RESUMO P3 ORNITOPATOLOGIA - COMPLETO

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MICOPLASMOSE
Doença crônica respiratória; sinovite infecciosa; sinusite infecciosa dos perus
Bacterias incompletas (sem parede) C
D: pouco imunogênicas, sensíveis fora do hospedeiros
Pode ficar latente
Algumas cepas podem proliferar Lt e LB, algumas imunossupressoras, algumas secretam toxinas letais para perus e galinhas (mais raro)
Imunidade: humoral e celular
	Celular: linfoproliferativas superestimulação citocinas
	Humoral: IgA e IgG
Mecanismos de defesa: cílios no TRS; material mucoso; movimentos ciliares
Transmissão vertical: ativa nos primeiros meses
-Meio de introdução de gallisepticum: aves portadoras; pessoas
-Meleagridis: transmissão venérea em perus através de sêmen infectado
-Principal causa de aerossaculite em frangos de corte
-6-21d para desenvolvimento de sintomas clínicos
Gallisepticum: redução na produção de ovos; aumento de mortalidade embrionária; redução de ganho de peso e conversão alimentar
Fixação as células inflamação local, necrose e migração de cels linfoides destruição cílios prejudica expulsão de partículas estranhas susceptibilidade a infecções secundária
-Transmissão lateral lenta; descarga nasal serosa ou mucosa; estertores traqueais, tosse ou espirros; snusite exsudativa; queda de produção; pneumonia; perihepatite; pericardite; salpingite; inflamação catarral; espessamento de sacos aéreos; aerossaculite; pneumonia;
Synoviae: severidade depende d cepa; algumas patogênicas para TR, outras sinovite
-Transmissão análoga ao gallisepticum
-Exacerbação de patogenicidade qdo há dano dos sacos por vírus; inchaço das articulações e almofada plantar; sinovite; tendinite; crista pálida; dificuldades de locomoção; ↓consumo; desuniformidade de lote; queda transitória da produção de ovos (qualidade de casca ok)
Meleagridis: principal ponto de infecção no oviduto é o magno
Diagnostico: historia clinica e lesões; achados de necropsia; isolamento e identificação; sorologia
Tratamento: ATB
Controle: biossegurança; monitoria laboratorial; vacinação
	PROIBIDA em granjas de controle permanente, AUTORIZADA em controle eventual
Reprodutoras acompanhadas por monitoramento sorológico
	Reprodutoras positivas para gallisepticum: notificação e sacrifício
	Bisavós e avós positivas para synoviae: notificação e sacrifício
CLOSTRIDIOSE AVIÁRIA
Enterite necrótica, enterite ulcerativa, dermatite gangrenosa, botulismo
Clostridium exotoxinas potentes
Condições de multiplicação: anaerobiose; pH e T específicos
Enterite necrótica: C perfingens, habita intestino normalmente, prolifera demais
-Ubiquo, esporulador, prolifero, toxigênico
-Causas: diminuição do fluxo intestinal; aumento de viscosidade do conteúdo; ambiente
-Complicadores: salmonella; coccidioses; outras bactérias; parasitas; enterite
-Imunosupressão susceptibilidade
-Sinais gerais: apatia, anorexiam penas arrepiadas, escurecimento do peitoral, fezes escuras podendo ter manchas de sangue, diarreia, mortalidade aguda, em casos crônicos edema hemorragias e necrose
-Não necrótica, subclínica, necrótica clinica, clostridial
-Lesoes na mucosa do ID, ddistensão, necrose, pequenas hemorragias ou manchas claras
-Subclinica: lesões do ID, pseudomembranas pequenas e ulceras
-Clinica: distensão do ID, áreas necróticas com aparência de toalha, desidratação
-Hepatite clostridial: colangiohepatite, hepatite multifocal
-Diagnostico: necropsias, lesoeas macro no ID, esfregaço intestinal, histopatologia, bacteriologia, ELISA e PCR
-Tratamento: ATB
-Controle: promotores de crescimento na ração; vacina pode ser viável no futuro;alimentação; manejo; controle de predisponentes
Enterite ulcerativa: infecção aguda de codornas, frangos, perus e aves de caça
-Clostridium colinum, móvel formador de esporo
-Transmissão por fezes contaminadas
-Sinais: diarreia branca e aquosa, sonolência, anorexia, encurvamento do corpo, penas arrepiadas, emagrecimento, morte súbita
-lesões: ulcera no terço final de ID e ceco, podem se unir formando grandes áreas de necrose, perfurar e levar a peritonite, fígado pode ter area amarelas cinzentas, baço pode estar congesto e hemorrágico
-Diágnostico: sinais clínicos, lesões, microscopia das necroses, isolamento do agente, IF
-Prevenção e controle: evitar imunossupressão, controle de cociddiose, limpeza de instalações e equipamentos, troca da cama entre lotes
-Tratamento: ATB (estrepto ou bacitracina)
Dermatite gangrenosa: solução de continuidade da pele seguida por infecção secundaria
-Ce septicum, perfringens A ou S aureus
-Poedeiras comerciais, reprodutoras, + comum em frangos
-Presente no ambiente, não transmite ave-ave
-Sinais: incoordenação motora, fraqueza nas pernas, ataxia, mortalidade aguda
-Lesões: pele escura s/ pena, hemorragias inflamadas com odor fétido, edema em fígado e rim
-Diagnostico: histórico, sinais e lesões, isolamento do agente
-Prevenção: controle de imunossupressão, nutrição adequada, limpeza dos galpões
Botulismo: doença paralitica frequentemente fatal, C botulinum tipo C
-Esporos resistentes, 7 tipos diferentes, surtos mais frequentes no verão
-Toxina liberada na autólise da bactéria absorvida no intestino corrente sanguínea sistema nervoso bloqueio do impulso nervoso
-Sinais: variáveis de acordo com quantidade de toxina ingerida paralisia flácida de asas, pernas, pescoço, terceira pálpebras, asas caídas e pescoço distendido para frente e apoiado no chão, aves deitadas imóveis no chão, ofegação e dificuldade p/ respirar, penas destacam fácil
-Diagnostico: sinais clínicos e histórico (não há lesão); detecção da toxina no sangue
-Prevenção e controle: recolhimento de aves mortas e destinação adequada; troca de cama entre lotes; lavagem e desinfecção de galpão; acidificar água p/ reduzir bactéria
CORIZA
Doença bacteriana aguda, subaguda ou crônica, altamente contagiosa que afeta TRS
Qualquer idade, mas 13 semanas em diante fica mais suceptivel
Avibacterium paragallinarum, bacilo curto, gram negativo, imóvel, anaeróbio facultativo, sensível à maior parte dos desinfetantes
Transmissao: ave-ave, secreções nasais e orais, aerossóis, fômites, moscas, água
Incubação em geral 24-48h (em casos excepcionais até 10 dias)
Patogênese: adesão ao epitélio edema, hiperemia, infiltração de heterofilos na lamina própria hiperplasia, desintegração e descamação dos epitélios das cavidades e da traqueia sintomas obstrutivos
Sinais clínicos da descomplicada: morbidade alta; secreção nasal serosa ou catarral (pode ser amarelada em casos crônicos); obstrução das vias nasais; respiração pela boca; edema de face e barbela conjuntivite catarral; queda de produção; aumento da refugagem.
Sinais da complicada: sinais mais persistentes e intensos; semelhante a DRC; descarga nasal continua por mais de um mês; tampões caseosos nas vias nasais; estertores; aerossaculite; odor característico; pode comprometer traqueia, pulmões e sacos aéreos
Lesões: inflamação catarral ou fibrinopurulenta das vias nasais, seios infraorbitais e conjuntivas; edema subcutâneo de face e barbela; traqueite; pneumonia; aerossaculite
Controle: vacinações
	Adjuvante aquoso: promovacinação na 5ª semana
	Adjuvante oleoso: reforçar na 15ª semana (combinada com IBV e NDV)
	Rota nasal não eficaz, oral necessita de 100x + agente
	Vacina viva oferece risco
Controle: retirada de portadoras, atentar para cloração da água
Tratamento: ATB
Diagnostico: historia clinica e lesões, achados de necropsia, isolamento e identificação, sorologia
COLIBACILOSE
Qualquer infecção sistêmica ou localizada causada por E coli patogênica para aves
Septicemia, coligranulomas, doença respiratória crônica, celulite, síndrome da cabeça inchada, peritonite, salpingite, osteomielite dos perus, onfalite, infecção do saco da gema
Bastonete curto, gram negativo, não esporulado, anaeróbio facultativo, maioria móvel
Somáticos (O), capsulares (K), Flagelares (H) Fimbriae (F) diferenciação sorológica
-O: parte do LPS termorresist. mutações perda LPS colônias rugosas ↓virulência
-K: relacionado a patogenicidade
-H: destruído a 100°C, não tem sido correlacionado a patogenicidade
-F: fator devirulência por aderência e colonização
Classificação: diarreiogenicas, extra-intestinais
Transmissão horizontal: contaminação fecal de ovo; ar; ração; água.
Transmissão vertical: transovariana durante formação do ovo
Vias de infeção: respiratório (principal); reprod ascendente; TGI; lesões de pele; umbigo
Patogenia: aves jovens são mais susceptíveis aos respiratórios
	Adultas: mais predispostas a salpingite
Sintomas onfalite: abdômen distendido, infecção na entrada do umbigo, gema acastanhada podendo ter massa caseosa; peritonite
Sintomas salpingite: massa caseosa no oviduto; degeneração folicular; folículos ectópicos; peritonite; abdômen distendido; queda de produção de ovos
Celulite: acumulo de exsudato caseoso no subcutâneo principalmente no abdômen
Cabeça inchada: agente secundário, potencializa
Colissepticemia: e coli na corrente sanguínea; exsudato caseoso nos sacos aéreos, traqueite, pneumonia; pericardite; peritonite; perihepatite; 
Tratamento: antibiograma para perfil de resistência evitar selecionar
Diagnostico: historia clinica e lesões; isolamento e identificação; achados de necropsia
Controle: biossegurança; vacinas inativadas ou bacterinas autógenas; ATB é evitado
COCCIDIOSE
Doença parasitária, gênero Eimeria sp., 
	Todos intestinais, exceto E. truncata RIM DE GANSOS
Processo infec. rápido 4-7d replicação nas cels intestinais dano extenso à mucosa
	Enterite necrótica e hemorrágica
Imunidade: estabelecida em aves + velhas
Parasitas hospedeiro-específicos
Diferentes espécies com predileção por partes diferentes do intestino
Severidade clínica: patogenicidade, espécie e nº de oocisto
Fatores definidores da infecção: magnitude da exposição, estado imune, idade, espécie do agente, dieta com baixa metionina, alta proteína ou aflatoxina, outras doenças concomitantes
Coccídios presentes quase universalmente nas criações de aves domésticas
	Doença clínica SOMENTE após ingerir numero GRANDE de oocisto esporulado por ave SUSCEPTÍVEL
	Disseminação mundial tanto em aves domésticas quanto silvestres
Transmissão: oocisto não esporulado nas fezes esporula contamina alimento / ingestão de cama
Ciclo de vida: completam ciclo em único hospedeiro MONOXENO
Vacinação: reciclagem dos oocisto
Principais Eimerias de galinha: acervulina, brunetti, máxima, mitis, praecos, necatrix, tenella, hagani, mivati
	Acervulina: ID, lesões arredondadas e esbranquiçadas em forma de estrias, pode espessar parede se infestação for alta
	Maxima: mediana do ID mas pode pegar IG, enterite hemorrágica com espessamento de parede, Int espessado, exsudato sanguinolento, petéquias
		Perda de peso, ↓prod. ovos e pigmento amarelo na pele, ↑conv. Alim.
	Necatrix: ID e IG intumescimento, ptos brancos, petéquias, exsudato sanguinolento
		Lâmina própria: alta patogenicidade
	Brunetti: ID, IG e reto coagulação necrótiva, enterite mucossanguinolenta
		EPT ou sub-EPT patogenicidade moderada
	Tenella: hemorragia no lumen do ceco, posteriormente mucosa esbranquiçada e sangue coagulado tiflite caseosa por infiltração de granulóitos e monócitos
		LP: alta patogenicidade, vilosidades hipertróficas destruídas
		Diagnóstico diferencial com Salmonella enteritidis e gallinarum
		ESSA É A + PATOGÊNICA
IMUNIDADE:
	Início da cadeia de criação cama nova poucos oocistos infecta poucos pintos
	5-7d ciclo completo novos oocistos em grande qdade
	Segunda semana produção máxima de oocistos
	3-5 semanas Pico de coccidiose
	Imunidade adquitirida
CONTROLE: nutrição de qualidade e bem manejada, ↓ oocistos, desenvolvimento de imunidade, exposição controlada, vacinação (vacinas vivas)
Diagnóstico: fezes com sangue ou ralas e amarronzadas, aves tristes, ↑mortalidade, história clínica e lesões, achados de necropsia e localização das lesões, microscopia direta da cama OU fezes OU raspado intestinal, oocistograma
TRATAMENTO: ionóforos, sulfas, anticoccidianos, amprolio, nicarbazina, toltrazuril – baicox
	Ionóforos alteram perm. Membrana tomar cuidado com intoxicação
	Nicarbazina coccidiostático atentar para calor q leva a aumento da mortalidade
VACINAS:
	Vivas: virulentas ou atenuadas NÃO USAR ANTICOCCIDIOSTÁTICOS
	Inativadas: desenv. Imunidade humoral pouco eficazes
	Proteina e DNA recombinante.
MICOTOXINAS
Não imunogênicas, são dependentes de URA e temperatura, +de 500 tipos produzidas por +de 100 fungos.
Grupos: Aflatoxinas, ácido ciclopiazônico, ocratoxinas, fusariotoxinas, tricotecenos, zearalenona, fumonisinas
	Dessas, apenas zearalenona não ocorre em aves
	Aflatoxina é a de maior impacto na avicultura
Efeito sobre grãos/ração: ↓densidade do grão e conteúdo energético, alteração de aa e vit.
A produção de micotoxina pode ocorrer em QUALQUER FASE DA PRODUÇÃO
Ausência de esporos NÃO SIGNIFICA AUSENCIA DE TOXINA
Micotoxinas são RESISTENTES a tratamento TÉRMICO e QUÍMICO
FUMONISINAS: gênero Fusarium
	Difícil detecção, clima seco e tropical
	59% do milho e 57% da ração estimadas como contaminadas
	↓ganho de peso ↑mortalidade e peso relativo de fígado/proventrículo/moela
	Ascite, hidropericardio, palidez de miocárdio, ulceração da mucosa oral
	Perda de desempenho e diarreia escura
TRICOTECENOS: +100 toxinas, produzidas principalmente por Fusarium sp.
	Tipo A: toxina T-2 e DAS (diacetoxiscirpenol)
	Tipo B: dioxinivalenol (DON) não é tóxico p/ frango mas diminui hemoglobina
		Leve efeito na qualidade do ovo
	Inibem síntese proteica ↑aa circulantes
	Efeito de queimadura química e radiomimética 
	Tóxica para macrófagos imunossupressão
	Depressão de MO
	Hemorragias por diminuição de fator VII de coagulação sanguínea
	T2 metab. Hepático e excreção na bile peq qdade pode atingir o ovo
		Não deposita em músculo esquelético
ZERALENONA: ascite, infl cística do oviduto, hipertrofia de oviduto, efeito mutagênico e imunossupressor
	Esteroidogênico
	Anomalias cromossomais em linfócitos, ovócitos e rins
	Leucopenia
OCHRATOXINAS: imunodepressoras, carcinogênicas, nefrotóxicas, teratogênicas, imunitóxicas e carcinogênicas, poliúria, polidipsia e lesões renais, ↓ganho de peso
AFLATOXINA: gênero Aspergillus, causa importante de hepatocarcinogênese
	Toxina + distribuída no mundo 
-Aflatoxicose aguda: severa depressão, anorexia, sangue nas fezes, tremores musculares, incoordenação motora, hipertermia até 41°C morte em 12-14h, principal// anim. Jovens
-Sintomas crônicos: má absorção de alimentos (ração mal diregira nas excretas), esteatorreia ou excreção aumentada de lipídeos (esteatose hepática)
-Aflatoxicose crônica: ↓conversão alimentar, aparência ruim, palidez de mucosas, mal empenamento, ↓prod. Ovos, ↑mortalidade embrionária no terço final de incubação, diarreia e imunossupressão
Levar em consideração: caráter hidrofóbico das toxinas acúmulo na carcaça e em tecidos com presença de gordura
PREVENÇÃO E CONTROLE: prevenir o crescimento do fungo condições de armazenamento, genótipos de plantas + resistentes, inibidores de crescimento e controladores de atividade de fungo na ração, detoxificação (remoção física de grãos ardidos, remoção da toxina por solventes polares, destruição da toxina por tratamento térmico OU subst. Químicas OU microorganismos)
	Controle direto do crescimento do fungo: controle de insetos, controle de umidade de grãos e rações, antifúngicos e limpeza de silos/equipamentos
		Ác. orgânicos + isobutirato de amônio, aa sulfurados, vit. e antioxidantes (BHT)
		Sais + ácidos orgânicos
		Sulfato cúprico líquido ou sólido
	Controle da micotoxina: métodos químicos, físicos e biológicos já descritos		
	Dose tóxica tem relação direta com sensibilidade das aves e ao estresse
DOENÇAS METABÓLICAS EM AVES
Condições patológicas de ordem metabólica, não infecciosa, por intoxicação ou deficiência de determinados nutrientes.
Maioria dos distúrbios são endêmicos, sendo os maiores problemas: ascite, síndrome da morte súbita, deformidades esqueléticas, síndrome do mau empenamento
Problemas esporádicos: síndrome hemorrágica do fígado gorduroso, tetania hipocalcêmica (reprodutoras pesadas) OU fadiga de gaiola (poedeiras comerciais)
	Efeito econômico significativoem lotes individuais
	Curiosamente se repetem muitas vezes na mesma granja 
Síndrome hemorrágica do fígado gorduroso: + frequente em poedeiras adultas de gaiola, ocasional em reproutoras, incidência mundial
Fatores predisponentes: alto consumo calórico (principalmente após muda), menor movimentação, associação com micotoxinas
-Sinais clínicos: galinhas com penas oleosas, prejuízo econômico por aumento de mortalidade, baixo pico de produção de ovos (embora possa ficar inalterada em alguns casos)
	Hemorragias na superfície do fígado, fígado amarelado com gotículas de gordura
	Pode haver ruptura de fígado com sangue livre na cavidade abdominal
Síndrome do fígado e do rim gordurosos: 1-2% de mortalidade mas pode chegar a 30%
	Fígado edemaciado, pálido e com hemorragias
Osteoporose em poedeiras comerciais (“fadiga de gaiola”): multifatorial (nutrição + ambiente + manejo e instalações + genética)
↓quantidade de osso estrutural mineralizado fragilidade e susceptibilidade a fraturas
+ com entre 36-40 semanas de idade do que no pico de postura
Confinamento em gaiolas ↓ativ física + perda de massa óssea
Gota e urolitíase: disfunção renal, aumento da carga de substrato para trins precipitação de produtos insolúveis dentro do rim ou em outras regiões do corpo.
-Geralmente ocorre com desidratação e raramente se vê as duas ao mesmo tempo
Gota articular: cristais de uratos nas articulações + resposta inflamatória
	+ comum em aves alimentas com muita proteínas
Gota visceral: depósitos de uratos brancos sonre superfície de órgãos viscerais e membranas
urolitíase: + observada em poedeiras e reprodutoras alimentadas com ↑[Ca] por longo período antes da maturidade sexual
Doenças metabólicas do futuro: ↑gp + ↑efic. Alim + ↑rend. Carcaça + ↓ gordura
Alta velocidade de GP limitações ao sistema cardiorrespiratório
Síndrome da Hipertensão Pulmonar (ascite): condição patológica de extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos e seu acúmulo na cavidade abdominal
Caráter multifatorial, 3ª a 5ª aior causa de mortalidade e condenações no abatedouro
	SIF condena toda ave com sinais de síndrome ascítica perdas de até 30%
Fatores predisponentes: 
	Genética: deposição de músculo ↑tx metab ↑demanda O2 inef. Cardiorresp.
	Frio: maior demanda de O2 (produzir mais calor p/ manter temperatura corporal)
	Complicações pulmonares por aspergilose, broncopneumonia, problemas tóxicos
	Vacinação por pulverização pode desencadear o problema
	Peletização de ração (↑energ. ↓ptn), excesso de Na , raquitismo, gordura c/ ↑peróx.
Sinais clínicos: anorexia, perda de peso, cianose, respiração ofegantes e imobilidade, abdômen dilatado (em quadros avançados)
Lesões: líquido de cor amarelada ou aspecto gelatinoso na cav.abd. ou pericárdio, hipertrofia cardíaca direita, fígado congesto e aumentado (pode se tornar cirrótico), rim aumentado, baço diminuído, TGI vazio e vesícula biliar aumentada de tamanho
Síndrome da Morte Súbita: repentina, sem causa aparente, relacionada com taxa de crescimento rápida etiologia desconhecida, origem não infecciosa
Problema agravou com surgimento das linhagens de alto rendimento
10-50% da mortalidade total, pico em torno de 3-4 semanas
+ comum em machos entre 2 e 4ª semana, no inverno, posição supina (decúbito dorsal)
Susceptibilidade à hipoxemia menor cresc. Do sist. Cardiorresp x cresc. Muscular
Falência circulatória anormalidades metabólicas fibrilação
Fatores predisponentes: genética, ambiência (↑ no frio), nutrição (densidade e peletização)
PREVENÇÃO: após desencadear processo, não tem como impedir evolução
Propostas de manejo: restrição alimentar, monitorar nível energético da ração, melhorar qualidade do ar, prevenir doenças respiratórias
Discondroplasia tibial: formação de um plug ou massa anorma de cartilagem não vascuralizada abaixo de placas epifisárias (metáfise da extremidade proximal de ossos longos)
	+ comum na extremidade proximal da tíbia
-Grau de severidade:
	0: ausência de lesão
	1: placa com espessamento até 3mm
	2: placa com espessamento até 6mm
	3: espessamento de mais de 6mm, atingindo quase toda a epífise do osso
-Machos são + suscetíveis, 3ª-7ª semana
-Maior prejuízo: queda de desempenho e descartes no abatedouro por fraturas
-Fatores predisponentes: genética, idade da matriz (qdo + nova maior incidência), metabolismo de vit.D, níveis de Ca/P/Cu, temperatura/luz
-Processo patológico: condrócitos não amadurecem por falta de vascularização persistência de cartilagem pré-hipertrófica sem vasos sanguíneos e calcificação
CASCUDINHO: ectoparasita, família Tenebrionidae Alphitobius diaperinus
Praga de grãos que veicula patógenos e danifica instalações
Se alimenta de aves moribundas, carcaças, fezes, fungos de grãos e ração
Fototropismo negativo de dia se abrigam sob a cama ou equipamentos, ou coluna/parede
À noite ficam ativos, movimentam dentro e fora do aviário
São atraídos por luz ofuscante
Controle é difícil:
-Químicos: piretroides e organofosforados
	Selecionar populações resistentes
Contaminação do ambiente e das aves se torna barreira comercial EU não permite alguns dos produtos químicos usados para controle de insetos resíduo na carne
SALMONELOSE
Bastonetes curtos, gram negativos, não formadores de esporos, maioria moveis com flagelos peritríquios (gallinarum e pullorum são imóveis), aeróbios e anaeróbios facultativos
Temperatura ótima: 37-42°C, pH 4 a 9
Patogenicidade: mecanismo molecular complexo
Cepas patogênicas são diferentes das não patogênicas
	Fatores de virulência: invadir, colonizar, sobreviver, multiplicar
-Ag somático O (termorresistente) e flagelar H (termolábil) superfície
-Patógeno intracelular facultativo, com capacidade p/ resistir em fagócitos
-Adesinas que favorecem associação ao ept intestinal
-Ilhas de patogenicidade regiões do cromossomo
	Ilhotas: pequenos genes responsáveis po infecção sistêmica
-Ausencia de flagelo em gallinarum e pullorum pouca habilidade de colonização
S. Gallinarum: tifo aviário especifica de aves fato econômico transmissão horizontal restrita poedeiras de ovos vermelhos são mais suscetíveis ao tifo, não possuem antígeno flagelar H
Pullorum: pulorose doença septicêmica transmissão por ovo e horizontal eliminação nas fezes, sêmen e ovos
Linhas leves são mais resistentes
+ comum em 2-3 semanas de idade, incomum em adultas mas pode ocorrer
	Jovens contaminadas porem ser portadoras e produzir ovos contaminados
Sintomas pulorose: aves mortas ou morimbundas no incubatorio; penas eriçadas; sonolência; debilidade; inapetência; amontoamento; fezes brancas; refugos; septicemia; morte
	Outros: cegueira, claudicação por artrite e sinovite;
	Septicemia: pulmões – dificuldade respiratória
Pintos que morrem na primeira semana de contaminação vertical: onfalie e gema mal absorvida, septicemia, congestão de órgãos
Pintos que sobrevivem à infecção vertical a partir dos 10d: necrose nodular esbranquiçada em vários órgãos, hipertrofia de baço e fígado com petéquias; ceco distendido
Lesões em adultos: podem ser mínimas; ovoperitonite, atrésia folicular, ovários hemorrágicos, fígado com nódulos brancos, esplenomegalia, congestão de coração moela mesentério e parede intestinal; eventualmente artrite
Diagnostico: histórico/sintomas/lesões; sorologia; isolamento e identificação
Diferencial com tifo e colibacilose
Tratamento dos sintomas, não elimina estado do portador, não tratar aves, notificação obrigatória
Tifo aviário: galinha é hospedeiro natural, mas pode acontecer outras aves
Doença septicêmica e toxicemica aves de qualquer idade
Poedeiras vermelhas e pesadas são as mais acometidas
Transmissão horizontal: agua, ração, equipamentos, caixas e caminhões de transporte
Mortos na bandeja de eclosão, ou se eclodem são débeis, cloaca empastada, dificuldade respiratória confunde com pulorose diferencial por isolamento e identificação
Adultos: ↑súbito da mortalidade, ↓ de postura, anorexia, fezes esverdeadas prostração
Evolução: lenta na fase inicial e pode passar despercebida crônica no lote e aguda na ave infectada ave apresenta sintomas em 2-4de morre rapidamente
Lotes tratados com ATB recidivas
Lesões: hepato e esplenomeaglia, septicemia, toxicemia, congestão de vísceras e anemia, peritonite, pericardite, enterite, focos necróticos bronze-esverdeados no fígado
	Aves de postura: ruptura ou atrésia de folículos
Diagnóstico: histórico, sintomas, lesões, sorologia (cruzado com outras salmonelas), isolamento e identificação é o mais seguro
Estava erradicado no brasil e voltou a ser problema:
	Vacinação reações cruzadas monitoria insuficiente ou ausente de SP e SG
	Pouca experiencia dos técnicos de campo para reconhecimento
	Não eliminação de aves e resíduos positivos, não notificação, tratamento
Tifo + horizontal que vertical, sintoas + comuns em adultas, dissemina + devagar
Não excretados intensivamente nas fezes persiste por fontes ambientais (penugem, ração, água, carcaças)
Paratifo: sem agente específico, todos exceto gallinarum e pullorum
-Aves adultas + resistentes à multiplicação sistêmica coloniza TG
-Vertical: ovo contamina na cloaca ou no trato reprodutor
-Jovens pode ser clinica: diarreia, desidratação, anorexia, desuniformidade, empastamento
Transmissãp vertical, via oral
Diagnostico: isolamento e identificação, sorologia (SAR, SAL, ELISA)
Controle: limpeza e desinfecção; idade única; vazio sanitário; controle de sinantropicos; destino de animais mortos; tratamento de cama; limpeza de veículos; limitar pessoal e veículos; evitar agua parada, lama, mato e lixo.