DRC - Doença Renal Crônica

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 Perda progressiva, irreversível, das funções renais.
Por conta disso, é diferente de uma doença crônica dos rins.
 180 L de filtrado glomerular por dia, mas apenas 1,5L será
excretado (urina).
Funções renais:
 Excreção de escórias do metabolismo (creatinina, ureia, e ácido úrico
que são tóxicos para o corpo). A ureia ainda sofre um metabolismo nos
rins, no qual é reconvertida a amônia.
 Manutenção da homeostase hidrossalina (H2O- Na) Cada átomo de
Na carrega consigo 6 molec de H2O.
 Manutenção da hemodinâmica (PA).
 Manutenção equilíbrio eletrolítico (K, P Ca, Mg)
 Participação no equilíbrio ácido-básico. (tende a gera ácido. A glicólise
gera CO2 que se liga a H20 e vira ácido carbônico -> que é um
substância ácida que se dissocia em H+ e HCO3).
 Manutenção do metabolismo ósseo adequado. (regulação de Ca, fosfato
e hidroxilação da vit D).
 Secreção hormonal (EPO, renina) e metabolismo (ex:insulina é
catabolizada nos rins).
-> pH incompatível 6,86
-> Precisamos de um pH levemente neutro no sangue.
Como avaliar a função renal residual?
Melhor: TFG, especialmente pelas fórmulas que a estimam (eGFR).
Creatinina: não é apenas filtrada e eliminada, como também é secretada
nos túbulos renais, logo pode gerar falha e não espelha exatamente a TFG.
Doença Renal Crônica
Estratégia para avaliação
Busca idade, etnia e creatinina no sangue do paciente.
Consequências da DRC
 Hiponatremia (excesso de água no corpo, diluindo o Na na corrente
sanguínea).
 Hipercalemia / Hiperpotassemia (dificuldade de excreção de K).
Obs: pode haver hipopotasemia se a excreção estiver aumentada.
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Diminuição da tolerância da ingesta de água, eletrólitos e minerais.
 Causas da ANEMIA na DRC: perde ferro, vit hidrossolúveis (ácido
fólico, B9 e B12 fundamentais para eritropoese e são perdidas na
diálise), deficiência de eritropoetina principalmente.
 Doença metabólica óssea (depleção de vit D, aumento do PTH, doença
óssea adinâmica).
 Meia-vida de alguns hormônios aumenta, por isso, existe uma
tendência em diminuir a dose de determinados medicamentos (perda
de massa renal -> aumenta meia-vida da insulina, pois a capacidade
de inativá-la está baixa -> podendo gerar hipoglicemia).
 Uremia: acúmulo de substâncias tóxicas na corrente sanguínea.
 Pericardite urêmica: dor pleurítica (dor típica da dor da pleura, não
significa que é dor na pleura).
Fatores de Risco:
 Suscetibilidade (torna o paciente mais vulnerável e de vir a ter) -
idade, histórico familiar, agenesia de um dos rins, PIG, etnia (pretos),
baixo nível socioecônomico e educacional.
 Iniciação (diretamente causam dano renal) - DM, HAS, doenças
auto-imunes, infecções sistêmicas, ITU (especial com regurgitação do
ureter), cálculos renais, infecção/obstrução do trato urinário alto que
leva a estase urinária, drogas nefrotóxica (anti-inflamatórios, alguns
antibióticos).
 Progressão (se já tem lesão renal, terá perda mais
rápida/progressiva)- alta proteinúria, HAS, descontrole da glicemia,
tabagismo.
 Fatores de estágio final (aumenta as complicações e mortalidade em
pacientes com dano renal avançado)- não consegue dialisar bem
(carga de diálise baixa), sem acesso vascular adequado para
hemodiálise, anemia que aumenta isquemia coronariana e IC, nível de
albumina baixo gerando mais edemas e dificuldades em outras vias
metabólicas, encaminhamento lento ao nefrologista).
Patogenia
 HA: pode ser tanto causa quanto consequência
Volume extracelular devido à excreção renal de Na.
Ativação SRAA
Ativação SNS
 Alterações endócrinas
Baixa eritropoetina - anemia
Aumento de PTH -hiperparatireoidismo
RI (no início), hipoglicemia no rim terminal
Acidose reduz habilidade de GH estimula IGF-1 e diminui níveis de T3 e
T4.
 Teoria do néfron intacto
Insulto renal persistente (DM, HAS, LES, infecção e etc) -> lesão renal
instalada <---> hiperfluxo dos glomérulos remanescentes. (mesmo que a
doença inicial não esteja mais ativa).
 Hipótese do Trade-off
Diminuição TFG -> diminui excreção de fosfato -> acúmulo de fosfato na
corrente sanguínea -> queda de CA -> aumento de PTH-> aumenta
ativação dos osteoclastos -> com reabsorção de Ca dos ossos com objetivo
de normalizar o Ca na corrente sanguínea -> perda de massa óssea ->
diminui segunda hidroxilação da vit D (a primeira ocorre no fígado e a
segunda - alfa hidroxilase- presente no rim, ficando mais ativa) ->
contribui com hipocalcemia. Resultado= hiperparatireoidismo
Perda de vit D no adulto = osteomalácia (depleção de vit D = osso
fragilizado).
Osteodistrofia renal - papel dos fosfatos
Turnover ósseo aumentado= grande reabsorção óssea
Turnover ósseo reduzido= atividade osteoclasto e osteoblasto diminuída.
Osteopatia dinâmica.
Distrofia urêmica mista = doentes com aumento de PTH,
hiperparatireoidismo e diminuição de mineralização.
 Fosfato vem da dieta.
 Formamos vit D endógena e por dieta.
 Uremia
Ureia na corrente sanguínea e outras substâncias tóxicas (peptídeos, p-
cresol, indozil sulfato)
Náuseas, vômitos, soluços, anorexia, neuropatia, dor torácica,
precordialgia, dor tipo pericardite ou pleurite urêmica.
Laboratório
Aumento de creatinina e ureia principalmente.
Espectro clínico variável
Manifestações da uremia, PA elevada, anemia, anormalidades
laboratoriais.
Doentes no estágio 5 irão evoluir em algum momento para UREMIA.
Um doente no estágio 3 pode estar no estado urêmico? NÃO, a menos
que tenha uma injuria renal aguda que agrave agudamente a função
renal, ou seja, uma uremia AGUDA, pois seria crônica apenas no estágio
5.
Além de uremia, existem sinais e sintomas sistêmicos devido a anemia e
inflamação como a fadiga e letargia; na pele pode haver prurido por
causa do depósito subcutâneo de substâncias tóxicas, depositos de fosfato
de cálcio (calcifilaxia - pode levar a úlceras cutâneas graves, pois fosfato
e cálcio alto predispõe a deposição de fosfato de cálcio nas artérias da
derme, por exemplo, levando a úlceras e necrose, além de isquemia
coronariana), aumenta progressão da doença cardíaca (maior causa de
morte do renal crônica é complicação cardiovascular - AVE, infarto
agudo do miocárdio), pericardite ou pleurite urêmica, derrame peritonial
(ascite), aumento do sangramento GI e diarreia.
Esse quadro clínico com substâncias tóxicas resulta em disfunção do
sistema imune, de leucócitos, diminui imunidade celular, aumentando
incidência de infecções.
 Complicações endócrinas: hipoglicemia, transtornos da tireoide,
amenorreia, menorragia, impotência sexual, oligoespermia, até coma
urêmico.
 Dores ósseas, tumorações
Marcadores
Creatinina e ureia periodicamente
Na, K, Ca, fosforo, cloro, bicarbonato, ácido úrico.
Acompanhar parametros hematimétricos - hemoglobina e hematócrito.
Albuminúria e macro
DM - buscar hemoglobina glicada e glicose de jejum adequadas.
Para buscar a causa da DRC, podemos pedir exames como: EAS
(glomerulopatias?), exames imunológicos/ auto-anticorpos - FAN, anti-
DNA, C3, ANCA (lupus, vasculite?) e dosar PTH, fosfatase alcalina, cálcio
e fósforo (osteodistrofia renal?).
Imagem
US de rins e vias urinárias - primeiro exame indicado (avaliar se é
crônico e casos como:
Se tem retenção de escórias + anemia provavelmente é crônico (mas
pode ocorrer em caso de injuria aguda devido sangramento de rins em
algum acidente).
Hipocalcemia ocorre mais no crônico
Osteodistrofia renal é patognomônico do crônico
Nível de escórias nitrogenadas é uma pista importante. Qualquer
disfunção aguda é pior tolerada que crônica, pois se está crônico, quer
dizer que já venceu a fase aguda.
Rins de tamanho reduzido
Reabsorção subperiostial óssea, o osso está sendo reabsorvido - Sinal de
hiperparatireoidismo.
Tumor cheio de osteoclastos proliferando, por isso, essa condição é
chamda de osteíte fibrosa cística, pois é como se o osso estivesse cheio de
cistos ósseos estimulados por PTH.
Vertébra ou espinha em Rugger Jersey Spine(descreveram isso em
homenagem a um time de rugby famoso na época pela similaridade do
uniforme com faixas pretas brancas).
Osteodistrofia são como faixas de fraturas no osso.
Tratamento
 IECA: eficaz para retardar a progressão e diminuir a
microalbuminúria, pois diminui a geração da angiotensina II que é
responsável por regular a constricção da arteríola eferente,
aumentando PA no glomérulo, logo os IECA reduzem essa pressão
glomerular e o grau de lesão de néfrons remanescentes. Pode também
ser utilizado o BRA, quando o paciente não pode usar IECA. Estenose
da artéria renal bilateral é contraindicação de IECA, pois esses
doentes possuem hipofluxo sanguíneo renal, logo são altamente
dependente da constricção da arteríola eferente, pois sem isso ficam
completamente sem pressão de filtração, evoluindo com insuficiência
renal aguda.
 Controle glicêmico
 Restrição de proteína
 Eritropoetina exógena, reposição de ferro, complexo B - perdidas na
diálise (tratar anemia)
 Quelantes de fósforo para corrigir ostedistrofia (todo dia absorvermos
cerca de 600mg na dieta e esses quelantes servem para diminuir a
absorção do fosforo)
 Evitar calcificação mestatática.
 Combatemos acidose
 Prevenir doenças cardiovasculares (aspirina, AAS)
 Cessar tabagismo
 Preparar doente a partir do estágio 4 para terapia de substituição
renal.
 Hemodiálise
Entrou em uremia aguda ou crônica => diálise.
Clearence abaixo de 10ml por minuto (TFG < 10 mL/min) ou menos
que 15 mL/min (estágio 5) com comorbidades como IC.
Fístula AV periférica = arterializar essa veia, ouseja, fazer a veia se
comportar como artéria e ficar com paredes hipertróficas (processo que
demora 3 a 4 semanas para ocorrer), para que as veias aturem a
quatidade de acessos.
Em situações agudas: cateter duplo-lúmen
Diálise 3x por semana (geralmente) e alguns protocolos 6x por semana.
Pede-se ultrassom doppler vascular para ver as veias e artérias no punho
ou braço, membro superior proximal do doente. Se estiver tudo bem, faz
essa comunicação arteriovenosa.
 Diálise peritoneal
O peritonio é uma membrana semipermeavel( a água, eletrólitos, molec
pequenas e substâncias que devem ser retiradas). É colocado um líquido
de dialise rico em glicose a 10% que suga água do peritônio, carregando
algumas substâncias tóxicas.
É colocado um cateter de Tenckhoff, o líquido fica por um tempo no
abdomen e depois é retirado. Pode ser feito em casa. Pode ser mais
complicada de ser feita, caso o paciente em casa não saiba fazer
corretamente, resultando em complicações recorrentes como a peritonite.
Tipos:
 Ambulatorial contínua
 Automática
 Cíclica contínua
 Transplante
O paciente costuma dialisar antes, geralmente não é encaminhado
diretamente ao transplante, pois precisa de um doador. Estudos relatam
que a expectativa de sobrevida em 5 anos de transplantados é pelo
menos o dobro de quem tem diálise.
No transplante não se tira o rim do doente, é colocado um novo rim na
pelve e anastomosa a pelve desse rim no ureter desse doente ou até na
bexiga e assim é criado um novo rim executando função (artéria renal é
liga a artéria ilíaca e a veia renal com a ilíaca).
Observações:
 Os AINH inibem a ação de prostaglandinas vasodilatadores na
arteríola aferente, causando VASOCONSTRIÇÃO da arteríola aferente,
o que resulta em uma diminuição da Taxa de Filtração Glomerular o
que, cronicamente, pode contribuir para a instalação da doença renal
crônica.
 Com a idade, HAS e Diabetes Melittus temos a perda de néfrons
funcionantes. Doenças urológicas como litíase e Hiperplasia prostática
benigna podem ter repercussões para o trato urinário superior cursar
a longo prazo com DRC. Doenças sistêmicas autoimunes como Lúpus e
Esclerodermia tem maior chance de DRC por imunocomplexos. Outros
fatores incluem: tabagismo, obesidade, síndorme metabólica e drogas
nefrotóxicas, além de história familiar de DRC.
 A DRC cursa com queda IRREVERSÍVEL da TFG. É possível apenas
REDUZIR ou RETARDAR a progressão. A queda da TFG para ser
considerada crônica, deve ter persistência de queda por no mínimo 3
meses! DRC possui 3 letras = 3 meses de documentação em exames.
 Doente com estágio 3 por 3 ou mais meses. Nesse estágio, há aumento
de hipertensão arterial, anemia e as demais complicações. Há uma
correlação de manifestações clínicas e o grau de função renal residual.
No estágio 2 ainda não há uma proeminência de manifestações da
DRC, mas sim a hipertensão e a proteína na urina que já tinha.
 Em estágios avançados, de DRC 4 ou 5, temos um número muito
reduzidos de néfrons funcionantes. Para que esses néfrons possam
funcionar melhor, precisam de uma leve hipertensão glomerular.
Como o iECA e o BRA diminuem a pressão glomerular, está indicada
a suspensão deles na DRC avançada.
 Pacientes com TFG <30mL/min está contraindicado o início de
metformina. Mas se o paciente já usa essa medicação, ele pode
manter ou apenas diminuir a dose. O risco da introdução de
metformina em pacientes com função renal comprometida é a acidose
lática.
 A Hepcidina, uma proteína produzida pelo fígado em situações de
inflamação crônica, diminui a absorção intestinal de ferro, diminui a
mobilização de estoque de ferro, bloqueia a maturação dos precursores
hematopoiéticos na medula e, ainda, diminui a produção renal de
Eritropoietina.
 A primeira conduta no paciente anêmico com DRC é avaliar as
reservas de ferro, que estão diminuídas pela alta da hepcidina. Após
corrigir os estoques, entramos com a reposição de eritropoietina, já
que a produção de eritropoietina também está comprometida na
doença renal crônica.
 Em pacientes hígidos temos um alvo de Hemoglobina maior que 14
em homens e 12 mg/dL em mulheres. Em pacientes com DRC, há
uma anemia crônica em que visamos um alvo de Hemoglobina entre
10 e 12 mg/dL
 Atenção primária: classificar o risco das diferentes causas, fazer o
estadiamento e encaminhar ao especialista pacientes com taxa de
filtração glomerular menor que 30-45 mL/min ou proteinúria >1,0
g/24 horas. Pacientes com proteinúria importante (>1g/24h) e
aqueles doentes renais crônicos estágio 3 devem ser encaminhados ao
nefrologista.