 
endometrite), operações ginecológicas (principalmente miomectomia submucosa) e cesariana prévia, além 
de área placentária aumentada, causada por doença hemolítica perinatal (profilaxia como imunoglobulina anti-
D) e tabagismo. 
A contratilidade uterina é o fenômeno mais importante do trabalho de parto, e se iniciam em cerca de 
32 semanas, quando iniciam-se as contrações fisiológicas de Braxton-Hicks, com contração do útero e 
apagamento do colo. Essas contrações provocam sangramento pelo despregueamento de partes da placenta. 
 
Diagnóstico 
Clínica: sangramento vermelho vivo de início e cessar súbito, repetitivo. O sofrimento fetal é ausente 
ou tardio, como consequência da hemorragia. O toque vaginal não deve ser realizado, já que pode aumentar o 
sangramento. Deve-se passar o espéculo para visualizar o tipo de sangramento e, até que se prove o contrário, 
é placenta prévia e não se deve tocar o colo. 
Complementar: USG permite a observação clara da placenta prévia. O diagnóstico só é feito a partir 
da 28ª semana pois, antes disso, mesmo que a placenta esteja em posição incorreta, o próprio crescimento do 
útero pode gerar migração placentária e normalização da posição. 
DxDf: descolamento prematuro de placenta, rotura de vasa prévia, rotura de seio marginal e rotura 
uterina. 
 
Tratamento 
Considera-se diversos fatores, como vulto do sangramento, idade gestacional e tipo de sangramento. 
• Gestação pré-termo + sangramento pequeno = TTO conservador: USG e exames 
complementares, iniciar maturação do pulmão fetal, internação e repouso da mãe. 
• Gestação pré-termo + sangramento intenso = interrupção da gestação. 
• Gestação a termo + sangramento intenso = interrupção da gestação 
Placenta Prévia Total: indicação absoluta de cesariana com feto vivo ou morto. • PP Parcial: 
preferência por cesariana. Em multíparas, pode-se realizar a via vaginal sob algumas indicações: sangramento 
pequeno, dilatação quase total do colo e ausência de obstáculo mecânico. • PP Marginal: preferência por 
cesariana. Em primíparas ou multíparas, pode-se realizar a via vaginal sob algumas indicações: sangramento 
pequeno, mãe estável e dilatação quase total do colo. 
SEMPRE REALIZAR A AMNIOTOMIA, PARA A CABEÇA DA APRESENTAÇÃO DESCER, COMPRIMIR O COLO E REDUZIR O SANGRAMENTO. NA PP, 
DEVE-SE PROGRAMAR A CESARIANA PARA INTERROMPER A GESTAÇÃO QUANDO CHEGAR AO TERMO. 
 Complicações: parto prematuro • rotura prematura das membranas ovulares • apresentações anômalas 
• discinesias • sofrimento fetal agudo (sangramento intenso) • infecção puerperal • atonia uterina • acretismo 
placentário (uma das piores complicações da PP: placenta acreta = invade o endométrio / placenta increta = 
invade o miométrio / placenta percreta = perfura o útero até a serosa uterina). 
 
 Resumo 
 Fator de risco mais comum: cesárea anterior. Sangramento característico: vivo, repetitivo e indolor. 
Feto normalmente bem. Cesariana? Quase sempre. Principal conduta: não tocar. 
 
Descolamento Prematuro de Placenta 
 Introdução 
 Separação intempestiva da placenta normalmente inserida no útero, em gestação acima de 20 semanas 
mas antes da expulsão do feto. As etiologias envolvem hipertensão arterial, trauma, cordão curto, tumor, 
gemelaridade, polidrâmnio, uso de cocaína ou tabagismo e idade avançada. Classificada em: 
0. Assintomática. Diagnóstico feito ao examinar a placenta após o parto. 
1. Leve. Paciente sintomática, mas diagnóstico feito ao examinar a placenta após o parto. 
2. Intermediário. Feto vivo com sinais clínicos de hipertonia uterina e sangramento fetal. 
3. Grave. Feto morto. Dividido em IIIA (sem coagulopatia) e IIIB (com coagulopatia). 
Fisiopatologia: o descolamento da placenta gera sangramento, com formação de coágulo e 
estabelecimento de hipertonia uterina, o que facilita o descolamento da placenta e induz a formação de um 
círculo vicioso. O feto entra em sofrimento, já que a placenta descolada não é capaz de provez suficiente 
nutrição. 
 
Diagnóstico 
Clínico, observando o conjunto de sintomas clássicos hipertonia uterina ou taquissistolia (6-8 
contrações em 10 minutos) + sangramento vermelho 
escuro + anemia + sofrimento fetal. Em 20% dos casos, o 
sangramento é restrito ao útero e não se exterioriza, com 
diagnóstico mais difícil. Além disso, prolapso placentário 
(placenta descola e sai antes do feto) ou hemoâmnio (cai 
sangue no líquido amniótico, que se torna escuro), dor à 
palpação uterina ou lombar. Deve-se questionar sobre 
fatores etiológicos, como hipertensão. 
DX CLÍNICO: HIPERTONIA UTERINA + SANGRAMENTO ESCURO + DOR SÚBITA + SOFRIMENTO FETAL + FATORES DE RISCO. 
USG: em ¼ dos casos, hematoma retroplacentário. Na maioria dos casos, observa-se o sofrimento fetal 
com vasodilatação do SNC para preservação desse órgão. 
Cardiotocografia: possui maior valor na avaliação do sofrimento fetal no trauma direto do abdômen. 
O trauma provoca um descolamento gradual, e a paciente deve ficar em observação por pelo menos 24h antes 
da alta hospitalar. 
 
Conduta 
Reposição volêmica, solicitação de coagulograma e dosagem placentária, para tentar preservar o feto 
e evitar a CIVD. Se o feto estiver vivo, realizar o parto o mais rápido possível, por via vaginal se já estiver em 
período expulsivo e cesárea se não estiver. Se o feto estiver morto, pode-se realizar o parto por via vaginal 
(rompimento da bolsa das águas + ocitocina) em até 4 h após o descolamento. Após esse tempo, deve-se 
realizar a cesariana. 
CONDIÇÕES QUE SE PODE FAZER A VIA VAGINAL: FASE DE TRABALHO DE PARTO EM PERÍODO EXPULSIVO • FETO MORTO + < 4H DO 
DESCOLAMENTO • AUSÊNCIA DE COAGULOPATIA. 
Complicações: a primeira complicação importante é a atonia uterina. Devido ao descolamento, pode 
haver uma desassociação das miofibrinas, gerando o útero de Couvelaire. Além disso, outra complicação 
importante são as discrasias sanguíneas, nas quais o descolamento gera lesão tecidual e queda de 
tromboplastina na corrente sanguínea materna, ativando a cascata de coagulação e gerando CIVD, necrose 
cortical renal bilateral ou cor pulmonale. 
 
Resumo 
Fator de risco mais comum: hipertensão. Sintoma mais comum: sangramento escuro. Tônus uterino: 
hipertonia. Feto: sofrimento fetal agudo. Complicação frequente: CIVD. Tipo de parto? Feto vivo – o mais 
rápido possível • Feto morto – depende! (> 4h – cesárea) (<4 h – normal). 
 
Outras Causas de Hemorragia no 3º Trimestre 
Rotura de Vasa Prévia 
Inserção vilamentosa do cordão. Os vasos do cordão correm 
desprotegidos pelas membranas ovulares, interpostos entre o orifício 
interno do colo e a apresentação fetal. Quando o rompimento da bolsa das 
águas gera um sangramento vermelho vivo, ocorre a rotura da vasa 
prévia. Se o rompimento mostra um sangramento escuro, o principal 
diagnóstico é DPP (hemoâmnio). 
Gera sofrimento fetal. 
 
Rotura de Seio marginal 
Sangramento vivo, em pequena quantidade, indolor e sem sofrimento fetal causada por uma pequena 
rotura de um seio da placenta, que está normoinserida.Diagnóstico Diferencial Entre as Patologias 
 Placenta Prévia 
Descolamento 
Prematuro de Placenta 
Rotura Uterina 
Rotura de Vasa 
Prévia 
Rotura de Seio 
Marginal 
Hemorragia 
Sangue vivo, 
hemorragia 
repetitiva 
Sangue escuro, início 
súbito 
Sangue vivo, 
início súbito 
Viva, após 
amniorrexe 
Viva e súbito 
Dor 
Hipotonia / 
indolor 
Hipertonia Cessa Indolor Indolor 
Sofrimento 
Fetal 
Não Sim Sim Sim Não 
Discrasia Não Sim Não Não Não 
Diagnóstico USG Clínica Clínica USG Pós-parto Histopatológico 
Aula 3.1 – Doença Hipertensiva Específica da Gravidez 
 Introdução 
 Também conhecida como hipoxemia gravídica ou pré-eclâmpsia, caracteriza-se por elevação da 
pressão arterial e proteinúria, usualmente ocorrendo após a 20ª semana de gestação (< 20 semanas = DTG). É 
a principal causa de mortalidade materna no Brasil, à frente de hemorragia e infecção. Além disso, a DHEG é 
um fator de risco relacionado ao descolamento prematuro de placenta. São algumas definições relacionadas a 
essa patologia: 
• Hipertensão Gestacional: elevação da PA > 140/90 mmHg sem proteinúria após 20 semanas de 
gestação, que pode evoluir, em 25% dos casos, para pré-eclâmpsia. É uma hipertensão transitória, que costuma 
sumir cerca de 10 dias após o puerpério. 
• Pré-Eclâmpsia: síndrome definida por hipertensão e proteinúria, mas associada a diversos outros sinais 
e sintomas, como edema, distúrbios visuais, cefaleia e dor epigástrica. 
• Eclâmpsia: presença de crise convulsiva em paciente com pré-eclâmpsia. 
• Pré-Eclâmpsia Superajuntada ou Superposta: paciente que já apresentava hipertensão crônica que 
desenvolve proteinúria na 20ª semana de gestação, ou desenvolvimento de Síndrome de Hellp. 
• Síndrome de Hellp: desenvolvimento de acometimento hepático em paciente com pré-eclâmpsia. 
Incidência de 20% entre mulheres com pré-eclâmpsia grave. No exame laboratorial, há hemólise, aumento de 
TGO e TGP e trombocitopenia. Conduta: transfusão maciça de sangue + interrupção da gestação. 
Fatores de Risco: primigestas • primigestas > 40 anos • gemelaridade • obesidade • pré-eclâmpsia 
anterior • polidramnia • neoplasia trofoblástica • DM • nefropatia • aloimunização fetomaterna • elevada 
altitude • mudança de parceiro • resistência insulínica • alterações trombofílicas • história familiar • SAF. 
 
Etiopatogenia 
O primeiro estágio do desenvolvimento da doença é a placentação defeituosa: não há boa adaptação 
na mãe à implantação da placenta, e isso libera substâncias que causam inflamação do endotélio vascular e 
leva a vasoconstrição e alterações em órgãos-alvo, como cérebro, rins e fígado. No 2º estágio, a placenta 
estressada e oxidativa pode levar a um crescimento intrauterino restrito ou descolamento prematuro de 
placenta, o que leva à liberação de fatores placentários que levam à uma resposta inflamatória sistêmica 
materna, distúrbios endoteliais e os sinais clínicos da pré-eclâmpsia. 
A Teoria de Baker diz que a insuficiência placentária resultante da má adaptação leva a mal nutrição 
e baixa oxigenação fetal, resultando em crescimento intrauterino restrito e feto com baixo peso ao nascer. Esse 
feto está mais propenso a, quando crescer, desenvolver fatores como obesidade, HAS, DM e doença 
coronariana. 
A fisiopatologia da DHEG está relacionada a alterações: 
• Vasculares: como vasoespasmo, disfunção endotelial, aumento da permeabilidade capilar e 
aumento da reativação vascular da angiotensina 2 (perda proteica = queda da pressão oncótica 
= desidratação vascular), redução das prostaglandinas e óxido nítrico (bons vasodilatadores) e 
aumento de tromboxano (vasoconstritor). 
• Hepáticas: necrose hemorrágica peri-portal, hematoma subcapsular, rotura de fígado e aumento 
das enzimas hepáticas. 
• Cerebro-Visuais: convulsão, edema cerebral, necrose hemorrágica ou necrose difusa, 
descolamento de retina e amaurose. 
• Hematológicas: síndrome de Hellp (trombocitopenia + necrose Microangiopática), 
hemoconcentração e hipoalbuminemia. 
• Renais: retenção de sódio e água, edema, baixa de fluxo plasmático renal, baixa filtração 
glomerular, aumento de ácido úrico, endoteliose glomerular e proteinúria. 
• Uteroplacentárias: ausência da 2ª onda de migração trofoblástica, baixa do fluxo sanguíneo 
uteroplacentário, infarto placentário, DPP, queda dos estrogênios e hPL, hiperatividade uterina 
com aumento do tônus. 
 
Diagnóstico 
Doppler da artéria uterina, avaliando o valor preditivo da incisura. Se o Doppler for normal, a chance 
de a mãe desenvolver pré-eclâmpsia é quase nula. Existem, porém, pacientes que desenvolvem pré-eclâmpsia 
apesar da ausência de incisura, devido à alta resistência da artéria uterina. Quanto maior a resistência da artéria 
uterina, maior a possibilidade de desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Seria ideal a realização do Doppler da 
artéria uterina de rotina às 24 semanas de gestação 
Clínica: PAS ≥ 140 e PAD ≥ 90 mmHg, proteinúria > 300 mg/24h (quanto maior a proteinúria, pior o 
prognóstico), edema em mãos, face, membros, genitais ou generalizado, que possui pouco valor na ausência 
de HAS e proteinúria, alterações de coagulação (plaquetopenia, COVD, ativação do sistema de coagulação, 
aumento da agregação e adesividade plaquetária, diminuição da atividade da antitrombina III e aumento de 
produtor de degradação da fibrina. 
Dx: PA ≥ 140x90 mmHg após a 20ª semana de gestação em mulher com PA anterior normal + 
proteinúria ≥ 0,3 g/24h ou +/4+. A pré-eclâmpsia é considerada grave na presença de um dos seguintes 
critérios: 
• PA ≥ 160/100 mmHg, em 2 ocasiões espaçadas em > 6h com a paciente em repouso no leito. 
• Proteinúria maciça ≥ 5g/24h ou +++/4+ em duas amostras colhidas com intervalo > 4h. 
• Oligúria < 500 mL em 24h. 
• Distúrbios cerebrais ou visuais. 
• Edema pulmonar ou cianose. 
• Dor epigástrica ou no quadrante superior direito. 
• Alteração de função hepática. 
• Trombocitopenia. 
• Crescimento intrauterino restrito. 
DxDf: glomerulonefrite difusa aguda, pielonefrite crônica com reagudização, nefrose, 
glomerulonefrite crônica, LES e feocromocitome 
HAS CRÔNICA X PRÉ ECLÂMPSIA: EM PACIENTE AVALIADA SOMENTE APÓS A 20ª SEMANA, A AUSÊNCIA DE DADOS PRÉVIOS DIFICULTA O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PRÉ-ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA. SÃO DADOS QUE PODEM AUXILIAR O DXDF: AS CIFRAS 
DA PA (ALTÍSSIMAS NA SUPERPOSTA, SEM BOA RESPOSTA À MEDICAÇÃO), HIPERTROFIA VENTRICULAR, FUNDO DE OLHO CARACTERÍSTICO 
COM ALTERAÇÕES VASCULARES, FUNÇÃO RENAL ALTERADA E DOPPLER DA ARTÉRIA UTERINA (AUSÊNCIA DE INCISURA E DIMINUIÇÃO DA 
DIÁSTOLE = HAS CRÔNICA). ALÉM DISSO, A HAC CRÔNICA COSTUMA ACOMETER MULHERES MULTÍPARAS, MAIS VELHAS, ALÉM DE TER 
ÁCIDO ÚRICO NORMAL, TESTE DA HIPOTENSÃO EM DECÚBITO LATERAL ESQUERDO POSITIVO, ETC. 
 
 Eclâmpsia 
 Crise convulsiva em paciente com pré-eclâmpsia, seguida ou não de coma. Existe a eclampsia 
comatosa, na qual a paciente não faz crise convulsiva, mas entra em coma. DxDf: encefalopatia hipertensiva, 
epilepsia, histeria (??), tétano, tumor, abscesso ou tromboflebite cerebral. 
DXDF DO COMA: DIABÉTICO, INSULÍNICO, OPIÁCEO, BARBITÚRICO, INTOXICAÇÃO POR COBRE E AVE. 
 Tratamento 
 Avaliação do risco materno (peso, PA, diurese, sintomas e edema), internação da gestante, solicitação 
de exames laboratoriais para avaliação da pré-eclâmpsia e do bem estar fetal (hemograma, ureia, creatinina, 
ácido úrico, TGO, TGP, LDH, bilirrubina, esfregaço de sangue periférico, proteinúria de 24h, fundoscopia e 
ECG), avaliar edema, fundo uterino, movimentação fetal (> 4 x/h) e PA. Não iniciar anti-hipertensivo até que 
a PA > 160/110 mmHg. Remarcar o pré-natal. 
 Avaliação do risco e bem-estar fetal: fundo uterino, palpação, movimentação fetal, manobra de 
Leopoldo, avaliação do volume de líquido amniótico, USG (avaliar crescimento intrauterino restrito), 
cardiotocografia (avalia oxigenação do SNC fetal – a partir da 28ª-32ª semanas) e Doppler da artéria cerebralmédia (avalia sofrimento fetal crônico) 
 Pré-Eclâmpsia Leve: dieta livre, repouso e consultas semanais, preparar para parto com 37 semanas. 
Anti-hipertensivos apenas se > 160/110 mmHg (= crise hipertensiva = internação). 
 Pré-Eclâmpsia Grave: hospitalização imediata, vigilância intensiva materna e fetal. Se < 32 semanas, 
Sulfato de Magnésio e Hidralazina, com antecipação do parto se PAD > 110 ou suspensão do sulfato 
de magnésio se PAD < 110. Se > 32 semanas, Sulfato de Magnésio e Hidralazina, com antecipação do 
parto. Se houver agravamento clínico/laboratorial, sofrimento fetal crônico, maturidade fetal ou IG ≥ 
32 semanas, antecipa-se o parto. 
 Crise Hipertensiva: Hidralazina 5 mg IV a cada 20 minutos (se está em unidade hospitalar) ou 
Nifedipina 10 mg VO a cada 20 minutos (fora do ambiente hospitalar) para a crise e Hidralazina 
(apenas funciona na pré-eclâmpsia, e não na hipertensão crônica) ou Metildopa como anti-hipertensivo 
de manutenção + Sulfato de Magnésio para profilaxia de crise convulsiva. 
 Eclâmpsia: sulfato de magnésio, hidralazina IV, controle clínico e laboratorial, estabilização do quadro 
e antecipação do parto, além de: 
1. Aspirar secreções e inserir protetor bucal 
2. Administrar O2 3L/min 
3. Instalar solução de glicose a 5% em veia 
periférica 
4. Recolher amostra de sangue e urina para 
avaliação laboratorial 
5. Manter a paciente em decúbito lateral devido 
ao risco de broncoaspiração 
6. Administrar sulfato de magnésio 
7. Administrar hidralazina IV se PA ≥ 160 x 100 
mmHg 
8. Cateter vesical contínuo 
9. Aguardar recuperação do sensório 
10. Interromper a gestação 
 Síndrome Hellp: reposição dos fatores de coagulação com plasma fresco, além de crioprecipitado e 
reposição de plaquetas. Avaliar necessidade de reposição e transfusão de sangue. Corticoterapia e 
interrupção da gestação. 
Conduta Geral: internar toda gestante normotensa que apresentar aumento dos níveis pressóricos após 
a 20ª semana, solicitar exames laboratoriais para pré-eclâmpsia e bem-estar fetal, não iniciar anti-hipertensivo, 
remarcar pré-natal, avaliar edema, fundo uterino e movimentação fetal, avaliação correta da PA a cada 4h, 
solicitar proteinúria de 24h, glicose, USG e Doppler e, em pacientes com PA < 160x110 mmHg e 
assintomáticas, internar em enfermaria, dieta normossódica, curva de PA, hemograma, ureia, creatinina, ácido 
úrico, LDH, bilirrubina e esfregaço de sangue periférico. 
 
Seguimento 
Caso a PA se mantenha estável, laboratório sem gravidade e sem sinais de sofrimento fetal: rotina 
laboratorial e de imagem semanal, cardiotocografia diário e antecipação do parto para 37 semanas. 
Caso PA ≥ 160/100 mmHg ou sintomas: internação no pré-parto, iniciar sulfato de magnésio e 
hidralazina, avaliação laboratorial e bem-estar fetal, dieta zero, sondagem vesical, corticoide, avaliação diária. 
Se não houver estabilização ou sofrimento fetal, gravidade na rotina laboratorial e > 32 semanas, antecipação 
do parto. Se houver estabilização, manter sulfato de magnésio por 48h, encaminhar a enfermaria com anti-
hipertensivo e curva pressórica, avaliação do bem-estar fetal, laboratório 2x/semana, Doppler. Se voltar a 
descompensar a pressão, retornar ao Sulfato de Magnésio e antecipar o parto. Se estável, antecipar com 32 
semanas. 
 
Hipertensão Crônica 
Suspensão da medicação da paciente, sem necessidade de iniciar outro hipertensivo se a PA < 150 x 
100 mmHg (vasodilatação da gestação estabiliza a PA), com medida da PA diariamente de manhã e à tarde. 
Se houver descompensação da PA, internar para investigação de pré-eclâmpsia e bem-estar fetal – iniciar 
Metildopa se não houver pré-eclâmpsia associada, porém descontrole pressórico importante. Se PA ≥ 160 x 
110 mmHg sem proteinúria, iniciar Sulfato de Magnésio. Toda hipertensa que necessita de anti-hipertensivo 
deve ser internada com 38 semanas para programação do parto. 
ROTINA PRÉ-NATAL: FUNDOSCOPIA, ECG E AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL. 
 
Aula 3.2 – DM e Gravidez 
Introdução 
 Grupo de doenças metabólicas caracterizada por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção ou 
ação de insulina, resultando em intolerância à glicose de intensidade variável, com desenvolvimento ou 
reconhecimento inicial durante a gestação, podendo ou não persistir após o parto. O hPL, hormônio lactogênio 
placentário produzido pela placenta, antagoniza a ação da insulina. Por isso, a gestação é um estado 
diabetogênico, e se o pâncreas da paciente não conseguir adaptar-se a esse estado (aumento de produção de 
insulina em cerca de 2,5 a 3 vezes), manifesta-se a DM gestacional. No início da gestação, a massa placentária 
é pequena e, por isso, os efeitos do hPL não são tão efetivos, aumentando a sua produção a partir da 7ª semana. 
As gestações gemelares produzem ainda mais hPL, aumentando o risco de DMG. Além disso, após o 2º 
trimestre, há um aumento em até 50% da resistência periférica à insulina, além de aumento da produção dos 
hormônios contrarregulatórios, como hPL, cortisol, estrogênio, progesterona e prolactina 
À MEDIDA QUE A PLACENTA ENVELHECE, NO FINAL DA GESTAÇÃO (≈ 37 SEMANAS), A PRODUÇÃO DE HPL DIMINUI. POR ISSO, GESTANTES 
EM USO DE INSULINA DEVEM TER A DOSE ADAPTADA NO 3º TRIMESTRE PARA EVITAR E HIPOGLICEMIA. 
 A DM é dividida em tipo 1 (insulinodependente = destruição das células beta e deficiência absoluta de 
insulina), tipo 2 (não insulinodependente = resistência periférica à insulina com ou sem deficiência em sua 
produção) e outros tipos específicos (defeitos genéticos, doença do pâncreas exócrino, endocrinopatias, 
induzida por drogas ou química, infecções, alterações virais, etc). A grande maioria das pacientes (70%) atinge 
controle da DM por meio de dieta e exercícios, sem necessidade de insulinoterapia. 
 A DM possui grande influência sobre a gestação: aumenta a incidência de morte fetal > 36 semanas, 
pois aumenta a necessidade de O2 pelo feto. Esse processo possui 2 mecanismos: macrossomia (80% dos casos 
– a hiperglicemia na corrente sanguínea fetal é transformada em glicogênio, energia e gordura) e crescimento 
intrauterino restrito (hiperglicemia antecipa o envelhecimento da placenta, dificultando a troca de nutrientes 
e O2). Outro fator envolvido no aumento de mortalidade é a polidramnia (diurese osmótica no feto). 
 No DM controlado, tolera-se o parto vaginal normal, desde que o feto não seja macrossômico. Já em 
DM descontrolados, o consenso é interromper a gestação em ≈ 38 semanas, avaliando necessidade de 
administrar corticoides para maturação de pulmão fetal. 
 Grupos de Alto Risco para DM: IMC > 30 • história de macrossomia fetal em gestação anterior • 
história de DMG em gestação anterior • história familiar de 1º grau de DM • origem étnica de alta prevalência. 
 Fatores de Risco: idade > 25 anos • baixa estatura • obesidade prévia ou ganho de peso excessivo • 
história familiar positiva para DM • crescimento fetal excessivo • polidrâmnios • HAS e pré-eclâmpsia • aborto 
de repetição • macrossomia fetal • morte fetal intrauterina • anomalias congênitas (acrânia, hidrocefalia, 
espinha bífida, nefropatia e miocardiopatias • DM prévio 
 
 Avaliação do Ganho de Peso e da Glicemia 
 Até a 32ª semana, as consultas são mensais, das 33 às 36 
semanas são quinzenais, e a partir das 37 semanas, são 
semanais. Pacientes com DM podem necessitar de mais 
consultas para analisar o controle glicêmico e a perda de peso. 
 O seguimento da DM esbarra em algumas dificuldades de acordo com a fase da gestação: no 1º 
trimestre, a transmissão de glicose para o feto induz hipoglicemia de jejum, reduzindo a necessidade de 
insulina. Além disso, as náuseas e vômitos de início da gravidez induzem a perda de peso, exigindo uma 
redução da dose de insulina, mas não do n° de doses. Já no 2º e 3º trimestres, há uma redução do B-hCG, com 
melhora das náuseas e vômitos e aumento da alimentação, além de aumento dos hormônioscontra-insulínicos, 
necessitando de aumento da dose de insulina. Após o parto, deve-se reduzir ou retirar a insulina, devido a 
retirada da placenta. 
 
 Maturidade Pulmonar 
 Uma gravidez normal possui relação lecitina/esfingomielina > 1,0 às 35 semanas de gestação, sendo 
que a lecitina é uma substância necessária para a maturidade e expansão pulmonar por meio da produção de 
surfactante. Na DMG, há uma demora para maturar o pulmão devido a uma deficiência de Lecitina e 
Esfingomielina, além de ausência de quantidade suficiente de Fosfatidilnositol e Fosfatidilglicerol para a 
produção de surfactante. Por isso, fetos de mães diabéticas têm maior tendência a insuficiência respiratória 
aguda, taquipneia transitória e hipoglicemia neonatal. Diante disso, pacientes com DM e polidramnia devem 
receber corticoides para acelerar a maturação pulmonar fetal entre 26 e 34 semanas de gestação, produzindo 
Lecitina e Esfingomielina, aumentando a produção de Fosfatidillglicerol e Fosfatidilglicerol e a produção de 
surfactante, gerando a maturação do pulmão. 
RECOMENDAÇÃO: CELESTONE SOLUSPAN 3/3MG – APLICAR 2 AMPOLAR IM 1X/DIA POR 2 DIAS NA REGIÃO GLÚTEA, A PARTIR DA 30ª 
SEMANA E ANTES DA 34ª SEMANA. COMO CORTICOIDES INDUZEM HIPERGLICEMIA, AUMENTAR A DOSE DA INSULINA APÓS ADMINISTRAÇÃO 
DOS MEDICAMENTOS. 
 
 Rastreamento e Diagnóstico 
 Entre a 24ª e 28ª semanas de gestação, todas as grávidas devem ser submetidas ao TOTG para o rastreio 
da DMG, já que esse é o pico de resistência à insulina e do efeito diabetogênico da gestação. São os valores 
de referência: < 92 mg/dL em jejum, < 180 mg/dL na 1ª hora e < 153 mg/dL na 2ª hora. Apenas 1 valor 
alterado já classifica a DMG. 
 
 Complicação 
 Maternas → ruptura prematura de membranas (acontece por conta da polidramnia e da macrossomia, 
o que aumenta o volume uterino e aumenta a pressão sobre o canal vaginal), toxemia gravídica, ITU (comum 
pela alteração do pH urinário e da flora vaginal), mortalidade aumentada e risco de CAD (classes D e F), risco 
para DMG em futuras gestações e risco de desenvolver DM nos próximos 5-10 anos. 
 Além disso, a DM cursa com risco aumentado de infarto e morte, especialmente com a HbA1C > 10%, 
devendo-se desencorajar a gravidez nessa faixa glicêmica, devendo realizar ECG e ECO no pré-natal. Com 
relação a nefropatia diabética, essas pacientes possuem maior chances de apresentar proteinúria > 300 mg/24h, 
espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial (gerando microalbuminúria 30-300 
mg/24h). 
 Fetais → macrossomia (hiperglicemia materna exerce efeitos anabólicos. Aumenta a incidência de 
toco-traumatismos) ou crescimento intrauterino restrito (a hiperglicemia gera um processo inflamatório na 
placenta, reduzindo o aporte de oxigênio para o feto), malformações congênitas (hiperglicemia = aumento da 
ação dos radicais libres = defeito no tubo neural) como anomalias cardíacas (transposição de grandes vasos, 
CIV e coartação da aorta), músculo-esqueléticas (siromielia), SNC (anencefalia, acrânia, meningocele, 
hidrocefalia, espinha bífida e retinopatias), renais (síndrome nefrótica, atrésias ou agenesias renais), além de 
abortos espontâneos e de repetição, óbito fetal intrauterino, hipoglicemia neonatal, SARA (pela maturação 
pulmonar mais lenta), risco aumentado de obesidade e DM na vida adulta e mortalidade perinatal aumentada 
(principalmente pelas má-formações). 
DM X MALFORMAÇÕES FETAIS: HBA1C ≥ 8,5% = 10-20% MAIOR INCIDÊNCIA DE MÁ-FORMAÇÃO FETAL. HBA1C > 10% = 
DESENCORAJAR A GESTAÇÃO. 
 Tratamento 
 Aconselho Pré-Concepcional: uso de ácido fólico (4-5 mg/dia) antes da gestação e até a 12ª semana. 
Com relação à dieta: recomendar acompanhamento nutricional, acréscimo de fibra nas dietas e fracionamento 
das refeições, além de evitar frituras, doces e refrigerantes. Associar a exercício físico. 
 Monitoramento Anteparto: macrossomia fetal, monitorizar crescimento fetal e vLA a cada 4 semanas 
a partir de 28 semanas, cardiotocografia para avaliação fetal e doppler da artéria umbilical para avaliar 
crescimento intrauterino restrito (se vier com incisura da artéria uterina, significa HAS gestacional. A indução 
do parto com 38 semanas evita morte uterna e macrossomia fetal, desde que o DM esteja bem controlado. 
 Os hipoglicemiantes orais são todos classe C, e devem ter seus riscos e benefícios ponderados antes 
do uso. Consideram-se insuficientes os dados atuais para estabelecer a segurança dessas drogas durante a 
gravidez. Por isso, é recomendada o uso de insulinoterapia com insulina NPH SC 0,5 UI/kg/dia, sendo 2/3 da 
dose no café da manhã e 1/3 no jantar. Regular doses de insulina nos diferentes trimestres, com aumento da 
frequência das consultas. Avaliar necessidade de internação e monitorar a glicemia capilar: até 100 mg/dL em 
jejum e até 120 mg/dL pós-prandial. 
 Rotina Pré-Natal Específica: 
 
 Indicações para interrupção eletiva do parto: controle metabólico precário • pré-eclâmpsia • piora da 
HAS pré-existente • insuficiência placentária (placenta velha e calcificada ao USG) • crescimento intrauterino 
restrito • bradicardia fetal na cardiotocografia • declínio da função renal • parto cesáreo prévio. 
 Conduta pré-parto: na manhã do parto, retirar insulina e zerar dieta, mantendo glicemia capilar entre 
70 e 110 mg/dL por meio de soro glicosado a 5% (125 mL/h) e insulina regular de acordo com demanda. 
 Conduta Pós-Parto: avaliar glicemia nas primeiras 24h, utilizando insulina regular se glicemia > 140 
mg/dL e ajustando dose de NPH. Na DMG, é raro utilizar insulina no pós-parto. Há recorrência na próxima 
gravidez em 35 a 40% dos casos, e 50% das pacientes com DMG se tornam diabéticas após 5-10 anos. 
 
 Parto de Bebê Macrossômico 
 As principais complicações são distocia de ombros e paralisia do plexo braquial. Para evitá-las, utiliza-
se a manobra de Roberts (flexão e abdução das coxas em direção ao abdômen, com leve pressão suprapúbica, 
aumentando o diâmetro de saída), além de outras manobras de 2ª e 3ª linha (Rubin, Woods, Jacquemier, 
Clidotomia, Sinfisiotomia, Zavanelli).