Resumo Sistema Endócrino

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1 - FISIOLOGIA SISTEMA ENDÓCRINO 
1. EMBRIOLOGIA DE GLÂNDULAS 
A. Hipófise 
ü Origem ectodérmica (ectoderma oral – teto da cavidade oral -> forma a adeno-hipófise) 
ü Origem neuroectoderma (diencéfalo – neuroectoderma -> neuro-hipófise) 
ü Localização : sela turca ou sela túrcica do osso esfenóide 
ü Pedículo : região que adeno-hipófise “abraça” neuro-hipófise. 
B. Tireoide 
ü Origem endodérmica 
ü Consiste em lobo direito e esquerdo conectado pelo istimo 
ü Localizada na laringe 
ü Ela é formada pelos arcos faríngeos e depois se posiciona na laringe. 
2. INTRODUÇÃO AO SISTEMA ENDÓCRINO 
ü Sistema nervoso e sistema endócrino atuam mantendo o corpo em homeostase/equilíbrio. 
ü Maioria das patologias do sistema endócrino são tratáveis 
ü Sistema endócrino começa atuar a partir da terceira semana de gestação. 
ü Hormônio -> mensageiro/sinalizador -> atua em células alvo constituída de receptor específico. 
ü Nascer sem receptor -> patologia -> não tratável (ex: nanismo) 
ü Locais que encontramos receptores : membrana celular, citosol, núcleo. 
ü Hormônios esteroides, CO2, O2 – passam livremente pela membrana por difusão simples. 
ü Classes hormonais : 
• Aminas : produzido a partir de um único aminoácido 
• Peptídeos : aminoácidos são necessários ( insulina, Gh ) 
• Esteroide : derivado de colesterol. ( hormônios sexuais – testosterona, progesterona..) 
ü Pró-hormônio: estoque de aminoácidos em uma glândula, que virarão hormônios independente da 
dieta do indivíduo. 
ü Hormônio peptídeo atua na MEC, sinalizando a célula. Todos os hormônios peptídeos dependem de 
um receptor de membrana. 
ü Os hormônios classificados em aminas são um pequeno grupo, classificados como hidrossolúvel e 
lipossolúvel. 
• T3 e T4 – hormônios tireoidianos – lipossolúveis; atuam em receptores citoplasmáticos 
• Adrenalina e noradrenalina – hidrossolúveis; atuam em receptores de membrana. 
ü Hormônio esteroide – melhor veículo para administração -> oleoso visto que ele é lipossolúvel. 
ü Principais glândulas endócrinas crânio-caudal : 
• Pineal 
• Hipófise - adeno-hipófise e neuro-hipófise (não sintetiza hormônio, apenas armazena) 
• Tireoide 
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• Paratireoide 
• Pâncreas 
• Supra-renais (adrenal) 
• Testículo ou ovário. 
3. HORMÔNIOS 
São mensageiros químicos, liberados em pequenas quantidades que exercem uma ação biológica em uma 
célula-alvo. Podem ser liberados por glândulas endócrinas, cérebro ou outros órgãos ( fígado, coração, 
tecido adiposo ) tendo por função manter a Homeostase. 
ü Como os hormônios circulam na corrente sanguínea ? Depende de sua solubilidade ! Hormônios 
hidrossolúveis circulam livremente. Hormônios lipossolúveis circulam associados à proteína. 
ü Hormônios que circulam associados a proteínas possuem vantagem por aumentar sua meia vida e 
permitir modulação de quantidade de hormônio que se ligará ao receptor. 
ü Globulinas são proteínas carreadoras sintetizadas no fígado. Portanto patologias hepáticas 
prejudicam a ação hormonal. 
ü Depuração humoral – eliminação de hormônio -> fígado e rim 
ü Taxa de depuração metabólica : quantidade de hormônio que se depurou do sangue por unidade de 
tempo. 
A. Classificação 
i. PEPTÍDEOS	OU	PROTEÍNAS	
Ø Constituem a maioria dos hormônios; 
Ø trata-se de moléculas compostas por 3 a 200 aminoácidos ( cadeias curtas ou longas ); 
Ø Síntese : sintetizados na forma de pré-pró-hormônios (ribossomo) e processados na forma 
de pró-hormônio (REG). Depois acondicionado em vesículas secretoras (complexo de Golgi) 
e liberado pela célula em resposta ao influxo de cálcio para o interior da célula. 
Ø Exemplo : insulina, Gh, glucagon, ACTH, calcitonina, ocitocina, LH, FSH, ADH, prolactina, TSH, 
TRH, PTH. 
Ø Meia-vida: 4 a 40 min 
Ø Receptores de membrana 
ii. ESTEROIDES		
Ø São derivados do colesterol 
Ø Sintetizados no córtex da supra-renal, gônadas, placenta 
Ø Meia-vida : 4 a 170 min 
Ø Receptores intracelulares 
iii. AMINAS	
Ø Derivados de aminoácidos 
Ø Sintetizados a partir do aminoácido tirosina e incluem as catecolaminas norepinefrina, 
epinefrina, dopamina e hormônios tireoidianos. 
Ø Meia-vida : 2 a 3 min 
Ø Receptores de membrana. 
iv. QUANTO	A	SOLUBILIDADE	
Ø Hidrossolúvel – aminas, peptídicos e hormônios eicosanoides; 	
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Solubilizam-se com facilidade no plasma sanguíneo e no interstício celular assim podem 
circular livremente. Porém há exceções : Gh e IGF circulam associado a proteína 	
Ø Lipossolúvel – esteroides, hormônios	da	tireoide, e óxido	nítrico	
Circulam ligados à proteínas plasmáticas ( globulinas- sintetizadas no fígado ) 
Vantagens de ser transportados com proteínas : aumento da meia vida, regulação da 
quantidade de hormônio que se ligará a receptor. 
Globulinas transportam: andrógenos, estrógenos, glicocorticóides, hormônios 
tireoidianos 
B. Receptores de hormônio 
ü O tipo de receptor ao qual o hormônio irá se ligar é determinado em grande parte pela estrutura 
química do hormônio. Eles são classificados em receptores de membrana e receptores intracelulares. 
ü Receptores	de	membrana	–	localizam-se dentro da dupla camada fosfolipídica das células alvo. A 
ligação do hormônio aos receptores formarão o complexo hormônio-receptor que irão desencadear 
uma cascata de sinalização no interior da célula resultando em resposta biológica.	Eles podem ser 
divididos em canais iônicos regulados por ligantes e receptores que regulam a atividade de proteínas 
intracelulares. 
1. Canais	iônicos	regulados	por	ligantes		
Receptores acoplados aos canais iônicos; o hormônio ao se ligar a esse receptor produz uma 
alteração conformacional que determina a abertura dos canais iônicos da membrana e íons 
migram para dentro da célula. Efeitos celulares produzidos em poucos segundos. 
2. Receptores	 que	 regulam	 a	 atividade	 de	 proteínas	 intracelulares – proteínas 
transmembranares que enviam sinais para alvos intracelulares. Principal tipo : receptores 
acoplados à proteína G e receptor das tirosinocinases. A ligação do hormônio ao receptor 
associado à proteína, provoca sua ativação e consequentemente desencadeia uma cascata de 
sinalização de eventos que ativa proteínas e enzimas intracelulares, alcançando o núcleo e 
promovendo a transcrição e expressão de genes. 
Principais	tipos	:	acoplados à proteína G e receptores de tirosinocinases. 
• Receptor	acoplado	a	proteína	G		
A ligação do hormônio ao receptor acoplado a proteína G produz uma alteração 
conformacional induzindo a interação do receptor com a proteína G estimulando a liberação 
de GDP em troca do GTP e a proteína G fica ativa. Está ativada dissocia-se do receptor, seguido 
de dissociação de α-βγ, e ativa seu alvo intracelular. 
Hormônios que utilizam essa via : TSH, ADH (vasopressina), catecolaminas ( norepinefrina, 
dopamina, epinefrina ) 
Principais enzimas que interagem com a proteína G : adenilato	ciclase	e fosfolipase	C	.	
• Receptores	de	tirosinocinases		
São habitualmente, proteínas transmembrana simples 
Homônimos que utilizam esse tipo de receptor: insulina e fator de crescimento. 
A ligação do hormônio a esses receptores ativa sua atividade de cinase intracelular, 
resultando em fosforilação dos resíduos de tirosina no domínio catalítico do próprio receptor 
com aumento de sua atividade de cinase. 
ü Receptores	intracelulares – família dos receptores de esteroides.	
- Consistem em fatores de transcrição com locais de ligação para os hormônios e para o DNA. 
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- A formação do complexo hormônio-receptor e a ligação ao DNA resultam em ativação ou repressão 
da transcrição gênica. 
- O hormônio para se ligar a esse receptor, precisa ser hidrofóbico/lipofílico – somente hormônios 
tireoidianos, vitamina D e hormônios esteroides preenchem esse critério. 
- a distribuição desses receptores se da no citosol ou no núcleo. A formação do complexo hormônio-
receptor com receptorescitosólicos provoca um alteração conformacional que permite sua entrada 
no núcleo. 
- receptores não ligados, podem estar no núcleo – receptores de hormônios tireoidianos. Quando este 
se liga ao receptor, ativa a transcrição gênica.	
 
 
 
 
 
 
 
C. Transporte Hormonal 
Ø Depende das propriedades de solubilidade do hormônio 
Ø Os hormônios circulam pelo sangue associados a proteínas ou de forma livre. 
Ø O hormônio livre constitui a forma ativa do hormônio 
Ø A ligação de um hormônio a uma proteína de ligação, prolonga a sua meia-vida. 
Ø A remoção de hormônios da circulação é conhecida como taxa	de	depuração	metabólica	:	
volume de depuração do hormônio por unidade de tempo. Os hormônios podem ser 
removidos da circulação por inativação no fígado através de reações de fase I ( oxidação ) 
e/ou reações de fase II ( redução ) e em seguida ser excretado pelo fígado(bile) ou 
rim(urina). Podem ser degradados a metabólitos	inativos em células-alvo por meio da 
internalização do receptor-hormônio e ação lisossomal.	
Pequena fração de hormônio produzido é excretado de modo intacto na urina e fezes. 
A degradação metabólica no fígado se da por : oxidação, redução, hidroxilação, 
descarboxilação, metilação, e entre outros. 	
D. Efeito dos hormônios 
Endócrino – hormônio liberado na corrente sanguínea e transportado para exercer efeito sobre células-
alvo distantes. 
Parácrino – hormônio liberado de uma célula exerce função biológica sobre uma célula vizinha. 
Autócrino – hormônio liberado produz efeito biológico sobre a mesma célula que libera 
Citosólicos – moléculas lipofílicas – respostas mais lentas 
Núcleo – moléculas lipofílicas – respostas mais lentas 
Membrana – moléculas hidrofílicas ou lipofóbicas – 
desencadeia uma respostas intracelular rápida. ( peptídeos e 
catecolamina ) 
 
Agonistas	de	receptores	de	hormônio	são	moléculas	que	se	ligam	a	receptores	e	
produzem	um	efeito	biológico	semelhante	ao	induzido	pelo	hormônio.	
Antagonistas	são	moléculas	que	se	ligam	a	receptores	de	hormônios	inibindo	os	efeitos	
biológicos	de	um	hormônio	específico.		
 
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4. HORMÔNIO DO CRESCIMENTO GH 
ü Peptídeo;	meia vida: 20min aprox. GHBP prolonga a meia vida do GH	
ü Hormônio do crescimento ( tecido ósseo, muscular e adiposo ) 
ü Liberado de somatotropos (tipo celular da adeno-hipófise) em quantidades abundantes 50%. 
Portanto o GH é sintetizado e armazenado nos somatotropos 
ü A maior parte da secreção é noturna; liberação em surtos pulsáteis 
ü Regulação	da	liberação	de	GH:	dois principais reguladores hipotalâmicos da liberação de GH pela 
adeno-hipófise são GHRH (hormônio de liberação do Gh) e a somatostatina. 
o GHRH – exerce influência excitatória 
o Somatostatina – influência inibitória sobre os somatotropos; a liberação de GH também é 
inibida pelo fator de crescimento semelhante a insulina I – IGF-1,	produzido no fígado em 
resposta a estimulação de receptores de GH, portanto o GH estimula a produção de IGF-1 
que por retroalimentação negativa inibe sua secreção. 
o Grelina também pode estimular a secreção de GH. 
ü O IGF-1 circula no sangue na forma livre ou ligado à proteína (IGGBP), essas proteínas possuem 
ação autócrina ou parácrina; possui meia vida de cerca de 15 a 20 min 
ü O IGF-1 é secretado primariamente no fígado e transportado para os outros tecidos onde atua como 
hormônio endócrino. IGF-1 secretado por tecidos extra-hepáticos, atua localmente como hormônio 
parácrino. 
ü Hormônio de liberação do hormônio de crescimento – GHRH	: ocorre aumento da transcrição de 
genes de GH, biossíntese e proliferação de células responsáveis pela secreção (somatotropos). 
GHRH liga-se a receptores acoplados à proteína G dos somatotropos, ativando adenilato ciclase. 
Com isso leva ao acúmulo de AMPc dentro da célula e uma série de reações acontecem até que a 
transcrição do gene de GH aumente. 
ü Somatostatina sintetizada em várias regiões do cérebro, órgãos periféricos (pâncreas). Ela exerce 
seu efeito fisiológico se ligando em receptores acoplados à proteína Gi, diminuindo a atividade da 
adenilato ciclase, AMPc, e concentrações de cálcio. 
ü Catecolaminas,	dopamina	e	aminoácidos excitatórios estimulam a liberação GHRH e diminuem a de 
somatostatina, aumenta então a secreção de GH. 
ü Certos sinais metabólicos como a glicose e aminoácidos, podem afetar a liberação de GH. Em 
situações de hipoglicemia a secreção de GH em seres humanos é estimulada. Glicose e ácidos graxos 
não-estratificados diminuem a secreção de GH. 
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ü Aminoácidos como a arginina aumentam a secreção de GH através da redução na liberação de 
somatostatina. 
ü GH é liberado da adeno-hipófise na circulação sistêmica. 
ü Meia vida do hormônio: 6 a 20 min 
ü Ele é degradado nos lisossomos após ligação ao receptor e internalização do complexo hormônio-
receptor. 
ü Efeitos	fisiológicos	do	GH: 
o O GH induz efeitos fisiológicos diretamente nas células alvo através da ligação a receptores, 
e indiretamente através da síntese e secreção de IGF-1. 
ü Esse hormônio estimula o crescimento longitudinal, aumentando a formação de novo osso e 
cartilagem. 
ü Os efeitos começam gradualmente durante o primeiro e segundo ano de vida atingindo o pico na 
puberdade e cai no envelhecimento. 
ü Aumenta formação óssea no adulto e em menor grau a reabsorção óssea. 
ü Além de seus efeitos no crescimento, o GH influencia o metabolismo das proteínas, carboidratos e 
gordura. 
ü O GH estimula a lipólise, o transporte de aminoácidos nas células, a síntese de proteínas. 
ü Dosagem	plasmática	de	GH	: 
ü Frio, estresse, hipoglicemia -> Feedback positivo na produção de GH 
 
 
GH 
 
Aumento do transporte de aa. p/ dentro da cél. 
 
Aumento de síntese de proteínas 
 
Diminuição do catabolismo (processo de degradação de proteínas) 
 
Aumento de ácidos graxos (mobiliza para formar glicose) 
 
Diminuição da degradação da glicose 
 
Aumento do depósito de glicogênio na célula 
 
Célula capta menos glicose 
 
Aumento de glicose no sangue 
 
Aumento na produção de insulina 
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5. FISIOLOGIA DO HIPOTÁLAMO E DA HIPÓFISE 
ü Hipotálamo e hipófise – unidade única 
ü Sistema endócrino se modula com o sistema nervoso 
ü Hipófise está protegida pela sela túrcica; hipotálamo está acima do quiasma óptico. 
ü Hipófise : adeno-hipófise – glandular; neuro-hipófise – cheia de neurônio 
ü O hipotálamo está ligado à neuro-hipófise por neurônios, essa comunicação se dá através do 
pedúnculo	hipofisário, e a adeno-hipófise é comandada por rede sanguínea, sistema chamado 
porta-hipofisário, parte mais vascularizada do organismo, vem das carótidas internas, se 
transforma em artérias hipofisárias superior, média, inferior. Combina-se com rede capilar (veias 
drenando haste) 
ü Adeno-hipófise recebe hormônios produzidos no hipotálamo através do sistema porta-hipofisário. 
O hipotálamo neuronal produz hormônio este estimula a adeno-hipófise pelo sistema porta-
hipofisário a produzir outros hormônios. (2 comandos) 
ü Neurossecreção: secreção hormonal por neurônios (hipotálamo) 
Ø Núcleos	hipotalâmicos	para	a	NEURO-HIPÓFISE -> hormônio anti-diurético (ADH) ou 
vasopressina; ocitocina. (Hormônios são armazenados na neuro-hipófise e depois cairão na 
corrente sanguínea. 
Ø Núcleos	hipotalâmicos	para	sistema	porta-hipofisário	 -> 
Núcleo	hipotalâmico	–	GHRH,	GNRH,	somatostatina,	etc.	
Hormônios	hipofisários	–	ACTH,	TSH,	GH,	etc.	
ü Hormônios	hipotalâmicos	:	
v GHRH		
-	estimula	secreção	de	GH	(somatotrófico)	
-	produzido	no	núcleo	arqueado	
-	células	somatotróficas	presentes	na	adeno-hipófise	estimuladas	pelo	GHRH	secretarão	
então	o	GH	
v Somatostatina	
-	inibe	o	hormônio	do	crescimento	GH	e	TSH	
-	produzida	no	núcleo	periventricular	
-	cai	no	sistema	porta-hipofisário	inibindo	células	somatotróficas	e	células	tireotróficas		
-	assim	os	níveis	de	TSH	e	GH	diminuem.	
v TRH		
-	secretado	do	núcleo	paraventricular	
-	estimulaa	secreção	de	TSH	(tireotrofina)	pelas	células	tireotróficas	
v CRH		
-	hormônio	liberador	da	corticotrofina	(ACTH)	
-	produzido	no	núcleo	paraventricular	
-	estimula	a	secreção	do	ACTH	através	das	células	corticotróficas.	
-	ACTH	age	no	córtex	da	adrenal	->	produção	de	cortisol	
v GnRH		
-	Hormônio	de	liberação	das	gonadotropinas	
-	produzido	na	área	pré-óptica	do	hipotálamo		
-	controla	dois	hormônios	:	LH	e	FSH	
-		cai	no	sistema	porta-hipofisário	e	estimula	as	células	gonadotróficas	a	secretarem	LH	e	FSH	
que	irão	atuar	nas	gônadas.	
v Prolactina	
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-	a	prolactina	não	tem	estímulo	vindo	do	hipotálamo	e	sim	é	produzida	por	estímulo	mecânico	
(sucção)	
ü Tipos	celulares	da	hipófise		
-	existe	um	tipo	celular	para	cada	hormônio	secretado	(imunocitoquímica)	
-	estimuladas	pelos	hormônios	do	hipotálamo	
1.	Somatotropos:	50%	-	GH	
2.	Tireotrópos:	<10%	-	TSH	
3.	Corticotrópos:	15	a	20%	-	ACTH	
4.	Gonadotrópos:	10	a	15%	-	LH	e	FSH	
5.	Lactotrópos:	10	a	25%	-	PRL	
ü Os	hormônios	são	SECRETADOS	pela	adeno-hipófise	e	ARMAZENADOS		pela	neuro-hipófise		
ü Hormônios	secretados	pela	adeno-hipófise:	GH	(somatotrófico);	ACTH	(corticotrofina);	TSH	
(tireotrofina);	FSH	e	LH	(gonadotrofinas);	prolactina.	
ü Hormônios	secretados	pela	neuro-hipófise	são	sintetizados	por	corpos	celulares	(neurônios)	do	
hipotálamo	e	armazenados	na	neuro-hipófise.	
ü Hormônios	secretados	pela	neuro-hipófise:	ADH	(hormônio	anti-diurético);	Ocitocina.	
	
ü EFEITOS	DOS	HORMÔNIOS	:	
• GH	:	promove	crescimento	linear,	quando	liberado	pela	adeno-hipófise,	atua	no	fígado	que	
secretará	IGF-1	(somatomedina.C)	mediador	que	promoverá	o	crescimento	de	ossos,	músculos,	
cartilagem,	tecido	adiposo.	GHRH	(+)	Somatostatina	(-)	->	hipotalâmicos.		
Excesso	de	GH	leva	ao	gigantismo,	deficiência	->	pigmeu	
• ACTH	:	CRH	é	secretado,	estimula	células	a	secretarem	o	ACTH,	está	irá	atuar	na	glândula	
adrenal	promovendo	liberação	de	cortisol.		
Situações	em	que	há	excesso	de	cortisol	:	retenção	hídrica,	atrofia	muscular,	aumenta	PA,	
fragilidade	de	vasos	capilares,	mobilização	de	gorduras.	–	SÍNDROME	DE	CUSHING	
Situações	em	que	há	falta	de	cortisol	:	perda	hídrica,	diminui	PA,	fraqueza,	desmaios	–	
DOENÇA	DE	ADDISON	
• TSH:	É	regulado	pelo	hormônio	TRH	hipotalâmico,	e	também	pelos	hormônios	tireoidianos	T3	
e	T4.		
Estimula	na	tireoide	:	produção	de	hormônios,	hipertrofia	da	tireoide,	hiperplasia	da	tireoide.		
BÓCIO	–	excesso	de	TSH	na	tireoide,	falta	de	iodo	não	produz	T3	e	T4	->	não	ocorre	Feedback	
negativo.	
HIPOTIREOIDISMO	–	falta	de	TSH.	
• Gonadotrofinas:	LH	e	FSH	
-	LH	–	hormônio	luteinizante		
-	FSH	–	hormônio	foliculoestimulante	
-	funções:	ligam-se	as	gônadas,	produção	de	esteróides	sexuais,	gametogênese.	
-	Homens:	LH:	produção	de	testosterona,	maturação	de	espermatozóides;	FSH:	maturação	de	
espermatozóides,	crescimento	testicular.	
-	Mulheres:	LH:	produção	de	estrogênio	e	progesterona,	surto	:	ovulação,	corpo	lúteo:	
progesterona.	FSH:	desenvolvimento	do	folículo,	secreção	estrogênica.	
• Prolactina	
-	efeitos	:	estimula	a	lactação,	estimula	crescimento	mamário,	estimulado	pela	sucção.	
-	é	difícil	ficar	grávida	amamentando	pois	os	níveis	de	FSH	e	LH	ficam	muito	baixos	nesses	
períodos.	
• ADH	ou	Vasopressina	
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-	funções	:	absorção	de	água	nos	túbulos	renais	(promovendo	anti-diurese);	aumenta	
osmolaridade	urinária.	
-	ADH	em	capilar	peritubular	aumenta	a	permeabilidade,	água	é	reabsorvida,	e	urina	fica	mais	
osmótica	(concentrada/hipertônica)	
• Ocitocina	
-	funções	:	estimula	a	contração	de	células	mioepiteliais	importante	para	a	ejeção	do	leite,	
estimula	as	contrações	uterinas	durante	o	trabalho	de	parto.	
6. HORMÔNIO ANTI-DIURÉTICO (ADH) 
ü Funções : 1. Absorção de água nos túbulos contorcidos distais e ductos coletores promovendo a 
anti-diurese. 
 2. Vasoconstrição arteríolar: aumento da PA 
ü Efeitos fisiológicos: anti-diurese : diminui a diurese, urina mais osmótica, retenção de água; 
vasoconstrição: aumento de pressão arterial, diminui sudorese => ESSES EFEITOS LEVARÃO A 
DIMINUIÇÃO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA. 
ü Fatores que estimulam a secreção de ADH : 
• aumento de osmolaridade 
• Diminuição de pressão arterial 
• Volume intersticial (desidratação) e intravascular (hemorragia) 
ü Fatores que inibem a secreção de ADH: 
• Frio (urinamos mais) 
• Álcool (inibe a ação do ADH) 
• Atividade simpática 
ü Caso clínico : 
Mulher, 42 anos, relata que há 2 meses observou aumento da diurese, aumento de sede, cefaleia 
frontal e diminuição de acuidade visual. 
AP: tabagista (10 maços-ano), etilista moderada, uso de anticoncepcional. 
AF: pai e mãe hipertensos. 
Exame físico: consciente, orientada, eupnêica, desidratada, anictérica, acianótica, afebril. PA: 90x60, 
FC: 110bpm, abdome: sem alterações, extremidades sem alterações, neurológico: alteração 
marcante de campo visual. 
Ao laboratório : maioria – normais, alterados – sódio : 148mEq/mL Hipernatremia. Osmolaridade 
urinária diminuída. 
Ressonância nuclear magnética crânio : tumor de hipófise comprimindo o hipotálamo 
Questões : 
1. Diferenciar	diabetes	de	origem	central	e	periférica	?		
Origem	central	consiste	na	ausência	do	hormônio	ADH,	periférica	rins	produzem	uma	grande	
quantidade	de	urina	diluída	pois	os	túbulos	renais	não	respondem	a	vasopressina.	
2. O	caso	acima	se	enquadra	em	qual	dos	casos	?	
Diabetes	de	origem	central.	
3. Qual	a	meia-vida	do	ADH?	
Peptídeo,	20	min.	
4. Qual	a	semelhança	da	patologia	DI	com	o	diabetes	mellitus?	
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7. HORMÔNIO PROLACTINA 
ü Função: desenvolvimento da glândula mamária durante a gravidez e estimulação da lactação no 
período pós parto. 
ü Pertence à família de somatotropina. 
ü Insulina : captação de glicose para produção de leite 
ü Hormônio : polipeptídeo 
ü Sintetizado e secretado por lactotrópos presentes na adeno-hipófise 
ü Há também fontes extra-hipofisárias de prolactina, como linfócitos, fibroblastos cutâneos, cérebro, 
glândula mamária, prostática, tecido adiposo. 
ü A liberação de prolactina encontra-se predominantemente sobre a inibição tônica através da 
dopamina. 
ü A liberação de prolactina é afetada por uma grande variedade de estímulos provenientes do 
ambiente e meio interno sendo o mais importante – SUCÇÃO, AUMENTO DOS NÍVEIS DE 
ESTRÓGENO NO OVÁRIO E O ESTRESSE 
ü A resposta da prolactina à sucção é mediado por diminuição na quantidade de dopamina liberada, 
removendo a inibição tônica dos lactotrópos. 
ü O estrogênio estimula o crescimento dos lactotrópos durante a gravidez. 
ü A prolactina através de Feedback positivo estimula o hipotálamo a secretar dopamina que como 
consequência inibirá sua secreção pela hipófise. (feedback	de	alça	curta	->	produto	da	segunda	
glândula	->	adeno-hipófise) 
ü Os efeitos fisiológicos da prolactina são mediados pelo receptor desse hormônio ligado a 
membrana. Os receptores de prolactina são encontrados na glândula mamária e no ovário. A 
ativação do receptor mediada pela prolactina resulta na fosforilação da tirosina de numerosas 
proteínas celulares incluindo o próprio receptor. 
Os principais efeitos como dito acima, consistem em crescimento e desenvolvimento da glândula 
mamária, na síntese de leite e na manutenção de secreção do leite. Ela estimula a captação de 
glicose aminoácidos que serão utilizados na produção do leite. 
ü Os receptores estão presentes em órgãos como : fígado, glândula mamária, cérebro, sistema 
musculoesquelético, células do sistema imunológico, rins, suprarrenais, gônadas, pele, útero, 
hipófise, coração, pulmão. 
ü Hiperprolactinemia -> prolactina acima do fisiológico. -> acredita-se que tal quadro leve a situações 
de diabetes ou obesidade. 
ü Hormônios como estrógeno e progesterona inibem a secreção de prolactina, durante a 
amamentação esses hormônios se encontram em níveis baixos. 
ü O Feedback feito pelo leite é considerado de alça longa (produto	da	terceira	glândula	–>	mamária)ü TRH, VIP, ocitocina podem estimular a secreção de prolactina. 
ü Somatostatina, noradrenalina, histamina, serotonina, óxido nítrico são alguns dos inibidores de sua 
secreção. 
ü 
8. HORMÔNIO TIREOIDIANO 
Caso clínico : 
Paciente 46 anos, feminino, natural e procedente de campinas. Há cerca de 1 ano iniciou quadro de tristeza, 
angústia, dificuldade de manter relações profissionais e pessoais. Há 6 meses iniciou fraqueza intensa, 
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 11 
sonolência e letargia. Conta que não consegue mais realizar atividades diárias e dorme em qualquer 
oportunidade do dia. 
QD: cansaço e fraqueza há 6 meses. 
AP: dificuldade de memória 
AF: mãe e tias com problemas na tireoide 
Hábitos de vida: tabagista (20 maços-ano), sem uso de medicações 
Exame físico : consciente, orientada, descorada (++/4+), eupnêica, anictérica, acianótica, afebril. FC: 62bpm, 
PA: 90x60 mmHg, FR: 12ipm. Tireóide impalpável, pele xerósica (ressecada) 
Ao laboratório : TSH – aumentado , T4 livre – diminuído. 
1. Qual	diagnóstico	?	R:	hipotireoidismo	
2. Explique	os	sintomas.	R:	pode	afetar	a	frequência	cardíaca	levando	ao	cansaço	e	fraqueza.	
3. Como	funciona	a	retroalimentação	do	hormônio	tireoidiano	?	R:	os	hormônios	tireoidianos	
quando	estão	baixos,	há	um	estímulo	no	hipotálamo	para	secreção	de	TRH,	que	estimulará	a	
adeno-hipófise	a	secretar	TSH.	
	
	
A. Hipotireoidismo 
ü Disfunção na glândula tireoide que se caracteriza pela queda na produção dos hormônios tireoidianos 
(T3 e T4) 
ü Feedback negativo : inibe hipotálamo e hipófise (alça longa e alça curta) 
ü Classificação : primário, secundário, terciário. 
ü Terciário	:	 
• Problemas no hipotálamo : tumores, traumas, isquemia, inflamação 
• Diminuição dos níveis de TRH, TSH, T3 e T4 
ü Secundário	:	 
• Disfunção na adeno-hipófise: tumores, traumas, isquemia, inflamação, auto-imunidade, infecção. 
• Diminuição dos níveis de TSH, T3 e T4 
• Aumento de TRH 
ü Primário	: 
• Disfunção na tireoide – doenças auto-imune (Doença de Hashimoto), tiroidectomia, drogas, 
iatrogênico (tratamento com iodo radioativo) 
• Diminuição dos níveis de T3 e T4 
• Aumento de TRH e TSH. (Não	tem	Feedback	negativo) 
ü No hipotireoidismo há diminuição do metabolismo celular 
ü Sintomas : astenia, mal-estar, adinamia, hipotensão, hipotermia (frio), depressão, alteração de atenção, 
alteração de memória, obstipação intestinal, hiporreflexia, madarose lateral, cabelos grosseiros, secos e 
quebradiços, edema periorbital, pele seca. 
ü Inicialmente	:	depressão, falta de memória, falta de concentração. 
ü O hormônio tireoidiano é responsável pela produção de energia, no hipotireoidismo não há estímulo do 
apetite porém há redução no metabolismo. A obesidade pode não estar associado. 
ü Hormônio tireoidiano é lipossolúvel com receptor presente no núcleo celular 
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 12 
ü Sintomas dermatológicos : pele seca, xerósica, mixedema : língua, corda vocal, faces, membros 
inferiores. 
ü Exame	físico	: 
Bradicardia, bradipnéia, hipotensão, hiporreflexia 
ü Exames	laboratoriais:	 
Aumento de TSH, diminuição de T4 livre, sódio diminuído, discreta anemia. 
ü Tratamento:	
Reposição hormonal 
Levotiroxina (T4) 
 
 
B. Hipertireoidismo 
ü Funções do hormônio tireoidiano : 
• Aumento do metabolismo – aumento de glicólise e diminuição do colesterol. 
• Aumento do crescimento (ósseo e cérebro) 
• Aumento de necessidade de vitaminas 
• Aumento do apetite 
• Sistema cardiovascular – aumento FC, DC, FR 
• Aumento da motilidade gastrointestinal – diarreia. 
• Estímulo do SNC 
• Insônia 
• Função sexual : 
hipertireoidismo – aumento de impotência em homens, amenorreia em mulheres 
Hipotireoidismo – perda de libido em homens, em mulheres oligomenorreia 
ü Causas do hipertireoidismo 
• Bócio tóxico 
• Tireotoxicose – aumento do estímulo da glândula 
• Auto-imune – Doença de Graves – produz anticorpos na tireoide (TSI) que se ligará a receptores 
de TSH estimulando a produção de T3 e T4. Estímulo possui duração de 12h, já o TSH possui 
duração de 1h. 
ü Sintomas : 
• Exoftalmia – aumento da protuberância dos olhos 
• Alta excitabilidade 
• Sudorese excessiva 
• Perda de peso 
• Intolerância ao calor 
• Fraqueza muscular – pelo aumento do estímulo do metabolismo. 
• Nervosismo 
• Fadiga e insônia 
• Tremor nas mãos. 
ü Diagnóstico : medir anticorpos 
 
 
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 13 
9. HISTOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA TIREOIDE 
ü Toda glândula endócrinas tem origem de tecido epitelial. O tecido epitelial tireoidiano é originado no 
endoderma embrionário. 
ü A tireoide é composta por vários folículos tireoidianos; é envolta por uma cápsula de tecido conjuntivo 
frouxo 
ü Hormônio tireoidiano T3 e T4 são da classe das aminas, secretado pelas células foliculares. 
ü A tireoide possui dois tipos diferentes de células produtoras de hormônio : 
• Células foliculares – epitélio cúbico; possui em seu interior tireoglobulina, T3 e T4. 
• Células parafoliculares 
ü Coloide : matriz + vesículas + T3 + T4 + tireoglobulina 
Coloide 
 
 Células foliculares ao redor 
ü Células	parafoliculares -> células pavimentosas estão mais relacionadas com a periferia das células 
foliculares; núcleo mais claro (pouco ativas); estão anexadas em tecido conjuntivo. São responsáveis 
por produção de calcitonina 
ü A calcitonina é responsável pela deposição de cálcio nos ossos, diminuindo a concentração desse íon na 
corrente sanguínea. Calcitonina é um hormônio da classe dos peptídeos. 
ü Portanto a tireoide produz hormônio T3, T4 e calcitonina. 
ü O epitélio de glândulas necessita de grande quantidade de capilares para circulação dos hormônios 
secretados. 
ü Hormônio -> capilar -> veia tireoidea superior drena -> veia jugular interna 
Hormônio -> capilar -> veia tireoidea inferior drena -> veia braquiocefálica 
ü Uma obstrução abaixo do ponto de drenagem da veia jugular interna pode acarretar em diminuição de 
T3 e T4 circulantes embora sejam produzidos de maneira normal. Como resultado pode se ter um bócio. 
ü Glândula possui duas limitações de tecido conjuntivo : cápsula e trabéculas. Trabéculas constitui uma 
invaginação da cápsula. 
ü Entre os coloides existem células foliculares e vasos oriundos do tecido conjuntivo fazendo irrigação e 
drenagem, isso explica a rede de capilares ao redor das células foliculares. 
 
Vascularização ao redor 
dos coloides (capilares) 
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 14 
 
 
ü Morfologia da tireoide : 
 se encontra inferior a cartilagem tireoidea; 
Possui lobo direito e esquerdo (4 a 6 cm de comprimento, 1,5 cm de largura e 2 a 3cm de espessura) 
Istimo (lobo piramidal) 
Posteriormente se encontra as paratireoides (4) 
Uma remoção completa da tireoide leva a diminuição de hormônios T3, T4, calcitonina, paratormônio. 
ü O tecido epitelial glandular da tireoide é oriundo de endoderma 
ü Hormônios tireoidianos servem para aumentar metabolismo celular (célula	passa	a	produzir	mais	ATP	
ou	calor).	Em	situação	dê	muita	produção	de	T3	por	exemplo,	a	célula	irá	captar	mais	glicose,	aumento	da	
expressão	de	bombas	Na/K,	mitocôndria	ficará	mais	ativa	produzindo	muito	ATP,	UCP-1	quebrará	esse	
ATP	e	liberará	moléculas	de	calor	(termogênese). 
ü 	Em	situações	de	hipotireoidismo	não	há	muita	expressão	de	bombas	Na/K,	não	retém	glicose,	não	produz	
ATP	suficiente,	não	está	termorregulando. 
10. GLÂNDULA ADRENAL 
ü Estão localizadas acima dos rins, no espaço retroperitoneal 
ü Formato de pirâmide achatada 
ü Possuem 3 a 5cm de altura, 2 a 3cm de largura, menos que 1cm de espessura, massa variando de 3,5 
a 5g. 
ü Apresenta duas regiões: córtex	e	medula. 
ü Córtex	– deriva do tecido mesodérmico; sintetiza os hormônios esteroides. 
Zona glomerulosa (+externa) -> sintetiza a aldosterona (mineralocorticoide) 
Zona fasciculada -> produz o cortisol – glicocorticóide 
Zona reticular -> androgênios	
ü Medula	–	sintetiza as catecolaminas adrenalina e noradrenalina. 
Ø ALDOSTERONA 
• É ummineralocorticoide 
• Hormônio esteróide 
Célula parafolicular 
Coloide 
Histologia tireoide 
Célula folicular 
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 15 
• Receptor MR; citoplasmático; carreado sob auxílio de proteínas 
• A principal função desse hormônio é o controle da reabsorção renal de sódio. Regula a 
homeostasia de íons Na e K. 
• Ela se liga a receptores em células principais do túbulo distal e ducto coletor do néfron 
produzindo um aumento da reabsorção de sódio e na excreção de potássio. 
• Aumenta a atividade e a síntese de ENaCs e bombas de Na/K 
ENaC – canal transportador de sódio passivamente. A aldosterona aumenta a 
permeabilidade do Na, aumenta sua reabsorção, aumenta a síntese desses canais. 
Bomba de Na/K – promove a reabsorção de sódio ativa, K potássio é excretado. 
• Ajuda na manutenção de pressão arterial e volume sanguíneo. 
• Como a aldosterona promove maior reabsorção de sódio, a água também é reabsorvida por 
ser osmóticamente ativa. Com isso o volume sanguíneo é aumentado o que aumenta a 
pressão arterial. Consequentemente débito cardíaco e resistência vascular periférica 
aumentam. 
• A aldosterona se assemelha ao ADH por controlar a pressão arterial, porém o ADH promove 
o controle de água e não de íons. 
• Regulação mediada pelo ACTH, mas principalmente por fatores circulantes (sistema renina 
angiotensina) 
• Sistema	Renina	Angiotensina	Aldosterona 
	
Angiotensinogênio	(produzido	pelo	fígado)	
Renina	
					Angiotensina	I	
ECA	(enzima	conversora	de	angiotensina)	
				Angiotensina	II		
	
						Aldosterona	
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 16 
	
• Em	situações	de	diminuição	de	sódio	(hiponatremia),	o	volume	sanguíneo	reduz,	diminui	pressão	
arterial,	células	justaglomerulares	secretam	renina	que	juntamente	com	o	angiotensinogênio	
sintetizado	no	fígado	promove	o	aumento	de	aldosterona	e	todo	processo	é	inibido.	(Feedback	
negativo).	
• Caso	clínico	:	paciente	43	anos,	HAS	em	tratamento.	PA:	180x110mmHg,	FC:	80bpm,	queixa	de	
câimbra	e	fraqueza	de	membros	inferiores,	hiperventilando.	
Exames	laboratoriais	:	Glicemia	–	77/dL	jejum;	Na:	147mEq/L;	K:	2,7mEq/L;	Aldosterona:	59	no/dL;	
atividade	da	renina	plasmática	:	0,2	no/mL/h	
Questões	:	
1. Temos	um	quadro	de	HAS,	o	tratamento	sugere	que	está	controlada	?	R:	Não.	
2. O	que	indica	a	presença	de	câimbras	?	R:	aumento	de	sódio	e	diminuição	de	potássio	na	
corrente	sanguínea.	
3. O	que	mais	devemos	investigar	?	R:	Pedir	exame	de	imagem	–	tumor	de	adrenal	–	síndrome	
de	Conn	–	hiperaldosteronismo	primário	(são	tumores	benignos	que	secretam	aldosterona).	
Nesses	casos	a	pressão	arterial	está	alta	devido	a	retensão	de	Na	e	água,	bem	como	
hipopotassemia.	A	liberação	de	renina	encontra-se	suprimida.	
• No	caso	citado	a	FR	alterada	é	decorrente	das	Bombas	H/K,	como	há	excreção	excessiva	de	K,	a	
reabsorção	de	prótons	de	H	aumenta,	levando	a	acidose	e	como	forma	de	compensar	o	
organismo	hiperventila	liberando	CO2.	
	
11. PÂNCREAS ENDÓCRINO : INSULINA E GLUCAGON 
ü Pâncreas é uma glândula mista 
o Parte endócrina : ilhota de Lagerhans – secretam hormônios 
o Parte exócrina : ácinos pancreáticos – secretam enzimas digestórias 
ü Ilhota de Langerhans é constituído por : 
o Célula delta, alfa, e a maior parte por célula Beta. 
o Células PP – não tem função definida – diminui o apetite e aumento da secreção do suco 
gástrico 
o Delta – secretam somatostatina – somatostatina inibe secreção de gastrina, ácido gástrico e 
pepsina; diminui as secreções endócrinas e exócrinas do pâncreas e reduz a secreção do 
homônimo do crescimento. 
o Alfa – secretam glucagon – degradação de glicogênio e liberar glicose 
o Beta – secretam insulina – metabolizar glicose para produção de energia 
ü INSULINA 
o Hormônio peptídeo produzido como qualquer outra proteína, seu transporte é livre; meia-
vida : 6 minutos; degradação pelo fígado através da enzima insulinase. 
o Gene que codifica : INS 
o Gene INS -> RNAm da pré-insulina -> pré-pró-insulina (sem ação biológica) -> cadeia A + 
cadeia B + peptídeo C -> formação quaternária da proteína pró-insulina (peptídeo C não tem 
ação biológica) -> vesículas do complexo de Golgi irão clivar o peptídeo C formando a 
insulina -> insulina (cadeia A + cadeia B) fica armazenada em vesículas no citoplasma da 
célula beta -> 6 insulinas + zinco central. 
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 17 
o Secreção : processo de liberação da vesícula. 
§ Fatores	estimuladores : HIPERGLICEMIA 
Aumento da glicose no sangue -> receptores GLUT 2 de células beta captam essa 
glicose -> glicólise -> aumento da produção de ATP. O aumento de ATP bloqueia os 
canais de K -> membrana se despolariza -> canal Ca se abre ( aumento do influxo de 
cálcio para dentro da célula -> liberação das vesículas com insulina. 
Outros fatores : Acetilcolina (aumenta Ca intracelular), glucagon, GIP, CCK, 
secretina, gástrica. 
§ Fatores inibitórios : Norepinefrina, somatostatina, leptina. 
o Mecanismo de ação : 
§ Receptor próprio de insulina RI – heterodímero, possui duas cadeias : alfa 
(extracelular) e beta (transmembrana) e são associados por ponte de sulfeto. 
Funciona	como	enzima	só	a	cadeia	beta.	
§ Insulina se liga e ocorre mudança de conformação da subunidade beta permitindo 
que ela se autofosforile no aminoácido tirosina. Ao fosforilar uma proteína 
(substrato	do	receptor	de	insulina	–	IRS)	outras proteínas intracelulares são ativadas 
(PI3-K -> AKT), uma delas é responsável por ativar GLUT4, quando ativado ele vai 
para a membrana da célula e aguarda a glicose para ser transmitida para dentro da 
célula. 
§ Em processos inflamatórios a cadeia beta do receptor de insulina se fosforila em 
serina. 
§ Função do GLUT : transportar glicose. 
o Funções da insulina : 
§ Aumento da captação de glicose nas células: GLUT2 e GLUT4 
§ Hipoglicemia 
§ Aumentar a formação de glicogênio 
§ Diminuição de glicogenólise (quebra de glicogênio) – inibe	fosforilase	hepática	
§ Diminuição de gliconeogênese (produção de glicose a partir de outros substratos) 
§ Diminui lipólise – inibe	lipase	hormônio	sensível	(obs:	glicose	em	excesso	pode	
aumentar	a	produção	de	ácidos	graxos	que	serão	armazenados	no	tecido	adiposo) 
§ Aumenta síntese proteíca : aumenta captação de BCAA e ativa transcrição. 
§ Diminui catabolismo proteico – inibe	gliconeogênese 
§ Aumento da deposição de gordura – a captação de glicose ativa a lipogênese 
hepática, ativa lipoproteína lipase. 
o Insulina – Tecido adiposo e Músculo 
§ Em	jejum	: 
- não tem insulina suficiente para estimular a célula 
- diminui GLUT4 na membrana; glicogênio do músculo será utilizado para fornecer 
energia 
§ Alimentado	: 
- aumento da glicose 
- aumento de insulina 
- glicose entra na célula 
o Insulina – fígado 
§ Em	jejum:	 
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- o fígado sintetiza glicose a partir do glicogênio hepático armazenado (glicogenólise) e 
gliconeogênese. A glicose é transportada para a corrente sanguínea pelo transportador 
GLUT2. 
§ Alimentado: 
- aumento da concentração de glicose e insulina 
- glicose migra para dentro da célula -> formação de glicogênio hepático e ATP. As 
enzimas responsáveis pela formação do glicogênio são : glicogênio fosforilase e 
glicogênio sintase (a insulina estimula essas enzimas). 
Quando a célula estiver saturada de glicogênio hepático a célula passa a formar ácidos 
graxos.. 
- enzimas que a insulina age : Acetil-CoA carboxilase e ácido graxo sintetase. 
- o ácido graxo sintetizado no fígado se transforma em triacilglicerol. 
- dislipidemia – o excesso de glicose leva a formação de VLDL -> IDL -> LDL (colesterol) 
ü GLUCAGON	 
o Papel oposto ao da insulina 
o Produzido por célula alfa. 
o Hormônio polipeptídico 
o Transporte livre, meia vida baixa 
o Não gera várias isoformas como a insulina 
o Processo de sinalização : 
§ Receptor acoplado a proteína G : glucagon	se	liga	ao	receptor	e	ativa	proteína	G,	ela	
libera	o	GDP	por	GTP.	Subunidade	alfa	ativa	outras	proteínas	(adenilil	ciclase).Adenilil	
ciclase	transforma	ATP	em	AMP	cíclico	(segundo	mensageiro),	assim	o	glucagon	tem	seu	
efeito	biológico. 
o Fatores estimuladores : 
§ Jejum : hipoglicemia estimula a produção de glucagon que irá estimular a degradação de 
glicogênio para reestabelecer a glicemia. 
§ Diminuição	da	concentração	de	glicose 
§ Aumento	da	concentração	sanguínea	de	aminoácidos 
o Fatores inibitórios: 
§ Insulina	 
§ Somatostatina 
o Funções : 
§ Estímulo da glicogenólise (quebra de glicogênio hepático) 
§ Estímulo da gliconeogênese (formação de glicose a partir de outro substratos) 
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§ Aumento da lipólise – ácidos graxos para energia – gerar corpos cetônicos. 
§ Aumento da concentração de glicose - (quando a glicose aumenta gera feedback 
negativo sob o glucagon) 
§ Aumento da concentração de cetoácidos 
ü Neuropatia diabética 
§ Neurônio degrada a glicose e produz frutose -> aumento da osmolaridade -> prejudica 
canais Na/K e consequentemente o potencial de ação -> a pessoa deixa de ter sensibilidade; 
fraqueza muscular. 
12. OS HORMÔNIOS E SUAS IDADES 
ü Crescimento 
ü Maturação sexual 
ü Reserva de energia 
ü Senescência 
ü O	processo	do	crescimento	 
o Existem diferentes velocidades de crescimento 
o Na puberdade existe um grande pico de crescimento – “estirão	da	puberdade” – dura +/- 4 
anos. Isso acompanha a maturação sexual (preparação para reprodução) 
§ As meninas por volta dos 12 anos – taxa de crescimento 8 a 10cm por ano 
§ Os meninos por volta dos 14 anos – taxa de crescimento 10 a 12cm por ano 
§ Possui magnitude de crescimento diferente. 
o Estirão em meninas acontece mais ou menos 2 anos antes, mas os meninos possuem 
amplitude maior e dura mais, logo atinge uma estatura maior. 
o A diferença média de altura entre homem e mulher é de mais ou menos 12cm 
o Quem causa tudo isso são alguns hormônios 
ü Endocrinologia	do	crescimento	 
o Hormônio hipotalâmico – GHRH – produzido no núcleo arqueado hipotalâmico, irá 
estimular as células somatotróficas a produzir e secretar o Gh. 
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o Gh – na infância, é o principal controlador do crescimento 
§ Na vida fetal ele não tem grandes ações, e sim o nônio tireoidiano 
§ Estimula o crescimento da maioria dos tecidos