Resumo Digestório

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2 - FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
1. FISIOLOGIA DA MASTIGAÇÃO E DA DEGLUTIÇÃO 
ü Sistema nervoso central, principalmente na região do encéfalo, existem alguns nervos que se projetam, 
esses são chamados de nervos	cranianos.	Esses nervos, possuem funções interessantes: nervos 
sensoriais, motores e mistos. 
o Nervos	sensorial	(nervo	aferente)	–	capta informação e leva para o processamento. (Visão, 
olfato, paladar) 
o Nervo	motor	– movimento de musculatura estriada esquelética ou atividade visceral 
o Nervo	misto	– axônio aferente e eferente (faz as duas vias de informação); por esse nervo a 
informação pode migrar da periferia para o SNC, ou do SNC para a periferia. 
ü Deglutição	– processo que ocorre modulado por pressões, essas pressões irão ajudar no transporte 
(cavidade oral até o estômago) 
o Existe interação de músculos e nervos 
o Ela é dividida funcionalmente em diversas fases: três fases são muito	bem	definidas 
1. Fase oral (voluntária) 
2. Fase faríngea 
3. Fase esofágica 
ü Existe fora a parte da deglutição, quatro fases que a literatura usa : fase preparatória, oral, faríngea e 
esofágica 
ü Fase	oral	 
o Prepara o alimento para que ele seja deglutido de forma segura : mastigação 
o Sincronismo de estruturas: músculos da mastigação, lábios, língua, dentes 
o Dentes: anteriores (incisivos) cortam; posteriores (molares) trituram 
o Função	dos	movimentos	da	língua: compactar	o	alimento 
o Músculos da mastigação: (superiores e mediais) 
§ Masseter 
§ Temporal 
§ Pterigóideo medial 
§ Pterigóideo lateral 
§ Esses músculos vão produzir forças de mordida e oclusão dos lábios que controlem os 
movimentos da mandíbula. 
§ Nervo	craniano	que passa informação para esses músculos: ramo	motor	do	nervo	
trigêmeo	(esse	nervo	faz	a	inervação	para	cada	músculo	envolvido	na	mastigação) 
§ A perda de função desse nervo, leva a alterações na deglutição. 
§ Músculo é inserido em região óssea, onde ele se inicia chama-se origem. Sempre o 
músculo irá se mover de inserção para origem. A origem é uma região fixa, não se move. 
§ Músculos supra-hióideos, músculos digástrico, M. Milo-hióideo, M. Gênio-hióideo, M. 
Estilo-hióideo, mm. Infra-hióideos, M. Esterno-hióideo, M. omo-hióideo, M. 
Esternotireóideo, M. Tíreo-hióideo. – músculos com grande relação ao sistema 
respiratório. Eles não são inervados pelo nervo trigêmeo, e sim pelo nervo	facial.	Esses 
músculos inferiores irão ajudar a abaixar mandíbula, fechamento rápido da mandíbula 
Essas fases são formadas pelo local onde se 
encontra o bolo alimentar e musculatura 
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causando esmagamento, e vão ajudar também em pequenos movimentos de 
lateralização de mandíbula. 
o Mastigação	–	desenvolvimento	 
§ A mastigação tem seu início exatamente após a erupção dos primeiros dentes. 
(Necessidade de estímulos de alimentos mais consistentes para exercitar e amadurecer 
o padrão mastigatório) 
§ 5 a 6 meses – movimentos verticais: língua amassa os alimentos contra o palato 
§ 7 meses – início dos movimentos de lateralização 
§ 1 ano a 1,6 – mandíbula inicia movimentos rotatórios, a mastigação já tem condições de 
ser bilateral e os lábios ficam selados. 
o Processo	mastigatório 
§ Via	motora	eferente	:	Córtex cerebral (processador das informações que vai levar 
ativação de todos os músculos envolvidos no processo mastigatório) -> núcleo motor do 
músculo trigêmeo -> recruta músculos abaixadores da mandíbula -> abertura correta da 
boca -> entrada do alimento -> ativação dos músculos elevadores da mandíbula -> 
fechamento correto de boca. Com isso tem-se uma sequência rítmica de abaixamento, 
elevação e lateralização de boca, dente e língua – sequência regulada pelo tronco	
encefálico. Após essa sequência – processo de mastigação. 
o Funções	da	mastigação 
§ Fragmentação de alimentos para preparação da deglutição e digestão 
§ fundamental para digestão de frutas e vegetais que estão cru (quebra da membrana 
externa de celulose indigerível por seres humanos) 
§ Promove ação bacteriana, quando fragmentados os alimentos para formar o bolo 
§ Proporcionar força e função para o desenvolvimento normal da mandíbula e maxila 
§ Manutenção dos arcos dentais, com a estabilidade da oclusão. 
o Grelina sinaliza que preciso me alimentar; leptina – hormônio da saciedade; mascar chiclete 
acaba gerando leptina -> aumento de secreção ácida. (preparação do estômago para digestão) 
o Mastigação	–	3	comportamentos	bem	definidos:	 
§ Incisão 
§ Trituração 
§ Pulverização 
o Incisão	 
§ Mandíbula eleva-se em profusão e apreende o alimento entre as bordas incisais. 
Aumenta a intensidade da contração muscular elevadora da mandíbula. Há 
posicionamento do alimento entre as superfícies oclusão pré-molares e molares levados 
por movimentos coordenados da língua e bochechas. 
o Trituração		
§ Transformação dos alimentos em partículas menores pelos pré-molares	
o Pulverização		
§ Tritura ainda mais as partículas já trituradas. Atividade de glândula salivar, mantém o 
bolo hidratado, enzimas salivares possui grande atividade nesse momento. A 
pulverização é importante para evitar lesões nas mucosas por onde o bolo alimentar for 
passar.	
o Mastigação	–	acessórios		
§ Lábios devem estar em oclusão 	
§ Alguns músculos irão ajudar o alimento a passar entre língua e dentes	
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§ Palato	duro	: auxilia com a língua esmagar o alimento; possui vias aferentes que 
contribuem para sensação de textura e temperatura.	
§ Durante a fase de mastigação, faringe e laringe estão em repouso	
§ Proteção durante essa fase, para o alimento não passar para região de faringe e laringe 
antes da deglutição ser produzida: músculo	palatoglosso, faz um abaixamento do 
palato mole isolando cavidade oral de faringe e laringe. NX (Décimo nervo de par 
craniano chamado nervo	vago – irá inervar o palatoglosso)	
§ Durante a mastigação, respiração nasal continua normalmente, a respiração cessa 
quando ocorre a deglutição.	
o Mastigação	–	atividade	parafuncional	
§ Bruxismo – ranger e apertar dentes, que pode ocorrer durante a noite ou durante o dia. 
Disfunção de causa desconhecida, sem cura definitiva, que aumenta drasticamente com 
o aumento da tensão e provoca danos devido aos movimentos desordenados e atrito 
entre os dentes. Pessoas com alta ansiedade podem sofrer desse problema, causa muita 
dor, desgaste nos dentes. 	
o Atos	involuntários	na	mastigação	
§ Salivação	– glândula salivares são estimuladas por sistema nervoso central e pelo 
próprio contato do alimento com mucosa oral.	
§ Deglutição	de	saliva	é	um	ato	involuntário		
§ Nervo	intermediário	está	junto	com	nervo	facial	e	estimula	a	salivação.	
o Para passar o alimento de boca para faringe precisa-se dê força propulsora	
ü Fase	faríngea		
o Grande parte é involuntária 	
o Palato mole deve se elevar e posteriorizar evitando que o bolo vá para nasofaringe. (Portanto	a	
função	do	palato	mole	é	fechar	por	um	curto	espaço	de	tempo	parte	nasal	da	faringe)	
o Nervo	trigêmeo	e	glossofaríngeo	
ü Fase	esofageal	de	deglutição			
o No primeira terço do esôfago tem-se musculatura estriada esquelética	
o Nos outros dois terços tem-se musculatura lisa 	
o As duas musculaturas controladas pelo SNC -> SNP vão permitir movimento	peristáltico 
(garante movimento unidirecional do alimento); quanto mais peristaltismo maior será a 
compactação do bolo alimentar, mais fácil a condução do esôfago para o estômago.	
o Maioria das vezes peristaltismo é modulado por sistema	nervoso	periférico	parassimpático.	
ü Caso	clínico	–	DISFAGIA		
o Paciente, 23 anos, sexo masculino, vem ao consultório médico referindo dificuldade para engolir 
progressivamente nos últimos 3 meses. Primeiro ele não conseguia engolir sólido, depois semi-
pastoso, depois semi-líquido, atualmente então consegue ingerir nem líquido. Conta ainda que 
vem perdendo peso (perda ponderal), atualmente está muito emagrecido.	
AP: Etilista crônico (1 garrafa/dia),tabagista (40 maços/ano – deve fumar 4 maços por dia 
durante 10 anos da vida dele), pai morreu de neoplasia de cólon (costumam ser genéticas). 
Exame físico: 
REG, consciente, orientado, descorado (+/4+), desidratado (+/4+), eupneico, anictérica, 
acianótico, afebril, emagrecido, RPP (regular perfusão periférica). PA: 120x80 mmHg; 
FC: 84bpm (pode estar relacionado a desidratação), FR: 12ipm. Murmúrio vesicular 
presente bilateralmente sem Ruídos adventícios; bulhas normofonéticas sem sopros; 
Abdome: escavado emagrecido, sem viceromegalias (VMG), DB-, RHA+ (movimentação 
intestinal normal). Pulsos presentes, sem edemas. 
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Exames laboratoriais – não tem muita alteração. 
Exames de imagem 
Endoscopia - lesão infiltrativa, circunferencial no esôfago; Obstrução. 
Diagnóstico – neoplasia de esôfago (não	existe	tumor	de	esôfago	benigno)	
§ Disfagia	–	definida como qualquer dificuldade de deglutição	
§ Sintoma esofágico comum; aproximadamente um em cada cinco pacientes com mais de 50 anos 
referem esse sintoma em estudos epidemiológicos. A maioria das vezes é benigno	
§ É um sintoma de alarme, indicando necessidade imediata de investigação para definição da causa e 
planejamento de tratamento.	
§ Causas		
o Obstrução mecânica – cujo pior diagnóstico é o tumor, mas algum alimento pode ficar 
parado e causar a obstrução	
o Distúrbios da mobilidade: músculo da cavidade oral, músculos da faringe, músculo do 
esôfago.	
§ Disfagia	orofaríngea	– alteração da fase oral e faríngea da deglutição	
o Doenças	neurológicas		
o Causa mais comum de disfagia orofaringe é acidente vascular encefálico (AVE). Nesses 
pacientes a dificuldade de deglutição ocorre predominantemente para líquidos em relação a 
sólidos. (Toda vez que se tem contração é porque ocorreu uma distensão; no caso do líquido 
não gera tanta distinção, não terá tanta contração, causando a dificuldade maior para 
deglutir líquidos, indivíduo perde a sensibilidade, a despolarização é prejudicada; ) 	
o Realiza-se histórica clínica, exame físico, exame complementar.	
o Videodeglutograma (observação pelo contraste a forma que o paciente deglute) e a 
videofluoroscopia	
§ Disfagia	esofágica		
o Mais frequentemente devida a uma obstrução mecânica 	
o A idade avançada, tabagismo, etilismo, são fatores de risco frequentes para neoplasias de 
esôfago que caracteristicamente são causas destes tipos de disfagia, entre outros.	
§ Disfagia	cardíaca	
o Obstrução extrínseca 	
o A área cardíaca aumentada comprime o esôfago comprometendo a deglutição. (ICC)	
2. EMBRIOLOGIA SISTEMA DIGESTÓRIO 
ü Intestino primitivo – origem: endoderma do saco vitelínico (teto) 
o Aberturas: extremidade	cranial = estomodeu | extremidade	caudal = proctodeu 
o Extremidade	cranial	e	caudal	->	epitélio	=	ectoderma 
ü Ectoderma e mesoderma -> indução (TGF/FGF ) -> endoderma = tubo (intestino primitivo) 
 
Mesoderma lateral esplâncnico -> mesênquima -> tecido conjuntivo e tecido muscular. 
 
Resumo: o revestimento epitelial + os derivados do epitélio possui origem	endodérmica	(toda	
estrutura	epitelial	do	intestino	é	formada	pelo	endoderma,	ex	glândulas). O restante é mesoderma 
passando pelo mesênquima. 
ü Intestino primitivo divido em três porções: anterior, médio e posterior 
ü O limite do intestino anterior para o médio é a vascularização do trono celíaco, e o limite do médio 
para o posterior é a artéria mesentérica inferior. 
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ü Derivados do intestino ANTERIOR 
o Faringe primitiva e seus derivados (cavidade oral/ língua/ tonsilas/ glândulas salivares/ 
vias aéreas superiores) 
o Sistema respiratório inferior 
o Esôfago e estômago 
o Duodeno (porção proximal à abertura do ducto biliar) 
o Fígado/ ductos hepáticos 
o Vesícula biliar / ducto biliar 
o Pâncreas 
ü Epitélio	e	glândulas	= endoderma 
ü Elementos	conjuntivos	= mesênquima esplâncnico 
ü Músculo	estriado	esquelético = mesênquima (arcos faríngeos) – porção inicial do esôfago 
ü Músculo	liso	= mesênquima esplâncnico 
ü Esôfago – origem do intestino anterior -> caudal a faringe 
o Malformações congênitas 
§ Atresia	esofágica – resulta da obstrução na luz do esôfago 
§ Estenose	esofágica – resulta da diminuição na luz do esôfago 
§ Fístula	traqueoesofágica – abertura entre a traqueia e o esôfago 
ü Estômago	– origem intestino anterior -> porção final 
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o Crescimento	diferencial	é responsável pela formação das curvaturas. 
o Nosso estômago sofre um processo de rotação resultando em mudança de posição. 
o Durante a formação do estômago tem-se uma rotação de 90° no sentido horário; face ventral 
desloca-se para a direita e face dorsal para a esquerda. 
ü Duodeno 
o Origem – porção caudal do intestino anterior; porção cranial do intestino médio 
o Se forma do meio do mesênquima esplâncnico 
o Durante a formação do duodeno ele sofre também movimento rotacional e leva as 
estruturas juntas. 
o Conforme o duodeno se forma e se movimenta ele encaixa o pâncreas em baixo do estômago 
o Tronco celíaco faz vascularização do duodeno e de parte do estômago 
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o A mesentérica superior cresce para dentro da alça intestinal formando o duodeno, jejuno, 
íleo e parte do intestino grosso. Essa alça será projetada para dentro do cordão umbilical. Se 
por ventura a parede abdominal não se fecha, tem-se o que se chama de hérnia	umbilical. A 
hérnia fisiológica é normal, mas a hérnia umbilical é patológica. 
o Malformações	congênitas	duodeno	–	estenose duodenal : diminuição da luz do duodeno; 
atresia duodenal: oclusão completa da luz do duodeno. 
ü Derivados do intestino MÉDIO 
o Intestino delgado, incluindo restante do duodeno. 
o Ceco 
o Apêndice cecal 
o Colo ascendente 
o Colo transverso (metade a dois terços) 
ü Alça intestinal primária – hérnia umbilical fisiológica 
o Retorno : regressão do rim mesonéfrico, redução do crescimento hepático, aumento da 
cavidade abdominal. Por volta da 8 a 7ª semana. 
ü Derivados do intestino POSTERIOR 
o Terço esquerdo até a metade do colo transverso 
o Colo descendente 
o Colo sigmoide 
o Reto 
o Parte superior do canal anal 
o Epitélio da bexiga urinária 
o Parte da uretra 
ü Fígado 
o Intestino anterior 
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§ Brotamento -> divertículo hepático que se divide em duas partes: cranial e caudal. 
A parte cranial (maior) formará o fígado. A parte caudal (menor) formará vesícula 
biliar e ducto cístico. Esse brotamento cresce dentro do septo transverso. 
o Mesênquima	do	septo	transverso		
§ Tecido conjuntivo 
§ Células hematopoiéticas 
§ Células de Küpffer 
ü Pâncreas	 
o Intestino anterior 
§ Formação de dois brotos: broto dorsal e broto ventral 
o Rotação do duodeno 
§ Deslocamento do broto ventral 
§ Fusão dos brotos 
o Malformações	congênitas	 
§ Pâncreas	anular	= resulta na formação de um pâncreas em anel ao redor do 
duodeno. Apesar de o pâncreas anular ser raro, o defeito justifica a descrição porque 
ele pode causar obstrução duodenal. 
3. VASCULARIZAÇÃO, INERVAÇÃO BOCA, FARINGE E ESÔFAGO 
ü Cavidade oral – vestíbulo da boca e cavidade propriamente dita. 
ü BOCA 
o Vascularização	da	boca -> carótida externa -> artéria facial -> artéria labial superior e 
inferior 
o Drenagem	linfática : 
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§ parte superior e lateral do lábio inferior – linfonodos submandibulares 
§ Parte medial do lábio inferior – linfonodos submentonianos 
§ Linf.submandibulares -> linf. Submentonianos -> linf cervicais superficiais -> linf 
cervicais profundos -> linf. Supraclaviculares (sitiados ao longo do trajeto da artéria 
cervical transversa) -> tronco jugular -> ducto torácico, ducto linfático direito. 
o Inervação: 
§ Sensitiva	:	nervo	trigêmeo 
§ Motora	:	nervo	facial 
ü PALATO 
o Vascularização:	A. Carótida externa -> A. Maxilar -> A. Palatina descendente -> aa. Palatinas 
maior e menor 
o A	veias	do	palato	são	tributárias	doplexo	pterigóideo,	o	qual	pode	ser	tributário	
tanto	da	veia	jugular	externa	quanto	da	interna. 
o Drenagem	linfática	–	linfonodos submandibulares, linfonodo retrofaríngeos, linfonodos 
júgulo-digástricos. 
§ Linf. Submandibulares, linf. Retrofaringeo, linf. Jugulo-digástrico -> linfonodos 
cervicais superficiais e linfonodos cervicais profundos -> linfonodos 
supraclaviculares -> tronco jugular -> ducto torácico e ducto linfático direito. 
o Inervação:	 
§ Sensitiva	–	nervo	trigêmeo	com	o	ramo	maxilar 
§ Nervo nasopalatino supre 1/3 anterior do palato duro 
§ Nervo palatino maior supre 2/3 posteriores do palato duro 
§ Nervo palatino menor supre o palato mole. 
ü LÍNGUA 
o Irrigação:	A. carótida externa -> A. Língual -> aa. Dorsais e profundas da língua 
o As	veias	dorsais	são	satélites	da	A.	Lingual	enquanto	que	as	veias	profundas	da	língua	
unem-se	na	região	do	frênulo	formando	a	veia	sublingual.	A	absorção	sublingual	de	
drogas	se	da	através	desses	vasos. 
o Drenagem	linfática	–	 
§ 1/3 posterior da língua para os linfonodos cervicais profundos superiores. 
§ Parte medial anterior aos linfonodos cervicais profundos inferiores 
§ Parte lateral dos 2/3 anteriores: linfonodos submandibulares. 
§ Ápice e frênulo: linfonodos submentuais. 
 
 
4. REGULAÇÃO NEUROENDÓCRINA DO TGI 
ü Glândulas difusas do sistema digestório – células espalhadas por todo o TGI (mucosa e submucosa) 
liberam pequenas substâncias, mediadores químicos que vão atuar como se fossem hormônios. Estão 
presentes desde estômago até intestino grosso, fígado e pâncreas não são levados em conta 
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ü Ação	Neurócrina – neurotransmissores liberados de forma difusa ou em sinapses, nas varicosidades 
(especialização que ocorre nos axônios do SNP na qual não se vê botão ou terminal sináptico, mas sim, 
pequenas bolinhas durante o trajeto do axônio com centenas de neurotransmissores, elas possuem 
contato direto com musculatura lisa) 
ü Ação	parácrina – células da própria mucosa vão liberar pequenas substâncias que vão agir em regiões 
próximas à sua secreção. (Comunicação local entre células) 
ü Ação	endócrina	–	hormônios produzidos pela mucosa (célula entero-endócrina), mas que caem na 
corrente sanguínea e atuam em células distantes, incluindo SNC 
ü Comunicação	parácrina	irá	ocorrer	em	maior	quantidade. 
ü Controle	da	motilidade	do	TGI 
o Camada muscular mais externa existe atividade neural grande envolvida em contrações 
o Tipos de contração do músculo liso 
§ Contrações	fásicas – pequenas contrações seguidas por um período de relaxamento; 
são muito ligadas ao movimento peristáltico. Na ausência de peristaltismo, pode ocorrer 
inflamação, torção de alças intestinais. 
§ Contrações	tônicas	– trabalho de esfíncter (involuntários); contrações constantes 
moduladas por SNC e que não deveria perder esta característica. Primeira queixa do 
paciente que possui esfíncter que não consegue manter contração tônica, é refluxo.	
o O	que	que	o	sistema	nervoso	simpático	e	parassimpático	(adrenalina	e	acetilcolina)	
fazem	nessas	contrações	?	
§ A estimulação parassimpática aumenta a atividade do SNEntérico e intensifica a 
atividade da maioria das funções gastrointestinais. 
§ A estimulação simpática inibe a atividade do TGI, diretamente na musculatura lisa do 
trato intestinal e sobre o os neurônios de todo SNEntérico. 
§ Musculatura externa do TGI, contém células conhecidas como marca-passo. Elas são 
chamadas de células	intersticiais	de	Cajal.	
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§ A	função	dessas	células	consiste	em	manter	o	ritmo	em	todo	o	processo	de	
despolarização,	repolarização,	repouso	no	tecido	muscular.	São	elas	que	vão	
garantir	a	atividade	do	tecido,	seja	em	contrações	fásicas	ou	tônicas.	
§ Elas estão próximas às varicosidades. Se ocorre uma ação parassimpática ( acetilcolina ) 
nesse local, haverá maior entrada de sódio na fibra muscular, contraindo a musculatura 
em um ritmo mais constante.	
§ Dependendo da descarga simpática, o peristaltismo é inibido, podendo ocorrer diarréia, 
dor de barriga.	
§ SNC e SNP vão atuar de maneira constante no peristaltismo, secreção de hormônios	
§ O ato de gerar peristaltismo não depende somente de mastigação, mas o ato de cheirar, 
pensar, são capazes de estimular.	
ü Funções	hormonais : Secreções do aparelho gastrointestinal são grandes marcadores, acabam 
informando para o corpo em qual momento da digestão se encontra. São capazes de indicar quantidade 
de alimento que foi ingerido. Conseguem indicar também para o corpo se estamos em período de jejum 
ou em período pós-prandial.	
o Fase	gástrica	da	digestão	(região	de	estômago)		
§ Célula	G		
• pode ser estimulada por presença de aminoácidos, peptídeos e estiramento de 
região antropilórica.	
• Peptídeo gastrina é liberado, este sinaliza diversas estruturas.	
• A função principal da gastrina produzida pelas células G é a produção de suco 
gástrico (HCl)	
• Uma parte da gastrina irá atuar de forma parácrina em células parietais -> H+ 
liberado para a luz do lúmen da mucosa gástrica. Uma outra parte cai na 
corrente sanguínea e é distribuída por toda a mucosa gástrica, essa parte 
estimula células ECL.	
• Alguns medicamentos para gastrite acabam bloqueando atividade de células G 
ou atividade de acetilcolina.	
• Menor atividade de célula G -> menor acidez de suco gástrico.	
§ Célula	ECL		
• presente em toda mucosa gástrica	
• A gastrina para chegar nesta célula irá cair na circulação, mesmo que a célula 
ECL faz parte de região de estômago.	
• Células ECL produzem e secretam histamina, que possui papel de estimular 
células parietais a recaptação de H+, fornecer H+ por toda a mucosa gástrica.	
• Acetilcolina pode ter ação direta sobre as células parietais ou podem aumentar a 
ação de células ECL.	
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§ Células	D	
• Também reside na região do antro	
• Libera somatostatina (no pâncreas, lida com atividade de célula beta e célula 
alfa)	
• Ela	é	ativada	exatamente	quando	tem-se	uma	grande	quantidade	de	
alimentos	passando	pelo	trato	gástrico.	
• Fragmentos	de	alimentos	extremante	ácidos	e	glicose	irão	estimular	célula	
D.	
• A	ação	de	célula	D	é	endócrina	
• Somatostatina	irá	inibir	célula	G	e	célula	ECL,	consequentemente	irá	
reduzir	drasticamente	a	liberação	de	íon	H+	
• Célula	D	irá	reduzir	atividade	gástrica	de	digestão.	
	
o Fase	intestinal	(marcadores de duodeno, intestino delgado, intestino grosso)	
§ Células	I	(região de duodeno e jejuno)	
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• Produzem	colecistoquinina	(CCK)	
• CCK irá modular atividade de células do ácino pancreático (estimula secreção de 
enzimas pancreáticas) – ação endócrina 	
• CCK também estimula contração de vesícula biliar – ação endócrina 	
• CCK relaxa esfíncter de Oddi (esse esfíncter permite que suco pancreático e bile 
vão para região de duodeno; fechado: não permite que cheguem ao duodeno e 
vice versa. Momentos de jejum, eles estão completamente fechados). – ação 
parácrina 	
• CCK inibe esvaziamento gástrico (contração do esfíncter piloro, pois precisa-se 
de um tempo para ação enzimática)	
• CCK também consegue indicar para hipotálamo saciedade (mas CCK exógeno 
não sinaliza hipotálamo)	
§ Célula	S	(duodeno e jejuno)	
• Produz	secretina		
• Secretina estimula liberação de água das células – ação autócrina	
• Estimula a ação da enzima anidrase carbônica a sintetizar bicarbonato 
(bicarbonato garante que a bile continue sendo uma substância alcalina); 
tamponamento em casos de hiperacidez	
• Secretina tem ação inibitória em região de estômago (inibe gastrina e reduz 
peristaltismo) – ação endócrina.	
• Ação autócrina, parácrina e endócrina	
§ Células	K	(duodeno e jejuno)	
• Produz	GIP	(Polipeptídeo	inibidor	gástrico)	
• Inibe o ácido clorídrico e a secreção de pepsina – diminui motilidade gástrica 	
• Estimula secreção de insulina pelas células beta (hiperglicemia) 	
• Muito bem produzido na presença de glicose.	
• Não age diretamenteno duodeno e jejuno, portanto sua ação é endócrina	
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5. HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO E INTESTINO 
ü Sistema digestório possui camadas. Mais interna – mucosa e mais externa – serosa 
ü Mucosa	– consiste em epitélio de revestimento, tecido conjuntivo subjacente (lâmina própria), e a 
muscular da mucosa, composta de músculo liso. 
ü Submucosa	–	consiste em tecido conjuntivo denso não modelado. 
ü Muscular	externa	– consiste em sua maior parte em duas camadas de músculo liso. 
ü Serosa	– consiste em epitélio simples pavimentoso, o mesotélio, e em uma pequena quantidade de 
tecido conjuntivo subjacente. A adventícia, constituída apenas de tecido conjuntivo, é encontrada nos 
locais em que a parede do tubo está diretamente aderida a estruturas adjacentes. 
ü Estômago	–	histologia 
o Dividido em três regiões histologicamente: 
§ Região cárdica (cárdia): contém as glândulas	cárdicas; 
§ Região pilórica (piloro): contém as glândulas	pilóricas; 
§ Região fúndica: maior parte do estômago (corpo + fundo gástrico), contém as glândulas	
gástricas	ou	fúndicas		
o Região	fúndica		
§ Mucosa	gástrica	–		
• pregas	gástricas	(macroscopicamente);		
• Microscopicamente:	áreas	mamilares	com	aberturas	na	superfície:	fovéolas	ou	
criptas	gástricas	(cada	área	mamilar,	tem-se	várias	glândulas	fúndicas)	
• Tipo	de	epitélio	da	glândula	fúndica:	colunar	simples;	secretoras	de	mucinogênio	
(proteção	celular)	
• Local	de	contato	próximo	com	o	alimento.	
• Glândulas fúndicas ou glândulas gástricas secretam suco gástrico (2L/dia)	
• Suco gástrico é feito de ácido clorídrico (torna o meio ácido – pH entre 1 e 2; 
tornar o ambiente favorável para ação de algumas enzimas como a pepsina por 
exemplo; converte pepsinogênio em pepsina); pepsina; muco (protege o 
epitélio – barreira fisiológica); fator	intrínseco (glicoproteína que se liga a 
vitamina B12); gastrina	e	outros	hormônios.	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 15 
• Istimo	–	maior	grupamento	de	células	indiferenciadas.	(Células	–	tronco)	
• Colo (região localizada inferiormente ao istimo) pode terminar em um fundo 
único ou ramificado.	
• Região do fundo possui células já diferenciadas.	
• Células	que	compõem	essas	glândulas	:	
o Células-tronco adultas indiferenciadas	
o Células mucosas do cólon – revestem toda a mucosa do estômago	
o Células principais – produzem o pepsinogênio que será convertido 
posteriormente em pepsina. Em menor quantidade produz lipase (digere 
lipídeos)	
o Células parietais (células oxínticas)	
o Células enteroendócrinas (fechada e aberta – diferem quanto a 
comunicação com o ambiente estomacal, a forma que serão ativadas para 
secretar seu produto na corrente sanguínea) – produtos celulares serão 
jogados na corrente sanguínea. Célula enteroendócrina fechada precisa 
de um outro hormônio para ativar e fazer com que ela secrete seu 
hormônio. Já a célula enteroendócrina aberta possui contato com a 
cavidade do estômago, logo vai ser ativada e secretará seu hormônio na 
corrente sanguínea diante da presença de algum componente alimentar, 
alteração de pH, presença de alguma proteína que esteja no interior do 
estômago.	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 16 
o Substâncias produzidas por célula enteroendócrinas : 	
o Região	cárdica		
§ Presença de glândulas cárdicas – secretoras de muco	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 17 
§ Além das fovéolas há também as glândulas cárdicas	
	
o Região	pilórica	
§ Glândulas	pilóricas:	estão localizadas no antro pilórico	
§ Secretoras de muco (objetivo não é proteger contra atrito mas sim a neutralizar o pH 
ácido do estômago, pois o duodeno e todo o intestino não vai ter o preparo protetor 
contra acidez)	
	
o Lâmina	própria		
§ Relativamente escassa no estômago	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 18 
§ Rica em fibras reticulares, fibroblastos, células musculares lisas, linfócitos, plasmócitos, 
macrófagos e alguns eosinófilos.	
§ Contém nódulos linfáticos	
§ Muscular da mucosa: composta de duas camadas (camada circular interna e camada 
longitudinal externa)	
o Submucosa		
§ Composta de tecido conjuntivo denso	
§ Quantidade variável de tecido adiposo, vasos sanguíneos, fibras nervosas e células 
ganglionares (plexo	submucoso	de	Meissner – auxilia na contração das células 
musculares)	
o Muscular	externa	gástrica		
§ Camada longitudinal externa	
§ Camada circular média	
§ Camada oblíqua interna	
§ Células ganglionares e feixes de fibras nervosas não mielinizadas formando o plexo	
mioentérico	(de	Auerbach), que fornece inervação para as camadas musculares.	
§ As fibras em diferentes sentidos se devem a necessidade do estômago misturar o 
alimento, garantindo diversos movimentos.	
ü Intestino	delgado	
o Componente mais longo do TGI: mais de 6m	
o Duodeno (25cm)	
o Jejuno (2,5m)	
o Íleo (3,5m)	
o Digestão dos alimentos e absorção dos produtos da digestão.	
o Mucosa	e	submucosa	intestinal		
§ Pregas circulares 	
§ Vilosidades – são estruturas compostas por um epitélio colunar simples; no seu interior 
possui irrigação sanguínea e linfática (lactífero)	
§ Microvilosidades (borda estriada) – enterócitos 	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 19 
§ Epitélio simples colunar + tecido conjuntivo frouxo	
	
§ Glândulas	intestinais	(criptas de Lieberkuhn): tubulares simples, que se estendem da 
muscular e se abrem na base das vilosidades intestinais. Tem por função a produção de 
muco, e para isso possui células associadas a elas. Possui vários tipos celulares : 
caliciformes, enteroendócrinas, células de paneth	
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 20 
§ Mucosa	–	células		
• Enterócitos – absorção (células absortivas)	
• Células	caliciformes – glândulas unicelulares secretoras de mucina	
• Células	enteroendócrinas – hormônio parácrinos (somatostatina e estatina) e 
endócrinos (colecistocinina (CCK), secretina, polipeptídeo inibidor gástrico (GIP) 
e motilina.	
• Célula	de	Paneth: manter a imunidade inata da mucosa por meio da secreção de 
substâncias antimicrobianas.	
o Submucosa	
§ Tecido conjuntivo denso com células adiposas	
§ No duodeno existe glândulas	submucosas	(glândulas	de	Brunner): secreção 
altamente alcalina que neutraliza o quimo (ácido) – protege a mucosa duodenal; torna o 
pH ideal para a ação das enzimas pancreáticas. Quando se tem disfunção nessas 
glândulas de tem quadro de duodenite.	
o Muscular	externa	
§ Camada interna de células musculares lisas de disposição circular e em uma camada 
externa de células musculares lisas dispostas longitudinalmente.	
§ Plexo	mioentérico	(plexo de Auerbach) estão localizado entre essas duas camadas.	
§ Tipos de contração muscular: de mistura (segmentar) e peristáltico.	
	
ü Intestino	grosso	
o Mucosa	
§ Superfície “lisa” desprovida de pregas e vilosidades	
§ Numerosas glândulas intestinais tubulares retas (criptas de Lieberkühn)	
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 21 
§ Epitélio simples colunar	
§ Absorção de eletrólitos e água e na eliminação dos alimentos e resíduos não digeridos	
§ Células absortivas e células caliciformes.	
o Muscular	externa	–	COLOS		
§ Camada externa da muscular externa: faixas longitudinais (tênias dos colos)	
§ Camada circular interna: circunferência do cólon	
§ Contrações – segmentar e peristaltismo (modo infrequente – 1vez/dia)	
o Reto	
§ Existência de pregas (pregas transversas do reto)	
o Canal	anal		
§ Pregas longitudinais (colunas anais)	
§ Esfíncter anal: m. Estriado	
6. ESTRUTURA E FUNÇÃO DO FÍGADO 
ü Fígado está localizado no quadrante superior direito 
ü Funções do fígado: secretar bile, remove moléculas de glicose do sangue formando o glicogênio, 
armazena ferro, sintetiza proteínas, destrói hemácias. – metabolismo corpóreo e produção/secreção/ 
armazenamento de bile. 
ü Toda bile produzida é armazenada na vesícula biliar e liberada no duodeno. 
ü Fígado é dividido em lobos: direito, esquerdo, caudado, quadrado 
ü Face diafragmática (anterior) e face visceral (posterior) 
ü Área nua – diafragma recobrindo o fígado, não há tecido conjuntivonessa região. 
ü Divisão	funcional	do	fígado – direito e esquerdo; ponto de referência é a veia	hepática	média. 
 
o Linha	de	Cantlie 
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 22 
 
 
 
ü Fígado	dividido	em	segmentos	:	
o Cada segmento possui uma tríade: veia	porta,	artéria	hepática,	ducto	biliar.	
	
	
o Divisão em direito, esquerdo, posterior e anterior.	
o DIREITO	–		
§ Segmento	anterior	lateral	direito	
§ Segmento	posterior	lateral	direito	
§ Segmento	posterior	medial	direito	
§ Segmento	anterior	medial	direito	
o ESQUERDO	–		
§ Segmento	posterior	lateral	esquerdo	
§ Segmento	anterior	lateral	esquerdo	
§ Parte superior	
§ Parte inferior	
Divisão funcional 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 23 
	
	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 24 
ü Drenagem	linfática	profunda	do	fígado:		
o Linfonodos	hepáticos	->	drenam	para	os	linfonodos	celíacos	
ü Drenagem	linfática	superficial	do	fígado:		
o Linfonodos	frênicos	->	linfonodos	mediastinais	->	ducto	torácico	
ü Inervação	do	fígado:	
o Parassimpática	–	tronco vagal anterior e posterior	
o Simpática	–	plexo hepático (derivado do plexo celíaco)	
ü Vesícula	biliar	
o Fígado produz a bile, ela passa pelo ducto hepático direito e esquerdo, ducto comum	
o Ducto comum + ducto cístico -> forma ducto colédoco que se junta com o ducto pancreático e 
forma ampola hepatopancreática.	
o Está localizada no lobo quadrado	
o Possui comprimento de 7-10cm; capacidade de 50ml; 	
o Função: armazena e concentra a bile	
o Ducto cístico possui de 3-4cm, prega espiral: válvula mantém o ducto cístico aberto.	
o Depois da ampola hepatopancreática tem-se o esfíncter de Oddi, onde o conteúdo é liberado no 
duodeno.	
o Ducto colédoco – formado pelo ducto cístico e ducto hepático comum. Possui comprimento de 5-
15cm, conduz a bile do ducto cístico ao duodeno. Se junta ao ducto pancreático e forma a 
ampola que se abre na papila maior.	
o Colelitíase	–	formação de cálculo na vesícula ou nos ducto biliares (dentro e fora do fígado)	
§ São formados por colesterol (90%) e bilirrubina (10%)	
§ Mais frequente em mulheres 	
§ Podem ser assintomáticos ou causar desconforto após refeição gordurosa.	
§ Complicação: pancreatite.	
7. SÍNDROMES DISPÉPTICAS 
ü Caso	clínico	de	dispepsia	
o Paciente feminina, 23 anos, dor epigástrica há 4 meses. Em queimação, ora mais intensa, ora 
menos intensa, quase que diária, não relacionada aos horários de alimentação. Nega plenitude 
epigástrica pós-prandial (sente que o estômago enche muito mais do que se comeu), saciedade 
precoce, precoce, náuseas e vômitos. Nega ter sido despertada a noite pela dor. Não tem 
emagrecimento, não tem icterícia, não tem mudança do hábito intestinal, não há pirose 
(queimação), regurgitação, odinofagia (dor ao engolir) e vômitos.	
o Corada, hidratada, sem edemas, acianótica, anictérica, FR 17ipm, PA 112/67mmHg, FC 74bpm.	
Pulmonar – sons respiratórios normais; cardiológico – ritmo cardíaco regular em dois tempos, 
sem sopros, com bulhas normofonéticas; abdome – plano, normotenso, indolor, sem massas ou 
visceromegalias, RHA+ 
ü Dispepsia	–	síndrome clínica caracterizada por um ou	mais	dos	seguintes	sintomas: 	
o Plenitude	pós-prandial	–	sensação de empachamento.	
o Saciedade	precoce	–	começou comer acabou a fome 	
o Dor	ou	queimação	epigástrica.	
ü Epidemiologia	–	ao longo de um ano estima-se que 25% da população mundial irá apresentar um 
quadro dispéptico, embora a maioria não busque auxílio médico. Aumenta com a idade.	
ü Etiologia		
o AGA	–	classificação	etiológica	proposta:		
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 25 
1) Dispepsias	Orgânicas	–	encontra substrato orgânico – ex: úlcera	
2) Dispepsias	funcionais	–	apresenta sintomas mas na endoscopia não se encontra 
substrato patológico. (Grande maioria das dispepsias são funcionais)	
3) Dispepsias	não-investigadas	–	paciente possui toda sintomatologia mas ainda não foi 
investigado (não se sabe se é orgânica ou funcional).	
ü Dispepsia	orgânica	(ácidas)	
o Possui substrato ácido	
o Processo ácido que leva a intolerância alimentar que em geral é um quadro agudo e auto-
limitado.	
o Associado com “comer muito”/ “comer rapidamente”	
o Comer em situações estressantes, Comer alimentos gordurosos -> aumenta a produção de ácido 
o que leva a dispepsia orgânica.	
o Abuso de álcool e café (substâncias específicas que provocam a dispepsia ácida) – estimulam 
muito a secreção ácida.	
o O álcool relaxa o esfíncter esofagiano inferior -> refluxo esofágico (conteúdo gástrico acaba 
voltando para o esôfago, tendo queimação)	
o Quais são? Gastrite e úlcera.	
o Gastrite	
§ Inflamação	do	revestimento	do	estômago	(mucosa);	
§ Pode	ser	aguda	ou	crônica	
§ Aguda:		
• Aparecimento súbito	
• Evolução rápida 	
• Associada a um agente agressor: medicamentos (AINES; AAS); alimentos 
contaminados.	
§ Crônica	
• Após se alimentar, em 2h está passando mal	
• Não cura; trata os sintomas.	
• é cíclica (vai e volta)	
• Possui muitos fatores, passar muito estresse estimula a secreção ácida.	
§ Sintomas	
• Dor na parte superior do abdômen	
• Pode ter náuseas e vômitos	
• Sensação de empachamento (desconforto)	
• Perda de apetite (emagrecimento)	
• Azia (queimação)	
• Assintomático algumas vezes.	
§ Causas	
• Acidez	–	tem	papel	importante		
• Café	
• Medicamentos (AINES, AAS)	
• Tabaco – cigarro estimula a acidez gástrica.	
• Infecção pelo H. Pylori	
o Úlcera	péptica	
§ Lesão	ulcerada	na	mucosa	gástrica	ou	duodenal.	
§ Pode	chegar	na	submucosa,	muscular,	serosa	e	até	perfurar.	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 26 
§ Pode	gerar	complicações	que	a	gastrite	não	faz.	
§ Tem	papel	ácido	também,	mas	é	uma	lesão	muito	mais	grave.	
§ Causas:	mesmas	da	gastrite	
§ Mecanismo	da	secreção	ácida:		
• Estômago possui várias células, entre elas a célula G que produz gastrina. A 
gastrina vai em outra célula (célula parietal) presente também no estômago, se 
encaixa em um receptor e da origem a um funcionamento mais intenso de uma 
bomba - H+/K+ATPase, essa bomba estimula a saída de ácido (H+) para dentro 
do estômago, que se junta com Cl- e forma o ácido clorídrico. A gastrina também 
estimula as células ECL a produzir histamina, que também encontram receptor 
na célula parietal e estimula a bomba H+/K+ATPase, o que estimula a secreção 
de ácido no estômago.	
Nervo vago secreta acetilcolina, que também irá estimular célula parietal a 
secretar ácido no estômago. Esse nervo está associado a descargas 
neuropsíquicas (pessoa tensa o tempo todo, ela fica estimulando a secreção de 
acetilcolina aumentando a acidez). 
O pH muito baixo, estimula célula D, que irá secretar somatostatina que é um 
grande inibidor de célula G, está não consegue produzir gastrina mais, não 
estimula célula parietal, não há estímulo de bomba e assim não há secreção 
ácida. Assim o pH assim as células G são novamente estimuladas. 
 
 
 
§ Sintomas 
• Hipersecreção	ácida	onde	não	há	alimento	(na	mucosa	como	um	todo),mas	
é	na	úlcera	que	sente	dor	por	estar	mais	sensível. 
• Dor	entre	as	refeições 
• Melhora	com	antiácido 
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 27 
• Melhora	com	alimentação	(leite -> básico; porém ele possui muito cálcio que é 
um grande estimulador da secreção ácida, com isso na hora ele pode até 
melhorar a dor mas pode causar mais agressão a úlcera) 
• Durante a noite (“Clocking” da úlcera) – indivíduo acorda com dor (durante a 
noite a secreção ácida é maior -> ao dormir secretamos mais acetilcolina que 
estimula a secreção ácida -> aumenta acidez). 
§ Complicações	
• Hemorragias – sangramento que vai tudo para o intestino, é digerido, chamado 
de melena – hemorragia digestiva alta (acima do do ângulo de Treitz - região 
entre duodeno e jejuno). 
• Perfurações	–	conteúdo gástrico pode cair no peritônio e causar abdome agudo 	
• Tumor – úlcera pode virar um tumor (não é muito comum) 
o DRGE	(Doença	do	Refluxo	Gastro-esofágico) 
§ Afecção crônica 
§ Decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago. 
§ Acarreta uma variável enorme de sintomas, desdede queimação no peito (pirose), 
pigarro, tosse, disfonia, calor noturno. 
§ Sintomas 
• Dor torácica 
• Sensação de “globus faríngeo” – sensação e bola no pescoço 
• Manifestações extra-esofágicas: tosse matinal, asma brônquica, disfonia, pigarro. 
ü O problema	do	H.	Pylori	
o Bactéria espiralada 
o Flagelada 
o Gram-negativo 
o Microaerófila 
o Vivem muito bem no ambiente ácido do estômago e duodeno. 
o Ácido	gástrico	possui	muita	ureia,	com	isso	essa	bactéria	aproveita	disso	secretando	
urease,	que	irá	quebrar	a	ureia	do	ácido	gástrico	transformando	em	amônia	e	CO2.	A	
amônia	é	muito	básica	e	eleva	o	pH	do	estômago.	
o Quando	provoca	essa	basificação	do	estômago,	inibe	a	célula	D,	não	se	tem	mais	
somatostatina,	assim	a	célula	G	produz	gastrina	em	grande	quantidade	estimulando	alta	
produção	de	ácido	pelas	células	parietais.		
o No	final	há	liberação	descontrolada	de	gastrina	pois	não	há	inibição	de	célula	G.	
o Vale a pena tratar todos os pacientes ? Pode ser que sim.	
§ A prevalência nos doentes é a mesma que na população em geral: 20 a 50%	
§ Paciente com gastrite, úlcera e possui H.pylori. Tratasse primeiro a gastrite, úlcera, se 
não melhorar aí sim trata o H.pylori.	
§ Tratamento: metronidazol, claritromicina, amoxicilina	
o Quais	medicamentos	são	prejudiciais	para	o	estômago?		AINES e AAS; antibióticos : 
metronidazol, azitromicina, claritromiocina; metformina (tratamento do DM); corticoides 
(prednisona); anti-inflamatórios estimulam a secreção ácida	
ü Dispepsias	Funcionais	(DF)	
o Dor	e/ou	desconforto	em	região	central	e	epigástrica	
o Recorrente ou persistente (ao menos 3 meses)	
o Afeta 20 a 40% da população geral – portanto é a causa mais comum entre as dispepsias.	
o Não	tem	substrato	anatômico.	
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 28 
o Completa Ausência de anormalidades: estruturais, metabólicas, bioquímicas.	
o Em idosos se vê muito.	
o Sintomas surgem de uma interação complexa: 	
§ Sensibilidade visceral aumentada (afecções anteriores)	
§ Diminuição do esvaziamento gástrico – motilidade diminui, com isso o alimento bate na 
parede do estômago com mais frequência causando plenitude.	
§ Acomodação gástrica inadequada (bolo alimentar)	
§ Agentes estressores psico-sociais.	
o Sintomas	são	recorrentes		
o Difíceis	de	tratar	(dar	antiácido,	remédio	que	aumente	a	motilidade	gástrica)	
o Diagnóstico:		
§ História clínica bem feita e exame físico.	
§ Propedêutica armada (usar algum tipo de exame) precisa ser individualizada.	
• Protoparasitológico de fezes (PPF)	
• Endoscopia digestiva alta	
• Ultrassom de abdome	
o Tratamento	
§ Procinéticos – domperidona, Bromoprida	
§ Inibidores da bomba de próton – omeprazol, pantoprazol, esomeprazol 
§ Bloqueadores de H2 – Ranitidina 
§ Antidepressivos – fluoxetina, paroxetina. 
§ Boa dieta 
 
8. ESTRUTURA E FUNÇÃO DO DUODENO 
ü Intestino delgado 
ü Duodeno (25cm); jejuno (1m); íleo (2m) 
ü Duodeno possui pregas circulares (promove aumento da superfície de contato; possibilita distinção do 
órgão) 
ü Funções: 1. Digestão (recebe o suco pancreático); 2. Absorção de nutrientes. 
ü Movimentos segmentares (misturam o quimo com sucos pancreáticos e entérico) e movimentos de 
propulsão (peristaltismo) (impulsionar o quimo até o intestino grosso) 
ü Duodeno está posterior a vesícula biliar e fígado 
ü Canal pilórico não faz parte do duodeno 
ü Ampola bulboduoedenal – não possui pregas circulares 
ü Papila menor – ducto pancreático acessório 
ü Papila maior – ducto colédoco (bile), ducto pancreático (suco pancreático) 
ü Parte ascendente do duodeno – flexura duodenojejunal -> início do jejuno. 
ü Esfíncter de Oddi – encontrado na parte descendente na papila maior. 
o Função: regula a entrada de bile e do suco pancreático. 
ü Ampola hepatopancreática – ducto colédoco + ducto pancreático principal + esfíncter de Oddi 
ü Duodeno é dividido em quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular, serosa 
 
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 29 
9. ESTRUTURA E FUNÇÃO DO PÂNCREAS 
ü Glândula com função endócrina e exócrina. 
ü Parte endócrina possui ilhotas pancreáticas e ácinos. 
ü Secreção exócrina (98% do órgão) : suco pancreático, rico em enzimas, secretado pelas células acinares 
via ductos pancreáticos principal e acessório para o duodeno (cerca de 2L por dia) 
ü Secreção endócrina corresponde a 2% do órgão, constituído pelas ilhotas pancreáticas, secreta insulina 
(células B – 80% das células das ilhotas) e glucagon (célula A – 20% das células da ilhota), além de 
outros hormônios, diretamente no sangue. 
ü Pâncreas é uma glândula retroperitoneal – dividido em cabeça, corpo e cauda 
ü Localiza em nível de L1 e L2. 
ü Face posterior é desprovida de peritônio 
ü Posterior ao estômago 
ü Fica ao lado esquerdo do abdome 
ü Processo uncinado – projeção da parte inferior da cabeça, posterior aos vasos mesentéricos superiores 
ü Ducto pancreático principal (de wirsung) – começa na cauda e atravessa toda a glândula até se unir ao 
ducto colédoco formando a ampola hepatopancreática (de vater) que se abre na papila maior do 
duodeno. Em ¼ dos casos os ductos podem abrir-se separadamente. 
ü Esfíncter de Oddi controla o fluxo de suco pancreático e bile para o duodeno. Composto por 
musculatura lisa. 
ü Ducto pancreático acessório se abre na papila menor do duodeno em 60% dos casos se comunica com o 
ducto pancreático principal. 
ü Irrigação	e	drenagem		
o Irrigação	feita pelas artérias pancreáticas elas são Ramos da artéria esplênica (supre o corpo e 
cauda) e da artéria gastroduodenal e mesentérica superior (supre a cabeça).	
o Veias	acompanham	as	artérias.	
ü Drenagem		
ü Câncer de pâncreas – podem ser do corpo e cauda ou da cabeça (mais frequentes, causam icterícia por 
obstrução das vias biliares); maior incidência em homens e fumantes; maior causa de obstrução extra-
hepática dos ductos biliares; sobrevida de 2-3meses pós-diagnóstico)	
ü Inervação	
o Parassimpática: tronco vagal anterior e posterior	
o Simpática: plexo celíaco e plexo mesentérica superior.	
10. VIAS BILIARES 
ü Vias biliares são todas as estruturas envolvidas na condução, no armazenamento e na liberação da bile 
para o sistema digestório. 
ü Tecido hepático é subdividido em lóbulos hepáticos de aspecto hexagonal. 
ü Cada lóbulo é formado pelos hepatócitos e contém uma veia	central 
ü Entre os lóbulos encontram-se as tríades	portais (ducto	biliar,	artéria	hepática	e	veia	porta) 
ü Artéria hepática (traz sangue oxigenado) veia porta (traz sangue venosos com muitos nutrientes que 
foram absorvidos nas vilosidades do intestino delgado) – portanto as duas juntas tem por função fazer 
nutrição além da irrigação. 
ü A veia central, fica responsável pela drenagem. 
ü Ductos biliares – recebem a bile e vão converter em ducto hepático direito ou esquerdo. 
ü Hepatócitos formam cordão de hepatócitos. 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 30 
 
ü Glicogênio hepático está armazenado entre os hepatócitos 
ü Um dos jeitos de diagnosticar doença hepática é analisar histologia. 
ü Tríade portal : 
 
ü Estruturas organizadas parecendo um colar são denominados por ductos biliares. 
ü Vias biliares 
o 1ª estrutura que irá captar bile e sais biliares (menor estrutura) -> canalículos	biliares (estão 
entre os hepatócitos e são eles que vão começar conduzir a bile em direção a vesícula biliar ou 
em direção ao duodeno) 
o Os canalículos se fundem formando dúctulos	biliares		
o Ductos	biliares	–	convergência de ductúlos biliares.	
o Ducto	hepático	direito	e	esquerdo	(convergência de ductos biliares)	
o Ducto	hepático	comum	
o Ducto	cístico	–	conduzir bile para estocar na vesícula biliar ou conduzir para o ducto colédoco 
em situações de digestão.	
o Ducto	colédoco	–	faz a ligação entre as vias biliares e a segunda porção do duodeno.	
	
	
	
	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 31 
ü Vesícula	biliar	
o 3 regiões: fundo, corpo, colo	
o Suporta 50ml de bile	
o Função aspirativa	
o Prega	espiral	está próxima de ducto cístico. Mesmo em pressão negativa, ela não permitefechamento do ducto cístico. (Mantém sempre aberto)	
o Recebe inervação do SNA parassimpático pelo nervo vago 	
o Pode receber estímulo do SNA simpático pelo plexo celíaco	
o Nervo frênico (via aferente somática)	
o O	que	é	a	bile	?		
§ Solução não enzimática formada por sais biliares (esteroides, aminoácidos e íons como 
Na+, K+, Mg2+, Ca2+), pigmentos biliares e colesterol	
§ Sais biliares também são conhecidos como ácidos biliares.	
§ Os sais biliares são frutos do metabolismo dos hepatócitos.	
§ Os sais biliares ajudarão a emulsificar gorduras	
§ Colesterol provém da circulação (artéria hepática ou veia porta)	
§ Pigmentos biliares :	
• Hemácias (120 dias tempo de vida) -> fagocitadas por macrófagos quando 
envelhecem -> Hemoglobina libera globina e o grupo heme -> grupo heme vai 
ser quebrado e uma parte dele vai ser associado a albumina (proteína) formando 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 32 
a bilirrubina livre (hidrofóbica) -> fígado -> UDP glicorunitrasnferase (associar o 
ácido glicurônico tornando a bilirrubina livre hidrofílica) -> bilirrubina 
conjugada -> intestino -> ação bacteriana e enzimática -> perde o ácido 
glicurônico -> urobilinogênio -> sistema digestório -> fezes (estercobilina) 	
Urobilinogênio -> reabsorvido no intestino -> sofre oxidação nos rins -> urina 
(urobilina) 
§ Em recém nascidos a ausência ou redução de UDP é o que pode causar a icterícia. 
ü ESTUDO	DE	CASO 
o Mulher, 45 anos, Dor em cólica em HCD há mais ou menos 6h 
o Ingestão de alimentos gordurosos, náusea e vômito, febre. 
o Cólica toda vez que ingere comida gordurosa 
o Icterícia (+/4+) 
o FC: 86bpm 
o PA: 120X80 mmHg 
o T: 38 
o Dor a palpação superficial e profunda 
o DB negativo (aparentemente não tem uma irritação peritoneal) 
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 33 
o Ruído hidroaéreo positivo. 
ü Colecistopatias:	cólicas	biliares	 
o Crônica e aguda 
1. Colecistopatia	crônica	calculosa	(CCC): 
§ Sais biliares precipitam e formam cálculos 
§ Assintomática 
§ Cólica HCD e epigástrio: ingesta de alimentos gordurosos (2h) -> contração da vesícula 
biliar para liberação de sais biliares. 
§ Melhora espontaneamente 
§ Cólica – qualquer contração de uma víscera oca causando dor comum em mulher 
gordinha, acima dos 40 anos. 
§ Comum	nas	4Fs:	forty, ferty, Fat, female 
§ Não	possui	obstrução,	apenas	cólica. 
2. Colecistite	aguda 
§ Calculo pode obstruir o ducto colédoco causando dor intensa, em HCD e epigástrio. Pode 
irradiar para ombro direito e dorso. 
§ Pode levar a infecção (obstruções levam a infecções) 
§ Febre, náuseas, vômitos -> por conta da má digestão e dor 
§ Icterícia -> bilirrubina vai para o plasma devido o acúmulo dentro da vesícula causado 
pela obstrução do cálculo. 
§ Sais biliares e bilirrubina extravasam para o plasma. Pele fica ictérica, a urina fica 
colúrica; porém não cai no sistema digestório, ficando as fezes hipocorada (acolia fecal) 
§ Somente na colecistite aguda ocorre acolia fecal. 
§ Colecistite crônica pode evoluir para aguda. 
§ Na palpação tem-se dor em RCD – inspiração profunda – Sinal de Murphy 
§ Diagnóstico – ultrassom 
§ Tratamento : 
Cirúrgico 
Tratamento clínico (analgésico, antibiótico) 
 
 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 34 
11. SISTEMA PORTA-HEPÁTICO 
ü Circulação sistêmica – coração -> artéria -> arteríola -> capilar -> vênula -> veia -> coração 
ü Sistema porta – conexão de duas redes capilares por uma veia 
ü Sistema porta-hepático liga os capilares do TGI com os capilares do fígado via veia porta do fígado 
ü Função do fígado:	metabolização de substância, produção de hormônios 
ü Artéria hepática também irriga o fígado, este sangue é rico em oxigênio; veia porta traz nutrientes para 
metabolização. 
ü Todas substâncias que são absorvidas pelo TGI são levadas para o fígado para metabolização. 
ü A partir das ramificações da veia porta o sangue rico em nutriente passa pelos sinusóides entregando os 
nutrientes aos hepatócitos, depois da metabolização o sangue volta para os sinusóides e chega na veia 
central. Este sangue é pobre em oxigênio e com nutrientes já metabolizados, chega na veia hepática, 
passa pela veia cava inferior, átrio direito, ventrículo direito, pulmões, hematose, sangue oxigenado e 
volta para a circulação sistêmica. 
ü O sangue oxigenado chega aos hepatócitos pelas ramificações da artéria hepática. 
ü Veia porta possui ramificações que são chamadas de veias tributárias, são elas: veia mesentérica 
superior, veia esplênica, veia mesentérica inferior. – elas drenam o sangue das estruturas do TGI até a 
chegada a veia porta. 
ü Veia mesentérica superior (drenagem do cólon ascendente, ceco, apêndice, íleo e jejuno, pâncreas e 
duodeno) principais tributárias -> veia pancreático duodenal; veia cólica direita; veia cólica média; veia 
íleocólica; veias jejunais e ileais. 
ü Veia esplênica (drenagem do estômago, pâncreas, omento maior e indiretamente cólon descendente, 
sigmoide e reto a partir de suas ramificações) -> tributárias -> veia gástrica curta, veia pancreática, veia 
gastromental esquerda, veia mesentérica inferior. 
ü Mesentérica inferior (drena sangue do cólon descendente, cólon sigmoide, reto e parte do cólon 
transverso) -> tributárias -> veia cólica esquerda, veia sigmóidea, veia retal superior. 
ü Veia	tributária	e	veia	porta	não	possuem	válvulas	!	(Válvulas são responsáveis por impedir o 
retorno de sangue por conta da gravidade) 
ü Causas de varizes: válvulas não funcionam do jeito que deveriam funcionar permitindo o retorno do 
sangue venoso. Com o retorno do sangue venoso, ocorre um quadro inflamatório, as veias vão se 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 35 
afrouxando e se distendendo; outra causa também é alteração na parede das veias, tornando menos 
resistentes. 
ü Obstrução de alguma veia do sistema porta hepático, o sangue consegue retornar e cair na circulação 
sistêmica, isso ocorre porque em alguns locais do nosso organismo ocorre o que se chama de 
anastomoses	(união	de	dois	ou	mais	vasos	sanguíneos). 
ü As anastomoses podem ocorrer entre artérias, veias, arteríolas e vênulas. Elas proporcionam uma 
circulação	colateral	em casos de obstrução. Mas se a obstrução permanece por muito tempo e também 
está associada ao quadro de hipertensão, isso pode gerar quadro de varizes. 
ü Nosso organismo possui aproximadamente quatro anastomoses. 
ü A primeira localizado no esôfago, ocorre entre as veias esofágicas que drenam para veia ázigo 
(circulação sistêmica) ou para a veia gástrica esquerda (sistema porta). 
ü A segunda anastomose ocorre na porção retal; está entre a veia retal inferior (circulação sistêmica) e a 
veia retal superior (sistema porta-hepático). 
ü 
12. ESTRUTURA E FUNÇÃO DO INTESTINO DELGADO 
ü Dividido em duodeno, jejuno e íleo. 
ü Duodeno – digestão; significa doze dedos (cerca de 25cm), sua primeira porção chamada de ampola, 
primeira parte, que é a parte superior do duodeno, consiste em 5cm, mais larga e fixa, possui 
mesentério. O duodeno recebe o quimo do estômago, a bile e suco pancreático. Duodeno é parcialmente 
retroperitoneal. 
ü Parte descendente é longa de 7 a 10 cm, encontram-se as papilas, papila duodenal maior e menor. 
Forma um “c” em volta da cabeça do pâncreas. 
ü Parte horizontal, parte longa de 6 a 8 cm, 
ü Parte ascendente é curta, de 5 cm, termina no jejuno formando a junção duodenojejunal – ligamento de 
Treitz. Antes do ligamento classifica-se em trato digestivo alto, e posterior ao ligamento, denomina-se 
trato digestivo baixo. 
ü Drenagem : linfonodos pancreáticos duodenais – mesentéricos superiores – lombares 
ü Jejuno : responsável pela absorção, possui vilosidades responsável pelo aumento da superfície de 
absorção. Cada vilosidade possui um vaso lácteo, uma veia e artéria. Toda parte de jejuno e íleo é 
intraperitoneal. Em relação a cor o jejuno é um vermelho vivo, íleo é mais claro. Parede mais espessa 
em relação ao íleo, maior vascularização, pregas mais altas, são algumas diferenças que podemos 
diferenciaro jejuno e íleo. 
ü Drenagem : linfonodos justaintestinais -> linfonodos mesentéricos -> linfonodos lombares. 
ü Vascularização : pancreático duodenal superior( originada de troco celíaco e gastroduodenal ) e 
pancreático duodenal inferior (originado de mesentérica superior ) - Irrigação de duodeno. 
ü Irrigação de Jejuno e íleo – artérias jejuais e ileais ( origem mesentérica superior ) elas enviam de 15 a 
18 Ramos ao jejuno e vão se formar em arcos arteriais, formando os vasos retos. A drenagem ocorre 
pela veia mesentérica superior que se une a esplênica e formará a veia porta. 
ü Inervação : nervos esplâncnicos maior e menor. 
13. MUCOSA DO INTESTINO GROSSO 
ü Região do ceco, colo ascendente, colo transverso, colo descendente, colo sigmoide, reto e canal anal. 
ü Absorção de água e eletrólitos, excreção do que não foi absorvido 
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 36 
ü Não possui vilosidades, mas tenho microvilosidades. O intestino delgado apresenta vilosidades. 
ü Possui glândulas intestinais (presentes também no intestino delgado), essas glândulas são compostas 
por células denominas por colonócitos e células caliciformes. 
ü Saculações ou Haustras – regiões enrugadas do intestino grosso 
ü Possui duas camadas musculares (circular e longitudinal); camada longitudinal (tênia do colo) 
ü Canal anal é composto por dois esfíncteres (interno – músculo liso, externo – músculo esquelético)- 
contração tônica nos dois esfíncteres. 
ü Colonócitos possuem também microvilosidades aumentando a superfície de contato 
ü Dividido em túnica mucosa, submucosa, muscular e serosa 
ü Mucosa – formada por glândulas intestinais, irrigação sanguínea e linfática 
ü Submucosa – tecido conjuntivo frouxo, vasos sanguíneos e linfáticos, plexo submucoso (promove 
secreção e vasoconstrição). 
ü Muscular – camada circular (mais interna), camada longitudinal (mais externa) – formação das tênias 
do colo, elas possuem contração tônica que formará as haustras. 
ü Células absortivas ou colonócitos e células caliciformes (células que produzem muco) 
ü Função do muco : proteção mecânica, meio adesivo para o material fecal, barreira contra ácidos 
formados nas fezes. 
ü Células absortivas possuem canais de absorção de eletrólitos e água. Transportador antiporte 
(enquanto absorve um íon ele excreta outro). Além de muco tem-se secreção de bicarbonato e absorção 
de íons cloreto pelas células absortivas. A água é absorvida por osmose. 
ü Túnica serosa : tecido conjuntivo + camada de células pavimentosas 
ü Toda mucosa é formada por epitélio + lâmina própria + muscular da mucosa. Epitélio do intestino 
grosso (epitélio colunar simples). 
ü Entre as camadas musculares possuem o plexo mioentérico – motilidade do intestino 
ü Comparação entre os intestinos : 
1. Intestino delgado e grosso possui epitélio colunar simples 
14. ESTRUTURA E FUNCAO INTESTINO GROSSO 
ü Mede cerca de 1,5m 
ü Inicia na papila ileal e termina no anus 
ü Função: absorção de água e íons 
ü Presença de microrganismos simbióticos produzem vitamina K e B e os gases de hidrogênio 
ü Camadas : serosa, muscular e submucosa 
ü Calibre maior na região do ceco 
ü Algumas partes apenas são fixadas pelo mesentério 
ü Apêndices omentais do colo – projeções que contém gordura 
ü Tênias	do	colo : faixas espessas de músculo liso da camada longitudinal: mesocólica, omental e livre; 
irá formar as saculações; ela vai desde o ceco até o reto, no reto elas se fundem. São mais curtas do que 
o comprimento do intestino 
ü Pregas semilunares formam a haustras junto com a musculatura 
ü Ceco é contínuo ao íleo terminal (junção ileocecal) - Lábio ileocolico (superior) e e ileocecal (inferior) ao 
redor do óstio ileal formam a papila ileal 
ü Apêndice	vermiforme – órgão vestigial, contém tecido linfoide, possui mesentério, 6-10cm, 
normalmente ele é retrocecal 
Ponto de McBurney – traçar uma linha até o umbigo da crista ilíaca, o centro é o ponto de McBurney 
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 37 
ü Colo	ascendente:	Alojado no sulco paracólico direito e termina na flexura cólica direita, coberto por 
peritônio anteriormente e lateralmente 	
ü Colo	transverso: cerca de 45cm, estende-se da flexura cólica direita até a flexura cólica esquerda 	
ü Colo	descendente:	alojado do sulco paracólico esquerdo 	
ü Colo	sigmoide:		
ü Drenagem	linfática	–	linfonodos epicólicos, paracólicos e cólicos intermediários 	
ü Irrigação	parte	da	mesentérica	superior	e	inferior;	arcada	de	Riolan	(comunicação	entre	as	duas	
artérias)	
ü Arco justacólico – ficam grudadas ao intestino	
ü Reto: mesentérica superior e artéria retal 	
ü Os movimentos misturam e propelem as fezes em direção ao reto – ocorre contração dos músculos; 
movimentos em massa 
ü Reto não possui tênias, apêndices omentais, saculações e pregas	
15. DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDEOS 
ü Carboidratos		
o Da quebra dessa molécula a menor porção que pode ser absorvida é a glicose	
o Fórmula química : CH2O	
o Eles são capazes de gerar energia para o nosso corpo, cada carboidrato 4kcal/g, nosso sistema 
nervoso consome uma grande parte da nossa glicemia	
o Armazenamento: forma de glicogênio no fígado como glicogênio hepático (60-110g) e nos 
músculos como glicogênio muscular (320-400g)		
o 45-60% do consumo tem quebrei baseado em carboidrato (está presente nas massas, em alguns 
legumes e vegetais, produtos industrializados, produtos produzidos pela natureza como o mel)	
o VCT (valor do consumo total – baseado no que você precisa)	
o Carboidratos ajudam a formar elementos de sustenção e estrutura de vários organismos: 	
Ex: ácido hialurônico, quitina, celulose, peptídoglicano 
o Fonte	de	carbono	para	biossíntese	de	moléculas	como	ácido	graxos,	colesterol,	
aminoácidos	
o Integram	sistemas	de	defesa	
o Os carboidratos são classificados pelas suas unidades – monossacarídeo	(carboidrato	simples,	
menor	molécula	mais	fácil	passa	nas	vilosidades	do	intestino	delgado,	ex:	glicose,	frutose	e	
galactose);	oligossacarídeo	(dois	a	dez	monossacarídeos,	ex:	sacarose,	lactose,	maltose,	chance	do	
nosso	corpo	absorver	é	quase	zero);	polissacarídeos	(moléculas	formadas	por	mais	de	dez	
monossacarídeo,	ex	:	amido,	celulose,	quando	ele	começa	a	ser	digerido	irá	formar	vários	
oligossacarídeos	que	também	não	conseguem	ser	absorvidos,	esses	serão	quebrados	em	
monossacarídeos	e	aí	sim	serão	absorvidos).	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 38 
	
	
	
	
	
ü Digestão	é o processo no qual uma molécula terá seu tamanho reduzido. Ela pode ser mecânica 
(trituração pela mastigação) ou química. 
1. Boca	
o A digestão química dos carboidratos começa na boca; na boca temos a enzima alfa-
amilase (especializada em quebrar o amido; só consequência atuar nas ligações entre o 
carbono 1 e o carbono 4 das moléculas de glicose), da quebra do amido resultam 
maltose e oligossacarídeos. 
o A alfa-amilase tem maior atividade em pH neutro (pH da boca). 
o Somente 5% dos amigos são hidrolisados na boca. 
2. Estômago		
o Enquanto o bolo alimentar estiver no fundo do estômago, a amilase salivar estará agindo 
(40% de digestão do amido no estômago) 
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 39 
o Bolo alimentar chega no corpo do estômago – amilase não tem mais função 
3. Duodeno		
o No primeiro terço do duodeno tem-se secreção tampão (bicarbonato) neutralizando o 
ácido que veio no bolo alimentar do estômago.	
o Na papila duodenal maior o bolo alimentar encontra-se com o sulco pancreático, o sulco 
pancreático possui uma outra alfa-amilase denominada por alfa-amilase-pancreática. 
Atua muito bem em pH alcalino, ela não se assemelha a alfa-amilase presente na boca.	
o Alfa-amilase-pancreática quebra ligações alfa na cadeia 1-4 e quebra na cadeia 1-6. 
Produtos : maltose + oligossacarídeos + isomaltose (glicose).	
o Ainda na região do duodeno tem-se produção de enzimas : 	
maltase (de enzima especializada em digerir maltose) -> formando glicose 
Sacarase (especializada em quebrar sacarose, ela é capaz de quebrarligações do tipo 
alfa e beta entre o carbono 1 e 2) -> liberação de glicose e frutose 
Lactase (enzima especializada em digerir carboidratos presentes no leite, só quebra 
ligações do tipo beta) -> liberação de glicose e galactose 
Isomaltase (enzima especializada e específica que quebra as ligações alfa da isomaltose 
liberando glicose. 
 
ü Absorção	 
o Todos serão muito bem absorvidos nas vilosidades do intestino delgado, a glicose e galactose 
aproveitam o transporte secundário do sódio para permear a membrana das vilosidades do 
intestino. A frutose tem um próprio canal de absorção intestinal (GLUT5) e sai pela vilosidade 
pelo GLUT2 
o paciente com diarreia e vômito, desidratado e fraqueza, qual à primeira intervenção ? Tomar 
soro, pois o soro tem uma grande quantidade de glicose, sódio e etc. quanto mais sódio 
absorvido mais a glicose aproveita desse transporte. 
o Se a bomba de Na/K parar o que acontece com a absorção de glicose ? Demora um tempo mas o 
sódio atinge seu potencial de equilíbrio dentro da vilosidade, assim que ele alcança esse 
potencial, a absorção de glicose será zerada. 
o Quem pode prejudicar a absorção de frutose ? Em difusão facilitada há um momento de 
saturação de dos canais, portanto ela só poderá ser prejudicada pela velocidade de difusão. 
o Do capilar a molécula absorvida vai para uma vênula -> veia porta -> fígado 
ü Oligossacarídeos	e	polissacarídeos:	não	digeríveis	 
o São chamados de fibras alimentares – qualquer material comestível que não seja hidrolisado 
pelas enzimas endógenas do trato gastrointestinal humano. Ex: chia, quinoa. 
o Diminuição do tempo de trânsito intestinal e aumento do volume fecal (quanto mais distende-se 
uma víscera o reflexo dela é contrair 
o Fermentação pela microbiota dos intestinos 
o Redução dos níveis sanguíneos de colesterol total ou de LDL (elas conseguem atrair moléculas 
lipossolúveis) 
o Redução dos níveis pós-prandiais da glicose e/ou insulina. 
ü Proteína	 
o Estrutura química formada por aminoácidos 
o Fórmula : CHON (grupo NH2) 
o Não fica estocada como glicogênio hepático e muscular 
o Função: dão origem a hormônio, pequenas enzimas, podem ajudar em estruturas (tecido 
epitelial), podem trabalhar como estruturas contratareis, ajudam no transporte de membrana 
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o Recomendações : 10-35% VCT diário 
o A maioria da fonte proteica é de origem animal 
o Se eu digerir uma proteína o produto final é um aminoácido. 
o A formação de proteína possui ligações específicas, aminoácidos estão ligados por ligações 
peptídica (ligação interna). A proteína é começada a ser digerida pela quebra dessas ligações e 
posteriormente a quebra das ligações terminais. 
ü Digestão	 
o Enzimas chamadas de proteases. Elas quebram ligações internas. Essa enzima pode ser chamada 
também de endopeptidase 
o Atuação nas terminações – grupo de enzimas chamadas de exopeptidase – digerem as ligações 
peptídicas terminais. Ex: aminopeptidase e carboxipeptidase 
1. Estômago	
Momento	em	que	o	bolo	alimentar	está	ao	corpo	do	estômago.	
CONTINUAR	VER	A	AULA	!	(Digestão	de	proteínas	está	incompleto)	
ü Digestão	de	lipídeos	
• Começa	na	boca	–	enzima	chamada	lipase	lingual,	tem	ativação	em	pH	neutro.	Alimento	
será	deglutido	pela	lipase	e	amilase,	bolo	alimentar	passa	para	o	fundo	do	estômago.	
Quantidade	pequena	de	lipídeos	sofre	essa	digestão	(10%)	ao	sair	do	fundo	do	estômago	
a	digestão	de	lipídio	é	reduzida,	bolo	alimentar	segue	para	para	o	duodeno,	
• Duodeno	–	primeiro	momento	o	alimento	será	tamponado	e	em	segundo	momento	bolo	
alimentar	tem	contato	com	suco	pancreático	(lipase	pancreática	–	pH	alcalino)	+	bile	
(bile	não	é	enzima).		
Sais	biliares	vão	emulsificar	gordura	(transformar	molécula	de	gordura	em	pequenas	
moléculas).	A	digestão	dos	lipídeos	ocorrerá	dentro	da	gotícula.	
ü Absorção	
• Sais	biliares	liberados	no	duodeno	irão	emulsificar	as	moléculas	de	gordura.	Assim	a	lipase	
entra	em	ação	formando	em	ácido	graxo	livre	e	monoacilgliceróis,	pode	formar	colesterol.	
Elas	serão	trazidas	até	a	vilosidade	onde	ocorrerá	o	processo	de	absorção.	REL	e	complexo	
de	Golgi	irão	envelopar	essas	moléculas	transformando-as	em	quilomicron.	
Quilomicron	é	hidrofóbico.	Será	captado	por	capilares	linfáticos,	sobe	até	a	veia	
braquiocefálica	e	gotejam	no	sistema	circulatório.	
Se	uma	pessoa	fizer	drenagem	linfática	posso	pensar	que	chegará	mais	quilomicron	na	
minha	circulação,	essa	gordura	irá	para	nosso	metabolismo	podendo	virar	energia,	
hormônios	esteroidais,	ou	até	acumular-se	no	tecido	adiposo.	
Sem	sais	biliares	a	digestão	de	gordura	não	seria	emulsificada	logo	grande	quantidade	de	
gordura	saindo	nas	fezes	(esteatorréia).	
ü CASO	CLÍNICO		
• INTOLERÂNCIA	ALIMENTAR	
Paciente 47 anos de idade, há um ano vem sentindo diarreia, flatulência, distensão 
abdominal. Contam que episódios ocorriam 30 min a 4h após refeição. Relata que fica 
melhor pela manhã, quando come começa ficar mal. Um jejum de 8h melhora tudo. 
Relata ter osteoporose, em tratamento com medicação (vit D) e indicação da aumento da 
ingestão de cálcio (leite). 
Exame físico: abdômen doía a palpação, distendido. 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 41 
Laboratório: discreta anemia (fazia tempo que não comia), o restante está normal. 
• Intolerância	lactose – é um distúrbio digestivo associado a baixa ou nenhuma produção 
de lactase pelo intestino delgado. 
§ Os sintomas irão variar com a maior ou menor quantidade de leite e derivados 
digeridos. E também varia muito de indivíduo para indivíduo. 
§ Tudo isso de acordo com a quantidade e atividade de lactase de cada um. 
§ Os sintomas também aumentam com a idade 
§ Ela acontece quando o organismo não consegue digerir a lactose 
§ Lactose é extremamente osmótica, atrai água para o intestino grosso, ela se 
acumula no intestino, é fermentada pelas bactérias que fabricam ácido lático e 
gases, gerando muita cólica, distensão, gases. Fezes ficam ácidas. 
§ Ela é restrita ao intestino 
§ Diagnóstico diferencial: 
1) Alergia a proteína do leite (reação imunológica) 
2) Alergia a gordura do leite (reação imunológica) 
3) Dispepsia (acidez pelo excesso de cálcio do leite) 
4) Verminoses 
5) Outras intercidades intestinais 
§ Por que isso acontece ? Homem primitivo possuía dieta baseada em carne de carniça, 
tubérculos, raízes, frutas. Agricultura e domesticação permitiu introdução de novos 
alimentos como grãos, frutas domésticas, mel, leite. Houve tempo de adaptação 
parcialmente. 
§ Epidemiologia: pesquisas mostram que 70% dos brasileiros apresentam algum grau de 
intolerância à lactose, que pode ser leve, moderado ou grave. A maioria é 
assintomático: depende da quantidade de leite ingerida e da atividade e quantidade de 
lactase que possui. 
Negros, asiáticos possuem mais. 
§ Tipos	de	intolerância		
1) Deficiência	congênita	– por um problema genético a criança nasce sem 
produzir lactase 
2) Deficiência	primária – diminuição natural e progressiva na produção de 
lactase a partir da adolescência e até o fim da vida; forma mais comum 
3) Deficiência	secundária	–	a produção de lactase é afetada por doenças 
intestinais, como diarreia, síndrome do intestino irritável, doença de Crohn, 
doença celíaca, ou alergia a proteína do leite, por exemplo. Nesses casos a 
intolerância pode ser temporária e desaparecer sobre o controle da base. 
§ Sintomas : dor abdominal, diarreia, distensão abdominal, gases, as vezes da náusea, 
dor anal e assadura pela presença de fezes ácidas. Costumam surgir minutos ou horas 
depois da ingestão de leite e derivados. 
§ Crianças pequenas e bebes portadores não crescem direito e emagrecem 
§ Mulheres estão mais suscetíveis a desenvolver 
§ Complicações : doença óssea e dentária (deficiência do cálcio); desnutrição. 
§ Diagnóstico	
Boa anamnese; exame físico. 
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
 42 
§ Exame – teste	de	intolerância	à	lactose	(prova de absorção) 
Oferecido pelo SUS gratuitamente, paciente recebe uma dose de lactoseem jejum, 
depois de algumas horas, colhe amostras de sangue para medir os níveis de glicose, 
que permanecem inalterados nos portadores do distúrbio. Esse indivíduo não 
consegue absorver lactose com isso a glicose não aumenta. 
Se não subir 20mg/dl em qualquer tempo significa que a lactose não foi hidrolisada 
indicando uma deficiência de lactase. 
§ Teste	de	hidrogênio	na	respiração – considera o nível de hidrogênio eliminado na 
expiração depois de o paciente ter ingerido doses altas de lactose (pela fermentação 
bacteriana). 
§ Teste	de	acidez	no	exame	de	fezes	 
§ Tratamento	 
Pode	ser	controlada	com	dieta	e	medicamento.	De	início	Suspender	a	ingestão	de	leite	e	
derivados	da	dieta	a	fim	de	promover	o	alívio	dos	sintomas.	Depois	esses	alimentos	
devem	ser	introduzidos	aos	poucos	até	identificar	a	quantidade	máxima	que	o	organismo	
suporta.	Conduta	com	objetivo	de	manter	a	oferta	de	cálcio.	
Suplementos	com	lactase	(lactosil);	leites	modificados	com	baixo	teor	de	lactose	mantém	
o	aporte	de	cálcio.		
Na	medida	do	possível	o	leite	não	deve	ser	abolido	da	dieta.	
Remédios	podem	conter	lactose	em	sua	composição,	tomar	cuidado.	
Leite	de	soja,	arroz,	aveia	não	contém	lactose	porém	não	tem	boa	quantidade	de	cálcio. 
16. ABSORÇÃO DE VITAMINAS, ÁGUA E ELETRÓLITOS 
ü Vitaminas : o que são ? Micronutriente orgânicos essenciais para a vida. O organismo é incapaz de 
sintetizar vitaminas, a alimentação é a principal fonte. 
ü Classificação : agrupadas em dois grupos 
ü Lipossolúveis – ADEK, são solúveis em lipídeos e compostos orgânicos. 
17. REGULAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO 
ü Regulação do peso corporal é baseada em dois pontos : ingestão alimentar e gasto energético. 
ü Gasto energético é composto por diversos fatores: biológicos e relacionados ao estilo de vida. 
o Taxa de metabolismo basal – é o quando nosso organismo consome de energia para manter funções 
vitais. (Sono, atividade cerebral, contração cerebral..). Ela corresponde a 60% do nosso gasto 
energético total. 
o Gasto	energético	total	(GET)= taxa	de	metabolismo	basal	(60%) + atividade	sem	exercício	(7% do 
nosso gasto energético total) + atividade	física	intencional	(exercício físico)(25%) + efeito	térmico	
dos	alimentos	(8%).	
o Padrão ouro para saber a taxa de metabolismo basal é a calorimetria.	
o Calorimetria	direta	– câmara onde o indivíduo passa o dia lá, assim a taxa é calculada pelo 
consumo de oxigênio.	
o Calorimetria	indireta – aparelho pequeno. Utiliza o consumo de oxigênio para o cálculo.	
ü Fatores que podem interferir na taxa de metabolismo basal são: 
o os hormônios (testosterona, Gh, T3 e catecolaminas). 	
Medicina SO II – Thayná Borba 
 
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o Quando maior a quantidade de massa muscular (20-30% da taxa de metabolismo basal)	
o Temperatura do ambiente (10-20%), no frio nosso gasto é maior	
o Sono: redução da TMB de 10-15%	
o Desnutrição: redução de 20-30% da TBM	
o Temperatura corporal	
ü O consumo de carboidratos e lipídeos – 4% a mais da taxa de metabólitos basal	
ü Proteínas – até 30% a mais da taxa de metabolismo basal (ela é mais lenta para ser digerida); além de 
elevar a taxa de metabolismo basal, a pretinha permite um feito duradouro (1h-12h após refeição).	
ü Carboidratos fornecem: 4kcal/g	
ü Proteínas: 4kcal/g	
ü Lipídeos: 9kcal/g	
ü Álcool: 7kcal/g	
ü Excesso de macronutrientes podem gerar acúmulo de tecido adiposo	
ü Ingestão alimentar	
§ Definição:	fenômeno	voluntário,	controlado	através	de	sensações	conscientes	misturadas	com	estados	
afetivos	que	elevam	a	procura	de	alimento	ou	a	sua	rejeição.	
§ Saciedade:	sensação	consciente	da	cessação	de	fome	
§ Fome:	conjunto	de	sensações	devido	a	necessidade	energética	ou	biológica		
§ Apetite:	desejo	físico	emocional	de	determinado	alimento	
§ Obesidade	metabólica:	desregulação	no	centro	da	fome	
§ Obesidade	hedônica:	obesidade	gerada	por	questões	emocionais.	
§ O	indivíduo	pode	ter	as	duas.	
§ No	cérebro	na	região	do	hipotálamo	possuímos	o	centro da fome e o centro da saciedade:	
o Centro	da	fome:		região	ventrolateral	
o Centro	da	saciedade:	região	ventromedial	
§ No	período	pré-prandial	já	tenho	o	controle	da	ingestão	alimentar,	pela	ativação	do	sistema	nervoso	
central	através	do	olfato,	visão,	estômago	(grelina)	ativa	o	centro	da	fome.	
§ Indivíduo	ingere	o	alimento;		
§ Período	pós-prandial:	período	pré-absortivo	e	período	pós-absortivo		
o Período	pré-absortivo:	mecanorreceptores	presentes	na	boca	são	ativados	com	processo	de	
mastigação	vão	emitir	sinais	para	o	SNC	centro	da	saciedade;	receptores	de	distensão	no	estômago	
(sopa	causa	saciedade	maior	durante	a	refeição	por	distender	o	estômago	rapidamente)	esses	
receptores	emitem	sinais	para	o	centro	da	saciedade.		
Intestino: CCK, GLP-1, PYY (emitem sinais para o SNC) 
o Período	pós-absortivas:	nutrientes	(fígado),	insulina	(pâncreas),	leptina	(tecido	adiposo)	regulam	
o	centro	da	fome	e	da	saciedade.	
ü Mecanismos 	
18. PARATORMÔNIO, VITAMINA D, CALCITONINA – METABOLISMO ÓSSEO 
ü Células do tecido ósseo 
§ Osteócito – manutenção de matriz óssea 
§ Osteoblasto – sintetiza matriz óssea 
§ Osteoclasto – reabsorção da matriz óssea 
ü A maior parte de absorção de cálcio ocorre em jejuno, por transporte 
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ü Cálcio é um grande íon, utilizado em diversas funções do nosso corpo como formação da matriz óssea, 
sinalizador de mitose, meiose e hipertrofia, faz parte das cascatas de coagulação, essencial para contração 
muscular (músculo cardíaco e estriado esquelético). 
ü Absorção de cálcio -> LEC -> pode ir para o LIC ou pode ser reabsorvido nos ossos. 
ü Os compartimentos que possuem cálcio estão em constante retroalimentação. (LIC, LEC, osso) 
ü Homeostase do cálcio plasmático : 8,2	a	10	mg/dL (níveis plasmáticos de cálcio – eles irão controlar o 
feedback de cálcio) 
ü Regulação da homeostasia do cálcio 
§ Formas	sanguíneas	do	cálcio	:	
§ Cálcio fixado a albumina (40%) – não cai no processo de filtração renal (cápsula de Bowman) 
§ Cálcio ultrafiltrável (60%) – constantemente passa pelo processo de filtração, reabsorção e 
excreção. 
§ Na absorção intestinal do cálcio existe a atividade da vitamina D ativa; no processo de formação da 
matriz óssea atua a calcitonina; no processo de reabsorção da matriz óssea – PTH e calcitriol (vit D 
ativa); nos túbulos renais (cascatas – inibir ou aumentar a excreção do cálcio na urina); 
ü Paratormônio	 
§ Produzido e liberado pelas glândulas paratiróides 
§ Hormônio que causa hipercalcemia (alto nível plasmático de cálcio) 
§ Ele é um peptídeo, caminham dissolvidos no plasma, atuam em receptor de membrana -> ativação 
de via do AMPc 
§ Possui produção contínua e pouco armazenado 
§ Meia vida: menos de 20 min (pequena) 
§ Paratireoide será estimulada a produzir PTH em momentos que o cálcio plasmático se encontra 
baixo. 
§ Insuficiência renal; baixa ingestão de cálcio; fatores que contribuem para diminuição do cálcio 
plasmático 
§ PTH atua em três tecidos principalmente: rins, ossos, intestino 
§ Baixa concentração de cálcio -> ativa cascatas -> exocitose dos grânulos que contém PTH (leva a 
produção e liberação do PTH) 
§ Ação do PTH 
o Rim 
v PTH -> se liga a receptor de membrana -> ativação de segundo mensageiro -> ativa 
cascata modulada pelo sistema adenilil ciclase -> AMPc -> cascata de fosforilação de 
cinase -> maior permeabilidade de cálcio 
v PTH elevado – redução na excreção de cálcio 
v Cálcio, sódio e fosfato são reabsorvidos; sódio e fosfato por simporte 
v Se uma pessoa nascer com problema no receptor de PTH – pode ter problema em 
manter os níveis plasmáticos de cálcio. 
o Osso 
v PTH vai modular a reabsorção da matriz inorgânica, a grande parte dessa reabsorção 
ocorre em esqueleto apendicular (membros superiores e inferiores) – nesse esqueleto 
boa parte dos ossos como matriz inorgânica. 
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v A matriz óssea varia com as fases da vida 
v A origem de osteoclasto e macrófago é da mesma célula tronco hematopoiética