1 tutorial Perda de Sangue

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1 Tutorial 1 Perda de peso 
1. Conceituar Hemorragia, relacionar com traumatismos abertos e fechados; 
A hemorragia consiste em qualquer perda de sangue devido ao rompimento de um vaso sanguíneo. Em geral, pode-se 
dizer que há hemorragia quando há perda excessiva de sangue. Pequenos ferimentos podem causar uma pequena perda 
de sangue. O organismo possui mecanismos, que atuam rapidamente, para evitar essa perda. Por isso, os pequenos 
ferimentos param de sangrar em poucos minutos. 
A hemorragia é definida como uma perda aguda de volume sanguíneo. Embora exista uma considerável variação individual, 
o volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a aproximadamente 7% do seu peso corporal. Por exemplo, um 
indivíduo de 70 kg tem aproximadamente 5 litros de sangue circulante. 
As causas mais frequentes são: acidentes, cirurgias, hemorragias no tubo gastrointestinal, especialmente por úlcera péptica 
ou ruptura de varizes esofagianas, e hemorragia genital. A hemorragia aguda é uma emergência que exige intervenção 
imediata para cessá-la e repor, por meio de transfusões, o plasma e as hemácias perdidos, para evitar o choque 
hipovolêmico. 
PERÍODOS EVOLUTIVOS da perda sanguínea aguda: 
✓ Nas primeiras horas após a hemorragia, a dosagem de hemoglobina ou o hematócrito não refletem o volume de 
sangue perdido, pois há perda proporcional de plasma e de hemácias. A avaliação da gravidade da anemia deve 
ser feita com base em sinais clínicos, como frequência cardíaca, pressão arterial, palidez cutaneomucosa, sudorese 
e temperatura das extremidades, estado de consciência e fluxo urinário. 
✓ Após a hemorragia, mecanismos hormonais (renina-aldosterona, hormônio antidiurético) provocam retenção de 
água e de eletrólitos, recompondo o volume circulante. Só então ocorre diluição das hemácias, e a dosagem de 
hemoglobina (ou o hematócrito) diminui progressivamente para estabilizar-se em novo nível 48 a 72 horas depois 
do episódio de hemorragia. 
✓ Como consequência da hipóxia renal, há aumento da eritropoetina, que estimula a medula óssea a aumentar sua 
produção nos dias subsequentes, até que a hemoglobina retorne aos níveis anteriores. No período de produção 
acelerada, a partir do 3º ao 5º dia, ocorre elevação do número de reticulócitos. 
✓ A síntese da hemoglobina para repor o sangue perdido é feita à custa de mobilização do ferro dos depósitos; para 
100 mL de hemácias produzidas o organismo utiliza cerca de 100 mg de ferro dos depósitos. 
Se a hemorragia não for tão intensa que cause choque hipovolêmico, o organismo recompõe o sangue perdido em duas a 
três semanas após a hemorragia. No entanto, em pacientes previamente anêmicos, ou em portadores de doenças crônicas 
ou de deficiências subclínicas de ferro ou folato, a perda hemorrágica pode não ser pronta ou completamente reposta, 
marcando o ponto inicial de instalação ou de exteriorização clínica de um processo de anemia crônica. 
Um dos critérios usados para classificar as hemorragias é dividi-las em quatro classes, de acordo com o volume 
de sangue perdido. 
 
SINTOMAS 
O mecanismo compensatório do sistema circulatório à perda aguda de sangue é uma vasoconstrição generalizada para 
tentar manter o fluxo sanguíneo para órgãos importantes como rins, coração e cérebro. A taquicardia tenta manter 
o débito cardíaco e costuma ser o primeiro sinal de um choque hipovolêmico. 
A pessoa vai ficando pálida, com o coração disparado, pulso fino e difícil de palpar. Pessoas com perdas sanguíneas 
importantes e que demoram a receber socorro médico podem ter isquemias temporárias dos tecidos, com a liberação de 
substâncias típicas do metabolismo anaeróbico. Não sendo revertido o processo, finalmente ocorre a morte. 
Outros sinais e sintomas podem depender também do grau de gravidade da hemorragia: 
✓ Hemorragia Classe I - Sinais e sintomas mínimos. Leve aumento da frequência cardíaca. 
✓ Hemorragia Classe II - Frequência cardíaca ≥ 100 batimentos por minuto (bpm), respiração rápida, pulso fino e 
leve, diminuição da diurese. 
✓ Hemorragia Classe III - Além dos sintomas da hemorragia classe II, apresenta sinais clássicos de hipoperfusão. 
Existe diminuição do nível de consciência, palidez e sudorese fria. 
✓ Hemorragia Classe IV - Taquicardia extrema, marcada queda da pressão sistólica e dificuldade para perceber-se 
a pulsação. O débito urinário estará próximo a zero. Perda total da consciência. 
 
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CLASSIFICAÇÃO quanto à origem: venosa, arterial, capilar, cardíaca. 
Nas hemorragias arteriais o sangue é vermelho vivo e a perda é pulsátil, conforme as contrações do coração. Esse tipo 
de hemorragia leva a uma perda rápida de sangue e, por isso, é particularmente grave. Quase sempre resulta do 
rompimento de uma artéria ocasionado por um ferimento ou acidente como os produzidos por cortes, armas de fogo ou 
acidentes automobilísticos. 
Nas hemorragias venosas o sangue é vermelho escuro e a perda se dá de forma contínua. São menos graves, porém a 
demora no tratamento pode ocasionar sérias complicações. Muitas vezes são hemorragias internas como as causadas 
pelas varizes portais ou esofagianas ou pelas hemorroidas. 
Nas hemorragias capilares são pequenas as perdas de sangue. Elas ocorrem em vasos de pequeno calibre que recobrem a 
superfície do corpo. Em geral, são hemorragias “em lençol”, como as que ocorrem nas arranhaduras de pele ocasionadas 
por um tombo. O sangue parece minar da pele. 
HEMORRAGIA INTERNA 
A hemorragia interna ocorre sem que a pele seja rompida. Logo, o sangue que sai dos vasos sanguíneos não pode ser visto. 
Ela pode ser provocada pela lesão de algum órgão interno. Normalmente, esse tipo de hemorragia se dá (se o motivo não 
for por doenças especiais) imediatamente após acidentes violentos, nos quais o corpo suporta pressões muito fortes, como: 
• colisões; 
• soterramentos; 
• quedas; 
• ferimento por projétil de arma de fogo; 
• acidentes automobilísticos. 
Os sintomas e os sinais dessa hemorragia demoram mais a aparecer, ao contrário da hemorragia externa, que é logo 
percebida. Em casos como esse, em que não é possível perceber qualquer lesão na vítima, o socorrista deve apenas 
acompanhá-la atentamente até a chegada de uma equipe especializada, pois não terá como ajudar. Uma situação de 
hemorragia interna pode levar o acidentado rapidamente ao estado de choque. Os principais sinais de uma hemorragia 
interna são: 
• pulso com batimento anormal (fraco ou acelerado); 
• pele fria; 
• sudorese abundante; 
• palidez intensa; 
• tonturas; 
• eliminação de sangue pela boca (junto com vômito ou saliva), nas fezes e na urina; 
• sede; 
• inconsciência 
HEMORRAGIA EXTERNA 
Nesse tipo de hemorragia, o sangue que sai dos vasos extravasa a pele e, assim, pode ser visto. Na maioria dos casos, deve 
ser interrompido em um período de 5 a 10 minutos, aplicando-se os procedimentos corretos de primeiros socorros. 
Entretanto, em casos de lesões muito graves (como uma fratura exposta em um membro), o estancamento da hemorragia 
é mais complicado e só é possível com atendimento médico especializado. Há três tipos principais de hemorragia externa, 
de acordo com o tipo de vaso sanguíneo rompido (artéria, veia ou capilar). Como é possível reconhecer qual vaso foi 
rompido? 
Quando o sangue é vermelho vivo, claro (com bastante oxigênio) e flui em jatos rápidos e fortes, é sinal de que uma artéria 
foi rompida. Esse é um caso mais grave, pois perde-se uma grande quantidade de sangue e são necessários procedimentos 
para estancamentos urgentes. Quando o sangue é escuro, quase roxo (com pouco oxigênio) e flui de forma lenta e contínua, 
com uma intensidade geralmente menor, é sinal de que uma veia foi rompida. Normalmente,é um caso de hemorragia 
menos grave, e uma simples compressão no local do ferimento resolve a perda de sangue; porém a demora no 
estancamento do sangue pode ocasionar sérias complicações. No último caso, quando ocorre o rompimento de um capilar, 
há pouca perda de sangue. Isso porque os capilares são pequenos vasos sanguíneos. 
TRAUMA ABDOMINAL 
O trauma abdominal é classificado em dois tipos principais - aberto ou fechado. No aberto existe solução de continuidade 
da pele; enquanto que no fechado, também denominado contusão abdominal, a pele está íntegra, sendo que os efeitos do 
agente agressor são transmitidos às vísceras através da parede abdominal, ou se dão por contragolpe ou desaceleração. 
Por sua vez, os traumatismos abertos são subdivididos em penetrantes e não penetrantes na cavidade abdominal, e os 
traumatismos fechados em diretos e indiretos. 
ABERTO 
 
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Penetrantes: Afetam o peritônio, comunicando a cavidade abdominal com o exterior. É quando ocorre solução de 
continuidade, ou seja, a penetração da parede abdominal por objetos, projéteis, armas brancas, ou a ruptura da parede 
abdominal provocada por esmagamentos. A penetração limita-se à parede do abdômen sem provocar lesões internas. 
Perfurantes: Quando há envolvimento visceral (de víscera oca ou maciça). É quando o objeto que penetrar na cavidade 
abdominal atingir alguma víscera, lesando órgãos e estruturas. Lembrar sempre que o projétil de arma de fogo ou a arma 
branca podem lesar estruturas do tórax associadas ao abdômen. O ponto de penetração refere-se não somente à parede 
anterior do abdômen como também à parede lateral e à região dorsal ou lombar. Objetos introduzidos na vagina ou no 
reto (situações conhecidas como empalamento) podem penetrar a cavidade abdominal, pela lesão dessas estruturas, com 
grave repercussão. As lesões abdominais compreendem ruptura ou laceração dos órgãos ocos, fazendo extravasar 
conteúdo das vísceras (fezes, alimentos, bile, suco gástrico e pancreático e urina), o que provoca a infecção conhecida por 
peritonite, assim como de estruturas sólidas (fígado, baço, pâncreas e rins), causando hemorragias internas, muitas vezes 
despercebidas logo após o trauma. 
FECHADO 
Diretos: Por exemplo, às lesões por impacto contra o cinto de segurança nos acidentes. 
Indiretos: São de especial consequência às lesões por mecanismo de aceleração/ desaceleração também nos acidentes de 
trânsito. Este tipo de trauma, também conhecido como contusão do abdômen, ocorre quando há transferência de energia 
cinética, através da parede do abdômen, para os órgãos internos, lesando-os. Isso ocorre em colisões do abdômen contra 
anteparos, como painel, cinto de segurança abdominal, volante de veículos, choque de objetos contra o abdômen em 
atividades esportivas, agressões, ondas de choque provocadas por explosões em acidentes de trabalho, choque contra 
equipamentos de recreação infantil (balanças, gangorras). Outro mecanismo que leva a lesões de estruturas abdominais é 
a desaceleração súbita que ocorre em quedas de desníveis, como muros, telhados e andaimes, levando à ruptura das 
estruturas abdominais sólidas ou ocas, nos seus pontos de fixação. Enfim, qualquer trauma contra a região abdominal que 
não leve à solução de continuidade da parede abdominal e que transfira energia, lesando órgãos intra-abdominais. O 
trauma abdominal fechado pode ser associado à fratura da pelve, que leva à perda adicional de grande quantidade de 
sangue par a cavidade abdominal ou retroperitônio, sem sinais externos de hemorragia. O diafragma, músculo que separa 
o tórax do abdômen, pode romper-se em contusões abdominais de vísceras, fazendo migrar o abdômen para o tórax, 
comprometendo a expansão dos pulmões e a ventilação. 
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/293050/hemorragias+o+que+precisamos+saber.htm 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/hemorragia.htm 
http://proedu.rnp.br/bitstream/handle/123456789/588/Aula_04-COLOR.pdf?sequence=4&isAllowed=y 
http://www.ligadetrauma.ufc.br/noticias/trauma-abdominal:-estudo-das-lesoes-mais-frequentes-do-sistema-digestorio-
e-suas-causas 
Tratado de Hematologia - Zago 
2. Conceituar choque e classificá-lo; 
Anteriormente o choque era definido apenas como hipotensão arterial, hoje em dia sua definição é mais abrangente, 
passou a ser classificado como uma síndrome clínica devido a um desarranjo sistêmico na perfusão tecidual levando a 
hipóxia celular, alterações metabólicas e consequentemente a disfunção dos órgãos, esta síndrome pode ser desencadeada 
por diferentes eventos, por mais que seu curso termine sempre de forma semelhante. 
É a deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, resultante da redução do débito cardíaco, seja 
por diminuição da capacidade de bombeamento sanguíneo do coração ou por diminuição do retorno venoso. 
O choque é um estado de hipoperfusão tissular generalizada, causado por deficiência da microcirculação em dar o 
adequado suprimento de nutrientes, entre eles, o oxigênio, que leva ao metabolismo anaeróbico e acidose metabólica, 
gerando ciclos viciosos que tendem a agravar e perpetuar a deficiência original. 
CLASSIFICAÇÕES 
Cardiogênico 
O choque é classificado dessa forma quando a causa primária é devida a uma disfunção cardíaca, impossibilitando um 
débito cardíaco adequado e, como nos demais, levam a uma hipoperfusão tecidual sistêmica. De forma geral o que deve 
ocorrer para desencadear esta síndrome em específico é o aumento da pós-carga (estenose aórtica), sobrecarga 
volumétrica (insuficiência aórtica), dificuldade de enchimento ventricular (estenose mitral), disfunção ventricular (infarto 
agudo do miocárdio) e arritmias. Podem-se observar estes acontecimentos em traumatismos, comunicação 
interventricular, dirofilariose, depressão miocárdica devido à sepse ou pancreatite, ruptura de cordoalha ou válvula, 
miocardites, arritmias ventriculares ou supraventriculares, entre outras, mas a etiologia mais acometida é a perda de 
músculo cardíaco pelo infarto agudo do miocárdio (IAM). 
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/293050/hemorragias+o+que+precisamos+saber.htm
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/hemorragia.htm
http://proedu.rnp.br/bitstream/handle/123456789/588/Aula_04-COLOR.pdf?sequence=4&isAllowed=y
http://www.ligadetrauma.ufc.br/noticias/trauma-abdominal:-estudo-das-lesoes-mais-frequentes-do-sistema-digestorio-e-suas-causas
http://www.ligadetrauma.ufc.br/noticias/trauma-abdominal:-estudo-das-lesoes-mais-frequentes-do-sistema-digestorio-e-suas-causas
 
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Os mecanismos do choque cardiogênico levam a depressão miocárdica, insuficiência cardíaca, redução ou má distribuição 
do volume intravascular, aumento da resistência vascular sistêmica (RVS) e da resistência vascular pulmonar (RVP), 
função capilar anormal e “Shunt” arteriovenoso. No geral há queda do débito cardíaco, da PAM, da perfusão coronária, 
disfunção ventricular e frequentemente o aumento na pré-carga e na resistência vascular, podendo resultar em edema 
pulmonar ou periférico. Ocorre coagulação intravascular local e ou disseminada e ativação e liberação de neutrófilos, de 
mediadores inflamatórios como interleucinas e fator de necrose tumoral (TNF). Como visto anteriormente com a queda 
do débito cardíaco e da pressão haverá resposta nervosa numa tentativa de compensação, mas com o aumento do tônus 
simpático e consequente liberação de neuro-hormônios adrenérgicos ou com uso de adrenalina ou endotelina (para 
aumentar a pressão arterial média) ocorre também uma piora da função ventricular devido seu efeito tóxico sobre o 
miocárdio e o esgotamento dos receptores. Pode-se observar no quadro destasíndrome o aumento da frequência cardíaca, 
pulso fraco, mucosas pálidas, TPC aumentado, taquipnéia, temperatura central normal, temperatura periférica baixa, 
oligúria, baixa pressão sanguínea, aumento da pressão venosa central e baixo índice cardíaco. 
Hipovolêmico 
Ocorre quando há diminuição do volume sanguíneo por perdas extravascular, a velocidade de instalação tem relação direta 
com a perda volêmica normalmente é resultado de sangramentos volumosos, diarreias, vômitos, poliúria, queimaduras, 
falência adrenocortical ou, em casos menos prevalentes por sequestro de líquido em tecidos inflamados ou drenagem de 
transudato. Neste quadro observamos o animal com taquicardia, pulso fraco, baixo débito cardíaco e pressão venosa, 
pressão sanguínea inicialmente alta e posteriormente baixa, hipotermia central e periférica, mucosas pálidas, tempo de 
preenchimento capilar aumentado, taquipneia e baixa produção de urina. 
Obstrutivo 
O choque obstrutivo corre por um bloqueio mecânico do fluxo sanguíneo na circulação pulmonar ou na sistêmica 
diminuindo o retorno venoso, promovendo um inadequado preenchimento ventricular e reduzindo o débito cardíaco. 
Como principais causas têm-se, a embolia pulmonar maciça ou submaciça, onde há um bloqueio significativo da circulação 
pulmonar seja diretamente por coágulos sanguíneos ou indiretamente por agentes vasoconstritores, o tamponamento 
cardíaco e o pneumotórax, ambos impondo restrição mecânica à pré-carga ventricular direita causando a redução do fluxo 
sanguíneo. 
Distributivo 
A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque: 
• Séptico (inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + 
síntese de óxido nítrico) 
• Anafilático (prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI) 
• Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos) 
• Choque neurogênico: devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca. 
Devido a uma alteração na distribuição do fluxo sanguíneo ocorre um desequilíbrio entre a demanda tecidual e a oferta 
de oxigênio, levando a um quadro onde há tecidos com elevado fluxo sanguíneo, mas insuficiente para atender às 
necessidades metabólicas. Este tipo de choque pode ser observado como consequência da sepse, provocando inicialmente 
uma queda na resistência vascular sistêmica acompanhada por um aumento no débito cardíaco, e mais adiante, como 
consequência da vasodilatação e o aumento da permeabilidade capilar há uma diminuição da pré-carga e em casos de 
persistência provocará o decréscimo do débito cardíaco e consequentemente um quadro de hipoperfusão. No caso da 
sepse o choque resulta da interação entre o microrganismo infectante e o desenvolvimento da síndrome da resposta 
inflamatória e sistêmica e da coagulação intravascular. Lembrando que devido à baixa perfusão, encontrada nos demais 
choques, as mucosas do trato gastrointestinal sofrem necrose pela hipóxia e permitem a queda de bactérias na corrente 
sanguínea, o que difere este quadro do choque séptico é que a sepse é o início do choque e não uma consequência. Exemplo 
de choque séptico: sobrevida de pacientes com doenças crônico-degenerativas/imunossupressoras e utilização de 
procedimentos invasivos. Ainda se encontram nesta categoria casos de anafilaxia, dilatação/torção gástrica, anestésicos e 
hipotensores. Em um animal com este quadro observamos taquicardia, também pela interferência das citocinas no coração, 
pulso inicialmente forte, mucosas congestas, TPC aumentado, taquipnéia, temperatura central e periférica aumentadas, 
podendo ainda encontrar a temperatura periférica baixa, oligúria, pressão sanguínea e venosa baixa. 
https://repositorio.unesp.br/bitstream/handle/11449/121614/trentini_mc_tcc_botfmvz.pdf?sequence=1&isAllowed=y 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/choque.htm 
SEGUNDA FONTE: 
O choque pode ser classificado em 4 tipos principais, baseados tradicionalmente no seu perfil hemodinâmico: 
hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. Tem sido proposta a inclusão de uma quinta categoria que 
englobaria o choque secundário às causas de hipóxia histotóxica (p.ex. intoxicação por cianeto, monóxido de carbono, 
ferro). É importante ressaltar que o choque também pode ser misto. Por exemplo, nos pacientes com choque séptico, que 
podem apresentar também o componente hipovolêmico bem como cardiogênicos associados. 
https://repositorio.unesp.br/bitstream/handle/11449/121614/trentini_mc_tcc_botfmvz.pdf?sequence=1&isAllowed=y
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/choque.htm
 
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Choque Hipovolêmico – O choque hipovolêmico é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de 
sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC). A 
resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum 
é a hemorragia. 
Choque Cardiogênico – Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do 
coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado. O infarto 
agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas. 
Choque Obstrutivo – Resulta de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco, causando a hipoperfusão. 
Choque Distributivo – É caracterizado pela presença de má distribuição do fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação 
entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt. O choque séptico é o exemplo clássico, 
mais importante e mais prevalente do choque distributivo, levando a altas taxas de mortalidade, que variam entre 20-
50%. Entre outras causas, estão ainda a anafilaxia e o choque neurogênico. Diferentemente dos outros tipos de choque, o 
distributivo é consequência de uma redução severa da RVS, e o DC aumenta após a administração de fluidos numa tentativa 
de compensar a RVS diminuída. 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-
inicial.pdf 
3. Entender choque hemorrágico, sua epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico. 
O choque caracteriza-se por colapso circulatório, levando à inadequada perfusão tecidual. Alguns autores têm sugerido 
que se evite o termo choque, porque, em geral, trata-se de complicação de uma doença ou agressão desencadeadora. O 
processo choque indica sempre quadro grave que acompanha numerosas doenças e constitui denominador comum de 
várias entidades que culminam com graves alterações no metabolismo. Poderia ser considerado como uma das vias finais 
comuns do processo pelo qual doenças ou agressões levam à morte. A definição do choque tem evoluído com o aumento 
e melhora dos conhecimentos sobre a síndrome, a partir da hipotensão arterial como fenômeno capital até a hipóxia 
tissular e metabolismo anaeróbico como principal evento fisiopatológico. Definições mais abrangentes e modernas são 
utilizadas como: O choque é um estado de hipoperfusão tissular generalizada, causado por deficiência da microcirculação 
em dar o adequado suprimento de nutrientes, entre eles, o oxigênio, que leva ao metabolismo anaeróbico e acidose 
metabólica, gerando ciclos viciosos que tendem a agravar e perpetuar a deficiência original. Os pacientes que sobrevivem 
ao choque podem estar sujeitos a complicações mediatas, principalmente a insuficiência renal, necrose tubular aguda e a 
síndrome da angústia respiratória do adulto. O choque hemorrágico causa alterações hemodinâmicas e metabólicas que 
podem evoluir para essas complicações, muitas vezes irreversíveis. Foram observados os efeitos cardiopulmonares em 
cães submetidos ao choque hemorrágico, onde houveaumento da frequência cardíaca, resistência vascular sistêmica e 
pulmonar, frequência respiratória, pressão arterial de oxigênio e extração arterial de oxigênio, bem como diminuição da 
pressão arterial média, pressão venosa central, débito cardíaco, pressão arterial de dióxido de carbono, transporte de 
oxigênio, pressão venosa de oxigênio, consumo de oxigênio, bicarbonato de sódio e excesso de base. 
EPIDEMIOLOGIA 
São cinco os grandes conflitos que forneceram as bases dos conhecimentos actuais na abordagem do choque hemorrágico: 
I e II Guerras Mundiais, Guerra da Coreia, Guerra do Vietnam e, mais recentemente, os conflitos no Iraque e Afeganistão. 
Durante os períodos de guerra, foram estabelecidas algumas correlações entre manifestações pulmonares e episódios 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
 
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prolongados de hipotensão ou mesmo choque hemorrágico, em soldados feridos em batalha. A principal causa de morte 
em traumas civis e militares é o choque hemorrágico. Muitas dessas mortes podem ser prevenidas. Na assistência tardia, 
a hemorragia ativa é complicada pela conhecida “tríade letal” de coagulopatia, hipotermia e acidose que aumenta 
significativamente a mortalidade e morbilidade. 
O traumatismo continua a ser a principal causa de morte em todo o mundo, com aproximadamente metade destes 
atribuídos a hemorragia. Nos Estados Unidos em 2001, o trauma foi a terceira principal causa de morte em geral, e a 
principal causa de morte naqueles com idade entre 1 e 44 anos. Enquanto o trauma abrange todos os dados demográficos, 
ele afeta predominantemente os jovens, com 40% das lesões ocorrendo entre 20 e 39 anos pela conta de um país. Desses 
40%, a maior incidência foi na faixa de 20 a 24 anos. A preponderância de casos de choque hemorrágico resultante de 
trauma é alta. Durante um ano, um centro de trauma relatou que 62,2% das transfusões maciças ocorrem no cenário do 
trauma. Os casos restantes são divididos entre cirurgia cardiovascular, cuidados intensivos, cardiologia, obstetrícia e 
cirurgia geral, com trauma que utiliza mais de 75% dos produtos sanguíneos. À medida que os pacientes envelhecem, as 
reservas fisiológicas diminuem a probabilidade de o uso de anticoagulantes aumentar e aumenta o número de 
comorbidades. Devido a isso, os pacientes idosos são menos propensos a lidar com os estresses fisiológicos do choque 
hemorrágico e podem descompensar-se mais rapidamente. 
A morte por hemorragia representa um problema global substancial, com mais de 60.000 mortes por ano nos Estados 
Unidos e cerca de 1,9 milhão mortes por ano em todo o mundo, dos quais 1,5 milhão resultantes de trauma físico. Como 
o trauma afeta um número desproporcional de jovens, esses 1,5 milhão as mortes resultam em quase 75 milhões de anos 
de vida perdidos. Além disso, aqueles que sobrevivem à hemorragia inicial têm sequelas funcionais graves, aumentando 
significativamente a mortalidade a longo prazo. 
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HEMORRÁGICO 
A perda de volume circulante, sangue, plasma e líquido, gera no organismo resposta compensatória de estímulo simpático, 
à medida que os receptores de volume do átrio direito e das grandes veias detectam menor retorno venoso ao coração. 
Esta resposta é traduzida pela liberação de adrenalina da medula adrenal e noradrenalina das terminações nervosas 
simpáticas. A resposta vasoconstritora atinge todos os leitos vasculares ricos em receptores α-adrenérgicos, direcionando 
o sangue para os territórios cerebral e coronariano, onde a vasoconstrição media da por receptores é de menor 
importância. Esta resposta, que tende a preservar os órgãos nobres, se por um lado é benéfica, por outro, se não revertida 
atempo pela atenuação da causa inicial, ou pela terapêutica, pode desencadear alterações que tornam o prognóstico 
sombrio. A vasoconstrição ocorre nas arteríolas e esfíncteres pré-capilares, pós-capilares, vênulas e veias; com intensidade 
máxima na pele, território esplâncnico, rins, baço, fazendo-se a circulação cerebral e coronariana às custas da hipoperfusão 
de praticamente todos os outros tecidos. Perdas de 20-30% do volume sanguíneo circulante levam ao choque, perdas de 
até 10% não têm expressão clínica. Em adultos normais a perda sanguínea abrupta de 10% da volemia reduz a pressão 
arterial em 7% e o débito cardíaco em 21%; a perda de 20% da volemia reduz a pressão arterial em 15% e o débito 
cardíaco em 41%. A resposta individual é muito variável, podendo perda de até 25% da volemia não ser reconhecida se 
avaliada apenas pela pressão arterial na posição supina. 
A resposta inicial ao choque hipovolêmico, mediada via catecolaminas, não é uniforme no organismo, desviando o sangue 
para o coração e cérebro. O rim responde de acordo com a rapidez da instalação da hipovolemia; quanto mais lento for o 
processo de instalação, maior a oportunidade de autorregulação e orientação do fluxo para os glomérulos justamedulares. 
A hipovolemia pode se acompanhar de hemodiluição ou hemoconcentração, dependendo do tipo de causa: o sangramento 
leva a reenchimento capilar, com queda do hematócrito. Na vigência de trauma de partes moles, o efeito sobre o 
hematócrito e a viscosidade sanguínea será contrabalançado pela perda de líquidos nas áreas traumatizadas, resultando 
em hematócrito próximo ao normal. Em queimaduras, peritonites, sepse ou desidratação, ocorre perda de líquido do 
plasma, bem como do intra e extracelular, elevando o hematócrito e a viscosidade sanguínea. Entre 60-80% da volemia se 
encontra nos vasos pós-capilares. A ativação de mecanismos adrenérgicos não só aumenta a resistência pré-capilar, mas 
também contrai os vasos pós-capilares, mecanismo responsável pela redução do retorno venoso. O aumento da resistência, 
no entanto, se faz mais acentuadamente na parte pré-capilar, alterando a relação de resistência pré/pós-capilar e 
colocando em cena mais um importante mecanismo de defesa: o reenchimento capilar. 
De acordo com a hipótese de Starling, o líquido filtrado na extremidade arteriolar do capilar é reabsorvido na extremidade 
venosa ou encaminhado ao fluxo linfático. A pressão hidrostática na extremidade arteriolar é 8 a 10 mmHg maior do que 
na venular, permitindo a distribuição líquida no interstício. Na parte venular, a preponderância da pressão coloidosmótica 
promove a absorção dos líquidos não retirados pelos vasos linfáticos. A passagem de proteínas para o interstício depende 
do coeficiente de reflexão da membrana endotelial, que varia de tecido para tecido. O coeficiente de reflexão (proteína 
linfática/plasmática) é elevado na pele e no músculo, enquanto que é baixo nos pulmões. Isto significa que as alterações 
de permeabilidade ocorridas no choque são mais importantes na pele que nos pulmões. 
A redução da filtração na extremidade arteriolar devido ao aumento da resistência pré-capilar e o efeito preponderante 
da reabsorção no extremo venular têm como efeito final a transferência de líquido do interstício para a luz vascular. Este 
reenchimento capilar pode representar até um litro na primeira hora após a agressão. No entanto, o maior reservatório 
de líquidos no corpo não é o interstício; no homem de 80 kg, o volume do extracelular é de aproximadamente 16 litros, 
12 litros no interstício e 4 litros de líquido intravascular, tomando-se como base que a água total do organismo varia de 
 
7 Tutorial 1 Perda de peso 
75% nas crianças até 45% na mulher adulta, 55% no homem adulto e que se distribui entre os compartimentos 
intracelular, 40% do peso,e extracelular, 20% do peso. Demonstrou-se recentemente que a hiperglicemia resultante da 
ativação adrenérgica pode mobilizar, a partir do espaço intracelular, mais 500 ml adicionais de líquido ao intravascular 
pelo poder osmótico da glicose. Este mecanismo de defesa do volume plasmático mediado pela glicose parece ser 
importante. Vários são, portanto, os mecanismos pelos quais o organismo tenta se defender da queda do volume circulante: 
vasoconstrição α-adrenérgica mediada, onde for fisiologicamente interessante; hiperglicemia β-adrenérgica mediada para 
direcionar água para os vasos; liberação de hormônio antidiurético pela neuro-hipófise, ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, na tentativa de diminuir as perdas; aparecimento de sede. 
A deficiente perfusão da microcirculação pela constrição pré-capilar provoca metabolismo anaeróbico, o que além de 
privar a célula de energia, acumula radicais ácidos, sendo que 1mol de glicose gera 2moles de ácido lático. O fígado, no 
lugar de metabolizar os produtos relacionados à hipóxia pela periferia, devido a sua própria hipoperfusão, torna-se 
também fonte produtora de lactato. A redução da pressão na microcirculação pela vasoconstrição pré-capilar permite 
passagem de hemácias que, apesar de ligeiramente maiores do que os capilares, (7,5 µ para5a6µ para a maioria dos 
capilares) têm, devido a sua forma, facilidade para se deformarem rapidamente. Para os leucócitos, que são esféricos e 
com diâmetro de 6 a 9 µ, é necessária maior pressão para deformá-los através dos capilares, pois a viscosidade destas 
células é 2.000 vezes maior do que a das hemácias. O resultado é a obstrução de capilares na rede sistêmica e pulmonar, 
agravando a perfusão já deficiente. 
Posteriormente, dependendo do tecido, poderá haver desequilíbrio entre a influência da inervação central e dos fatores 
locais do tecido. Metabólitos acumulados localmente nos tecidos, lactatos, íons hidrogênio e substâncias liberadas por 
células em hipóxia, potássio, enzimas lisossômicas, polipeptídios e autacoides gerados por hipóxia tissular, histamina, 
bradicinina, prostaglandinas, vão interferir com a responsividade da musculatura lisa ao estímulo vasoconstritor 
simpático. Os vasos pré-capilares parecem ser mais sensitivos a estes fatores locais do que os pós-capilares. Portanto, 
resposta inicial de descompensação traduz-se por aumento de fluxo no leito capilar, com perda de líquido para os tecidos, 
agravando ainda mais a queda do retorno venoso. Os efeitos combinados da perda de líquidos para os tecidos em hipóxia 
e a entrada dos fatores teciduais na circulação vão interferir na função de órgãos vitais. A descompensação do choque 
inicia-se com a entrada de sangue pelos esfíncteres pré-capilares abertos e a invasão da microcirculação. A seguir, há 
passagem de líquido do capilar ingurgitado, com sua permeabilidade aumentada, para o interstício e deste para o interior 
da célula, já que esta, sem energia, não consegue fazer funcionar a bomba sódio/potássio, deixando o sódio entrar na 
célula junto com a água. Agrava-se mais a queda do débito cardíaco pela queda adicional do retorno venoso. O coração 
ainda teria sua função diminuída pela liberação de substâncias intracelulares, supostamente a partir do pâncreas, com 
função depressora do miocárdio que, junto com a hipotensão, ajudaria a diminuir o débito cardíaco. As cininas plasmáticas, 
polipeptídios vasodilatadores que aumentam a permeabilidade capilar, são liberadas por hipóxia ou endotoxinemia a 
partir de precursores inativos, cininogênios presentes na fração α-2-globulina do plasma. O passo inicial parece ser a 
ativação do fator Hageman (fator XII) que leva à conversão de cininogênio em cinina por enzimas proteolíticas, calicreínas 
liberadas de leucócitos e tecidos traumatizados. As prostaglandinas e os leucotrienos são sintetizados nos microssomos 
celulares a partir do ácido araquidônico, respectivamente pela ciclo-oxigenase e pela lipo-oxigenase. Macrófagos, 
neutrófilos e plaquetas estão envolvidos na geração destas substâncias, que têm ações diversas no sistema cardiovascular. 
Hipercoagulabilidade e microembolização são comuns no choque complicado e responsáveis não só por alterações 
pulmonares como também pela insuficiência de múltiplos órgãos. O empilhamento de hemácias na microcirculação 
estagnada e a ocorrência de coagulação intravascular são fenômenos que vêm se sobrepor, agravando ainda mais o 
prognóstico. 
Lembrando que frequentemente os choques são mistos, com contribuição de vários componentes na fisiopatologia, a 
adequada monitorização é essencial no tratamento. Em todos os tipos de choque é a hipóxia tissular que, ao longo do 
tempo, produz alterações na microcirculação, tornam os mecanismos de retroalimentação atuantes e torna o choque 
irreversível. São importantes a queda da volemia, queda do retorno venoso, queda do débito cardíaco, vasoconstrição 
microcirculatória, hipóxia tissular, metabolismo anaeróbico, vasodilatação microcirculatória, extravasamento capilar e 
queda adicional da volemia. 
FISIOPATOLOGIA - 2ª FONTE 
O choque hemorrágico é devido à depleção do volume intravascular através da perda de sangue até o ponto de tornar-se 
incapaz de atender a demanda de oxigênio aos tecidos. No nível celular, o choque hemorrágico é caracterizado quando o 
fornecimento de oxigênio é insuficiente para atender a demanda de oxigênio pelo metabolismo aeróbio. Neste caso, 
ocorrerá a transição das células para o metabolismo anaeróbico. Ácido lático, fosfatos inorgânicos, e os radicais de oxigênio 
começam a se acumular como resultado do crescente déficit de oxigênio. A liberação de moléculas associadas ao dano 
(conhecidas como alarminas), incluindo DNA mitocondrial e peptídeos formílicos, incita a resposta de inflamação 
sistêmica. Como cai o fornecimento de ATP, a homeostase celular finalmente falha, e a morte celular ocorre através da 
necrose por ruptura da membrana, apoptose ou necroptose. No nível tecidual, hipovolemia e vasoconstrição causam 
hipoperfusão e danos nos rins, fígado, intestino e músculo esquelético, que pode levar à falência de múltiplos órgãos em 
sobreviventes. Em casos de hemorragia extrema com exsanguinação, ocorre hipoperfusão do cérebro e do miocárdio, 
levando a anoxia cerebral e arritmias fatais em poucos minutos. 
 
8 Tutorial 1 Perda de peso 
A hemorragia também induz o organismo a compensar a perda de volume, aumentando a frequência e a contratilidade 
cardíaca, seguido da ativação de barorreceptores, resultando em ativação do sistema nervoso simpático e vasoconstrição 
periférica. Normalmente, há um ligeiro aumento na pressão arterial diastólica com o estreitamento da pressão de pulso. 
À medida que o enchimento ventricular diastólico continua a diminuir e o débito cardíaco diminui, a pressão arterial 
sistólica cai. Devido à ativação do sistema nervoso simpático, o sangue é desviado dos órgãos e tecidos não críticos para 
preservar o fornecimento de sangue aos órgãos vitais, como o coração e o cérebro. Ao preservar a função do coração e do 
cérebro, isso também leva outros tecidos a serem privados de oxigênio, causando mais produção de ácido lático, agravando 
a acidose. Este agravamento da acidose, juntamente com a hipoxemia, se não corrigida, eventualmente causa a perda de 
vasoconstrição periférica, comprometimento hemodinâmico e morte. 
A compensação do organismo varia de acordo com as comorbidades cardiopulmonares, idade e uso de medicamentos 
vasoativos. Devido a esses fatores, a frequência cardíaca e as respostas da pressão arterial são extremamente variáveis e, 
portanto, não podem ser invocadas como o único meio de diagnóstico. Um fator chave na fisiopatologia do choque 
hemorrágico é o desenvolvimento de coagulopatia induzida por trauma. A coagulopatia se desenvolve como uma 
combinação de vários processos. Aperda simultânea de fatores de coagulação via hemorragia, hemodiluição com fluidos 
de ressuscitação e disfunção em cascata de coagulação secundária à acidose e hipotermia tem sido tradicionalmente 
considerada como a causa da coagulopatia no trauma. No entanto, este modelo tradicional de coagulopatia induzida por 
trauma pode ser muito limitado. Outros estudos mostraram que a coagulopatia começa em 25% a 56% dos pacientes 
antes do início da ressuscitação. Isso levou ao reconhecimento da coagulopatia induzida por trauma como a soma de dois 
processos distintos: coagulopatia aguda do trauma e coagulopatia induzida por ressuscitação. A coagulopatia induzida por 
trauma é agudamente agravada pela presença de acidose e hipotermia. A atividade de fatores de coagulação, depleção de 
fibrinogênio e quantidade de plaquetas são afetadas negativamente pela acidose. A hipotermia (menos de 34ºC) agrava a 
coagulopatia prejudicando a coagulação, e é um fator de risco para a morte no choque hemorrágico. 
Participação das endotoxinas: As lesões celulares decorrentes da ação direta de toxinas são muito semelhantes às da 
hipóxia. O principal agente responsável por esta ação é a toxina bacteriana (endo e exotoxina). A toxicidade da endotoxina, 
lipopolissacarídeo provindo da desintegração da membrana celular de bactérias gramnegativas, é a mais temida e grave. 
Além dessa endotoxina existir em choques infecciosos por gram-negativos, ela também existe em choques não sépticos, 
como os hemorrágicos, porque neles a deficiência de perfusão mesentérica quebra a barreira mucosa intestinal e facilita 
a translocação bacteriana, passando as bactérias e as endotoxinas para a circulação portal, como se uma infecção existisse. 
Principais efeitos danosos das endotoxinas: 
• Dano direto às membranas celulares (principalmente células sanguíneas e do endotélio capilar) 
• Superestimulação adrenérgica (neurotoxicidade) 
• Liberação excessiva de mediadores humorais (Noradrenalina, tromboxane, leucotrienos, inerleucinas, radicais 
livres de O2) 
• Ativação precoce do complemento (agregação de células sanguíneas) 
• Indução à hipergoagulabilidade 
• Aumento da permeabilidade capilar 
• Depressão imunológica 
• Acidose metabólica 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico do paciente varia de acordo com a gravidade do choque, o choque hipovolêmico pode ser classificado em 
uma escala de (I- IV) preconizada pelo ATLS, a tabela a seguir demonstra a classificação do choque de acordo com o quadro 
clínico e a conduta necessária em cada caso. A classificação leva em consideração o volume perdido, a frequência cardíaca 
a pressão sistólica e de pulso, a frequência respiratória, o débito urinário e o estado mental. 
 
https://periodicos.ufrn.br/jscr/article/view/14306 
https://www.bjan-sba.org/article/5e498c1e0aec5119028b495a/pdf/rba-49-3-213.pdf 
4. Compreender os parâmetros de gravidade e relacionar com a reposição volêmica. 
https://periodicos.ufrn.br/jscr/article/view/14306
https://www.bjan-sba.org/article/5e498c1e0aec5119028b495a/pdf/rba-49-3-213.pdf
 
9 Tutorial 1 Perda de peso 
O tratamento do choque hemorrágico engloba a abordagem da causa e a reposição de fluidos intravenosos de acordo com 
a gravidade do choque. Se estivermos perante uma hemorragia ativa, o tratamento cirúrgico é obrigatório o mais depressa 
possível para controlar a fonte de hemorragia. 
O volume médio de sangue de um adulto corresponde a 7% do seu peso corporal (ou 70 mL/kg de peso), ou seja, o volume 
estimado de sangue (EBV, estimated blood volume) para uma pessoa de 70 kg é de aproximadamente cinco litros. O 
volume de sangue varia com a idade e o estado fisiológico. As crianças têm EBVs de 8-9% do seu peso corporal, e os 
lactentes atingem EBVs de 9-10% do seu peso corporal. Fazer uma estimativa da perda de sangue é dificultado por vários 
factores como as perdas urinárias e o desenvolvimento de edema tecidular. Para nos guiarmos na reposição de fluidos, 
podemos classificar a hemorragia em quatro classes de acordo com a quantidade de sangue perdido e as manifestações 
clínicas (Tabela II). 
 
As manifestações clínicas dependem da quantidade de sangue perdido, da capacidade do organismo para repor essas 
perdas e sobretudo da rapidez terapêutica nos casos de hemorragia grave. A classe I é um estadio nonshock que pode 
ocorrer em dadores de sangue, enquanto a classe IV corresponde a um fase pré-terminal que necessita de terapêutica 
imediata. 
Classe I – é caracterizada por perdas de sangue até 750 mL ou 15% do volume total. Os mecanismos compensatórios são 
capazes de manter o débito cardíaco em doentes saudáveis. Normalmente, não se registam alterações na tensão arterial, 
pressão de pulso ou frequência respiratória e, caso ocorram, são alterações mínimas. Normalmente, o volume de sangue 
é restaurado com rapidez e a reposição de fluidos é desnecessária, para além do controlo do foco hemorrágico. 
Classe II – é caracterizada por perdas de sangue de 750 a 1500 mL ou 15 a 30% do volume total. A diminuição do débito 
cardíaco inicia vários mecanismos compensatórios. Taquicardia surge por aumento da estimulação do sistema nervoso 
simpático (SNS). O aumento de catecolaminas circulantes desencadeia vasoconstrição periférica e consequentemente, 
aumenta as resistências vasculares periféricas, que por sua vez aumentam a tensão arterial diastólica e a pressão de pulso 
desce. A frequência respiratória aumenta para melhorar a oxigenação e como resposta compensatória à acidose metabólica 
desencadeada pela hipoxémia e aumento dos níveis séricos de lactato. Na gasometria arterial verificamos diminuição da 
pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) e oxigénio (PaO2), como consequência da taquipneia pelas razões atrás 
apontadas. O débito urinário diminui ligeiramente devido à diminuição da perfusão renal. A vasoconstrição periférica é 
responsável por pele fria e húmida e enchimento capilar retardado. Os sinais neurológicos ocorrem por diminuição da 
perfusão cerebral. Nesta fase, a reposição de fluidos já é necessária. 
Classe III – é caracterizada por perdas de sangue de 1500 a 2000 mL ou 30 a 40% do volume total. Nesta fase, os 
mecanismos compensatórios começam a falhar e a perfusão tecidual fica comprometida. A frequência cardíaca continua a 
aumentar e pode levar a isquemia do miocárdio ou disritmias. A gasometria arterial normalmente revela diminuição de 
PaCO2, bicarbonato (HCO3- ) e PaO2, o que nos indica hipoxemia e acidose metabólica parcialmente compensada pela 
descida da paO2. A perfusão renal continua a diminuir e o débito urinário cai significativamente. Os níveis séricos de ureia 
e creatinina aumentam porque a insuficiência renal começa a instalar-se. O estado mental começa a deteriorar-se e a 
perfusão cerebral é cada vez menor. Nesta fase, é mandatória a monitorização hemodinâmica e terapêutica agressiva com 
a finalidade de manter uma boa saturação oxi-hemoglobínica nos tecidos periféricos. 
 
10 Tutorial 1 Perda de peso 
Classe IV – é caracterizada por perdas de sangue superiores a 2000 mL ou 40% do volume total. Nesta fase o doente corre 
sério risco de vida. Os mecanismos de compensação já não são eficazes e os órgãos entram em falência. O doente apresenta 
taquicardia significativa, hipotensão severa, pulso periférico não palpável e débito urinário insignificante ou nulo. Uma 
intervenção cirúrgica, fármacos vasopressores e reposição rápida de fluidos são necessários. O tratamento adequado 
permite evitar a “clássica distribuição trimodal de óbitos”: 
1) morte por exsanguinação minutos após o evento; 
2) morte nas primeiras 24 horas por descompensação progressiva e 
3) morte após dias ou semanas por eventual sepses ou síndrome da disfunção múltiplade órgãos (Pinto, Capone-
Neto et al. 2006). Nesta classe pode estar englobada a hemorragia maciça que segundo Gutierrez et al. (2004) é 
definida por perda da totalidade do EBV durante um período de 24 horas, ou perda de metade do EBV em 3 horas. 
5. Abordar o tratamento do choque hemorrágico (definir os hemoderivados/hemocomponentes e sua aplicação). 
REPOSIÇÃO HIPOVOLÊMICA 
O tratamento inicial do choque hipovolêmico consiste na pronta correção do volume sanguíneo para que a perfusão e a 
oferta de oxigênio sejam restauradas. O tratamento de pacientes de alto risco é baseado no aumento do suprimento de 
oxigênio, o qual vai diminuir a morbidade e aumentar a sobrevida. Devido à ampla reserva do sistema de transporte de 
oxigênio, a simples melhora da hipovolemia corrige a oferta de oxigênio, apesar da anemia. Classicamente os expansores 
plasmáticos podem ser divididos em duas grandes categorias: soluções cristaloides e soluções coloides. Entretanto, a 
escolha do fluido ideal para reposição volêmica permanece controversa, se cristaloides, coloides ou associação de ambos. 
Nesta escolha é importante considerar a relação destes fluidos com o hematócrito que assegure o melhor transporte de 
oxigênio. A compreensão dos princípios que regem o movimento dos fluidos é fundamental para a utilização adequada 
destas soluções na reposição volêmica. A solução hipertônica, capaz de promover translocação de água de um 
compartimento para outro, possui solutos não difusíveis como, por exemplo, o sódio. Isso é importante ser considerado, 
porque nem toda solução hiperosmótica é uma solução hipertônica, mas a hipertonicidade sempre implica em 
hiperosmolalidade. No estado de equilíbrio, tanto a tonicidade quanto a osmolalidade do compartimento extra e 
intracelular são semelhantes, pois a água é capaz de se mover livremente de um compartimento para outro. O sódio, o 
cloreto e o bicarbonato colaboram com 93% do efeito osmótico ou tonicidade do fluido extracelular. O principal fator que 
rege o movimento de fluido entre os compartimentos é a relação entre o volume defluido intracelular e a tonicidade no 
meio extracelular. Como o sódio é o principal soluto no meio extracelular, a quantidade total de sódio é a responsável pelo 
volume de fluido encontrado neste compartimento. A administração de solução hipertônica de cloreto de sódio promove 
aumento datonicidade e osmolaridade, movimentando, portanto, líquido entre os compartimentos. 
Soluções Cristaloides 
Desde que foi demonstrado que o choque traumático era decorrente da perda de sangue pela ferida, o fluido considerado 
ideal para reposição foi o sangue e o plasma. Apesar desta conduta, observou-se uma grande incidência de lesão renal que 
foi chamada de insuficiência renal pós-traumática. Na realidade esta alteração renal era apenas consequência de uma 
inadequada correção da volemia. Posteriormente descobriu-se que a administração de grande volume de cristaloides 
evitava a lesão renal, porém não se entendia qual o mecanismo. No início da década de 60 apresentou-se um estudo que 
mudou profundamente o conceito de tratamento do choque hemorrágico. Os autores demonstraram que, no choque 
hipovolêmico, ocorre entrada de água e sódio na célula em decorrência da perda da capacidade seletiva da membrana, com 
consequente desidratação intersticial, realçando a necessidade de administração de soluções cristaloides contendo sódio 
para repor a perda. Este conceito melhorou a sobrevida de pacientes em choque hemorrágico, tratados com grande volume 
de soluções cristaloides. Entretanto, pode-se observar grande incidência de insuficiência respiratória tardia, chamada pós-
traumática, decorrente do acúmulo de fluidos no pulmão. 
O emprego de grande volume de solução cristaloide dilui as proteínas plasmáticas e reduz a pressão coloidosmótica. Isto 
favorece a filtração de fluidos do espaço intravascular para o intersticial, promovendo edema pulmonar intersticial. É 
fundamental lembrar que a vigorosa administração de fluidos à temperatura ambiente pode causar hipotermia 
(principalmente em crianças) e induzir disritmias cardíacas que quase sempre passam desapercebidas, porque estes 
pacientes, frequentemente não são adequadamente monitorizados. A hipotermia ao lado da hemodiluição de plaquetas e 
fatores de coagulação pela transfusão maciça são as principais responsáveis pela coagulopatia do traumatizado. Portanto, 
ao lado de outras medidas, todas as soluções administradas devem ser previamente aquecidas a 39 ºC, inclusive o sangue (a 
37 ºC), para evitar estes problemas. As soluções cristaloides não são os melhores expansores do plasma. Apenas a terça 
parte deste volume permanece no intravascular, daí a necessidade de administração de grandes volumes. Apesar desta 
desvantagem, é a solução mais segura e barata. Esta perda para o extravascular também desempenha importante papel na 
reanimação, uma vez que é fundamental para a sobrevida a restituição dos fluidos do interstício e dos tecidos. Em um estudo, 
os autores encontraram mortalidade de 80% dos cães em choque hemorrágico tratados apenas com transfusão de todo o 
sangue retirado, enquanto a associação com solução cristaloide isotônica reduziu esta mortalidade para 30%. Além disso, 
sabe-se que a hemodiluição promovida pela solução cristaloide, dentro de certos limites, tem efeito benéfico porque diminui 
a resistência vascular periférica, diminui a pós-carga e melhora a perfusão tecidual 45. Ao contrário, a hemoconcentração 
em cães induz à hipercoagulabilidade, levando à formação de microtrombos que prejudicam a microcirculação 46. A 
elevação do hematócrito acima de 35%, nesta situação foi relacionada com o aumento da mortalidade 47. O exagero da 
expansão intersticial pela solução cristalóide pode acarretar vários distúrbios, dentre eles o prejuízo na oxigenação tecidual, 
 
11 Tutorial 1 Perda de peso 
na cicatrização das feridas e levar à insuficiência respiratória. Entretanto, estas alterações podem ser rapidamente 
corrigidas desde que a função renal não esteja prejudicada. Atualmente a solução de primeira escolha é o Ringer com lactato, 
ficando a solução fisiológica (NaCl a 0,9%) em segundo plano, devido à possibilidade de promover grave acidose 
hiperclorêmica, principalmente em paciente com insuficiência renal prévia. Entretanto, como a incidência de nefropatia é 
rara em jovens (a maioria dos traumatizados), esta solução ainda é muito utilizada em nosso meio, principalmente pelo fato 
de ser mais barata. A grande vantagem da solução de Ringer com lactato é que, além de ter menor concentração de cloreto 
que a solução fisiológica, tem uma composição eletrolítica próxima ao plasma, portanto causaria menor distúrbio 
eletrolítico. 
Além disso, corrige melhor a acidose metabólica decorrente do choque, devido à metabolização do lactato em bicarbonato. 
No entanto, existe sempre risco de que a capacidade de metabolização do lactato administrado, acrescido do lactato 
produzido pela área isquêmica, seja suplantado em decorrência de disfunções hepática e renal que podem ocorrer em 
choque grave. Talvez a melhor solução fosse associar Ringer e acetato, uma vez que o acetato pode ser metabolizado em 
bicarbonato pela maioria dos tecidos. Em estudo experimental, cães foram submetidos a choque hemorrágico por 30 
minutos, seguido de oclusão da aorta junto ao diafragma com cateter de Fogarty introduzido pela artéria femoral. Este 
modelo tenta simular uma situação em que um paciente com trauma abdominal hemorrágico foi submetido a oclusão da 
aorta para controle da hemorragia. Após 30 minutos de oclusão, tempo necessário para correção da suposta lesão 
abdominal, foi administrada solução de NaCl 0,9%, cujo volume foi o triplo do volume de sangue retirado para promover o 
choque. Em seguida a aorta foi desocluída. Observou-se acidose grave metabólica, que reduziu o pHa 7,01 e bicarbonato 
plasmático a 10,49 mEq.L-1, valores estes que não ocorreram no grupo controle (não tratado) 48,41. Embora não tivesse 
sido feito estudo comparativo com o uso de Ringer com lactato é possível que esta solução pudesse ter minimizado esta 
grave acidose. 
Solução Salina Hipertônica de NaCl 7,5% 
Nos últimos anos têm-se discutido muito o uso alternativo da solução salina hipertônica no tratamento inicial. Estudos 
demonstraram que o choque hemorrágico grave, em cão, pode ser revertido com a administração de NaCI 7,5% 
(osmolaridade de 2.400 mOsm.L-1), em volume equivalente a apenas 10% do sangue perdido. Estas soluções promovem 
aumento da contratilidade miocárdica, constrição pré-capilar em músculo e pele, dilatação pré-capilar com redistribuição 
preferencial do fluxo sanguíneo para órgãos como rim e coração, venoconstrição e aumento do volume plasmático por afluxo 
de líquidos proveniente inicialmente da hemácia e do endotélio, e posteriormente do interstício e das células teciduais 54. 
A solução hipertônica de cloreto de sódio aumenta a contratilidade, provavelmente por efeito direto no miocárdio. O 
aumento da contratilidade desencadeada pela solução hipertônica não parece estar relacionado à inervação simpática. Já o 
aumento do cronotropismo pode ser abolido pelo bloqueio da inervação simpática, sugerindo que esta resposta é mediada 
por este sistema. Outra importante ação da solução hipertônica, que provavelmente seja um dos fatores que muito contribui 
para a melhora hemodinâmica observada no quadro de choque, é a diminuição do edema das células endoteliais. Os quadros 
de choque determinam isquemia e ocasionam edema celular, fato que, ocorrendo na microcirculação, promove diminuição 
da luz dos vasos e, consequentemente, do fluxo sanguíneo. Em relação à pressão arterial, a solução hipertônica de cloreto de 
sódio pode promover uma resposta bifásica, com hipotensão inicial e posterior aumento progressivo e duradouro 58, 
sobretudo quando a infusão é feita rapidamente. Esta hipotensão inicial, ao contrário do que se acreditava, não ocorre por 
depressão da contratilidade e sim por diminuição da resistência vascular sistêmica, em até 60% dos valores basais, quando 
a solução hipertônica é administrada em um minuto. Assim sendo, é sugerido que nos estados de choque a administração 
da solução hipertônica deva ser realizada lentamente, no intuito de se evitar diminuição aguda da pressão de perfusão e 
agravamento do desequilíbrio hemodinâmico. Por não promover aumento da pressão intracraniana, na terapêutica do 
choque hipovolêmico a solução hipertônica é excelente alternativa em pacientes nos quais existe risco de edema cerebral, 
como ocorre, por exemplo, na vigência de traumatismo crânio-encefálico. 
Não obstante à diminuição da pressão intracraniana, a terapêutica com a solução hipertônica não ocasiona restabelecimento 
do transporte de oxigênio cerebral. Esses fatos denotam o efeito benéfico da solução hipertônica de cloreto de sódio no 
choque hemorrágico acompanhado de hipertensão intracraniana. Alguns estudos em diferentes espécies animais e em seres 
humanos, envolvendo o emprego da solução hipertônica de cloreto de sódio no choque hemorrágico, ressaltaram suas ações 
benéficas. Com o objetivo de se prolongar os efeitos hemodinâmicos benéficos da solução hipertônica, que são de curta 
duração e transitórios, alguns autores 68 compararam os efeitos do NaCl 7,5% com NaCl 7,5% associado a dextrana 70, a 
6% e a 24%, e observaram que a associação com solução hiperoncótica resultou em maior aumento inicial do volume 
plasmático, da pressão arterial e do débito cardíaco, todos dose-dependentes do dextran. Este efeito persistiu por três horas 
em outro estudo 69. Constitui boa alternativa terapêutica, o NaCl 7,5% associado ou não a dextrana 70 a 6%, para que, 
enquanto se melhoram os parâmetros hemodinâmicos o paciente já esteja sendo encaminhado para o centro cirúrgico. As 
vantagens do emprego desta solução nestas condições são: rápida melhora hemodinâmica com administração de pequeno 
volume (250 ml no adulto). Portanto, não se retarda o procedimento cirúrgico. Observa-se ainda menor hemodiluição; 
menor distúrbio acidobásico e menor necessidade de fluidos adicionais. O controle da efetividade da reposição volêmica é 
baseado na monitorização da pressão arterial, da frequência e amplitude do pulso, da freqüência respiratória e do débito 
urinário. Via de regra, uma correção adequada da volemia é acompanhada de um volume urinário de 50ml.h-1 no adulto e 1 
ml.kg-1.h-1 na criança. A administração de fluidos deve ser vigorosa até que se consiga melhora destes parâmetros. Em 
situação em que não se consegue esta melhora, embora com reposição adequada, deve ser indicada cirurgia imediata para 
controle da hemorragia. Acreditamos que o emprego de soluções coloidais sintéticas nesta fase não tem qualquer vantagem 
 
12 Tutorial 1 Perda de peso 
sobre os cristaloides, uma vez que são mais caras, nem sempre estão imediatamente disponíveis, podem alterar a coagulação 
sanguínea e, principalmente, porque podem induzir reações anafiláticas, por vezes muito graves. 
Soluções Coloidais Sintéticas 
Fazem parte deste grupo de soluções os chamados substitutos do plasma ou coloides sintéticos. Estas substâncias são 
macromoléculas que, uma vez injetadas na circulação sanguínea, têm a capacidade de atrair líquidos para o espaço 
intravascular, restaurando a volemia. Os mais conhecidos são a dextrana, o HES (hidroxietil amido) e os hidrolisados de 
gelatina. Sabe-se que a adição de coloide ao volume de cristaloide administrado, mesmo em pequena concentração, reduz 
consideravelmente o volume necessário ao tratamento adequado. Estudos demonstraram que 2 a 3% de solução coloidal é 
suficiente para normalizar os distúrbios de equilíbrio entre os líquidos dos diferentes espaços corpóreos. Portanto, após a 
reposição inicial, e logicamente, dependendo do grau de hemorragia ocorrido (acima de 30% de perda volêmica), pode-se 
administrar coloides, particularmente durante o tratamento operatório. Dentre as vantagens da utilização dos coloides 
sintéticos enumeram-se suas propriedades oncóticas, a maior efetividade e duração de seus efeitos hemodinâmicos 
consequente a meia-vida prolongada, a ausência de risco de transmissão de doenças infectocontagiosas, a baixa incidência 
de reações anafiláticas e o baixo custo, comparado com os derivados do sangue. Dextrana - é um polissacarídeo produzido 
pela ação da bactéria Leuconostoc mesenteroides sobre a sucarose. Seguramente é o coloide mais utilizado no mundo, 
principalmente por sua maior capacidade de expansão do volume plasmático. Existem dois preparados disponíveis: a 
dextrana com peso molecular 40.000, em solução a 10% e a dextrana com peso molecular 70.000 em solução a 6%. A 
dextrana tem maior capacidade de expansão volumétrica que a dextrana devido a sua maior pressão coloidosmótica. 
Entretanto, como seu peso molecular é menor, a duração de seu efeito também é menor, uma vez que é excretado mais 
rapidamente pelo rim. O efeito antitrombótico da dextrana, através da redução da viscosidade sanguínea e da adesividade 
plaquetária, pode melhorar a oxigenação tecidual por atuação na microcirculação. Por outro lado, o uso abusivo desta 
solução pode ocasionar alterações da coagulação semelhantes à doença de VonWillebrand, agravado pela hemodiluição de 
todos os fatores de coagulação. Para evitar estes efeitos adversos, recomenda-se não ultrapassar o volume de 1.500 ml/dia 
(1,5 g/kg/dia). O risco de reação anafilática induzido pela dextrana, embora às vezes possa ser grave, é muito pequeno. 
Estudos relataram que a incidência de reação com dextran foi de 0,007%, enquanto para a dextrana 60/75 foi de 0,069%, 
com a média de 0,032%. Outros estudos relataram a ocorrência de grave reação anafilática em 0,013%por unidade de 
dextrana administrada e de 0,025% para cada unidade de dextrana. Alguns autores demonstraram, em estudo com 24 
pacientes, que o emprego de dextrana não interfere em qualquer teste de compatibilidade sanguínea comumente realizado 
nos bancos de sangue. Acreditam ainda os autores que a maior parte dos trabalhos que detectaram este efeito desfavorável 
da dextrana foi realizado com moléculas de alto peso molecular (maior que 110.000). Hidroxietil amido - constitui-se de 
cadeias ramificadas e esféricas de moléculas de glicose com peso molecular médio de 450.000, onde ocorre substituição de 
parte das moléculas de glicose por grupo hidroxietílico para maior retenção da substância no espaço intravascular. É 
metabolizado pela amilase e mantém seus efeitos por cerca de 12 horas; consequentemente pode ocorrer hiperamilasemia 
transitória, uma vez que a amilase permanece ligada ao amido por mais tempo no plasma. Esta substância já existe disponível 
em nosso meio na composição de 60 g de poliamido e 9,0 g de cloreto de sódio por litro de solução. O hidroxietilamido pode 
promover alteração da coagulação sanguínea, observada pela redução da contagem de plaquetas e pelo aumento do tempo 
de tromboplastina parcial ativado (TTPA), consequente à diminuição do fator VIII. Para evitar estas alterações, a dose diária 
não deve ultrapassar 1.500 ml no adulto (20 ml.kg-1). A possibilidade de o hidroxietilamido provocar reação anafilática foi 
de 0,006%, em estudo experimental. Gelatina-(Haemaccel®) consiste demacromoléculas de proteínas derivadas do 
colágeno bovino. Embora seu uso seja muito comum em nosso meio, tem menor aplicação em países desenvolvidos. Uma 
das razões é o menor efeito na expansão plasmática que outros coloides. A dextrana e o hidroxietilamido têm efeitos 
hemodinâmicos semelhantes e são superiores às soluções de gelatina. No experimento de Ring e Messmer, a incidência de 
reação anafilática com o uso desta solução foi de 0,038%. 
Hemocomponentes 
Concentrado de hemácias lavadas 
Concentrado de hemácias submetido a lavagem com soro fisiológico através de centrifugação e desprezo do sobrenadante. 
Tem um volume final aproximado de 250 ml, com perda de cerca de 20% das hemácias. Como é realizado em sistema 
aberto, o mesmo deverá ser realizado em capela de fluxo laminar. 
Indicação terapêutica: Reações transfusionais alérgicas e em pacientes com deficiência de IgA 
Concentrado de hemácias 
Hemocomponente obtido através do fracionamento de uma bolsa de sangue total, com remoção de 200 a 250 ml de plasma. 
O volume final é de cerca de 250 a 300 ml e contém predominantemente hemácias (a bolsa tem hematócrito entre 50-
80%, dependendo da solução anticoagulante utilizada) e ainda leucócitos, plaquetas e plasma em pequena quantidade. É 
conservado em geladeira específica, em temperatura de 2-6 °C. 
Indicação terapêutica: A indicação principal é para se melhorar a oxigenação dos tecidos do organismo. 
 
Validade: Tem validade entre 35 a 42 dias, dependendo do tipo de anticoagulante utilizado na bolsa. 
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#concentrado-de-hemacias-lavadas
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#concentrado-de-hemacias
 
13 Tutorial 1 Perda de peso 
Concentrado de plaquetas 
O Concentrado de Plaquetas é um hemocomponentes derivado da centrifugação de uma bolsa de sangue total. Tem um 
volume final aproximado de 50 ml e é conservado em agitação contínua e a temperatura entre 20-24°C. 
Indicação terapêutica: É utilizado para pacientes com sangramentos com contagens de plaquetas inferiores a 50.000 / 
mm3 ou portadores de disfunção plaquetária. Também poderá ser utilizado como medida preventiva de sangramento em 
casos de procedimentos invasivos para pacientes com baixa contagem ou disfunção plaquetária. 
 
Validade: A sua validade é em torno de 5 dias. 
Crioprecipitado 
Hemocomponente obtido do descongelamento de 1 bolsa de Plasma Fresco Congelado a 4° C, sendo removido o 
sobrenadante. Contém os fatores de coagulação XIII, VIII, Fator de von Willebrand e fibrinogênio (I). Volume de cada bolsa 
é cerca de 10 a 20 ml. 
Indicação terapêutica: Sangramento ativo ou preventivo em caso de procedimentos invasivos em casos de: 
• Hipofibrinogenemia ou disfibrinogenemia; 
• Deficiência de Fator XIII da coagulação (quando não houver o concentrado liofilizado específico); 
• Doença de von Willebrand quando não responsivo ao DDAVP ou quando não houver disponibilidade do 
concentrado liofilizado específico; 
• Sangramento microvascular difuso com fibrinogênio < 100 mg. 
Plaquetas por aférese 
Tipo de concentrado de plaquetas especial obtido através de coleta por máquina de aférese. A bolsa coletada equivale a 
6-8 unidades de concentrado de plaquetas comuns ou 1 bolsa de pool de concentrado de plaquetas. É um concentrado de 
plaquetas de melhor qualidade, pois na maioria das vezes já vem desleucocitado, é proveniente de 1 único doador (menor 
risco de eventos adversos transfusionais) e pode ter volume de infusão final menor, em uma transfusão para adulto. 
Indicação terapêutica: O concentrado de plaquetas por aférese tem indicação idêntica aos demais tipos de concentrados 
de plaquetas. Devido a oferta limitada deste tipo de hemocomponente deveremos priorizar alguns tipos de pacientes, em 
caso de baixo estoque, como candidatos a politransfusão (pacientes oncohematológicos), candidatos a transplante de 
medula óssea, pacientes com sorologia negativa para Citomegalovirus (principalmente gestantes e imunossuprimidos), 
aqueles com reações alérgicas a transfusão, pacientes politransfundidos e com refratariedade a transfusão de outros tipos 
de concentrado de plaquetas (se possível transfusão com bolsa de plaquetaférese de doador HLA compatível). 
Plasma Expansor 
O Plasma Expansor (ou Plasma Comum), é um plasma que não foi congelado dentro das especificações técnicas 
recomendadas ou ainda pode ser considerado o plasma fresco congelado cujo prazo de validade expirou. Deve ser 
armazenado a temperatura inferior a -20°C. 
Indicação terapêutica: Atualmente o Plasma Expansor não tem indicação clínica e não deverá ser utilizada para fins 
transfusionais. É utilizado pela indústria para produção de hemoderivados (como albumina, imunoglobulinas, etc.) 
Plasma fresco congelado 
Hemocomponente obtido por centrifugação de bolsa de sangue total com posterior congelamento. Consiste na porção 
líquida do sangue, que contém água, proteínas e íons, dentre outros. É conservado a temperatura inferior a -20º C e contém 
todas as proteínas (fatores) da coagulação sanguínea em níveis hemostáticos. O volume médio de uma bolsa de plasma 
fresco congelado é em torno de 200 ml. 
Indicação terapêutica: O Plasma Fresco Congelado é utilizado para transfusão em casos de sangramento 2º a deficiência 
de fatores de coagulação (quando não há disponível concentrado liofilizado específico) ou prevenção de sangramentos 
antes de procedimentos invasivos nestes pacientes. Além disso pode ser utilizado em alguns procedimentos de 
plasmaférese terapêutica como para tratamento de PTT, na coagulação intravascular disseminada, reversão de efeito de 
anticoagulante cumarínico, sangramento por deficiência de fatores vitamina K dependentes no RN e em casos de 
transfusão maciça. 
Validade: sua conservação, quando congelado adequadamente, pode durar até por 1 ano (<-20°C) ou mesmo 2 anos (<-
30°C). 
Pool de plaquetas 
Concentrado de plaquetas obtido a partir de 4 a 5 unidades de sangue total (bolsas tipo “top and bottom”) através de 
centrifugação e separação da camada leucoplaquetária. Estas bolsas são transferidas para uma única bolsa em forma de 
pool e equivalem a uma dose de transfusão de plaquetas para um adulto. 
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#concentrado-de-plaquetashttp://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#crioprecipitado
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#plaquetas-por-aferese
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#plasma-expansor
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#plasma-fresco-congelado
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#pool-de-plaquetas
 
14 Tutorial 1 Perda de peso 
Indicação terapêutica: As indicações são para pacientes com sangramento e baixa contagem de plaquetas (geralmente 
<50.000 plaquetas/ mm3) ou naqueles portadores de disfunção plaquetária. Também pode ser indicada profilaticamente 
em casos de necessidade de realização de procedimentos invasivos também em pacientes com baixa contagem de 
plaquetas ou disfunção plaquetária. É mais vantajosa em relação a transfusão de bolsas comuns de concentrado de 
plaquetas em pacientes adultos devido à redução do número de bolsas transfundidas (reduz risco de reações 
transfusionais) mantendo o mesmo efeito terapêutico. 
Sangue total 
Sangue total é a bolsa de sangue coletada do doador, antes de ser submetida ao fracionamento. Apresenta todos os 
componentes sanguíneos, tendo aproximadamente 450 ml. 
Indicação terapêutica: Não há atualmente indicação para o uso de bolsas de sangue total na terapia transfusional. A 
transfusão de sangue total deve ser substituída, de forma eficaz, pela transfusão de hemocomponentes específicos, 
dependendo da necessidade clínica do paciente. 
Hemoderivados 
Albumina 
Albumina é um hemoderivado obtido industrialmente através de fracionamento do plasma de doadores de sangue. Está 
disponível no mercado em concentrações de 5 a 25%, sendo que a concentração de 5% é osmoticamente equivalente ao 
plasma. 
As principais indicações terapêuticas são: 
• Reposição volêmica na maioria dos procedimentos de plasmaférese; 
• Hipotensão pós paracentese; 
• Nefropatia/ enteropatia perdedora de proteínas com edema que não responde ao uso de diuréticos; 
• Queimaduras com hipoproteinemia; 
Complexo protombinico ativado 
O complexo protrombínico ativado (CCPA) é um hemoderivado de origem plasmática humana liofilizado e industrializado, 
que contém os fatores de coagulação II, VII, IX, X ativados. 
Indicação terapêutica: Indicado para prevenção de hemorragias e antes de procedimentos invasivos ou tratamento de 
sangramento em pacientes hemofílicos portadores de inibidores. 
Complexo protombinico 
O Complexo Protrombínico é um derivado do plasma liofilizado e industrializado que contém os fatores II, VII, IX, X da 
coagulação. É conservado sob refrigeração (2° a 8°C). 
Indicação terapêutica: É indicado em caso de prevenção de sangramento em procedimentos invasivos ou para tratamento 
de sangramentos em portadores de deficiências de um dos fatores presentes no complexo protrombínico (II, VII, IX,X), 
quando não dispomos de concentrado de fator específico. Pode ser usado ainda em hemofílicos com deficiência de Fator 
VIII com presença de inibidores e para reverter o efeito anticoagulante dos medicamentos cumarínicos (varfarina) em 
casos de sangramentos importantes. 
Fator IX da coagulação 
O Concentrado de Fator IX é um hemoderivado, industrializado, liofilizado e estéril, produzido a partir do plasma fresco 
congelado. Deve ser conservado na geladeira em temperatura entre 2-8°C. 
Indicação terapêutica: É utilizado para sangramento de pacientes com deficiência de fator IX da coagulação ou prevenção 
de sangramento em caso de necessidade de realização de procedimentos invasivos nestes pacientes. 
Fator VIII da coagulação 
Concentrado liofilizado de fator VIII da coagulação sendo derivado do plasma e conservado em refrigeração (2° a 
8°C). 
Indicação terapêutica: É utilizado na prevenção e tratamento de sangramentos em pacientes portadores de hemofilia 
A (deficiência do Fator VIII). 
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-
hemoderivados#fator-viii-da-coagulacao 
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#sangue-total
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#albumina
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#complexo-protombinico-ativado
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#complexo-protombinico
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#fator-ix-da-coagulacao
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#fator-viii-da-coagulacao
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#fator-viii-da-coagulacao
http://www.hemominas.mg.gov.br/doacao-e-atendimento-ambulatorial/hemoterapia/hemocomponentes-e-hemoderivados#fator-viii-da-coagulacao
 
15 Tutorial 1 Perda de peso 
6. Compreender os mecanismos na formação do coágulo. 
COAGULOPATIA 
Traumatismos graves e hemorragias consomem os fatores de coagulação e podem levar à coagulopatia precocemente, 
estando presentes em até 30% dos doentes gravemente traumatizados à admissão. A transfusão maciça com diluição de 
plaquetas e de fatores de coagulação e os efeitos adversos da hipotermia na agregação plaquetária e na cascata da 
coagulação são as causas comuns de coagulopatia no doente traumatizado. As medidas do tempo de protrombina, do 
tempo de tromboplastina parcial e a contagem de plaquetas são estudos valiosos na primeira hora, especialmente no 
doente com história de coagulopatia ou em uso de medicamentos que alterem a coagulação ou quando não há informações 
confiáveis quanto ao seu estado prévio de coagulação. Em doentes que não requerem transfusão maciça, o uso de 
plaquetas, crioprecipitado e plasma fresco congelado, incluindo a dosagem dos níveis de fibrinogênio, deve ser norteado 
por esses parâmetros de coagulação. Doentes com trauma craniencefálico grave são particularmente propensos ao 
desenvolvimento de anormalidades da coagulação. Os parâmetros da coagulação precisam ser monitorados amiúde nesses 
doentes; a administração precoce de plasma e/ou plaquetas melhora sua sobrevida quando eles são sabidamente usuários 
de anticoagulantes ou agentes antiplaquetários. 
Hemostasia e Coagulação 
O termo hemostasia significa prevenção da perda de sangue. Sempre que um vaso é seccionado ou se rompe, a hemostasia 
é feita por diversos mecanismos, incluindo um espasmo vascular, a formação do tampão plaquetário, a formação de um 
coágulo sanguíneo como resultado da coagulação do sangue e o crescimento de tecido fibroso no interior do coágulo 
sanguíneo para fechar permanentemente o orifício no vaso. O tampão plaquetário forma-se quando a ruptura do vaso 
sanguíneo é muito pequena. As plaquetas são formadas na medula óssea a partir dos megacariócitos e sua concentração 
normal no sangue fica entre 150.000 e 300.000 por microlitro. A plaqueta é uma estrutura muito ativa. Ela tem uma meia-
vida de 8 a 12 dias no sangue, período ao fim do qual seus processos vitais se esgotam. Quando em contato com uma 
superfície vascular lesada, como as fibras de colágeno subendotelial, as plaquetas aumentam de tamanho e liberam seus 
grânulos com substâncias como o ADT e o tromboxano A2. Essas substâncias agem sobre