Doença Renal Crônica (DRC)

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1 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
CONCEITO 
 Doença Renal Crônica é quando se tem uma diminuição da taxa de 
filtração glomerular: 
 TFG < 60ml/min/1,73m2 por pelo menos 3 meses 
 TFG ≥ 60ml/min/1,73m2 com evidência de dano renal 
parenquimatoso ou alteração no exame de imagem 
 Os danos renais são: 
 Albuminúria > 30mg/24h ou relação 
albumina/creatinina urinária > 30mg/g 
 Hematúria de origem glomerular 
 Distúrbios eletrolíticos e ácido-base de origem 
tubular 
 Anormalidades histopatológicas 
 Anormalidades em exames de imagem: 
o Hidronefrose 
o Rins policísticos 
o Cicatrizes corticais 
o Perda da diferenciação cortico-medular 
 Transplantados renais 
 Doença renal crônica x Insuficiência renal crônica x Lesão 
renal aguda 
 Insuficiência renal crônica  é quando o paciente já tem 
uma perda da função renal (praticamente pré-dialítico ou 
dialítico) 
 Doença renal crônica  Ex: um paciente com uma TFG=52 
e se encontra bem, compensado. Porém, na DRC não há 
recuperação da função renal de base (paciente perde o seu 
parênquima renal e não há como recuperar). Ocorre, por 
exemplo, em pacientes hipertensos, diabéticos ou com 
glomerulopatias 
 Lesão renal aguda  pode-se ter a piora da função renal 
e ter, posteriormente, a recuperação dessa função renal 
basal 
 Não há regeneração do parênquima renal, onde a perda de 
néfrons é irreversível 
 A depender da doença, o paciente pode evoluir para uma Doença 
Renal Crônica Terminal (DRCT) em cerca de 3 a 20 anos 
 Pacientes com glomerulopatias  podem evoluir mais 
rapidamente 
 Pacientes com HAS ou DM bem controlado  talvez nunca 
evolua 
 Quando há a perda dos glomérulos  terá a fibrose glomerular 
e intersticial, havendo uma degeneração e atrofia tubular 
 Síndrome Urêmica  quando o paciente tem uma síndrome 
urêmica deve-se fazer logo a terapia renal substitutiva (TRS) – 
Diálise 
EPIDEMIOLOGIA 
 Trata-se de um problema de saúde pública mundial 
 De acordo com os dados do NHANES (2013)  13% da 
população dos EUA apresenta algum grau de perda de função 
renal 
 É subestimado no Brasil  muitas vezes não se faz a 
investigação para saber se o paciente é doente renal crônico 
 Prevalência de pacientes em hemodiálise no Brasil quase suplicou 
na última década 
 Ao passar dos anos a prevalência, a incidência e a letalidade vão 
aumentando 
 Estimativa do problema  é crescente. Quanto mais tempo o 
paciente fica vivo com alguma doença crônica (HAS, DM, 
Glomerulopatia, Doença urológica), mais fácil será para ele 
evoluir para uma doença renal crônica 
 Faixa etária: 
 É mais frequente em pacientes mais idosos do que em 
jovens e crianças 
 Por região: 
 No Sudeste é onde tem mais casos  isso se deve tanto a 
essa área ter uma população maior, quanto a essas pessoas 
terem mais acesso aos sistemas de saúde 
 Principais causas de DRC: 
 Diabetes  há 10 milhões de diabéticos no Brasil 
 Hipertensão  há 30 milhões de hipertensos no Brasil 
 Doenças Cardiovasculares (IC, DAC, AVC) 
 Custo das sessões de Diálise Peritoneal  45 - 55 mil 
reais/ano/paciente 
 Por Etiologia no Brasil (do mais frequente para o menos 
frequente): 
1. HAS 
2. DM 
3. Glomerulopatias 
4. Rins policísticos 
 Principais etiologias no EUA e restante do mundo: 
1. DM (tipo 1 e tipo 2) 
2. HAS 
3. Glomerulopatias 
PACIENTES EM RISCO DE DESENVOLVER DRC 
 Screening para DRC universal  para saber se o paciente terá 
doença renal crônica 
 Faz-se perguntas e exames 
 Como se tem uma baixa incidência em adultos jovens e pacientes 
sem comorbidades  geralmente não se investiga, pois os 
custos são elevados 
 Os pacientes que tem risco são: 
 Diabéticos 
 Hipertensos 
 Doenças autoimunes 
 ITU de repetição 
 LRA por qualquer motivo 
 Nefrolitíase 
 Obstruções do trato urinário 
 História familiar de DRC  existem doenças que tem 
genética familiar 
 Idosos 
 Obesos 
 Raça negra 
 Tabagista 
 Etilista 
 
2 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
 Pacientes que fazem uso de AINES cronicamente 
DIAGNÓSTICO DA DRC 
 TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG): 
 Calcula-se para todos os pacientes que estão sob risco de 
desenvolver DRC 
 Deve-se evitar o uso da depuração de creatinina medida 
através da coleta de urina de 24h 
 TFG estimada  faz-se pela MDRD simplificada ou pelo CKD-
EPI (é mais novo) 
 Cockcroft-Gault  não é recomendado, pois é necessária a 
correção da superfície corpórea e há vieses na correlação 
com a TFG 
 Dados que se utilizam para o cálculo: 
 Idade 
 Creatinina 
 Sexo 
 Depois que se calcula a TFG, deve-se pesquisar: 
 PROTEINÚRIA: 
 Sumário de urina  se há cruzes de proteína, realizar: 
 Proteinúria de 24h 
 Relação Albumina/Creatinina urinária amostra 
isolada 
 Microalbuminúria de 24h ou amostra isolada 
 HEMATÚRIA GLOMERULAR: 
 Sumário de urina  se há hemácias no campo, para 
saber se é de origem tubular ou glomerular: 
 Pesquisar dismorfismo eritrocitário ou cilindros 
hemáticos 
 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS OU HIDROELETROLÍTICOS: 
 Gasometria 
 Eletrólitos sanguíneos 
 ALTERAÇÃO METABÓLICA URINÁRIA (Glicosúria, 
cistinúria): 
 Bioquímica urinária e sanguínea 
 Por exemplo, quando se quer saber: 
 Síndrome de Fanconi 
 Síndrome de Gitelman 
 AVALIAÇÃO DE EXAME DE IMAGEM: 
 Tomografia de abdômen total (litíase) ou neoplasia 
renal 
 Ultrassom de rins e vias urinárias 
CLASSIFICAÇÃO 
 Conforme a TFG (NICE-UK/KDOQI-US): 
DOENÇA RENAL 
CRÔNICA 
DEFINIÇÃO TFG 
(ml/min/1,73m2) 
1 TFG normal ≥ 90 
2 Leve diminuição da TFG 60 – 89 
3A Diminuição leve a moderada da 
TFG 
45 – 59 
3B Diminuição moderada a grave da 
TFG 
30 – 44 
4 Severa diminuição da TFG 15 – 29 
5 Doença renal em estágio final < 15 
 
 Classificação KDIGO: 
 Além de saber o estágio (do 1 ao 5), deve-se saber se o 
paciente perde proteína na urina, pois quanto maior o grau 
de proteinúria pior será a evolução do paciente 
 Quanto maior a proteinúria e quanto mais avançado o 
estágio, piora para o paciente. Ou seja, quanto menor a TFG 
e quanto maior a albuminúria 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dependentes do estágio da DRC e da causa de base (e também se 
o paciente se cuida ou não) 
 Estágios mais precoces (1 ao 3A)  geralmente assintomático 
ou com sintomas relacionados à doença de base 
 Estágios 3B, 4 e 5  início dos sintomas relacionados ao acúmulo 
de metabólitos nitrogenados, anemia, hiperfosfatemia, acidemia 
 Só coloca o paciente em diálise se ele tiver algum sinal ou sintoma 
de uremia (a não de acordo com a TFG)! 
 UREMIA: 
 Acidose metabólica com Ânion Gap (AG) elevado 
 Sistema Nervoso Central: 
 Neuropatia periférica 
 Encefalopatia: 
 Flapping 
 Torpor 
 Convulsões tônico-clônicas 
 Cardiovascular: 
 Calcificações vasculares 
 Hipertrofia do Ventrículo esquerdo  todo paciente 
em diálise tem hipertrofia de VE 
 Pericardite 
 Trato gastrointestinal: 
 Vômitos 
 Soluços incoercíveis 
 Náuseas 
 Anorexia 
 Hálito urêmico 
 Íleo metabólico 
 
3 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
 Articulações: 
 Amiloidose β2 microglobulina 
 Artropatia por cristais 
 Década de 1960: 
 Não existia diálise e o transplante renal estava em seu 
início 
 Os pacientes evoluíam para óbito (encefalopatia, 
tamponamento cardíaco, sangramento, Edema agudo 
de pulmão, hipercalemia refratária) 
 Hoje em dia a sobrevida média em 5 anos é de 35% 
 Podem viver por 20 – 30 anos em Terapia substitutiva renal 
(Hemodiálise, Diálise Peritoneal, Transplante) 
HÁ 2 TIPOS DE PERDAS NA DRC 
 PERDA DA FUNÇÃO DE FILTRO: 
 Vai-se diminuindo a TFG e aumentado o estágio da doença 
 Quando há a perda dessa função começa-se a acumular 
substâncias endógenas tóxicas, que são excretadas na urina: 
 Ureia (presente em todas as partes do corpo)  80% 
nitrogênio eliminado na urina 
 A ureia só terá um efeito tóxico quandofor > 380 
 A uremia não se deve à ureia, deve-se aos 
compostos guanidínicos, aromático e aminas 
alifáticas. Usa-se a Ureia porque quando ela se 
eleva esses compostos também aumentam. E são 
esses compostos os responsáveis pelos sinais e 
sintomas da uremia 
 Às vezes, pacientes com uma ureia de 100 são 
submetidos a diálise e outros com ureia de 220 
não são, por exemplo. Isso é de caso para caso 
 Compostos guanidínicos (Síndrome Urêmica)  
inibe a atividade plaquetária e causam alterações 
mentais (torpor, convulsão, coma) 
 Compostos aromáticos (tem carga negativa)  
causam acidose metabólica com ânion gap aumentado 
 P-cresol  pior prognóstico 
 Aminas alifáticas (hálito urêmico)  penetram 
dentro das células 
 Coloca-se o paciente em diálise quando há esses sinais e 
sintomas de uremia e quando vê-se que o tratamento 
conservador não está obtendo resultado 
 PERDA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA: 
 PTH elevado (encefalopatia, anemia, prurido...)  HPTS 
 Osteodismorfia renal 
 Eritropoetina diminuída  anemia 
 Calcitrol diminuído: 
 Osteodistrofia renal  distúrbio mineral ósseo 
 miopatia urêmica 
 Deficiência na produção de NH3  acidose metabólica 
 Déficit na produção de óxido nítrico  hipertensão arterial 
MANIFESTAÇÕES QUE RESPONDEM A DIÁLISE 
 DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO: 
 Aumento da fração de excreção de sódio  aumenta o 
peptídeo natriurético atrial e começa a inibir o SRAA, 
ocasionando um estado hipervolêmico 
 Aumento da fração de excreção de potássio  
estimulada pela hipercalemia do paciente e pela aldosterona 
 Aumento da excreção de K pelo cólon (10 – 40%) 
 Perda da atividade enzimática da Na-K-ATPase 
 DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO: 
 Catabolismo proteico acelerado  produção de ácido 
sulfúrico, fosfórico, úrico, láctico e cetoácidos (por isso que 
se tem o hálito urêmico) 
 Acidose metabólica hiperclorêmica  para compensar 
a perda de bicarbonato (HCO3) 
 Acidose metabólica com ânion gap aumentado  
retenção de SO4- 
 Reposição de NaHCO3  se for < 20mEq/L 
 Quando se faz a diálise, esses desequilíbrios hidroeletrolíticos e 
ácido-básico são corrigidos 
 MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS: 
 Anorexia  é o primeiro sintoma a aparecer 
 Náuseas 
 Plenitude abdominal 
 Vômitos 
 Gastrite urêmica e gastroparesia urêmica 
 Diarreia urêmica e íleo urêmico 
 Hemorragia digestiva  devido a angiodisplasia 
gastrointestinal 
 MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: 
 Declínio cognitivo leve a moderado 
 Parestesia nos pés 
 Hiporreflexia do Aquileu 
 Síndrome de disautonomia  arritmias e hipotensões 
 Encefalopatia urêmica aguda: 
 Desorientação 
 Letargia 
 Confusão mental 
 Surto psicótico 
 Nistagmo 
 Disartria 
 Mioclonia espontânea 
 Babinski bilateral 
 Pode evoluir para convulsões e coma com óbito 
 HIPERTENSÃO ARTERIA SISTÊMICA: 
 Pode ser uma causa ou uma consequência da DRC, pois o 
paciente renal crônico será hipervolêmico 
 Natriurese pressórica e SRAA 
 Clearance de Creatinina < 10ml/min  80 – 90% 
hipertensão da síndrome urêmica 
 Pacientes em diálise  80% são volume-dependentes, ou 
seja, não urinam mais e começam a acumular líquidos 
(retenção de sódio e água). Quando se faz a diálise, a 
hipertensão começa a baixar 
 Porém, 20% dos pacientes são hipertensos por angiotensina 
II (vasoconstrição sistêmica) 
 
4 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
 Complicações cardiovasculares (são as principais causas 
de óbito): 
 Hipertrofia de VE 
 Cardiomiopatia dilatada 
 Doença Coronariana 
 A pressão arterial a ser alcançada com a diálise é: 
 PA < 130 x 80mmHg 
 Uso de anti-hipertensivos  é dependente do estágio: 
 2 e 3  IECA ou BRA 
 4  diuréticos de alça (Furosemida) 
 5 diálise 
FISIOPATOLOGIA 
 Paciente, por algum tipo de doença, começa a perder néfrons. 
Assim, os néfrons remanescentes irão suportar toda a carga, 
havendo o aumento do fluxo sanguíneo dentro do rim e um 
aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares, levando a 
uma Hipertensão glomerular. Essa hipertensão dentro do 
glomérulo causa lesão endotelial, mesangial e de podócitos, 
levando à liberação de mediadores inflamatórios, e o paciente 
também terá proteinúria, pois ele perde essa função de barreira 
do glomérulo. Dessa forma, essa lesão somada à proteinúria leva 
à inflamação e os mediadores inflamatórios irão atacar os demais 
néfrons, causando a proliferação de fibroblastos, havendo o 
depósito de matriz extracelular e ocasionando fibrose que leva à 
maior perda de néfrons, continuando esse ciclo 
GRUPOS DE RISCO PARA DRC 
 Diabéticos (tipo 1 ou 2) 
 Hipertensos 
 Idosos 
 Portadores de obesidade (IMC > 30Kg/m2) 
 Histórico de doença do aparelho circulatório: 
 Doença coronariana 
 Acidente vascular cerebral 
 Doença vascular periférica 
 Insuficiência cardíaca 
 Histórico de DRC na família 
 Tabagismo 
 Uso de drogas nefrotóxicas (principalmente AINES) 
TRATAR E CONTROLAR OS FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
 Glicemia 
 Pressão arterial 
 Perda de peso 
 Dislipidemia 
 Doença cardiovascular 
 Evitar drogas nefrotóxicas 
 Cessação do tabagismo 
TRATAMENTO 
 Depende do estágio em que o paciente está 
 Restrição de proteínas: 
 0,8g/Kg/dia para paciente com TFG < 30ml/min 
 Controle da ingesta de sal: 
 2g de sódio por dia (= 5g de NaCl – sal de cozinha) 
 Controle da Hipertensão arterial: 
 Alvo pressórico  < 130x80mmHg 
 É recomendado o uso de IECA ou BRA (são nefroprotetores) 
 tanto para reduzir os níveis pressóricos, quanto para 
diminuir o grau de proteinúria 
 Controle da glicemia: 
 Hemoglobina glicada < 7% 
COMPLICAÇÕES DA DRC 
 Fatores modificáveis: 
 HAS 
 Edema 
 DHE  hipercalemia e hiponatremia 
 Acidose metabólica 
 Desnutrição 
 Uremia 
 Inflamação sistêmica 
 Não modificáveis: 
 Anemia multifatorial 
 Doença mineral óssea 
ANEMIA DA DRC 
GENERALIDADES 
 Hipoproliferativa 
 Normocítica e normocrômica 
 Multifatorial: 
 Deficiência de eritropoietina  principal causador 
 Deficiência de ferro (Carencial ou devido a sangramento)  
segundo maior causador 
 Anemia da Doença Crônica  paciente tem inflamação 
sistêmica e pode ter resistência a Eritropoietina 
 Hiperparatireoidismo secundário (Fibrose de Medula óssea) 
 Diminuição da sobrevida da hemácia: 
 Fatores intracelulares: 
 Resistência osmótica e oxidativa diminuídas 
 Fatores extracelulares: 
 Toxinas no soro urêmico ou da diálise 
 Hemólise  devido a água da diálise ou pelo 
Formaldeído 
 Deficiência de folato 
TRATAMENTO 
 Alvo  Hb de 11g/dL 
 REPOSIÇÃO DE FERRO: 
ALVOS A SEREM ATINGIDOS DE ACORDO COM A FORMA DE 
TRATAMENTO 
CONSERVADOR DIALÍTICO 
Ferritina > 100 e < 500 Ferritina > 200 e < 500 
Saturação de transferrina 
 > 20% e ≤ 50% 
Saturação de transferrina 
 > 20% e ≤ 50% 
 
 
5 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
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 Trata-se dando ERITROPOETINA RECOMBINANTE HUMANA 
(ERHu) para o paciente: 
 Eficaz em 95% dos pacientes 
 Diminui a necessidade de hemotransfusão 
 Resistência (5%): 
 Deficiência de ferro 
 Estados inflamatórios 
 Infecções agudas 
 Perdas sanguíneas 
 Hiperparatireoidismo 
 Intoxicação por alumínio 
 Efeitos adversos: 
 Diminuição da vasodilatação periférica 
 Maior viscosidade sanguínea 
 Efeitos cardiovasculares diretos 
DOENÇA MINERAL ÓSSEA (DMO) 
GENERALIDADES 
 DEFINIÇÃO  alterações sistêmicas do metabolismo mineral e 
ósseo em pacientes com DRC 
 Quadro clínico  vai de assintomáticos até pacientes graves 
 Incapacitante dor óssea 
 Fraturas recorrentes 
 Falência de crescimento  Ex: Criança que faz diálise e nunca 
cresceu 
 É uma das principais causas de baixa estatura na criança com 
DRC 
 Manifestações sistêmicas com alta morbimortalidade 
 Manifesta-se por uma ou mais complicações: 
 Alterações na homeostase do cálcio, fosforo, PTH ou 
metabolismo da vitamina D  desempenham papelimportante 
na fisiopatologia da DMO-DRC 
 Alterações na remodelação, mineralização, volume, 
crescimento e resistência ósseos 
 Calcificações vasculares e de outros tecidos 
 Manejo: 
 Avaliar o cálcio, o fósforo e o PTH e o metabolismo da 
Vitamina D 
FISIOPATOLOGIA DA DMO 
 VITAMINA D: 
 Estimula a absorção intestinal de cálcio 
 Fator inibitório da síntese e secreção de PTH  inibe RNAm 
do pré-pró-PTH 
 CÁLCIO: 
 Fator inibitório da síntese e secreção de PTH 
 FÓSFORO: 
 Estimula a produção de PTH diretamente 
 Mecanismo pós-transcripcional 
 Estimula a produção de PTH indiretamente 
 Inibindo a produção renal de vitamina D 
 Interação fisicoquímica com o cálcio 
 PTH: 
 Principal função  manter a calcemia (o cálcio em níveis 
normais) 
 Reabsorção óssea 
 Ativação de 1-alfa-hidroxilase  enzima que faz com que a 
vitamina D inativa se transforme em vitamina D ativa no 
próprio rim 
 Reabsorção renal de cálcio 
 Vitamina D e cálcio inibem a síntese e a secreção do PTH, agindo 
na glândula paratireoide através de seus receptores específicos. 
Porém, a vitamina D ajuda a estimular a absorção intestinal de 
cálcio. Já o fósforo, estimula direta e indiretamente a produção 
de PTH. O PTH é fosfatúrico, joga o fósforo para fora. Assim, 
quando o paciente vai evoluindo na doença renal crônica, ele 
começa a ter um aumento do fósforo no sangue (hiperfosfatemia), 
mas o PTH começa a aumentar e a jogar esse fósforo para fora 
do organismo. É devido a isso que nos primeiros estágios de 
doença renal crônica não se consegue ver o fosforo aumentado, 
pois o PTH o joga para fora 
 O que acontece na DMO-DRC: 
 O paciente começa a avançar nos estágios da DRC, tendo 
redução da massa renal, que faz com que o paciente perca 
vitamina D (diminuição da produção na 1-alfa-hidroxilase), 
fazendo com que se diminua a absorção intestinal de 
cálcio e se aumente o PTH 
 A diminuição da função renal diminui a excreção renal de 
fósforo, causando retenção de fósforo, que inibe a 1-alfa-
hidroxilase e causa deficiência de vitamina D 
 A interação fisicoquímica do cálcio (Hipocalcemia) e fósforo 
(hiperfosfatemia) diminui a expressão de receptor de 
vitamina D nas paratireoides, fazendo com que o paciente 
tenha hiperplasia de paratireoide (alteração na função), 
causando um Hiperparatireoidismo secundário 
 
 
6 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
 A hipocalcemia e hiperfosfatemia crônicas começam a 
estimular a hiperplasia das paratireoides, levando a 
diminuição da expressão de receptores de cálcio e vitamina 
D, ficando menos responsivos a cálcio e vitamina D, piorando 
o Hiperparatireoidismo secundário e o paciente terá: 
 Osteodistrofia 
 Fraturas 
 Calcificação 
 Doença cardiovascular 
 Todos esses fatores aumenta a morbimortalidade do 
paciente 
CLASSIFICAÇÃO DA DMO 
 Osso  tecido altamente dinâmico (sofre constante formação e 
reabsorção ósseas)  remodelação 
 Taxa de formação óssea (existem 4 tipos de doença mineral 
óssea): 
 Doença óssea de alta remodelação (níveis elevados de 
PTH): 
 Doenças que ficam com alto turnover, havendo muita 
deposição de matriz, calcificação e reabsorção óssea 
1. Hiperparatireoidismo Secundário (Osteíte 
fibrosa) 
2. Doença mista (intermediária)  está entre a alta 
remodelação e a baixa remodelação 
 Doença óssea de baixa remodelação (níveis normais ou 
baixos de PTH): 
 Doenças com baixo turnover 
3. Osteomalácia 
4. Doença óssea adinâmica 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor óssea 
 Fraturas patológicas  podem quebrar os ossos muito 
facilmente 
 Deformidades ósseas 
 ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
 Depósitos teciduais e vasculares de 
cálcio 
 Reabsorção superiosteal das 
falanges da mão 
 Crânio em sal e pimenta 
 Esclerose do corpo vertebral 
(coluna em camisa de Rugger-
Jersey) 
 Tumor marrom (alto PTH e alta 
morbimortalidade)  intensa 
reabsorção óssea em algumas 
regiões do organismo do paciente 
 CRÂNIO SAL E PIMENTA 
CALCIFICAÇÃO DA AORTA 
 TUMOR MARROM 
REABSORÇÃO SUPERIOSTEAL 
 
TRATAMENTO 
 DRC G1 a G4  Manter níveis séricos de cálcio e fósforo normais 
para a idade na 
 Na DRC G5: 
 Manter o Cálcio total entre 8,8 a 9,7mg/dl 
 Manter o fosfato entre 3,3 a 5,5mg/dl (adolescentes e 
adultos) e 4 a 6mg/dl (1 a 12 anos) 
 Produto CaxP < 55  está em DESUSO!!! 
 Tratar Hiperfosfatemia: 
 Restrição de fósforo na dieta (<800mg/dia) 
 Diálise  retira o fósforo do organismo 
 Quelantes  remédios que se ligam ao fósforo, eliminando-
o nas fezes 
 
7 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
 Pois tratando-se o fósforo, trata-se também o cálcio de 
forma indireta 
 HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
 Doença de alto turnover (PTH alto) 
 TRATAMENTO: 
 Calcitriol (Vitamina D ativa)  VO ou EV 
 Calcimiméticos  mimetizam os receptores de 
cálcio nas paratireoides 
 Paratireoidectomia subtotal  faz-se a retirada das 
paratireoides do paciente, pegando-se ¼ de uma e 
implantando-a no braço do paciente para que ele ainda 
tenha uma pequena quantidade de PTH 
 Indicações da paratireoidectomia: 
o Dor óssea intratável 
o Fraturas patológicas recorrentes 
o Prurido intratável 
o Calcificações extraósseas (tecidos moles) ou 
arteriolopatia urêmica calcificante 
(calcifilaxia) 
 
o Hiperparatireoidismo terciário  quando a 
paratireoide, independente da quantidade de 
cálcio e fósforo, começa a ser 
hiperfuncionante, aumentando muito o PTH 
 DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA: 
 Doença de baixo turnover 
 Geralmente pacientes com Idade avançada, Diabetes e os 
que fazem o tratamento do hiperparatireoidismo podem 
evoluir para uma doença óssea adinâmica 
 Há a perda da densidade óssea 
 TRATAMENTO: 
 Induz-se hipocalcemia no paciente para se elevar PTH 
 OSTEOMALÁCIA: 
 Doença de baixo turnover 
 Pode ser induzida por intoxicação por alumínio (Ex: pacientes 
antigos que faziam diálise  um dos quelantes do fósforo 
tinha muito alumínio e o paciente poderia evoluir com 
osteomalácia) 
 Aumento de volume do osteóide não mineralizado  a 
matriz osteóide não é mineralizada, fazendo com que o osso 
seja muito “borrachudo” 
 Geralmente, pacientes com osteomalácia tem anemia 
microcítica por resistência à Eritropoietina 
 
 
 
MODALIDADES DE TERAPIA RENAL 
SUBSTITUTIVA 
MÉTODOS DIALÍTICOS 
 HEMODIÁLISE: 
 Melhor acesso para hemodiálise  FÍSTULA 
ARTERIOVENOSA (quando se pega uma artéria e uma veia, 
geralmente no antebraço, e se arterializa a veia) 
 Não se pode simplesmente pegar uma agulha e 
introduzir na artéria, pois ela vai estenosar/inflamar, e 
se fizer apenas na veia ela irá colabar. Assim, tem-se 
que melhorar a parede da veia, fazendo uma fístula 
arteriovenosa, pois essa pressão da artéria vai 
engrossar a parede da veia, podendo-se fazer uso 
dessa veia 
 A fístula demora cerca de 45 dias para maturar, assim 
deve-se fazer quando se está programando a diálise do 
paciente 
 Essa fístula faz-se quando se está programando a 
diálise do paciente  Ex: quando se vê que paciente 
está evoluindo cada vez mais nos estágios da DRC, 
piorando a função renal. Assim, o médico conversa com 
o paciente sobre a possibilidade de iniciar a diálise e o 
paciente escolhe se quer hemodiálise ou diálise 
peritoneal 
 Em casos de emergência (paciente chega com síndrome 
urêmica)  Acesso jugular ou femoral (subclávia deixa 
por último) 
 O melhor acesso é a jugular direita, pois ela 
desemboca diretamente no átrio 
 Ordem (se não puder uma, pula para outra)  jugular 
direita – jugular esquerda – femorais – subclávia 
 Dialisato  mistura de água ultrapura que se mistura com 
um banho ácido e um banho básico, com bicarbonato, cálcio, 
fósforo, ureia... (tem que haver essas substâncias para que 
não tenha uma síndrome do desequilíbrio) 
 DIÁLISE PERITONEAL (DP): 
 A membrana de troca é o peritônio 
 Esquemas de tratamento: 
 Diálise peritoneal intermitente (DPI) 
 Diálise peritoneal ambulatorialcontínua (CAPD) 
 Diálise peritoneal automática (DPA)  o paciente leva 
a maquina cicladora e faz o tratamento em casa 
 Diálise peritoneal e hemodiálise são semelhantes em tudo que diz 
respeito à melhora da sobrevida do paciente, uma não é melhor 
que a outra 
TRANSPLANTE RENAL 
 É a melhor terapia substitutiva, pois aumenta sobrevida, dá uma 
melhor qualidade de via e melhores desfechos. Além disso, tem 
menos complicações e é mais barato 
 DOADORES: 
 Vivos: 
 Aparentados 
 
8 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Gizelle Felinto 
 Cônjuges 
 Não aparentados 
 Falecidos (morte cerebral): 
 Hoje em dia não é mais por inscrição em fila de 
transplante (política no Brasil) 
 Atualmente é por classificação por HLA  por 
compatibilidade genética 
 IMUNOLOGIA: 
 Pesquisa de anticorpos pré-formados: 
 Contra a população geral (reatividade contra painel) 
 quanto maior o painel, maiores as chances de ter 
uma rejeição 
 Doador específico (cross-match)  pega-se o sangue 
do doente e o sangue de quem vai doar, cruza e vê se 
ele pode ou não ser doador 
 Determinação dos HLAs: 
 Fazer a linha A, B e DR 
 Maior identidade e melhor prognóstico  pacientes 
com maior compatibilidade HLA tem melhor 
prognóstico 
 IMUNOSSUPRESSÃO: 
 Indução: 
 Faz-se antes do transplante, em doses altas 
 Corticoide 
 Anticorpos monoclonais 
 Anticorpos policlonais 
 Manutenção: 
 Manutenção da imunossupressão 
 Sempre terá o corticoide e o inibidor da calcineurina, 
escolhendo-se a partir de como o paciente se encontra 
 Esquema sempre será tríplice (Multitarget): 
 Corticoide 
 Antiproliferativo ou Inibidor da mTor (escolhe 1 
dos dois): 
o Antiproliferativos: 
 Azatiopina 
 MMF 
o Inibidores da mTor: 
 Sirolimus 
 Everolimus 
 Inibidores de Calcineurina: 
 Ciclosporina 
 Tacrolimus 
 PROGNÓSTICO: 
 Nefropatia crônica do enxerto é a principal causa de perda 
do enxerto 
 O prognóstico é melhor em pacientes com rim de doador vivo 
do que de doador falecido: 
 De doadores vivos  80% dos rins funcionantes em 5 
anos 
 De doadores mortos  65% dos rins funcionantes em 
5 anos 
 
 
 
RESUMINDO AS TERAPIAS RENAIS SUBSTITUTIVAS (TRS) 
 As modalidades de TRS não são mutuamente exclusivas  pode-
se fazer qualquer uma das três, depende da escolha do paciente 
e da disponibilidade 
 Pode-se começar por Diálise peritoneal, Hemodiálise ou 
Transplante 
 O Transplante oferece a melhor qualidade de vida e uma 
menor mortalidade! 
 A escassez de doadores não permite pensar no Transplante como 
solução única