RESUMO Modulo Perda de sangue

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ÍNDICE 
 
 
NIVEIS DE CONSCIENCIA 
COMA: caracteriza-se pela perda 
completa da consciência, reflexos 
motores voluntários e sensibilidade 
consciente, podendo estar conservada 
as funções vegetativas (respiração e 
circulação). 
 Pode-se representar por hiper 
ou hipo excitabilidade neural. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. QUANTO AO LCR 
● Em relação ao LCR e suas alterações 
neuronais; alterações que não 
causam modificações no conteúdo 
do LCR ou dano focal: 
o Hiper ou Hipotermia 
o Colapso circulatório / Shock 
o Intoxicaçoes por álcool e 
drogas 
● Enfermidades que causam irritação 
meníngea com presença de sangue 
ou glóbulos brancos no LCR 
o Hemorragia sub-aracnoide 
o Encefalite por vírus 
o Meningite bacteriana 
● Enfermidades que causam dano 
neurológico focais, com ou sem 
alterações do LCR 
o Hemorragia cerebral 
o Abscesso cerebral 
o Tumores cerebrais 
 
2. QUANTO A FISIOPATOLOGIA 
● Lesoes supra-tentoriais que 
causam disfunção das vias 
cerebrais superiores e dos 
hemisférios. Ex; AVE, tumores, 
hematomas 
● Lesões infra-tentoriais que 
bloqueiam o sistema reticular 
ativador ascendente. Ex; tumores 
do tronco, abscessos cerebelosos, 
AVE 
● Lesões do sistema nervoso e 
sistema metabólico; 
comprometendo tanto o sistema 
reticular ascendente como as vias 
hemisféricas. Ex; meningite, 
intoxicações, hipoglicemia, 
cetoacidose, alterações hidro-
eletroliticas e acido-base. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
● SHOCK: o paciente apresenta-se em 
hiperexcitabilidade 
● SINCOPE: Estado transitório com 
palidez, sudorese e hipotensão 
● ESTUPOR: diminuição da 
consciência, sem alterações dos 
arcos reflexos. 
● LETARGIA: também chamado de 
hipersomnia, é um quadro de sono 
persistente pelo qual o paciente 
pode ser recuperado por alguns 
instantes através de estimulação 
sensorial. 
● SEMI-COMA OU PRÉ-COMA: é o 
estagio prévio ao coma onde ainda 
se apresenta reflexos pupilares, 
plantares e faríngeos. 
 
GRAIS DE COMA 
GRAU 1; quando há resposta aceitável 
dos reflexos oculares ou osteo-
tendinosos 
 
 
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GRAU 2; ausência de movimentos 
respiratórios maior que 1 hora fora do 
respirador 
GRAU 3: eletro encefalograma com 
traço lineal por 10-20 minutos, 2 vezes 
em 24 horas 
GRAU 4: hipotermia na ausência de 
emprego de medicamentos que 
causam depressão do SNC. 
SHOCK 
Shock corresponde ao estado 
generalizado de hipoperfusão tecidual 
em que a oferta de O2 a nível celular 
encontra-se inadequada para satisfazer 
a demanda metabólica, levando ao 
metabolismo anaeróbico. 
 A perda aguda de sangue, a 
desidratação ou hemorragia são as 
principais causas de desbalanço entre o 
conteúdo e o contingente. Não 
podendo ser definido como pressão 
arterial diminuída, pulso rápido, pele 
fria ou pegajosa. 
Muito comum no ambiente pré-
hospitalar. 
Ocorre quando há perda de 
volume ou sangue da circulação, o 
coração estimula aumento do débito 
cardíaco (DC), com ativação simpática e 
liberação de catecolaminas : epinefrina 
(aumento da força e quantidade das 
contrações) e da vasoconstrição 
periférica pela norepinefrina, 
favorecendo o metabolismo anaeróbico 
na periferia. 
Quando os mecanismos 
compensatórios deixam de ser 
suficientes ocorre o choque 
descompensado. 
I. HEMORRAGICO: por perda de 
sangue total 
II. PLASMATICO: por perda extensa de 
plasma em queimaduras extensas, 
por exemplo. 
III. SECUNDARIO a grandes perdas de 
H2O, ex; desidratação 
IV. DE OCLUSÃO INTESTINAL com 
grandes perdas intra-lumiais de 
liquido podendo culminar com 
sepse 
 
● Classe I: perda de 15% do volume 
no adulto (até 750 ml). Poucas 
manifestações clínicas, com 
frequência de pulso menor que 100, 
pressão sanguínea normal, 
frequência respiratória normal, 
débito urinário maior que 30 
ml/hora (normal) e ansiedade em 
baixo nível. 
 
● Classe II: perda entre 15% e 30% de 
volume (entre 750 ml e 1500 ml). A 
maioria dos adultos é capaz de 
manter esse estágio compensado, 
com algumas alterações clínicas: 
frequência de pulso entre 100 e 
120, pressão sanguínea normal, 
frequência respiratória entre 20 e 
30, débito urinário diminuído (20-
30) e ansiedade em nível médio. 
 
● Classe III: perda entre 30% e 40% 
de volume (entre 1500 ml e 2000 
ml). A maioria dos pacientes não é 
capaz de compensar esse estágio, 
com frequência de pulso entre 120 
e 140, diminuição da pressão 
sanguínea, frequência respiratória 
entre 30 e 40, débito urinário entre 
 
 
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5 e 10, ansiedade e confusão 
mental. 
 
● Classe IV: perda de mais de 40% de 
volume (mais de 2000 ml). 
Apresenta frequência de pulso 
superior a 140, pressão arterial 
diminuída, frequência respiratória 
maior que 35, ausência de débito 
urinário, confusão e letargia. 
FISIOPATOLOGIA: a parda de sangue se 
se reflete em diminuição de volume 
vascular e HIPOTENSÃO, causando 
hipóxia tecidual e lesão a órgãos vitais. 
Essas alterações dependem de: 
● MACROCIRCULAÇÃO: retorno 
venoso, enchimento cardíaco e 
elasticidade arterial 
● MICROCIRCULAÇÃO: esfíncteres 
pré-capilares, vasoconstrição / 
vasodilatação. 
A redução do Debito Cardíaco leva a 
hipotensão que produz vasoconstrição 
por estimulação simpática adrenérgica, 
evitando o colapso vascular. 
Assim há aumento da resistência 
vascular periférica com redução do 
fluxo capilar periférico, esplâncnico e 
rins, redustribuindo o fluxo a órgãos 
vitais (coração, cérebro e pulmões) 
FASE I: caracterizado pela 
vasoconstrição e anoxia isquêmica, 
ocorre estreitamento arteriolar com 
fechamento dos esfíncteres pré e pós 
capilar com abertura de SHUNT arterio-
venoso, o Shunt ocorre por diminuição 
da pressão hidrostática capilar que por 
osmose pode arrastar liquido do 
interstício para o intra-vascular; 
aumentando o volume circulante e 
compensando a anoxia. Então pode 
ocorrer detenção e estancamento com 
recuperação do volume ou manter-se a 
anoxia e o paciente evoluir para a 2ª 
fase. 
FASE 2: Descompensado / 
Manifestações do espaço vascular. A 
necessidade de oxigênio celular 
determina a abertura dos capilares, 
assim, determinando menor volume de 
sangue circulante que leva a diminuição 
da pressão venosa central e diminuição 
do Debito Cardiaco. O metabolismo 
celular passa de aeróbio para 
anaeróbio; acumulando acido láctico e 
potássio no interstício celular e como o 
esfíncter pré-capilar é muito sensível a 
acidose, abre-se permitindo a formação 
de edema, acentuando a redução de 
volume intra-vascular levando a 
hiperviscosidade sanguínea e lentidão 
de fluxo. Ainda pode haver recuperação 
FASE III: Coagulação intravascular 
disseminada. A acidez do meio + 
aumento da viscosidade sanguínea 
favorecem a coagulação intravascular 
por consumo de fatores de coagulação 
e liberçao de enzimas líticas que levam 
a auto-lise celular. 
FASE IV: SHOCK IRREVERSIVEL. 
Ocorre secreção de enzimas 
fibrinolíticas que determinan a lise dos 
coágulos e necrose tecidual com falhaorgânica 
Também podemos dividir o SHOCK 
em 3 fases clinicas 
1. COMPENSADA: que se caracteriza por 
uma má distribuição do volume 
 
 
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vascular na microcirculação e onde a 
pressão arterial, frequência cardíaca e 
gasto cardíaco pode ser normal. 
2. DESCOMPENSADA: onde os 
mecanismos compensatórios se tornam 
insuficientes e determinam alterações 
na resistência vascular periférica, 
alterações metabólicas e produção de 
substancias toxicas. 
3. TERMINAL OU IRREVERSIVEL: onde a 
isquemia e a hipóxia tissular 
desencadeiam uma anaerobiose com 
acidemia, lactasidemia e morte celular. 
Somente 25-35% da quantidade de 
isotônicos infundida permanece 
intravascular nos primeiros 30-60 
minutos após a infusão, favorecendo a 
formação de edema, sendo que o 
objetivo da reposição com cristaloides 
não é o retorno da pressão ao normal, 
mas sim manter a perfusão tissular em 
níveis suficientes para coração, cérebro 
e pulmão. 
OUTROS TIPOS DE SHOCK 
 Hipovolemico: baixa 
disponibilidade de O2 
 Cardiogenico: falha de bombeio 
mecânico ex; cardiopatia, colapso 
vascular. 
 Septico: sinais infecciosos; febre e 
vasodilatação generalizada 
 Anaflatico: mediado por reação 
Ags-Acs, com hipercosidade 
sanguínea e diminuição do fluxo ex; 
picada de abelha 
 Obstrutivo: obstrução de fluxo 
sanguíneo, tamponamento 
cardíaco, trombose. 
 Neurogênico: também chamado de 
morte súbito, pois ocorre uma 
situação surreal em que há 
vasodilatação generalizada mesmo 
em quantidade de volume vascular 
ideal. Causado por lesão 
neurológica, TCE, anestesia e etc. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
ALTA 
PRINCIPAIS CAUSAS 
1. Ulcera Peptica: 30-60% 
2. Varizes esofágicas: 7-20% 
3. Mallory-Weiss: 4-8% 
4. Lesão aguda de mucosa gastro-
duodenal: 2-7% 
5. Neoplasia: 2-7% 
6. Ectasia vascular: 1-6% 
 
ULCERA PEPTICA: as etiologias mais 
comuns são; infecção por H. Pylori que 
aumenta a secreção acida e o uso 
contínuo de AINES que aumentam a 
fragilidade da mucosa. A eliminação do 
fator causal promove cura efetiva e 
impede a recorrência. 
FISIOPATOLOGIA: consiste em uma 
ulceração que rompe os limites da 
mucosa e se estende por toda a 
muscular da mucosa do esôfago, 
estomago e duodeno, com insucesso na 
cicatrização da ferida. 
DUODENAL: aumento da acidez, 
e diminuição da neutralização acida 
pelo bulbo duodenal, por fixação local 
do H. Pylori com colonização e 
inflamação crônica produzindo circulo 
vicioso, ulceração e metaplasia epitelial 
GASTROESOFAGIICA; acredita-se 
que ocorra a partir de um processo mal 
sucedido de cicatrização com cura lenta 
 
 
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e recidiva. O uso de anti-scretores 
acelera a cura e reduz as recidivas. 
USO DE AINES: produz inibição 
da PGE2 por inibição da COX_1 que 
catalisa a formação do endoperoxido a 
partir do acido aracdonico. 
 
VARIZES ESOFAGICAS: 
culminam em pacientes com 
insuficiência e cirrose hepática, onde há 
hipertensão Porta com desvio de fluxo 
para o sistema cava inferior ( circulação 
colateral porto-sistêmica ). 
A hipertensão porta ocorre 
quando a pressão portal (10mmHg) 
excede a pressão da veia cava em 
5mmHg, desenvolvendo vasos 
sistêmicos com a finalidade de 
equilibrar as 2 pressoes. Se essa 
pressão excede de 10-12 mmHg; 
produz as varizes esofágicas. Como 
mecanismo compensatório a 
hipertensão cava produzida, ocorre 
vasodilatação esplâncnica, 
principalmente no esôfago e no baço 
que sequestra sangue podendo 
produzir esplenomegalia, congestão e 
pancitopenia. A longo prazo, a 
vasodilatação esplâncnica pode ativar o 
sistema renina-angiostensina-
aldosterona por desvio do fluxo 
sanguíneo aos órgãos, interpretando 
isso como uma hipovolemia porem 
aumentando e agravando ainda mais a 
hipertensão Portal. 
As varizes esofágicas ocorrem 
em 30% dos cirróticos, com 
mortalidade de 50% e 70% em dois 
anos, manifestando-se principalmente 
por melena e hematêmese associadas à 
instabilidade hemodinâmica, palidez 
cutaneomucosa, encefalopatia 
hepática. Ocorre em casos de pressão 
portal maior que 12 mmHg. 
Deve-se estabilizar o paciente 
em UTI, realizar hemograma e análise 
bioquímica, administrar drogas 
vasoativas, realizar antibioticoterapia. 
O sangramento pode ser 
causado principalmente por úlceras 
pépticas gastroduodenais, VEG, 
gastropatia hipertensiva. Lesões agudas 
da mucosa gastroduodenal, com 
úlceras de estresse, queimados com 
mais de 35% de superfície. 
Deve-se realizar hemograma, Rx 
de tórax e abdômen, além de EDA 
(mais importante) e colocação 
posterior de sonda esôfago gástrica. 
SINDROME DE MALLORY-WEISS: 
caracteriza-se por laceração da cárdias 
esofagogástrica, que deve ser 
considerada como diagnostico 
diferencial de hemorragia digestiva 
alta. Histologicamente, consiste em 
lesão da mucosa e sub-mucosa com 
ruptura de vaso e tecidos. 
 Se desencadeia a partir de 
esforços súbitos, aumentando a 
pressão intra-abdominal e contraindo o 
hiato diafragmático sob a região da 
cardias. Macroscopicamente pode-se 
observar; edema e sangramento ativo 
com formação de coagulo e deposito 
de fibrina. A cura ocorre de 2-5 dias. 
 
LESÃO AGUDA DE MUCOSA GASTRO-
DUODENAL: basicamente causada por; 
isquemias que propiciam a quebra da 
barreira mucosa em virtude da redução 
no aporte de HCO3, e no fornecimento 
energético necessário para a 
 
 
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neutralização dos ions H+, também 
podem ser causadas por drogas que 
agridem a mucosa gástrica (AINES, 
Alcool, corticoides e sais biliares). 
 
NEOPLASIA: tumores em crescimento 
com ruptura de vasos ou alterações 
bioquímicas do sangue com alterações 
do fatores de coagulação 
 
ECTASIA VASCULAR: caracteriza-se 
como um sangramento por má 
formação vascular 
 
CIRROSE HEPATICA E O 
COMA HEPATICO 
Caracteriza-se por uma 
alteração fisiopatológica com 
anormalidade da arquitetura do 
parênquima hepático, com 
desequilíbrio entre morte e 
regeneração celular, levando a uma 
fibrose e lesão da matriz. 
Ocorrem alterações endoteliais, 
funcional das células de Kupffer e das 
células perissinusoidais no espaço de 
Disse, aumentando a deposição de 
laminina (prejudicando a passagem 
sinusoidal) e de colágeno IV, além de 
produção de IL-1, TNF-α, PG e radicais 
livres. 
CLASSIFICAÇÃO: 
● Micronodular: com pouca variação 
de tamanho e septos finos (até 3 
mm); 
● Macronodular: com nódulos entre 
3-30 mm e septos de tamanhos 
variados; 
● Mista; Pode ocorrer por causas 
metabólicas, autoimunes, 
obstrutivas (vias biliares), 
farmacológica, vasculares, 
alcoólicas. 
● Alcoólica: genética + 
hipermetabolismo hepático 
centrolobular com acúmulo de 
acetaldeído, deposição de colágeno 
IV por células de Ito, formação de 
radicais livres, peroxidação lipídica. 
Ocorre necrose focal, com inflamação e 
acúmulo de proteínas celulares, além 
de esteatose, fibrose e regeneração. 
FISIOPATOLOGIA: no alcoolismo há 
hipermetabolismo hepático com 
acumulo de acetaldeido, um produto 
da decomposição do etanol, que não se 
converte em acetil coenzima A. esse 
acumulo de acetaldeido leva a fibrose e 
regeneração nodular, levando ahipertensão portal (mais que 5 mmHg 
acima da pressão da VCI), favorecendo 
a formação de circulação colateral, com 
retorno cardiopulmonar e formação de 
VEG (varizes esôfago-gastricas), 
levando ao aumento do DC, diminuição 
da resistência esplâncnica e aumento 
da resistência colateral, favorecendo a 
formação de anastomoses 
arteriovenosas (ázigo-pulmonar, 
portocavas). 
 As cicatrizes constituem-se de 
colágeno tipo I e tipo III, glicoproteínas 
e proteoglicanos, que se acumulam no 
espaço de Disse, levando a 
capilarizaçao dos sinusoides com 
diminuição da função hepática. As 
células de ITO também chamada de 
células estreladas, cujo a função é 
reservar vitamina A, perde sua função e 
se transforma em célula proliferativa e 
fibrogênica, produtora de matriz celular 
sob estímulos de citocinas inflamatórias 
 
 
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e fatores de crescimento (PDGF, TGF_b) 
que induzem a fibrose. Podendo 
também contraírem-se e remodelar a 
ferida 
Como mecanismo 
compensatório, para preservar o 
fígado, há liberação de NO2 com 
vasodilatação sistêmica para redução 
do volume arterial, porem , no sistema 
renal, ocorre vasoconstrição da 
arteríola aferente, diminuindo a Taxa 
de filtração glomerular e levando a 
ativação do sistema RAA, com 
síndrome hepatorrenal e acentuação 
da hipertensão Portal. 
COMPLICAÇOES: anemia, leucopenia, 
plaquetopenia, hipoalbuminemia e 
susceptibilidade a infecções 
bacterianas. 
COMPENSADA: com poucos 
sinais e sintomas clínicos. 
Hepatoesplenomegalia, alterações nas 
transaminases, astenia, epistaxe, 
lentidão de raciocínio, perda ponderal. 
DESCOMPENSADA:, com 
hemorragias, encefalopatia hepática 
por acumulo de amônia, infecções, 
febre, dedo hipocrático com unhas 
esbranquiçadas, telangiectasias 
aracniformes, flapping e equimoses. 
Hepatomegalia com fígado duro ou 
fígado diminuído e esplenomegalia. 
DIAGNOSTICO: A Biopsia é o padrão 
outro para identificação da lesão 
parenquimatosa. 
 Ultra-som e TC podem delinear 
características típicas e padrões 
nodular, tamanho, varizes, 
esplenomegalia. 
CLASSIFICAÇÃO E PROGNOSTICO 
 
 
HEMATURIA 
 
CLASSIFICAÇÃO 
MICRO-HEMATURIA: Hemaceas > 2 por 
campo, detectadas por microscopia. 
MACRO-HEMATURIA: coloração da 
urina sugestiva de hemaceas 
 
● Assintomática / sintomática 
● Episódica / continua / intermitente 
(durante o dia) 
● Persistente / transitória (> 3 meses) 
● Recorrente (intervalada 
meses/anos) 
 
A micro-hematuria pode ainda se 
caracterizar como: INICIAL (uretra) / 
TOTAL (bexiga e trato urinário superior) 
/terminal (uretra prostática). 
GLOMERULAR (nefropatia) ou NÃO-
GLOMERULAR (Infecçao do trato 
urinário, litíase, hiperplasia prostática, 
etc). 
A Macro-hematuria: pode ser mais 
associada com tumores, como o tumor 
de bexiga mais comum, sendo 
assintomática na maioria das vezes. 
 
 
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INVESTIGAÇÃO 
● SUSPEITA: reconhecer e confirmar o 
achado. 
● Procurar na historia clinica e exame 
físico possível causa glomerular ou 
extra-glomerular 
● Caracterizar: transitória / 
persistente, fatores de risco para 
doenças significativas e tumores. Se 
fatores de risco, solicitar: 
Tomografia, cistoscopia e exame 
citopatologico de urina. 
● Avaliar função renal e achados 
sugestivos de dano renal. 
 
GLOMERULOPATIAS 
O glomérulo é a unidade básica 
do rim. Consiste em um tufo de 
capilares anastomosados formados 
pelas ramificações da arteríola 
aferente. Há aproximadamente um 
milhão de glomérulos, representando 
5% do peso do rim e proporcionando 
uma superfície de filtração de 
aproximadamente 2m2. 
A membrana basal glomerular 
atua como barreira seletiva na 
passagem de macromoléculas 
circulantes através do tamanho das 
partículas ou de variações nas suas 
cargas. As afecções glomerulares 
podem ser difusas ou generalizadas, 
enquanto que podem também ser 
focais. 
Quando se considera apenas o 
glomérulo, considera-se global ou 
segmentar. 
A fibrose do tecido entre os 
túbulos e glomérulos (fibrose 
intersticial) é fator de prognóstico 
grave. 
Os achados de doença 
glomerular incluem a presença de 
cilindros hemáticos e/ou hemácias 
dismórficas no sedimento urinário e 
grau significativo de albuminúria. 
A excreção de mais de 500-1000 
eritrócitos por mililitro é anormal, 
enquanto que a alteração na 
conformação dos eritrócitos ocorre em 
sua passagem pela parede capilar 
glomerular e túbulos, indicando lesões. 
As hemaceas, geralmente, 
quando não-glomerulares, também 
chamadas de pós-glomerulares ou 
extraglomerulares, as hemácias são 
provenientes dos túbulos, ductos ou de 
todo o trato urinário restante, 
apresentando-se na forma isomórfica. 
 
 
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Quando se originam nos 
glomérulos, também chamadas de 
hemorragias glomerulares, as hemácias 
variam em forma, dimensão e 
conteúdo de hemoglobina, 
apresentando-se dismórficas. 
O traumatismo mecânico o 
possível causador do dismorfismo. Ao 
atravessarem a membrana basal 
glomerular pelos hiatos existentes 
entre seus capilares, os eritrócitos 
urinários sofreriam uma compressão 
importante, com conseqüentes 
deformação de sua membrana celular e 
redução de volume. A liberação de 
mediadores químicos e de enzimas 
digestivas, após lesão celular, na 
vigência de quadros infecciosos ou de 
processos inflamatórios glomerulares, e 
as eritrofagocitoses, pelas células 
tubulares renais, também foram 
apontadas como possíveis fatores de 
deformidade das hemácias. 
Os cilindros hemáticos se 
formam quando os eritrócitos 
atravessam a barreira capilar 
glomerular e ficam emaranhados em 
uma matriz proteinácea na luz dos 
túbulos. 
A lesão glomerular corresponde 
a causa mais comum de proteinúria 
(principalmente albuminúria). 
Hematúria de origem 
glomerular: presença de cilindros 
hemáticos, dismorfismo eritrocitário 
(pelo menos quatro tipos e mais de 
80% do total): deve-se sempre dosar o 
complemento – lesão imunomediada. 
Ocorre então hipertensão 
glomerular ocorre em virtude da 
diminuição da TFG provocada por 
alterações no endotélio capilar 
(crescência), promovendo aumento do 
volume intravascular, retenção de sais 
e manifestações pró-inflamatórias. 
As glomerulopatias secundárias são 
principalmente de origem: 
● Viral: hepatite, CMV, EBV, HIV 
● Bacteriana: endocardite, TB, 
lidumpneumonia, treponema pai 
● Protozoária: malária. 
● Neoplasias: linfoma, leucemia, 
mieloma múltiplo, câncer de mama, 
cólon. 
● Comorbidades: obesidade mórbida, 
HAS, LES, AR. 
● Farmacológica: captopril. 
 
GLOMERULOPATIAS 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA POR 
LESÃO MÍNIMA: É o tipo mais 
comum de síndrome nefrótica em 
crianças, 80%, e corresponde de 5% a 
10% dos casos de síndrome nefrótica 
idiopática em adultos. 
● Pode ocorrer em associação a 
medicamentos, como AINES e lítio 
ou a tumores (leucemias, linfomas). 
● Tipicamente apresenta edema 
periorbitário e periférico 
relacionado a proteinúria. Em 
adultos apresenta também 
hipertensão e hematúria 
microscópica. 
● Não há sedimento urinário ativo 
com cilindros hemáticos. 
 
 
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● Pode haver azotemia de discreta a 
moderada, que pode estar 
relacionada a hipoalbuminemia e a 
depleção do volume intravascular. 
FISOPATOLOGIA: acumulo de lipídios 
nos túbulos e degeneração lipoide com 
apagamento dos processos 
podocitarios devido a produção de uma 
citocina especifica. 
IMUNOFLUORESCENCIA: não revela 
qualquer depósito imune 
MICORSCOPIA ELETRONICA: observa-
se apagamento ou fusão dos processos 
podocitários. 
Caracteriza-se por remissões e 
recidivas. Quando tratadas com 
corticoesteróides durante oito semanas 
90-95% das crianças apresentam 
remissão da síndrome nefrótica. 
 
GLOMERULOESCLEROSE 
SEGMENTAR E FOCAL: Corresponde 
a 20-25% das causas de síndrome 
nefrótica em adultos. 
Pode ser idiopática ou 
secundária (heroína, HIV, anemia 
falciforme, obesidade, refluxo vésico-
uretral, rim único). 
Tipicamente apresenta-se com 
proteinúria assintomática ou edema. 
Pode apresentar hipertensão, 
hematúria microscópica e diminuição 
da TFG. 
FISIOPATOLOGIA: Ocorrem interações 
Ags-Acs com depósitos glomerulares de 
imunoglobulinas, oxidação celular e 
liberação de sub produtos do acido 
aracdonico, proteases e fatores de 
crescimento; IL_1, TNF_a que induzem 
adesão leucocitária, MCP_1, PDGF, 
TGF_b, FGF que estimulam formação 
da matriz extra-celular e disfunção 
renal. Os responsáveis pela ocorrência 
da glomeruloesclerose segmentar focal 
são os linfócitos T. Nessa doença, eles 
acabam por secretar uma citocina que 
não é conhecida ainda, mas que é 
responsável pela lesão característica 
desses pacientes. Tanto os podócitos 
como a arquitetura das fendas de 
filtração são lesados. Esta última é 
responsável pela barreira de tamanho 
dos glomérulos, portanto nos casos de 
GESF ocorre proteinúria não seletiva. 
Como foi dito antes, menos de 50% dos 
glomérulos do rim são acometidos 
nessa patologia, sendo os restantes 
portadores de leão mínima (alteração 
nos podócitos). Os primeiros 
glomérulos a serem atingidos na GESF 
são os justamedulares (os mais 
próximos à região medular) e, neles, a 
esclerose se dá na região próxima aos 
túbulos contorcidos proximais. É nessa 
fase mais inicial que as melhores 
respostas aos tratamentos são obtidas. 
Posteriormente os glomérulos corticais 
e a região do hilo vão sendo 
paulatinamente atingidos. Uma 
informação importantíssima para se ter 
em mente é que, devido a natureza 
focal do processo patológico, uma 
biópsia pode não acusar 
glomeruloesclerose segmentar focal (a 
região biopsiada pode ter sido apenas 
de glomérulos sãos). 
IMUNOFLUORESCENCIA: nota-se a 
presença de depósitos de IgM e C3, 
 
 
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comumente retidos na área de 
esclerose glomerular. 
MICROSCOPIA OTICA: apenas alguns 
glomérulos exibem área de fibrose 
segmentar no início, com declínio da 
função renal e aumento do numero de 
glomérulos com esclerose global. 
MICROSCOPIA ELETRONICA: observa-
se apagamento dos processos 
podocitários. 
A maioria dos pacientes evolui 
para doença renal terminal (DRCT) 5 a 
20 anos após a manifestação inicial da 
doença, se não tratados. 
 
NEFROPATIA MEMBRANOSA: 
Representa uma das principais causas 
de síndrome nefrótica idiopática em 
caucasianos, ocorrendo também em 
associação com infecções, como a 
sífilis, hepatites, LES, medicações, 
tumores. 
Manifesta-se com proteinúria e 
edema. Hipertensão e hematúria 
microscópicas não são raras, com a 
função renal e a TFG normais. 
FISIOPATOLOGIA: É o padrão mais 
comum de síndrome nefrótica 
associada a hipercoagulabilidade e à 
trombose da veia renal, com início 
súbito de dor em flanco, deterioração 
aguda da função renal ou aparecimento 
de sintomas pulmonares em virtude de 
embolia pulmonar. 
MICROSCOPIA OTICA: depósitos 
imunes densos, sub-epiteliasi. Deposito 
de material eletro-denso (fibrina, 
amiloide e proteínas anormais ou 
espessamento propriamente dito da 
membrana basal). 
 GLOMERULONEFRITE 
MEMBRANOPROLIFERATIVA: É 
uma doença glomerular primária 
incomum. 
MICROSCOPIA OTICA: apresenta 
padrões semelhantes de lesão 
glomerular associados a hepatite C, LES 
e doenças de coagulação intra-
glomerular (aumento de células nos 
tufos glomerulares por proliferação de 
mesangio ou endotélio e infiltração 
leucocitária). Acredita-se que todos 
esses agente estimulem a proliferação 
de células mesangiais, com 
fragmentação da MBG. 
A maior parte das 
glomerulopatias idiopáticas ocorre em 
crianças ou adultos jovens. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA: 
Desencadeada por agentes infecciosos, 
como estreptococos e bactérias que 
causam endocardite, deposição de 
imunocomplexos em doenças auto-
imunes, como no LES, ou na presença 
de anticorpos circulantes dirigidos 
contra a MBG. 
 Caracteriza-se por hematúria e 
proteinúria isolados podendo 
manifestar hipertensão 
FISIOPATOLOGIA: Neutrófilos, 
monócitos e células residentes podem 
lesar o glomérulo por meio de 
mediadores inflamatórios. 
Com frequência apresentam 
quadro nefrítico, com redução da TFG e 
 
 
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uremia, oligúria, hipertensão e 
sedimento urinário ativo. 
MICROSCOPIA OTICA: caracteriza-se 
por hipercelularidade do glomérulo, 
que pode ser secundária à infiltração 
de células inflamatórias, à proliferação 
de células glomerulares residentes ou 
ambos. 
NEFROPATIA POR IGA: 
Corresponde a Síndrome de Berger, 
sendo a causa mais comum de 
glomerulonefrites (cerca de 30%), 
acometendo crianças e adultos jovens. 
Representa uma doença 
crônica, que possui pouca alteração na 
função renal, sendo estável e de bom 
prognóstico. 
Manifesta-se mais comumente 
por hematúria microscópica 
assintomática, proteinúria isolada ou 
ambos, podendo também ocorrer após 
IVAS ou exercícios físicos. 
Os níveis séricos de 
complemento são normais. 
FISIOPATOLOGIA: estimulação 
antigênica anormal da produção de IgA 
da mucosa e subsequente deposição de 
imunocomplexos nos glomérulos. Com 
frequência encontra-se depósitos de C3 
e IgG. 
O quadro varia de proliferação 
mesangial discreta até a presença de 
glomerulonefrite crescêntica. 
IMUNOFLUORESCENCIA: tem-se o 
achado de depósitos glomerulares de 
IgA, sendo essa imunoglobulina 
dominantes ou codominante. 
MICROSCOPIA ELETRONICA: são 
observados depósitos densos do tipo 
imune nas áreas mesangiais e 
paramesangiais. 
Fatores de mau prognóstico: 
idade avançada, ausência de hematúria 
macroscópica, hipertensão, proteinúria 
persistente de mais de 1g/dia, sexo 
masculino, elevação dos níveis séricos 
de creatinina e características 
histológicas de proliferação e esclerose 
intensas, lesão túbulointersticial e 
formação de crescentes. 
SINDROME DE ALPORT: 
Corresponde a uma nefrite hereditária, 
sendo a forma progressiva de doença 
glomerular, comumente associada à 
alterações do cristalino e perda da 
audição. É mais frequente em homens 
(que apresentam pior prognóstico que 
mulheres). 
Casos de macro-hematúria 
persistente são mais graves. 
FISIOPATOLOGIA: Ocorre em virtude 
de defeitos do colágeno. 
É definida como glomérulo-
nefrite não-imune hematúria 
hereditária, caracterizada ultra-
estruturalmente pela espessura 
irregular, adelgaçamento edelaminação da membrana basal 
glomerular e tubular. 
DIAGNOSTICO: é suspeitado em 
familares com história de IR, surdez e 
perda visual, entretanto em 15% dos 
casos não há história familiar e o 
diagnóstico é feito por meio de biópsia 
renal. Divide-se em seis tipos, com as 
alterações oculares restritas aos tipos 
juvenis, mas podem não estar 
presentes em todos os casos. 
 
 
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GLOMERULONEFRITE PÓS-
ESTREPTOCOCICA: Pode manifestar-
se sob a forma de síndrome nefrítica 
aguda ou como hematúria e proteinúria 
isoladas. Pode ocorrer em forma 
epidêmica ou como caso esporádico. 
Normalmente é uma doença da 
infância, sendo mais comuns após 
episódios de faringite, mas pode 
ocorrer após infecções estreptocócicas 
em qualquer local (infecções subclínicas 
podem ocorrer). 
Tipicamente apresenta-se com 
hematúria, proteinúria e hipertensão, 
com apenas alguns achados da 
síndrome nefrítica detectáveis após um 
período de latência, que varia de 10 
dias a várias semanas. 
Frequentemente observa-se a 
presença de anticorpos, como ASLO 
(antiestreptolisina). 
Normalmente há diminuição 
nos níveis do complemento. 
FISIOPATOLOGIA: doença causada por 
imunocomplexos, caracterizada pela 
formação de anticorpos contra 
estreptococos e pela deposição de 
imunocomplexos com complemente no 
rim. Só ocorre após a infecção por 
cepas nefritogênicas de estreptococos 
beta hemolíticos do grupo A. 
IMUNOFLUORESCENCIA: observa-se 
deposição grosseira de IgG, IgM e 
complemento (C3) ao longa da parede 
capilar. 
MICROSCOPIA OTICA: os glomérulos 
apresentam-se acentuadamente 
aumentados, chegando a preencher o 
espaço de Bowman. Exibem 
hipercelularidade devido à infiltração 
de monócitos e polimorfonucleares, 
causando obliteração da luz dos vasos. 
MICROSCOPIA ELETRONICA: revela 
depósitos subepiteliais. 
Na maioria dos casos é uma 
doença autolimitada, com recuperação 
da função renal e desaparecimento da 
hipertensão em algumas semanas. 
SINDROME NEFROTICA: 
Proteinúria, edema e dislipidemia – 
com ou sem hipoalbuminemia. 
Síndrome caracterizada pela presença 
de edema devido à hipoalbuminemia 
secundária a proteinúria 
● Proteinúria de nível > 3,5 g/m2/dia 
(ou > 3,0 g/dia), associada a 
hipoalbuminemia e edema 
● Proteinúria > 50 mg/kg/dia em 
crianças, associada a 
hipoalbuminemia e edema 
● Em ambas as situações, podem ou 
não ser citadas as elevações de 
colesterol e triglicerídeos, como 
integrantes das definições 
Remissão completa de síndrome 
nefrótica 
● Negativação da proteinúria 
● Redução da proteinúria para níveis 
inferiores a 0,3g/dia 
Remissão parcial de síndrome 
nefrótica 
● Redução da proteinúria para níveis 
entre 0,3-2,0 g/dia 
● Redução da proteinúria para níveis 
não-nefróticos 
 
 
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Não são constituintes essenciais da 
definição: hiperlipidemia e lipidúria, 
embora estejam, geralmente, 
presentes. 
FISIOPATOLOGIA: a retenção de sal e 
volume pode ocorrer por: 
● Teoria clássica: a proteinúria resulta 
em hipoalbuminemia, em pressão 
oncótica do plasma diminuída e 
depleção do volume intravascular, 
levando a hipoperfusão renal, que 
estimula o sistema RAA. Nos 
capilares periféricos com pressão 
hidrostática normal e redução da 
pressão oncótica e redução da 
pressão oncótica, as forças de 
Starling provocam extravasamento 
do líquido transcapilar e edema. 
Estudos epidemiológicos mostram 
claramente um aumento no risco de 
complicações ateroscleróticas na 
síndrome nefrótica. Esses pacientes 
apresentam níveis elevados de 
colesterol total e de LDL, com valores 
baixos ou normais de HDL. Os pacientes 
apresentam um estado de 
hipercoagulabilidade e estão 
predispostos a tromboflebite venosa 
profunda, embolia pulmonar e 
trombose da veia renal. 
HIPOPROTEINEMIA: ao passo que 
ocorre a perda pela urina, os 
hepatócitos trabalham na tentativa de 
manter estável a quantidade dessa 
proteína, o que não ocorre, revelando 
uma característica clássica da síndrome 
nefrótica. 
 A perda de antitrombina III 
resulta em hipercoagulabilidade, perda 
de Ig, maior susceptibilidade a 
infecções, proteínas fixadoras de 
calciferol, globulina e proteína fixadora 
de transferrina. 
HIPERLIPIDEMIA:- Aumento do LDL, a 
mais aterogênica de todas. 
O mecanismo consiste no 
aumento da síntese hepática de 
lipoproteínas estimulada pela queda da 
pressão oncótica induzida pela 
hipoalbuminemia, isto é, o estímulo 
hepático de aumentar a produção de 
albumina também aumenta a produção 
de lipoproteínas, especialmente o LDL. 
O EAS pode conter corpos 
graxos ovalados e cilindros graxos. 
INVESTIGAÇÃO 
● Hemograma; 
● Glicemia; 
● Exame de fezes (pacientes com 
esquistossomose podem apresentar 
lesão glomerular); 
● Pesquisa de anticorpos 
antinucleares; 
● Sorologia para hepatites B e C; 
● Reação sorológica para sífilis; 
● Teste de para HIV; 
● Exames específicos para outras 
doenças infecciosas com base na 
suspeita clínica; 
● Avaliação dirigida para neoplasias, 
particularmente em idosos; 
O tratamento de primeira escolha para 
é prednisona VO (Grau A), na dose de 
1mg/kg/dia (máximo de 80 mg/dia), 
por até 16 semanas em adultos (Grau 
C). 
 
 
 
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SINDROME NEFRÍTICA:- 
HAS + EDEMA + HEMATÚRIA – pode 
haver proteinúria 
Síndrome nefrítica: caracteriza-
se por início súbito de hematúria, 
proteinúria, oligúria, HAS e déficit da 
função renal, embora não seja essencial 
que todas ocorram simultaneamente. 
Sempre estarão presentes a 
hematúria, associada pelo menos uma 
das outras anormalidades. Edema pode 
estar presente em grau variável. 
A hematúria é do tipo 
dismórfica, quando encontrada no 
exame de sedimento urinário (ESA) é 
indicativo de Lesão Glomerular, bem 
como a presença de cilindros 
hemáticos. 
O paciente que desenvolve 
síndrome nefrítica queixa-se de 
● Oligúria 
● Hematúria, 
● Desenvolve hipertensão arterial 
e edema por congestão hídrica. 
● O sedimento urinário mostra 
dimorfismo eritrocitário, piúria 
e cilindros celulares. 
A retenção volêmica causa aumento da 
pressão arterial e edema, juntamente 
com a proteinúria. 
HEMATÚRIA: Origina-se nos 
glomérulos comprometidos, sendo o 
sinal mais característico da síndrome 
nefrítica. 
Hemátúria secundária a lesão 
renal, normalmente é dimórfica em 
virtude de extravasarem por rupturas 
ou fendas nos capilares inflamados 
(lesados). 
 PROTEINÚRIA: por alterações na 
permeabilidade e ruptura mecânica na 
parte dos glomérulos comprometidos. 
OLIGÚRIA: Por diminuição da filtração 
glomerular por prejuízo das 
membranas, principalmente por 
invasão pelas células inflamatórias e 
contração do espaço mesangial. 
GLOMERULONEFRITE DIFUSA 
AGUDA (GNDA): síndrome nefrítica 
clássica. 
Corresponde a um professo 
inflamatório agudo nos glomérulos, que 
pode ocorrer de forma idiopática 
(primária) ou secundariamente a outras 
comorbidades, como infecções ou 
colagenoses. 
Tem como protótipo a 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
CAUSAS MAIS COMUNS 
● Síndrome pós-infecciosa: 
● Pós-estreptocócica; 
● Bacterianas, virais ou 
parasitárias; 
●Causadas por doenças 
multissistêmicas: 
● LES; 
● Tumores; 
● Primárias do glomérulo: 
● Doença de Berger; 
● Membranoproliferativa; 
INVESTIGAÇÃO 
● Urina tipo I: hematúria macro ou 
microscópica com dimorfismo 
eritrocitário. Se proteinúria 
presente, fazer determinação em 
24 horas. Proteinúria pode estar 
presente se menor que 3 g/24h. 
 
 
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● Creatinina sérica; 
● Complemento: diminuição de CH50 
e C3; 
● Pesquisa de doenças de base; 
● *Cilindros celulares: as células 
epiteliais que compõe a alça de 
Henle secreta um grupo de 
glicoproteínas denominadas de 
glicoproteína de Tamm-Horsfall, 
que segue o fluxo urinário e acaba 
de depositando nos túbulos 
contorcidos distais e túbulos 
coletores, originando uma 
superfície pegajosa em seu interior. 
Qualquer situação que determine a 
presença de elementos celulares no 
sistema tubular pode promover a 
formação de cilindros descamáveis. 
São classificados em: celulares 
(epitélio tubular/hemácia 
s/leucócitos) que são sempre 
patológicos e acelulares (hialinos), 
que podem ser encontrados em 
pequenas quantidades em 
indivíduos sem comorbidades 
TRATAMENTO SN SEM COMPLICAÇÕES 
(em caso de diagnóstico presuntivo de 
glomerulonefrite pós-estreptocócica) 
• Dieta hipossódica e repouso 
enquanto houver expansão do volume 
hídrico corporal. 
• Sintomáticos: diuréticos, anti-
hipertensivos. 
• Imunossupressão: na maioria das 
vezes não é necessário; apenas nos 
raros casos com oligúria prolongada, 
proteinúria nefrótica com 
hipoalbuminemia ou insuficiência renal 
rapidamente progressiva, com 
crescentes glomerulares à biópsia 
renal, pode haver indicação (que não é 
formal) de uso de imunossupressores. 
 
NEFROLITIASE: Cálculo renal é uma 
massa cristalina que se forma nos rins e 
tem tamanho suficiente para ser 
clinicamente detectável. 
Existem diferentes tipos de 
cálculos renais, sendo que sua 
composição é determinante na 
avaliação clínica, no tratamento e no 
prognóstico da doença. 
O componente mais comum 
desses cálculos é o oxalato de cálcio, 
mas pode-se encontrar ácido úrico, 
fosfato de cálcio, estruvita e cistina. 
FATORES DE RISCO: A formação de 
cálculos é influenciada por fatores 
alimentares, urinários e genéticos, bem 
como por enfermidades subjacentes. 
● Nutrientes: diversos fatores 
alimentares parecem aumentar o 
risco de desenvolvimento de 
nefrolitíase, incluindo a proteína de 
origem animal, o oxalato, o sódio, a 
sacarose e a vitamina C, por outro 
lado a maior ingestão de cálcio e 
potássio reduz o risco. 
● A baixa ingestão de cálcio aumenta 
a absorção e a excreção urinária de 
oxalato, ou seja, o fluxo renal do 
referido sal. 
● A maior ingestão de proteína de 
origem animal pode aumentar a 
concentração urinária de cálcio e a 
excreção de ácido úrico, diminuindo 
os níveis de citrato na urina e 
 
 
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elevando o risco de formação de 
cálculos. 
● Maiores de consumos de sódio ou 
de sacarose aumentam a excreção 
urinária de cálcio. 
● Ingestão de líquidos: a ingestão 
menor que 1 l/dia aumenta o risco 
de desenvolvimento de cálculos. 
● Histórico familiar 
● Doenças sistêmicas 
FISIOPATOLOGIA: Supersaturação: a 
formação de cálculos é resultante de 
um complexo processo físico-químico 
que leva à cristalização. A eliminação 
de cristais pela urina (cristalúria) 
aumenta a probabilidade da formação 
de cálculos. 
A maioria dos cálculos é 
formada por uma mistura de cristais, 
em que um ou dois tipos são 
predominantes. Os cálculos contêm 
materiais orgânicos onde os cristais se 
depositam. O componente 
predominante da matriz é de origem 
proteica. 
Fatores modificáveis (não 
litogênicos) influenciam a 
supersaturação, dentre eles o pH, o 
volume e os inibidores. 
A supersaturação de oxalato de 
cálcio é dependente do volume urinário 
onde o aumento do consumo para mais 
de dois litros por dia reduz a 
supersaturação e a incidência desse 
tipo de cálculo. 
Citratos e proteínas urinárias 
realizam a prevenção contra a 
cristalização de uma gama de sais que 
se encontram em concentrações 
aumentadas nos rins. Porem, os 
cálculos se formem no interstício 
medular renal e sejam compostos por 
fosfato de cálcio, que erodem junto às 
papilas, formando a placa de Randall, 
que agem como nichos para a 
deposição de oxalato de cálcio. Onde se 
leva em consideração apenas a 
concentração de sais e não seus valores 
absolutos. 
● HIPERCALCIURIA: Excreção renal de 
cálcio maior que 300 mg/dia nos 
homens e 250 mg/dia nas 
mulheres. Entre 20% e 40% dos 
pacientes acometidos por doenças 
decorrentes de cálculos de cálcio 
serão hipercalciúricos 
● HIPEROXALÚRIA: Excreção urinária 
de oxalato maior que 45 mg/dia. 
Frequentemente encontrada em 
pacientes com histórico familiar de 
nefrolitíase. 
● HIPERURICOSURIA: excreção de 
ureia e creatinina 
● HIPOCITRATURIA: redução de 
excreção do citrato 
EVENTOS: 
1. Concentração excessiva de soluto 
com excesso de solubilidade 
urinaria 
2. Desequilibrio de modificadores de 
cristalização urinários 
3. Anormalidade epiteliais que 
permitam a fixação e 
desenvolvimento destes cristais 
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO: A 
excreção de ácido úrico é importante 
para a formação dos cálculos, 
conquanto o maior determinante da 
supersaturação é o pH urinário 
diminuído. 
 
 
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O pH urinário deve oscilar entre 
6 e 7, abaixo de 6 há favorecimento da 
formação de cálculos de ácido úrico e 
acima de 7, de fosfato de cálcio. 
 CÁLCULOS DE ESTRUVITA: São 
conhecidos como cálculos de infecção 
ou cálculos de fosfato triplo, sendo 
formados apenas quanto a porção 
superior do trato urinário é infectada 
por bactérias produtoras de uréase, 
como a klebisiela. 
A hidrólise da ureia leva a 
instalação de um pH urinário 
suprafisiológico, maior que 8 e a 
formação da estruvita. 
Se não tratada adequadamente 
a infecção há formação de cristais de 
estruvita que podem crescer 
rapidamente e originar um calculo 
coraliforme. 
CÁLCULOS DE CISTINA: Formam-se em 
indivíduos com uma rara doença 
autossômica recessiva em que a 
reabsorção renal tubular proximal dos 
aminoácidos dibásicos filtrados é 
deficiente. 
INFECÇÃO URINARIA: definida 
como presença de bactéria na urina, 
acompanhada de: 
● Polacúria 
● Urgência miccional 
● Disúria 
● Alterações de cor e aspecto da 
urina ( hematúria e piúria) 
● Dor hipogástrica 
● febre 
A infecção das vias urinarias alta mais 
comum é a pielonefrite, enquanto das 
vias urinarias baixa; a cistite. 
ETIOLOGIA: E. Coli em 70-80% dos 
casos, seguidos de Stafilococus 
saprofíticos, proteus, klebsiella e 
enterococos fecalis. 
FISIOPATOLOGIA: as infecções podem 
atingir o trato urinário pelas vias: 
● ASCENDENTE: comum em mulheres 
e crianças por colonização da 
mucosa vaginal e da uretra com 
bactérias da flora fecal, quase 
sempre limitando-se à bexiga 
(barreira anti-refluxo). Uma vez na 
pelve renal; ascende até o rim se 
espalhando para o parênquima 
(pielonefrite aguda). 
● HEMATOGENICA: atingem o 
parênquima renal pela corrente 
sanguínea. Sua maior incidência épor S. aureus em lactentes e 
imunodeprimidos. 
● LINFATICA: Forma rara, limitando-
se a quadros de obstrução intestinal 
com comprometimento do estado 
geral e translocação bacteriana. 
FATORES BACTERIANOS: Aderência 
(por receptor manose_sensitivo) 
aderindo ao receptor de parede celular, 
uma vez aderidas começam a se 
multiplicar dependentes de condições e 
PH. Produzem hemolisina; peptídeo 
que causa lise de eritrócitos e 
endotélio, elastase e colagenases que 
favorecem a invasão. Surgem então Acs 
específicos no soro (igM e IgG), a 
imunidade celular produz neutrófilos 
com importante papel de contenção na 
luz do trato urinário (piúria). 
 
 
 
 
 
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EPISTAXE 
● EPISTAXE: sangramento de origem 
da mucosa nasal. 
● HEMORRAGIA NASAL: qualquer 
sangramento (seios, rinofaringe, 
tuba, etc) que se exterioriza pelas 
fossas nasais 
DEFINIÇÃO: sangramento por perda da 
hemostasia normal do nariz, por 
anormalidade da mucosa, perda da 
integridade vascular ou alterações de 
fatores de coagulação. Podem ser: 
● Anterior / Posterior 
● Unilateral / bilateral 
EPIDEMIOLOGIA: mais comum em 
crianças menores de 10 anos e idosos a 
partir de 70 anos. A incidência em 
adultos jovens é menor em relação aos 
outros grupos. 
 90 % dos sangramentos 
ocorrem em fossa nasal anterior, 
afetando crianças e adultos 
 O sangramento posterior tem 
menor frequência geral e maior 
gravidade; mais comum na população 
de idade avançada. Acredita-se que 
essa incidência aumenta com a idade 
devido co-morbidades como; 
hipertensão e arteriosclerose. 
 6% de casos necessitam 
atendimento medico. Pode apresentar 
complicações como: 
● Aspiração 
● Anemia 
● Hipoxia 
● IAM 
A sazonalidade (temperaturas frias 
e baixa umidade) levam ao 
ressecamento da mucosa nasal, 
aumentando as chances de 
sangramento ao menor trauma (assoar 
ou espirrar). 
ANATOMIA: o suprimento sanguíneo 
é proveniente das carótidas interna e 
externa. 
 CAROTIDA INTERNA: emite a 
nível ocular a Arteria oftálmica, que 
origina as ETMOIDAIS ANTERIOR E 
POSTERIOR. 
 CAROTIDA EXTERNA: emite um 
ramo; ARTERIA MAXILAR que originam 
a nível da região pterigomaxilar as 
artérias: 
● ESFENOPALATINA (Nasal lateral e 
septal). 
● PALATINA MAIOR 
● LABIAL SUPERIOR (rama da facial) 
AREA DE LITTLE: porção mais anterior 
do septo, onde ocorre a anastomose do 
sistema carotídeo interno e externo; 
formando o plexo de KISSELBACH 
(ramas ETMOIDAIS, ESFENOPALATINA, 
PALATINA MAIOR, LABIAL SUPERIOR). 
AREA DE WOODRUFF: localizada 
posteriormente a concha media, 
constitue-se na anastomose de ramos: 
● MAXILAR INTERNA 
● ESFENOPALATINA 
● FARINGEA POSTERIOR 
 
 
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FISIOPATOLOGIA: a constituição da 
mucosa de epitélio coluna pseudo 
estratificado ciliado, aderido a 
membrana basal e tecido subjacente 
onde há glândulas, vasos sanguíneos e 
células inflamatórias. Nesses vasos da 
submucosa formam-se os seios 
cavernosos, responsáveis pelo 
enturgenscimento da mucosa. 
 Traumas e ressecamento levam 
ao extravasamento de sangue dos seios 
cavernosos, se houver 
comprometimento da hemostasia; há 
perda de grande quantidade de sangue 
 
CAUSA LOCAIS 
● TRAUMAS DIGITAIS, muito comum, 
há pouco tecido subcutâneo para 
absorção do impacto. Também 
pode haver lesões adjacentes de 
seios, orbita e ouvido médio. 
Fratura de crânio. 
● PROCESSOS INFLAMATORIOS: 
alteram o muco protetor, 
favorecendo a invasão da mucosa e 
expondo os vasos. 
● CORPOS ESTRANHOS: frequentes 
em pacientes pediátricos e 
pacientes com déficits neurológicos 
● TUMORES: o sangramento pode se 
manifestar como um sintoma, 
geralmente unilateral e posterior. 
Ex; NASOFIBROMA JUVENIL. 
● ALTERAÇÕES ANATOMICAS: levam 
ao sangramento principalmente 
quando a mucosa se expõe a fluxo 
turbulento. Ex: aneurismas intra e 
extra nasais, irritantes químicos, 
descongestionantes e drogas. 
 
CAUSAS SISTEMICAS: alteram o 
funcionamento dos vasos ou da cascata 
de coagulação 
● DOENÇA DE OSLER-WEBER-RENDU: 
formação de teleangectasias 
hemorrágicas, independente de 
tratamento 
● DISCRASIAS SANGUINEAS: causa de 
epistaxe espontânea, recorrente, 
podendo também ser cutânea ou 
vaginal. Exemplos: 
o Doença de VON WILLERBRAN: 
aumento do tempo de sangria 
por deficiência do fator VIII e 
redução da adesividade 
plaquetária. 
o HEMOFILIA: deficiência de 
fatores de coagulação: mais 
comum; deficiência de fator VIII 
e IX (80%), fator IX e XI (13%), 
protrombina, fibrinogênio, V, X 
e VII (6%) 
o OUTRAS DISCRASIAS; 
leucemias, mieloma, purpura 
trombocitopenica. 
● MÁ FORMAÇÃO VASCULAR; 25% 
dos sangramentos posteriores 
● HAS CRONICA: principalmente 
associada a aterosclerose (vasos 
em alta pressão + mucosas 
atróficas e ressecadas), causa de 
epistaxe posterior severa 
● PACIENTE ANTICOAGULADO: 
apresenta maior risco para 
epistaxe 
● DROGAS 
● CORTICOIDES NASAIS: 
sangramento anterior. Apresentam 
mucosa mais friável associada a 
aplicação incorreta 
 
 
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● FATORES DIVERSOS: desnutrição, 
déficit de vit. C e Vit. K, associação 
com hepatopatias e Nefropatias. 
CONDUTA: Tranquilizar o paciente, 
mantendo flexão da cabeça e nunca 
em hiperextensão cervical, o que 
favorece o acúmulo de sangue e 
coágulos na orofaringe. 
O médico deve proteger-se de 
forma adequada, com avental, 
óculos, máscara e luvas para 
manipular as fossas nasais. 
EXAME FISICO GERAL: avaliação 
fr pulso e pressão arterial. 
Nos casos graves está indicada a 
realização de exames laboratoriais 
(dosagem de hemoglobina e 
hematócrito, coagulograma). 
EXAME DE FOSSAS NASAIS: 
paciente deve assoar o nariz com a 
finalidade de remover os coágulos 
da fossa nasal e comprima a região 
da asa nasal para exercer pressão 
sobre o septo. Com essas medidas o 
sangramento pode diminuir, 
principalmente com vasoconstritor. 
 Se não; o uso de uma boa fonte 
de luz, um espéculo nasal e 
aspirador facilitam a remoção dos 
coágulos, permitindo a localização 
do sangramento. A identificação do 
local e do volume do sangramento 
determinarão quais as medidas que 
deverão ser adotadas a seguir. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Em caso de duvida no diagnostico e 
mais severos, para se localizar o foco 
do sangramento pode-se solicitar: 
● Nasofibroscopia 
● Broncoscopia 
● Endoscopia 
Em caso de suspeita de doenças 
associadas, diagnostico diferencial ou 
casos especiais, pode-se solicitar 
● Tomografia de seios e face 
● Angiografia em suspeita de 
aneurismas e má formações. 
 
TRATAMENTO: reposição 
volêmica e transfusão sanguínea 
somente quando necessário. 
 Epistaxe inativa; lavar com 
solução fiologica 0,9% + compressa 
simples de região anterior ou gaze; 
suficientes para controle do 
sangramento 
CAUTERIZAÇÃO: se após 
vasoconstrição, o ponto de 
sangramento ainda é visível: 
cauterização indicada, 10-20 segundos 
evitando cauterizar os dois lados do 
septo (evitar necrose). 
TAPONAMENTO NASAL: sangramento 
difuso e não localizado; indicação de 
tamponamento (dedo de luva, 
preservativo com esponja, gelfoam, 
gaze). Complicações : reflexovagal, 
 
 
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rinosinusite e síndrome do choque 
toxico. Permanência de até 48 horas, 
necessidade maior; introduzir 
antibioticoterapia. 
 Em caso de tamponamento 
antero-posterior; pode se utilizar gaze 
ou sonda de Foley. 
CIRURGIA: indicada em sangramento 
persistente mesmo após 
tamponamento correto ou recorrência 
após retirada do tampão. A mais 
comum é a ligadura de artéria 
esfenopalatina via endoscópica. 
EMBOLIZAÇÃO: tratamento de escolha 
para epistaxe posterior. A artéria 
femoral é cateterizada, chega-se na 
artéria maxilar onde seus vasos podem 
ser obliterados formando um embolo. 
O método é limitado para controlar 
sangramento da artéria etmoidal e em 
pacientes com aterosclerose em 
carótida. 
 
ATEROSCLEROSE: Refere-se ao 
espessamento e perda da elasticidade 
das paredes arteriais 
Existem 3 padrões de modificações: 
● ATEROSCLEROSE: lesão na túnica 
intima arteriolar com formação da 
placa de ateroma. 
● ESCLEROSE MEDIAL CALCIFICADA 
DE MONCKEBERG: caracterizada 
por formação de depósitos 
calcificados nas artérias musculares 
em indivíduos maiores de 50 anos. 
● ARTERIOSCLEROSE: ocorre nas 
pequenas arteriais/arteríolas com 
espessamento das paredes 
vasculares e estreitamento do 
lumem, podendo provocar isquemia 
dos vasos. 
ATEROGENESE: de acordo com a 
American Heart Association, as lesões 
ateroscleróticas obedecem 6 fases em 
6 estagios: 
1. CELULAS ESPUMOSAS ISOLADAS: 
derivadas de macrófagos: pequenas 
lesões em pessoas com menos de 
30 anos evoluindo por vários anos. 
Podendo apresentar-se Tipo I, II ou 
III 
2. ESTRIAS GORDUROSAS; por 
acumulu de lipídios extra-celular na 
intima da artéria: alto conteúdo 
lipídico, inflamação aumentada e 
capa fibrosa fina. 
3. INTERMEDIARIO: reservatório de 
lipídios extra celular 
4. ATEROMA: formação de placas de 
núcleos lipídicos extra-celular. Nas 
fases 3 e 4, agudamente 
complicadas na forma de trombose 
mural repetitiva. Cerca de dois 
terços das síndromes coronarianas 
agudas são relacionadas com 
trombose oclusiva fase 4 ou lesão 
complicada do tipo VI 
5. FIBRO ATEROMA: núcleos lipídicos 
com camada fibrotica, calcificada. 
Podendo originar angina 
coronariana e síndrome isquêmica. 
6. AVANÇADA: Defeitos de superfície 
levando a hematomas – 
hemorragias – trombose: Dois 
mecanismos diferentes, ruptura e 
erosão de placa, podem dar origem 
a trombose arterial oclusiva das 
síndromes coronarianas agudas 
 
 
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NAS ARTERIAS PEQUENAS; as 
placas se desprendem, formando 
trombos que podem obstruir o fluxo 
sanguíneo arterial distal; levando a 
LESOES ISQUEMICAS. 
NOS VASOS MAIORES: o ateroma 
invade a media causando 
enfraquecimento e favorecendo a 
formação de aneurismas. 
 
FATORES DE RISCO: 
● Idade; 40-60 anos 
● Sexo: maior frequência em homens 
● Genetica, alimentação e estilo de 
vida 
● Hiperlipidemia 
● HAS 
● Tagagismo 
● Diabetes Mellitus 
PATOGENESE: É uma lesão crônica da 
parede arterial, iniciada por lesão do 
endotélio; aumentando a 
permeabilidade vascular com adesão 
leucocitária e formação de trombos. 
 Acumulam-se lipídios e 
proteínas (LDL) na parede, que sofrem 
modificações por oxidação ao mesmo 
tempo em que estimulam a adesão de 
monócitos; macrófagos e formação de 
células gigantes de espumas 
(Macrofago saturado de lipídio), com 
isso há liberação de fatores de 
crescimento; IL_1, TNF_a e MCP_1 que 
provocam a migração de células 
musculares lisas da media para a intima 
e adesão de plaquetas. 
 Há então, deformação vascular 
por acumulo de macrófagos e células 
musculares lisa 
 
A HIPERTENSAO: acelera a aterogenese 
e a arteriosclerose. 
 Há vazamento de componentes 
plasmáticos pelo endotélio, que produz 
matriz celular de forma excessiva pelas 
células musculares lisa. Assim há uma 
disfunção do suprimento renal e perda 
de nefrons com atrofia bilateral. 
 
SINDROME ISQUEMICA: tradução de 
doença arterial oclusiva periférica, cujo 
principal etiologia é a aterosclerose 
 Ocorre decréscimo da perfusão 
sanguínea gerando sinais e sintomas: 
● DOR EM REPOUSO, se persistente: 
isquemia critica 
● Analgesia regular maior que 2 
semanas 
● Ulceração e gangrena no pé 
● Pressão arterial elevada acima do 
membro afetado e abaixo do ponto 
de oclusão entre 50 ou 30 mmHg. 
 
 
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● PATOGNOMONICO: claudicação 
intermitente traduzida pelo 
paciente como dor em câimbra 
melhorando ao repouso. 
● Palidez do membro afetado 
● Hipotermia 
● Áreas necróticas 
 
75% dos pacientes são de etiologia 
aterosclerótica de variados grais de 
insuficiência arterial, podendo inclusive 
produzir quadros de: 
● IAM 
● AVE 
 
PLACA VULNERÁVEL RICA EM LIPÍDIOS 
E SUA RUPTURA: 
 O primeiro mecanismo relacionado 
com ruptura da placa esta associado a 
forças físicas e ocorre com maior 
frequência onde a capa fibrosa é mais 
fina, mais densamente infiltrada por 
células de espuma e, portanto, mais 
fraca, além das características do fluxo 
sanguíneo, particularmente o impacto 
sobre a área proximal da placa, 
dependente de sua configuração e 
angulação. 
● Ausência de fluxo sanguíneo 
laminar faz com que as plaquetas 
fiquem em estreita proximidade 
com a parede do vaso; 
● Estase inibe o fluxo de sangue novo 
no leito vascular, onde fatores de 
coagulação ativados na região não 
são removidos e nem diluídos; 
● Fluxo sanguíneo anormal promove 
ativação das células endoteliais, 
resultando em um estado pró-
trombótico. 
O segundo mecanismo envolve um 
processo ativo dentro da placa, com 
áreas ricas em macrófagos e células T, 
capazes de degradar a matriz 
extracelular por fagocitose ou secreção 
de enzimas proteolíticas, que 
enfraquecem a cobertura fibrosa: IFN-
gama, TNF-α e IL-1 ativam a apoptose 
de macrófagos, que, após a tentativa 
de proteger a parede vascular do 
acumulo de lipoproteínas, sofrem 
apoptose e eliminam micropartículas 
da membrana, favorecendo a trombose 
após ruptura. 
● Ativação de plaquetas por meio da 
exposição do colágeno; 
● Exposição do FT, desencadeando a 
cascata de coagulação; 
● Substâncias antitrombóticas 
naturais, como tPA, PGI2. 
OCORRENDO: 
● TROMBOSE AGUDA, OCLUSIVA OU 
MURAL: O FT (liberado pelos 
macrófagos) inicia a cascata de 
coagulação, culminando com a 
formação de trombina. O trombo 
mural residual é, por si só, bastante 
trombogênico, com a geração de 
mais trombina pela interação 
m,onocito/FT. 
● TROMBOSE: essas alterações 
aumentam a deposição de 
plaquetas, enquanto o crescimento 
súbito do trombo no local da lesão 
pode originar estenose adicional e 
oclusa trombótica. 
EVOLUINDO PARA DOENÇA ARTERIAL 
ATEROSCLEROTICA PERIFERICA 
● EMBOLIA: bloqueio de um vaso 
sanguíneo por um coágulo de 
 
 
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sangue transportado pela corrente 
sanguínea. 
● TROMBOSE: formação, 
desenvolvimento ou presença de 
um trombo. Ocorrendo aumento 
descontrolado do coágulo, 
causando oclusão da luz do vaso 
sanguíneo. 
PREDISPOSIÇÃO PARA A TROMBOSE: 
TRIADE DE VIRSHOW: 
● Lesão endotelial 
● Fluxo sanguíneo anormal 
● Hipercoagulabilidade 
COMPLICAÇOES: 
● NECROSE 
● GANGRENA 
DIAGNÓSTICO: CLINICO; avaliar a 
presença de HAS, sopros arteriais ou 
arritmias cardiacas. 
● Pele: Palidez, ulcerações, infecções 
ou traumas. 
● Pulsos arteriais incongruentes 
● Musculatura das panturrilhas 
atrófica, perda de pelos e as unhas 
dos pés tornam-se espessadas. Uma 
atrofia avançada confere uma 
aparência “brilhante”. 
● Lesões necróticas em seguimentos 
distais 
● O pé pode estar edemaciado 
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA: Os 
pacientes podem apresentar início 
súbito de claudicação, dor em repouso 
ou uma extremidade fria, até mesmo 
gelada. 
Frequentemente o membro 
encontra-se pálido e frio à palpação, 
com pulsos ausentes (deve-se palpar 
femorais e pediosos). 
A menos que os pulsos pediosos 
estejam evidentes, deve-se utilizar o 
Doppler, caso haja pulso, avaliar 
pressão no tornozelo para o calculo do 
ITB. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
● Artrite do quadril ou do joelho. 
● Estenose da coluna. 
● A insuficiência venosa. 
● Neuropatias periféricas. 
 
TRATAMENTO: O principal problema 
do paciente claudicante não é a 
limitação à deambulação e sim a 
mortalidade por complicações 
cardiovasculares 
em comparação à população não 
● A prioridade, portanto, é o 
tratamento para modificação dos 
fatores de risco de progressão da 
aterosclerose. 
Os fatores de risco, em ordem de 
importância, são: tabagismo, 
obesidade, diabetes mellitus, 
hipertensão familiar, hiperlipidêmia, 
hipertensão arterial e trombofilias. 
● Recomenda-se manter o colesterol 
LDL abaixo de 100 mg/dl e 
triglicerídeos abaixo de 150 
mg/dl16. 
● Estatinas são recomendadas como 
drogas iniciais. 
● O ácido nicotínico é uma opção 
para redução de triglicerídeos em 
pacientes com dificuldade de 
controle da glicemia, com a 
 
 
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vantagem de elevar os níveis 
séricos de colesterol HDL. 
● Antagonistas beta-adrenérgicos 
podem levar à piora dos sintomas 
da claudicação, especialmente em 
graus avançados. 
● O uso de inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA) 
reduz os eventos cardiovasculares. 
● Há redução de 18% de morte 
devido a causas vasculares nos 
pacientes recebendo aspirina, a 
aspirina de 75 a 325 mg/dl, reduz o 
risco de morte por causas 
vasculares, 
O clopidogrel reduz morte por eventos 
cardiovasculares em relaça a aspirina e 
outros 
● O controle da glicemia, dos níveis 
de colesterol LDL e triglicerídeos e o 
uso de antiagregantes (aspirina ou 
clopidogrel) fazem parte do 
tratamento do claudicante, visando 
a redução dos eventos 
cardiovasculares fatais que ao 
tratamento específico da 
claudicação. 
 
DROGAS PARA TRATAMENTO 
DA CLAUDICAÇÃO 
O cilostazol é o medicamento de 
escolha para tratamento com objetivo 
de melhora da distância de 
deambulação. O uso de outros 
medicamentos para tratamento da 
claudicação não se mostrou eficaz, 
incluindo os vasodilatadores, 
anticoagulantes, buflomedil, 
naftidrofuril e ginko biloba. 
 
TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA 
CLAUDICAÇÃO: Pacientes que não 
houve melhora com exercício físico. 
Pode-se usar a angioplastia isolada com 
balão, uso de stents metálicos e 
endopróteses. O tratamento 
endovascular habitualmente é 
reservado para o salvamento de 
membro, não usado para tratamento 
da claudicação devido à baixa 
perviedade. 
 
TRATAMENTO GERAL 
Ações de Intensidade Baixa: atividade 
física regular de intensidade moderada 
a intensa/ 30 minutos, 
● Dieta saudável; abandono do 
tabagismo; e manutenção de peso e 
cintura nas faixas consideradas 
saudáveis. 
● Indivíduos hipertensos, controlar a 
partir de medidas não 
farmacológicas. Se farmacoterapia, 
usar diurético tiazídico. 
● Adultos com idade maior do que 60 
anos devem receber vacinação 
anual contra influenza. 
Ações de Intensidade Moderada: 
Anteriores mais: 
● Uso de álcool em moderação 
● Aumentar quantias ingeridas de 
fitosteróis, grãos e feijões. 
● Intervenções farmacológico 
destinadas à cessação do tabagismo 
caso aconselhamento não efetivo 
● O uso de antiplaquetários (aspirina, 
se possível) está indicado, 
especialmente naqueles com risco 
maior e com um nítido interesse em 
prevenir doença. 
 
 
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Ações de Intensidade Alta: Moderadas 
mais: uso de fármacos como estatinas e 
inibidores da ECA. 
● O uso de beta-bloqueadores é 
indicado em pacientes pós-infarto 
do miocárdio, bem como 
insuficiência cardíaca. 
● O manejo da HAS deve ser 
intensificado em pacientes que 
apresentam diabete melito, 
evidência de proteinúria e perda de 
função renal. 
● A vacinação anual contra a 
influenza, por ser uma medida com 
benefícios não cardiovasculares 
adicionais, indicado em pacientes 
menores de 60 anos com doenças 
cardíacas. 
 
COAGULAÇÃO 
HEMOSTASIA: Resposta à lesão de um 
vaso sanguíneo com objetivo de deter a 
hemorragia. 
 Completa interação de 
proteases que culminam com a gênese 
da trombina que por proteólise; 
converte o fibrinogênio solúvel em 
fibrinogênio insolúvel 
 Apresenta 2 vias: 
EXTRINSECA: desencadeada por 
elementos usualmente não presentes 
no sangue que ativam o fator VII + 
cofator; ativando o fator X até ativação 
do fator II e formação do coagulo 
INTRINSECA: desencadeia-se por 
componentes intravasculares, 
progredindo através de contato, 
iniciando com o fator 12 até a via 
comum. 
 
HEMOSTASIA 
PRIMARIA: Processo inicial da 
coagulação, desencadeado pela lesão 
vascular. 
Inicia-se com a vasoconstrição, 
alteração da permeabilidade vascular 
com produção de edema, vasodilatação 
dos vasos tributários da região em que 
ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. 
Assim, a vasoconstrição diminui 
o fluxo sanguíneo no sítio de 
sangramento, tornando preferencial o 
fluxo pelos ramos colaterais dilatados, 
enquanto o edema intersticial diminui o 
gradiente de pressão entre o interior 
do vaso, lesão e a região adjacente, 
produzindo um tamponamento natural. 
ENDOTELIO: além de secretar 
PGI2 (vasodilatador e antiagregante 
plaquetário) é responsável pelas 
características não trombogênicas da 
superfície interna dos vasos 
sanguíneos. 
A remoção do endotélio expõe o 
sangue ao contato com o colágeno 
subendotelial, o que promove a adesão 
plaquetária na presença do fator de 
vonWillebrand, que ativam as 
plaquetas e liberam grânulos 
citoplasmáticos, que contem, entre 
 
 
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outras substâncias, ADP, serotonina e 
TxA2. 
O ADP é responsável pela 
ativação de outras plaquetas e 
alteração de sua forma (que passa a ser 
esférica e com pseudópodos). 
As plaquetas ativadas vão se 
agregar umas as outras (receptores IIa 
e IIIb), por meio do fibrinogênio, 
formando um tampão primário e 
instável, que servirá de substrato para 
que o processo de coagulação forme 
um tampão estável. Nesse estágio, as 
plasquetas exteriorizam uma 
lipoproteína denominada PF3, que 
desempenha papel de superfície 
fosfolipídica (ativadora) que participa 
de inúmeras reações na coagulação. 
ADJUVANTES NA ATIVAÇÃO 
PLAQUETARIA: 
● Fosfolipase C:aumentam os níveis 
de proteína quinase C elevando as 
concentrações de cálcio importante 
para o processo de emissão de 
espículos e pesudópodes, bem 
como liberação dos grânulos 
● TROBOXANO A2: amplifica a 
ativação plaquetária e auxilia a 
agregação – feedback positivo. 
● SEROTONINA: vasoconstritor; 
recrutamento e ativação 
plaquetária . 
● FATOR III PLAQUETARIO: participa 
da ativação da cascata de 
coagulação – via instrínseca . 
● FATOR DE VON WILLERBRAND: 
Sintetizado na célula endotelial e 
armazenado nos corpos de Weibel–
Palade. Também é sintetizado no 
megacariócito e armazenado nos 
grânulos alfa plaquetário. Sendo 
responsável pela adesão e 
agregação plaquetária. 
Estabilizam o FVIII, evitando sua 
proteólise no plasma. São secretados 
quando houver estímulos por stress, 
trombina, fibrina, hipóxia e histamina. 
PLAQUETAS: são provenientes da 
fragmentação citoplasmática do 
megacariócito. 
Anucleadas. 
Vida média de 10 dias. 
GLICOPROTEINAS 
Gp VI: adesão 
Complexo Gp Ia e Gp IIa :adesão ao 
colágeno subendotelial 
Complexo GPIb/IX/V: adesão 
plaquetária ao FVW 
Complexo GPIIb e GP IIIa: agregação 
 
HEMOSTASIA SECUNDARIA: 
Perda excessiva de sangue e formação 
de trombos intravasculares de fibrina. 
INICIAÇÃO: se inicia com a exposição 
do fluxo sanguíneo a células que 
expressam o FT (fator tecidual), que é 
expresso quando há lesão vascular ou 
ativação endotelial através de 
substâncias químicas, citocinas ou 
processos inflamatórios. Uma vez 
combinado com o FT, o fator VII é 
ativado, formando o complexo tenase 
intrínseco, que ativa o fator X e IX. O 
fator X pode ativar o fator V ou 
dissociar-se da superfície celular e ser 
inativado pela AT III e pelo TFPI. O fator 
Xa permanecendo na superfície celular 
 
 
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juntamente com o fator V converte 
uma pequena quantidade de 
protrombina em trombina, que 
participa ativamente da fase de 
amplificação. 
AMPLIFICAÇÃO: a adesão plaquetária 
ao colágeno subendotelial é mediada 
pelo receptor de colágeno plaquetária 
específica (glicoproteína Ia/IIa) e FvW. 
A pequena quantidade de trombina da 
fase de ativação amplifica o processo 
da coagulação e proporciona ativação 
de mais plaquetas, aumentando sua 
adesão e ativando os fatores V, VIII e XI. 
Plaquetas ativadas liberam fator V na 
sua forma parcialmente ativada, que é 
completamente ativada pela trombina 
ou fator Xa. O FvW é partido pela 
trombina para liberar o fator VIIIa. 
Nesse momento plaquetas tem em sua 
superfície os fatores Va, VIIIa e IXa. 
PROGAGAÇÃO: é caracterizada pela 
produção de complexos tenases e 
protrombinases, que são agrupados na 
superfície das plaquetas ativadas. O 
complexo tenase intrínseco, fatores VII 
e IXa, é formado quando o fator IXa 
move-se da célula expressadora de FT, 
onde é ativado, para ligar-se ao 
receptor expressado nas plaquetas 
ativadas. O referido complexo ativa o 
fator X, que juntamente com o fator Va 
formam o complexo protrombinase, 
que intensifica a produção de 
trombina, que promove a formação de 
fibrina e ativa o fator estabilizador de 
fibrina, fator XIII, para formar o coágulo 
de fibrina hemostático. 
 
 
O SISTEMA É DIVIDIDO EM: 
● VIA EXTRINSECA (envolvendo 
componentes do sangue e 
elementos que usualmente não 
estão presentes no espaço 
vascular). O fator VII plasmático (na 
presença de seu cofator, o fator 
tecidual –tromboplastina, ativa 
diretamente o fator X. 
● VIA INTRINSECA (iniciada por 
componentes intravasculares). A 
ativação do fator XII ocorre quando 
o sangue entra em contato com 
uma superfície contendo cargas 
elétricas negativas (ativação por 
contato). O fator XIIa ativa o fator 
IX, que na presença do fator VIII 
ativa o fator X. 
 
 
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Ambas as vias convergem no ponto 
de ativação do fator X (via final 
comum), sendo que a separação é 
inadequada do ponto de vista 
fisiológico, tendo em vista que a divisão 
não ocorre in vivo. 
Os fatores intrínsecos não tem 
importância primária na geração do 
fator IXa durante o processo 
hemostático normal que sucede a 
injúria vascular. 
A deficiência do fator XI é associada 
a distúrbio hemorrágico leve e 
deficiência de fator XII, pré-calicreína e 
cininogênio de alto peso molecular, não 
resultam em quadro hemorrágico. 
A deficiência de fator XII está 
associada a quadro hemorrágico similar 
à Hemofilia (deficiência de fatores VIII e 
IX). 
Em conjunto, esses dados 
demonstram que a ativação do fator IX 
não depende exclusivamente da via 
intrínseca e indicam que a coagulação 
do sangue é iniciada principalmente 
pela via do fator tecidual (extrínseca), 
sendo que ambas as vias não atuam de 
forma independente. 
Para adequanda hemostasia é 
necessário o funcionamento de 3 
complexos procoagulantes, que 
envolvem serinoproteases 
dependentes de vitamina K (fatores II, 
VII, IX e X) associadas a cofatores (V e 
VIII), todos localizados em uma 
superfície de membrana contendo 
fosfolipideos. 
As enzimas da coagulação 
convertem seus substratos 
procofatores em cofatores, os quais 
localizam as proteases sobre as 
superfícies celulares (em especial das 
plaquetas) contendo fosfolipideos. Os 
componentes que contribuem para o 
componente de fosfolipideos da 
coagulação incluem os tecidos 
vasculares lesados, células 
inflamatórias e plaquetas ativadas. 
O principal contribuinte, em termos 
de números de sítios, são as plaquetas, 
que expressam sítios de ligação para os 
complexos fator IXa/fator VIIIa 
(complexo tenase) e fator Xa/fator Va 
(complexo protrombinase). 
Adicionalmente, íons cálcio são 
necessários em diversos passos da 
reação de coagulação. 
O inicio da coagulação de faz 
mediante a ligação do fator VIIa ao FT, 
com ativação dos fatores IX e X, sendo 
que o complexo tenase intrínseca ativa 
o fator X com sua eficiência ainda 
maior, favorecendo a formação do 
complexo protrombinase, que converte 
o fator II (protrombina) em fator IIa 
(trombina). 
O FT é uma proteína de membrana 
que funciona como receptor do fator 
VII da coagulação. Normalmente não é 
expresso em células em contato direto 
com o sangue (endoteliais e leucócitos), 
mas apresenta expressão constitutiva 
em fibroblastos subjacentes ao 
endotélio vascular, bem como 
queratinócitos, células epiteliais do 
trato respiratório e trato 
gastrintestinal, cérebro, células 
musculares cardíacas e glomérulos 
renais. Na presença de endotoxinas e 
citocinas (TNF-α, IL-1) células 
 
 
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endoteliais e macrófagos podem 
expressa-lo. 
O complexo fator VIIa-FT exibe 
função enzimática ativa, sendo capaz 
de auto-ativação. Tem como substratos 
principais o fator IX e o fator X, cuja 
clivagem resulta na subsequente 
formação de trombina e fibrina. 
A trombina ativada por meio do 
complexo protrombinase extrínseco é 
capaz de ativar o fator V e o fator VIII, 
que ativam o complexo tenase 
intrínseca. 
O complexo tenase intrínseca 
(IXa/VIIIa) ativa o fator X com eficiência 
50 vezes maior que o complexo tenase 
extrínseca (VIIa/FT). 
O produto principal de ambas as 
reações, a trombina (IIa), exibe 
atividadesprocoaqgulantes, 
convertendo o fibrinogênio em fibrina, 
promovendo ativação plaquetária e 
ativando o fator XIII da coagulação, que 
por sua vez, estabiliza o coágulo de 
fibrina. 
REGULAÇÃO DA COAGULAÇÃO: 
Deve ser regulada de modo a evitar a 
ativação excessiva do sistema, 
formação inadequada de fibrina e 
oclusão vascular. 
Os principais anticoagulantes 
naturais são: 
● TFPI (inibidor do fator tecidual): 
proteína que produzido pelo 
endotélio que inibe o fator tecidual 
● Proteína C (PC): A PCa inibe a 
coagulação clivando e inativando os 
fatores Va e VIIIa, processo que é 
potencializado pela OS, que atua 
como um cofator não enzimático 
das reações de inativação. 
● Proteína S (PS) 
● Antitrombina (AT): é o inibidor 
primário da trombina e também 
exerce efeito inibitório sobre 
diversas outras enzimas da 
coagulação, como os fatores IXa, Xa 
e XIa, além de acelerar a 
dissociação do complexo fator 
VIIa/FT e impedir sua reassociação. 
Logo, a AT inibe qualquer atividade 
enzimática procogulante excessiva 
ou indesejável 
A identificação do sistema PCa 
elucida o papel da trombina no sistema 
hemostático, pois além de função 
procoagulante, quando em excesso, 
representa um potente anticoagulante 
em pequenas quantidades, tendo em 
vista que sua ligação à TM endotelial 
representa o evento-chave para a 
ativação da via inibitória PC. 
A molecular de heparan sulfato, um 
proteoglicano presente na membrana 
das células endoteliais, acelera as 
reações catalisadas pela AT. – Via de 
atuação da heparina. 
As vias atuam sinergicamente, de 
modo que a AT inibe a ativação do fator 
VII, mediada pelo fator Xa, no 
complexo VII/FT, enquanto que o TFPI 
inibe o excesso da ativação do fator X 
pelo completo fator VII/FT. Além de 
que o TFPI, em conjunção com o 
sistema PCa, inibe potentemente a 
gênese da trombina. Em condições 
fisiológicas há predomínio dos 
mecanismos anticoagulantes sobre os 
procoagulantes, mantendo-se, desta 
 
 
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forma, a fluidez do sangue e 
preservando-se a vasculatura. 
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO 
(PLASMINOGENIO/PLASMINA): é 
composto por diversas proteínas que 
regulam a geração de plasmina, que 
degrada a fibrina e ativa 
metaloproteinases da matriz 
extracelular. 
As enzimas do sistema 
fibrinolíticos são todas serinoproteases, 
enquanto que as inibidoras da 
fibrinólise são as serpinas. 
O plasminogênio é ativado pelo 
tPA (ativador de plasminogênio 
tecidual) e o uPA (ativador de 
plasminogênio do tipo uroquinase), 
convertendo-se em a plasmina. 
A plasmina degrada o 
fibrinogênio, a fibrina, o fator V e o 
fator VIII. 
A inibição do sistema 
fibrinolítico ocorre em nível dos 
ativadores do plasminogênio mediante 
ação de inibidores específicos (PAIs), 
cuja principal função é exercida pela 
antiplasmina. 
O complexo tenase intrínseco, 
fatores VIII e IXa  ativa o fator X, que 
juntamente com o fator Va formam o 
complexo protrombinase, que 
intensifica a produção de trombina  
promove a formação de fibrina e ativa 
o fator estabilizador de fibrina, fator 
XIII, para formar o coágulo de fibrina 
hemostático. Representando um ponto 
de conexão entre os sistemas de 
coagulação e fibrinolítico: INIBINDO 
TAMBEM a fibrinolise 
LABORATORIO: Os exames 
tradicionais utilizados para avaliação da 
coagulação devem ser interpretados 
em conjunto, associados aos eventos 
clínicos. 
● COAGULOGRAMA: determina os 
elementos envolvidos no processo 
de coagulação. 
● Dosagem dos fatores de coagulação 
e a contagem das plaquetas 
determinam se os diversos 
componentes da hemostasia estão 
dentro de limites compatíveis com a 
coagulação normal. 
Plaquetas. O valor normal médio é de 
aproximadamente 240.000/mm, porém 
raramente ocorre sangramento até que 
a diminuição do número de plaquetas 
atinja 50-70.000/mm. 
Tempo de Sangramento segundo Duke 
(TS). Requer um número suficiente de 
plaquetas com função normal. 
NORMAL; menor que 3 minutos. Está 
aumentado quando a resposta vascular 
é alterada, na plaquetopenia e na 
disfunção plaquetária. 
TESTES DE FATORES DE 
COAGULAÇÃO 
VIA INTRINSECA 
Tempo de Tromboplastina Parcial 
(TTP). O tempo normal varia entre 60 a 
110 segundos. Como as plaquetas 
foram substituídas pela suspensão de 
fosfolipídios, o alargamento do TTP 
estará relacionado com alterações dos 
fatores XII, XI, IX ou VIII. Deve-se 
descartar a presença de anticoagulante 
(por exemplo, heparina). 
 
 
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Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativado (TTPa): Normalmente este 
tempo é menor que 35 segundos, 
podendo variar entre 25 e 39 segundos. 
É particularmente útil no 
acompanhamento dos efeitos da 
heparina e na determinação de 
deficiências dos fatores IX e VIII. 
Tempo de Coagulação Ativado (TCA). 
Os valores normais estão situados 
entre 90 e 120 segundos. É de grande 
utilidade na monitoração da 
administração de heparina e para guiar 
sua neutralização pela protamina. 
VIA EXTRINSECA 
Tempo de Protrombina (TP). O valor 
normal está situado entre 10 e 14 
segundos. 
Exclui a participação dos fatores 
XII, XI, IX e VII, fazendo com que o 
resultado seja reflexo da ativação da via 
extrínseca e da via comum final. 
Determina a atividade dos fatores II 
(protrombina), V, VII e X, cuja 
deficiência é acompanhada pelo 
alargamento do tempo necessário à 
formação do coágulo. 
Tempo de Trombina (TT). o tempo de 
formação do coágulo é cronometrado. 
Este teste mede a velocidade de 
conversão de fibrinogênio em fibrina. 
Valores normais estão situados entre 9 
e 12 segundos. 
Dosagem do Fibrinogênio. Valor 
normal entre 200 a 450mg/L. Os níveis 
estão aumentados nas doenças 
inflamatórias, neoplásicas, infecções, 
gravidez e pós-operatório. A principal 
condição clínica em que os níveis 
plasmáticos sofrem queda aguda e 
intensa é a CIVD. 
 
FARMACOLOGIA 
ANTICOAGULANTES: 
Inibem diretamente ou indiretamente a 
cascata de coagulação 
Possui ação principal formando 
um complexo com a AT III, fazendo com 
que se aumente a velocidade de 
formação de complexo com a 
trombina, interrompendo o processo 
de coagulação. 
 
● HEPARINA: inibição direta da 
cascata de coagulação. 
O complexo heparina-ATIII 
aumenta a velocidade de neutralização 
dos fatores X, XII e IX, da plasmina e da 
calicreína. Neutralizada pela protamina. 
● VARFARINA E CUMARÍNICOS: 
inibição indireta da cascata, 
interagindo com outras 
proteínas ou outra via 
metabólica, alterando o 
funcionamento da cascata 
Os fatores II, VII, IX e X devem 
passar por uma reação química 
mediada pela vitamina K para que 
funcionem normalmente. Assim, os 
cumarínicos bloqueiam o sistema de 
carboxilação da reação (resultado 
semelhante ao da carência de vitamina 
K), que então diminui os níveis de 
protrombina funcional 
 
 
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REAÇOES ADVERSAS: Alopécias, 
hemorragias e teratogenese em 
gestantes 
INDICAÇOES: 
● Prevençao secundaria de TVP e 
embolia pulmonar 
● Pacientes com fibrilação auricular 
ou válvula cardíaca mecânica, pode 
ser usado para prevenir 
embolização sistemica 
 
ANTIAGREGANTES 
PLAQUETÁRIOS 
Plaquetascirculantes não 
interagem com o endotélio integro 
então quando há lesão do endotélio; 
ocorre adesão e ativação plaquetária, 
devido a produção de fator de VON 
WILDERBRAND que atua como ponte 
plaqueta-colageno, formando uma 
massa gelatinosa (tapão) que se reforça 
com fibrina liberando: 
● Adenosina di-fosfato (ADP) 
● Prostaglandinas da degradação 
do acido aracdonico 
● Tromboxano A2 
Induzindo trombogenese e 
vasoconstriçao 
Exercem seus efeitos 
antitrombóticos inibindo 
IRREVERSIVELMENTE a ativação das 
plaquetas pela inibição do TxA2 ou pelo 
antagonismo do receptor ADP da 
plaqueta. 
O mecanismo alternativo da 
inibição da agregação plaquetária é 
pelo bloqueio da ativação do receptor 
da glicoproteína IIb/IIIa da plaqueta 
O efeito antiagregante durará 
por toda a vida das plaquetas (7-10 
dias) 
● ACIDO ACETIL SALICILICO: inibição 
da COX_plaquetaria (deixando de 
produzir prostaglandinas e TxA2). 
Duração 7-10 dias 
EFEITO ADVERSO: hemorragias 
 
● CLOPIDOGREL: Necessita ser 
convertido em substancia ativa, 
então atua como inibidor seletivo 
dos ADP_receptores, impedindo 
ativação e agregação plaquetária. 
EFEITOS ADVERSOS: dor 
abdominal, dispepsia, gastrite, prisão 
de ventre, diarreia, alterações de pele. 
 
INDICAÇOES: profilaxia cardiovascular; 
trombose arterial, risco de IAM e AVE, 
etc. 
 
TROMBOLITICOS OU 
ANTIFIBRINOLÍTICOS 
Converter o plasminogenio em 
plasmina, dissolvendo coágulos com 
efeito local. 
INDICAÇOES: Estados de trombose 
instalada 
● ESTREPTOQUINASE E 
UROQUINASE: proteína bacteriana 
isolada (estreptococos), 
promovendo indução indireta de 
plasmina ao formar um complexo 
estrptoquinase_plasminogenio_plas
mina 
● ALTEPLASE: glicoproteína ativadora 
do plasminogenio tissular. 
 
 
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● APROTININA: atua na produção de 
calicreína, logo, na ativacao de 
plasminogênio pelo fator XIIa, 
indiretamente inibindo a liberação 
de tPA pela inibição da bradicinina. 
É um poderoso agente anti-
plasmina direta. 
 
COMPLICAÇOES CIRURGICAS 
PÓS-OPERATORIAS E 
PREVENÇÃO DE TVP E TEP 
CLASSIFICAÇÃO: 
● Leves ou graves 
● Locais ou Sistemicas 
DILATAÇÃO GASTRICA AGUDA; 
frequente em pós-operatório imediato, 
quando o paciente ainda esta sobre 
sedação de anestesia geral. 
QUADRO CLINICO: epígastralgia 
e vomito. Podendo haver bronco-
aspiração devido a sedação do 
paciente. 
TRAMENTO: sondagem 
nasogastrica aspirativa 24-48 horas, ou 
até recuperação anestésica 
 
SEPARAÇÃO DE PLANOS SUPERFICIAIS 
E/OU PROFUNDOS: pode se apresentar 
em qualquer ferida, aumentando o 
risco para infecções, provocando 
herniaçoes de vísceras e má 
cicatrização. Tambem pode decorrer de 
má técnica cirúrgica, suturas incorretas, 
pouco espaçamento ou excesso de 
material. 
QUADRO CLINICO: edema com 
drenagem de liquido sero-hematico no 
local da sutura. 
TRATAMENTO: realizar nova 
sutura asséptica ou se não possível, 
manter a ferida limpa e esperar que 
cicatrize por 2ª ou 3ª intensão. 
 
INFECÇAO: principal limitante cirúrgica 
no passado e até os dias de hoje. Causa 
frequente, ganhando os meios internos 
durante os procedimentos invasivos 
● INFECÇAO DA FERIDA: infecção do 
sitio; pele ou planos superficiais, 
podendo atingir planos profundos, 
órgãos e músculos. 
QUADRO CLINICO: manifestações 
locais e sistêmicas de 4-6 dias após a 
cirurgia: dor local, calafrios, 
taquicardia, febre > 38°C, flogismo da 
ferida. 
TRATAMENTO: Profilaxia com técnica 
asséptica 
 Após infecção; drenar o pus, 
limpar a ferida e fazer antibiótico 
terapia 
 
INFECÇÃO DE CAVIDADES: 
● EMPIEMA: infecção da pleura 
● PERITONITE: infecção do peritoneo 
Pode haver perfuração de cavidade 
durante técnica cirúrgica e infecção. 
QUADRO CLINICO: (febre, 
taquicardia, taquipnéia) podendo 
evoluir para sepse 
DIAGNOSTICO: raio X (radiopacidade) 
TRATAMENTO: drenagem da 
cavidade + antibiótico terapia sistêmica 
 
 
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ABSCESSOS: coleção purulenta da 
serosa, retendo pus no espaço. Produz 
febre intermitente, calafrios e 
taquicardia 
DIAGNOSTICO: raio X e Tomografia 
DIAGNOSTICO: clinico 
TRATAMENTO: antibiótico + drenagem 
 
INFECÇOES DO APARELHO 
RESPIRATORIO: infecções mais 
comuns: 
● BRONQUITE E PNEUMONIA: mais 
comum em paciente aciaos ou 
cirurgia de urgência com focos 
sépticos. 
QUADRO CLINICO: 4-5º dia; dispneia, 
cianose e febre. 
DIAGNOSTICO: Imagem; condensação 
única ou dispersa em um ou ambos 
hemi-torax. 
TRATAMENTO: antibioticoterapia oral 
● ATELECTASIA: colapso alveolar, 1-
80% de todas as complicações 
pulmonares. Predisposta por 
anestesia geral e antecedentes de 
bronquite crônica; aumentando a 
secreção respiratória e diminuindo 
o reflexo da tosse, favorecendo 
estado congestivo do brônquio. 
 Tambem pode haver baixa 
perfusão do brônquio com isquemia e 
redução na produção de surfactante 
QUADRO CLINICO: 24 horas após 
cirurgia; febre e taquicardia, não há 
necessariamente dispneia ou cianose. 
Estertores e M.V diminuídos. 
DIAGNOSTICO: raio X (radiopaco) 
TRATAMENTO; profilaxia; evitar fumo e 
melhorar capacidade vital com 
exercícios aeróbicos 2-3 semanas antes 
da cirurgia. Pos-operatorio; estimular 
deambulação precoce e fisioterapia 
respiratória. 
 Em caso de doença instalçada: 
broncoaspiração. 
 
INFECÇAO DO APARELHO URINARIO: 
40% dos pacientes. Por cateterizaçao 
ou sonda estável vesicular por período 
prlongado 
QUADRO: febre maior 40°C 
DIAGNOSTICO: EAS e urocultura 
TRATAMENTO: eliminar fator causal e 
antibioticoterapia 
 
HEMORRAGIA: comum em cirurgias 
grandes, de grandes vasos e 
prolongadas. 
 Pode ocorrer associada ao uso 
de heparina e em coagulopatias 
 
COMPLICAÇOES CARDIOVASCULARES: 
● Parada cardíaca, em casos extremos 
● IAM 
● Arritimia 
● Tromboflebite dos membros (TVP) 
● Embolia pulmonar 
TROMBOFLEBITE (TVP); formação de 
coagulo venoso por alterações do 
endotélio. 
 Inicia-se por inflamação ou por 
outros fatores (hipercoabilidade). As 
piores complicações são os trombos 
das veias profundas dos membros 
inferiores e pelve 
 
 
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Durante as cirurgias de grande porte 
tem-se aumentado os fatores de 
coagulação, enquanto que a atividade 
fibrinolítica está diminuída e há 
imobilidade no leito, provocando 
estase venosa. 
FATORES DE RISCO: 
● Gravidez e puerpério 
● Idade avançada 
● Varizes 
● Neoplasia 
● Historico familiar 
● Trombofilias 
● Tabagismo 
● Terapia de reposição hormanal 
● Obesidade 
● etlismo 
● Pacientes acamados, sem 
movimentação 
● Insuficiência cardíaca 
● Anciões por perda de mobilidade e 
tônus muscular 
● Administração de anestésicos 
gerais: causando lentidão de 
circulação, favorecendo agregação 
plaquetária, com acumulo de 
leucócitos e fibrina, organizando-se 
e não aderindo nas paredes 
vasculares (trombo viajente), 
podendo embolizar a distancia. 
QUADRO CLINICO: febre entre 2-4° dia 
edemaciando a panturrilha e 
ocasionando dor a compressão de 
massas musculares. 
 A dor provocada na panturrilha 
pela dorso-flexão ativa ou passiva do pé 
é definida como o sinal deHomans. A 
compressão dolorosa da panturrilha 
caracteriza os sinais de Babcock 
(manualmente) e Lowemberg 
(manguito). 
DIAGNOSTICO: Ultra som com doppler 
+ clinica 
TRATAMENTO: 
● pré-operatorio: Adm 
anticoagulantes (heparina) 
● Pós-operatorio: deambulação 
precoce, ativando circulação e 
evitando estase. 
o Compressão elástica (meia 
elástica): já comprovado em 
alguns estudos na Europa e 
EUA. 
o Estimulação dos músculos da 
panturrilha 
o Anticoagulante oral: pouco 
utilizado em virtude do risco de 
hemorragias. 
o Dextran: ação sobre a 
viscosidade sanguínea e 
agregação plaquetária. 
o AAS: utilizado, mas sem 
comprovação. 
● Em caso de doença instalada: 
Heparinização 50mg, EV, 4/4 horas 
+ Repouso do membro para evitar 
desprendimento do trombo 
 
EMBOLIA PULMONAR: consequência 
da trombose de membros inferiores 
Se o paciente não padece e a 
pressão pulmonar não excede 30-50% 
de aumento não se produz 
manifestações 
Caso contrario: ocorre 
hipertensão venosa sistêmica, redução 
do debito cardíaco e queda da pressão 
arterial sistólica sistêmica, podendo 
evoluir para parada cardíaca. 
 
 
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FISIOPATOLOGIA: 
Hemodinâmica, a partir de 30-
50% de obstrução do leito arterial 
pulmonar em oclusão, devido a 
embolização maciça ou múltipla; 
aumentando abruptamente a pressão 
na artéria pulmonar até níveis não 
tolerados pelo VD; ocasionando parada 
cardíaca e morte por dissociação 
eletro-mecanica. 
Se obstrução não maciça: o 
paciente pode apresentar sincope e 
hipotensão devido ao baixo debito 
cardíaco, secundário a falência do 
ventrículo direito. Tambem se 
manifesta hipoxemia sistêmica e 
dispneia 
Pacientes crônicos, ocorre 
compensação por estimulação 
simpática: ionotropismo associado aos 
mecanismo de Frank Starling 
(produzindo contração do miocárdio 
equivalente ao volume do retorno 
venoso), com vasoconstrição periférica, 
podendo melhorar o fluxo e estabilizar 
o paciente. Porem, nova embolização 
pode ocorrer desestabilizando e 
piorando o quadro clinico. 
QUADRO CLINICO: dispneia brusca, 
edema de pulmaonecrose e infarto 
pulmonar por hipóxia, cianose 
generalizada. Ausculta variável quanto 
a ruídos adventícios 
 
DIAGNOSTICO: 
Exames de sangue: Teste do D dímero 
circulante (derivado específico da 
fibrina na ligação cruzada) tem acurácia 
superior a 95% para EP aguda. 
 ELETRO CARDIOGRAMA: - 
anormalidade no segmento ST, 
alterações de onda T e desvio do eixo 
para a direita ou esquerda. Auxilia no 
diagnostico diferencial de IAM ou 
pericardite. 
RAIO X: anormal mas quase sempre 
inespecífico. Os achados incluem 
derrame pleural, atelctasia, infiltrados 
pulmonares e elevação discreta de um 
do hemidiafragmas. 
Uma radiografia de tórax 
normal na vigência de dispneia e 
hipoxemia sem evidência de 
broncoespasmo ou shunt cardíaco 
anatômico é evidência de EP. Auxilia 
no diagnostico diferencial de 
pneumonia, pneumotórax ou fratura de 
costela. 
TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade 
e especificidade. 
Possui como vantagens a 
capacidade de definir causas não 
vasculares, como linfadenopatias, 
tumores, enfisema ou outras 
anormalidades parenquimatosas, além 
de ser de rápida realização. 
 
 
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Apresenta como desvantagem 
não encontrar coágulos em pequenos 
vasos, não ser de fácil mobilidade e não 
ser utilizada largamente em pacientes 
com IR. 
Cintilografia de ventilação-perfusão: se 
normal, exclui o diagnostico de embolia 
pulmonar. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR:- 
PADRÃO OURO para diagnóstico de 
embolia pulmonar aguda. 
Utilizada quando EP deve ser 
diagnosticada ou excluída e os demais 
exames não foram conclusivos 
 
TRATAMENTO: Pacientes 
hemodinamicamente instáveis (P.A 
diminuída, dispneia): deve-se 
primeiramente fornecer suporte: 
● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter 
saturação de O2 acima de 90% e 
PaO2 maior que 70 mmHg, com 
ventilação mecânica ou mascara de 
venturia. 
● HEMODINAMICA: avaliar 
necessidade de Dubutamina 
(catecolaminas) e reposição 
volêmica com cautela 
REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO 
PLENA: via parenteral: HEPARINA + 
ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar 
INR entre 2.0-3.0. 
ADM TROMBOLITICOS: 
estreptoquinase. 
● Manter tratamento por no mínimo 
3 meses com anticoagulantes, se 
fator reversível ou sem fator causal 
aparente 
● Recorrência com fator causal 
irreversível/genético; manter 
anticoagulaçao plena por período 
indeterminado 
Pacientes com contra indicações de 
troboliticos e anticoagulaçao: Fazer 
terapia alternativa: filtros de veia cava 
TROMBOFILIAS E 
HIPERCOABILIDADES: 
Englobam um grupo de 
conjunto de condições hereditárias ou 
adquiridas que causam uma tendência 
trombótica patológica ou risco de 
trombose. 
● PRIMARIAS: Normalmente envolve 
fatores hereditários, com produção 
aumentada de fatores pró-
coagulantes ou diminuída de 
fatores anticoagulantes naturais. 
● SECUNDARIAS: O fator 
desencadeador de um evento 
trombótico clínico, frequentemente 
ocorre após o desenvolvimento de 
um estado adquirido sobreposto a 
um estado de hipercoagulabilidade 
hereditária. 
HIPERCOABILIDADE PRIMARIA 
 
 
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DEFICIÊNCIAS: Diagnosticada 
através da dosagem de proteína no 
plasma. 
1. DEFICIÊNCIA DE ANTI-TROMBINA 
III: É o principal inibidor da 
trombina e dos fatores de 
coagulação IX, X, XI e XII. Leva a um 
acúmulo de fibrina e uma 
propensão vitalícia à trombose. 
A incidência trombótica de causa 
isolada é baixíssima, é detectada em 
apenas 1% desse subgrupo, mas é 
encontrada em 2,5% dos pacientes 
selecionados com trombose recorrente 
em idade mais jovem. 
● Deficiência de ANTI-TROBINA-I 
caracteriza deficiência de síntese, 
secreção disfuncional ou a 
instabilidade da AT nesses 
indivíduos; causadas por deleções 
genéticas. Em geral, tem afinidade 
reduzida pela heparina 
● Deficiência de ANTI-TROMBINA II 
indica uma molécula 
funcionalmente defeituosa. É 
causada por uma deficiência, 
levando a substituição de um único 
aminoácido que produz uma 
proteína disfuncional. 
 
2. DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C: Leva 
ao comprometimento da inativação 
dos fatores VIIIa e Va, dois 
cofatores essenciais na cascata de 
coagulação, culminando com uma 
produção descontrolada de fibrina 
Encontra-se com uma frequência de 3-
4% dos pacientes com 
tromboembolismo venoso. 
3. DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S: Sua 
deficiência mimetiza a deficiência 
da proteína C, já que é o principal 
cofator da proteína C, causando a 
perda da regulação da produção de 
fibrina por inativação defeituosa 
dos fatores VIIIa e Va. Incidencia: 2-
3% em pacientes com 
tromboembolismo venoso. 
As deficiências do tipo I e II são, 
respectivamente, do tipo quantitativa e 
qualitativa (para proteína C e S). Já a 
deficiência do tipo III representa baixa 
quantidade de proteína S livre (forma 
ativa – 35-40% da proteína S total). 
RESISTÊNCIAS: Diagnosticada por 
TTPA ou PCR ( Reaçao polimerase em 
cadeia) 
4. RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C 
ATIVADA (Fator V de Leiden): 
Incidencia de 3-7% da população 
branca sadia. Ocorre uma mutação 
no fator V ativado que o tornaincapaz de ser inativado pela 
proteína C. 
MUTAÇÕES: Diagnosticada com PCR 
5. MUTAÇÃO DO GENE DA 
PROTROMBINA: Incidência de 6-8% 
dos pacientes com TEV. Ocorre 
produção aumentada de 
protrombina. 
QUADRO CLINICO: 
● Trombofilia estão associados a 
complicações de Trombo 
Embolismo Venoso. 
● TVP e TEP são as manifestações 
clínicas mais frequentes. 
 
 
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● A trombose arterial envolvendo as 
circulações coronárias, 
cerebrovascular e periférica não 
estão associada a estados de 
hipercoagulabilidade primária, 
embora possa ocorrer em caso de 
comunicações do sistema arterial e 
venoso. 
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS 
● Síndrome do Anticorpo 
Antifosfolípide 
● Hemoglobinúria paroxística noturna 
● Doenças mieloproliferativas 
● Neoplasias 
● Gravidez e puerpério 
● Síndrome nefrotica 
● Uso de anticoncepcional oral e TRH 
● Medicaçoes 
● Traumas 
● Imobilização prolongada 
 
SINDROME ANTICORPO 
ANTIFOSFOLIPIDIOS: A causa mais 
comum dentre as adquiridas. É 
caracterizada por manifestações de 
trombose arterial e/ou venosa 
recorrentes, abortamentos de 
repetição e trombocitopenia, além de 
anemia hemolítica autoimune, 
alterações cardíacas, neurológicas e 
cutâneas. 
 Associa-se a evidencias de 
acorpos-antifosfolipide / anticorpo-
anticardiolipina (IgG, IgM, IgA) 
relacionados a fosfolípides de 
membrana ( B2_glicoproteina, 
protrombina, proteína_C, S, fator 10 e 
11), por método de ELISA. 
Analises de teste de coagulação 
elevados (TTPA, TCK, TIT), sem correção 
após administração de plasma normal.: 
evidencia de um inibidor denominado 
anticorpo-lupico (pois foi descoberto 
pela primeira vez no lúpus). 
 
Apresentam uma grande 
diversidade de quadros clínicos, 
particularmente a trombose, a perda 
fetal e a trombocitopenia, que podem 
ocorrer em associação com os 
antifosfolípides. Assim, são necessários 
apenas 1 criterio clinico + 1 criterio 
laboratorial para diagnostico 
 PRIMARIA ou idiopática é a que 
ocorre contra os fosfolipídios de 
membrana e rugem sem nenhuma 
doença subjacente. 
SECUNDARIA ocorre em 
associação com uma doença 
previamente existente, sendo comum a 
associação com LES, neoplasias 
(leucemias, linfomas), doenças 
infecciosas (virais e bacterianas) ou 
drogas (clorpromazina, hidralazina, 
fenitoína, cocaína). 
FISIOPATOLOGIA: o mecanismo mais 
aceito é de que Acs-antifosfolipides 
interfiram sobre propriedades 
 
 
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coagulantes da B2_glicoproteina; 
inibindo também prostaciclinas 
endoteliais com redução da fibrinólise e 
anticoagulaçao dependente de 
antitrombina e da proteína_C_reativa. 
 Porem com ativação da 
coagulação dependente de FT (fator 
tecidual) e liberação de fator de Von 
Willerbrand pelas células endoteliais; 
ativando plaquetas. 
 
HEMOPTISE 
DEFINIÇÃO: Quantidade variável de 
sangue que passa pela glote oriunda 
das vias aéreas e dos pulmões. 
No inicio do século passado, a 
hemoptise era patognomônica de 
tuberculose pulmonar avançada. Hoje, 
o câncer de pulmão e as doenças 
inflamatórias crônicas pulmonares são 
suas causas mais frequentes nos países 
desenvolvidos devido o efetivo controle 
da tuberculose pulmonar. 
CLASSIFICAÇÃO: Maciça 
(volumosa)- entre 100 e 600 
ml/24hrsou maior. E Não maciça, 
baseado no volume de sangue 
eliminado. 
Ou; leve, moderado e grave 
LEVE (menos de 100 mL/24 h) 
30% dos pacientes 
MODERADO (entre 100-600 
mL/24 h) 56% dos pacientes 
GRAVE (> que 600 ml/24hrs) 
14% dos pacientes 
As causas principais da 
hemoptise moderada/maciça dos 
trabalhos publicados são as 
bronquiectasias, câncer de pulmão, 
pneumonia necrosante e tuberculose, 
sendo essa e a hemorragia por câncer 
de pulmão de controle mais difícil e, 
consequentemente, de alta taxa de 
mortalidade, ao contrário da hemoptise 
trivial (de grau leve), que tem como 
etiologia principalmente a bronquite e, 
novamente, o câncer de pulmão. 
Nessa situação, o doente deve 
ser imediatamente admitido em UTI. O 
perigo recai na asfixia e morte por 
sangramento na árvore 
traqueobrônquica. O risco de morte 
permanece, mesmo após a cessação do 
episódio de hemorragia, porque a 
recidiva da hemoptise é imprevisível. 
Portanto, a hemoptise maciça é uma 
emergência médica associada a 30-50% 
de mortalidade relatada nos últimos 20 
anos. 
O sangramento pode se originar 
do sistema vascular bronquial ou 
pulmonar. 
O sangramento do sistema 
brônquico, da arvore brônquica, é 
resultado da neoformação vascular 
sistêmica (sistema de alta pressão por 
fazer parte da circulação arterial 
sistêmica), a qual é induzida por doença 
inflamatória pulmonar ou por defeito 
no sistema arterial pulmonar, 
rompendo por erosão ou rompimento 
da parede muscular. 
 A árvore arterial pulmonar (de 
baixa pressão, proveniente da 
circulação menor), de origem alveolar, 
ocorre por necrose do vaso, como, por 
exemplo, na pneumonia necrosante, no 
câncer de pulmão e na aspergilose 
intracavitária. Não responde bem ao 
tratamento com soro ou drogas na 
árvore brônquica. 
 
 
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Em crianças, a associação entre 
a aspiração de corpo estranho e 
hemoptise é muito comum. Em 
adultos, o câncer de pulmão, a 
bronquite, as bronquiectasias, a 
tuberculose e a pneumonia são as 
causas mais comuns . 
A hemoptise também se 
relaciona com os meses frios 
(outono/inverno) do ano, portadores 
de doenças respiratórias crônicas 
inflamatórias (bronquite, 
bronquiectasias) tendem a sangrar mais 
nesses meses devido à irritação da 
mucosa das vias aéreas pelo ar frio e 
seco. 
SEMIOLOGIA: as hemoptises 
proveniente das artérias brônquicas 
são volumosas, recente ou não, 
saturado, com ou sem catarro ( 
bronquiectasias, cavernas tuberculosas, 
fissuras arteriovenosas). 
Quando o sangue vem da artéria 
pulmonar; apresenta volume menor; 
(pneumonias, broncopneumonias, 
abscessos, infarto pulmonar, C.A de 
pulmão) 
Deve-se iniciar o diagnostico 
diferencial partindo das vias aéreas 
superiores. Epistaxe (realizando 
rinoscopia anterior e posterior), 
hematêmese (sangue vermelho vivo ou 
em borra de café, contendo ou não 
resto de alimentos, não arejado, quase 
sempre precedido de náusea e vomito), 
avaliar historia pregressa (causas de 
ulcera péptica, varizes de esôfago, 
histórico de hematêmese e etc.) 
A expectoração hemóptica traz 
presença de sangue + secreção mucosa 
ou mucopurulenta 
Paciente adulto, sexo masculino, 
tabagista de longa data com primeiro 
episódio de sangramento tende a ter 
prognóstico grave, com principal 
hipótese de lesão brônquica maciça. 
ETIOPATOGENIA 
Em paciente submetido a 
procedimentos cirúrgicos, pode-se 
suspeitar de TEP. 
Bronquite e bronquiectasias: 
promovem inflamação crônica das vias 
aéreas, causando hipertrofia e 
tortuosidade das artérias brônquicas, 
que acompanham todo o trajeto dos 
brônquios segmentares, com aumento 
submucoso e peribrônquico dos vasos. 
Essa circulação encontra-se sob pressão 
sanguínea sistêmica. As bronquiectasias 
ocorrem em virtude de infecções 
prévias, fibrose cística, TB, doenças 
imunológicas, discinesia mucociliar. 
Neoplasia: carcinomabroncogênico primário, metástases 
pulmonares (mama, melanoma, cólon, 
carcinoma de células renais) e tumores 
carcinóides brônquicos. O carcinoma 
pulmonar é causa infrequente de 
sangramento, mas pode ser a 
manifestação inicial em até 10% dos 
pacientes. O carcinoma de células 
escamosas tem maior risco de causar 
hemoptise. 
 
 
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Tumor carcinóide brônquico: é 
um câncer com baixo grau de 
malignidade, originando-se nos 
brônquios de grande calibre. São 
hipervascularizados, de cor vinhosa, 
com grande chance de sangramento 
importante na realização de biópsia 
endoscópica. Deve ser lembrado no 
paciente jovem, não-tabagista, com 
quadro de hemoptises recorrentes. 
Fístulas arteriobrônquicas 
(aneurisma de aorta torácica); 
Aneurisma de Rasmussen: originado na 
artéria pulmonar, se expande 
lentamente pela erosão inflamatória da 
parede externa do vaso em direção a 
uma cavidade pulmonar adjacente. 
Sequelas pulmonares de TB: 
desarranjo arquitetural. Cavitações 
colonizadas por aspergilos. 
Infecções fúngicas: aspergilos em 
imunodeprimidos. 
Estenose mitral: formam-se 
varizes brônquicas submucosas que 
podem romper, podendo causar 
apoplexia cardíaca. 
 
FLUXOGRAMA DE 
INVESTIGAÇÃO 
HEMOPTISE NÃO-MACIÇA: Anamnese 
e E. Fisico + Radiografia Tórax e 
avaliação laboratorial (hemograma, 
eletrólitos, ureica / creatinina, 
coagulograma, função hepática, 
tipagem sanguínea), sedação da tosse, 
antibioticoterapia= encaminhamento 
para especialista. 
 
MACIÇA: Proteção das vias aéreas 
(decúbito lateral para lado do 
sangramento – proteger o pulmão sem 
sangramento), garantir ventilação, 
estabilização hemodinâmica (expansão 
volêmica, drogas vaso ativas, 
hemoderivados). 
 
A realização de exame 
broncoscópico é obrigatório, mesmo 
durante o episódio de sangramento, 
atendendo-se as características 
particulares de cada caso. 
Achados clínicos da anamnese e exame 
físico: 
 
 
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Doença pulmonar, cardíaca ou 
renal prévias; Tabagismo; Sintomas 
pulmonares ou infecciosos; 
Antecedentes familiares de hemoptise 
ou aneurisma; Viagem recente; 
Coagulopatias, uso de AAS, 
anticoagulantes orais; Baqueteamento 
digital; MV aumentado na inspiração; 
Sopros cardíacos; TVP; Síndrome 
consumptiva; 
A Broncoscopia: se realizada 
precocemente apresenta grandes 
chances de encontrar-se o local exato 
do sangramento. Deve ser realizada nas 
primeiras 12-18 horas no paciente 
hemodinamicamente estável. Deve ser 
realizada em todos os pacientes com 
hemoptise que tenham Rx de tórax 
normal. 
 TC: é indicada em pacientes 
estáveis, podendo diagnosticar 
bronquiectasias, abscesso pulmonar, 
massas pulmonares e malformações 
arteriovenosas. É complementar à 
broncoscopia. 
Arteriografia: É superior à 
broncoscopia no controle imediato e a 
curto/médio prazo (até um mês) do 
sangramento. Diminui 
consideravelmente a necessidade de 
uma cirurgia de urgências. 90% dos 
eventos hemorrágicos maciços 
originam-se da circulação brônquica, 
assim permite localizar exatamente o 
local de sangramento e realizar 
embolização terapêutica. 
A recidiva do sangramento ocorre 
em 10-20% dos casos, sendo que a 
terapêutica inicial é eficiente em 90-
95% dos casos. 
Desvantagens: dificuldade em 
canular algumas artérias. 
ABORDAGEM: Objetivos 
● Cessar sangramento 
● Prevenir aspiração 
● Tratar causa de base 
Quantificar o volume de sangue 
expectorado 
Observar tosse 
Raias de sangue merecem mesma 
consideração 
Volumes > 100 ml nas 24 h prévias: 
hospitalizar 
Maciça requer investigação 
imediata 
Diferenciar hemoptise, 
pseudohemoptise, hematêmese 
HEMOPTISE MODERADA: 
● Hospitalização para observação e 
diagnóstico 
● Repouso no leito em posição semi-
sentada se a radiografia é normal. 
● Manter o decúbito sobre o lado 
afetado quando a radiografia de 
tórax está alterada. 
● Sedação da tosse involuntária – 
Codeína (opióide) 
● Evitar sedação – risco de aspiração 
● Manter adequada oxigenação. 
● Acalmar o paciente. 
● Broncoscopia 
HEMOPTISE MACIÇA: Emergência 
médica 
5 a 10% dos casos 
● Elevada taxa de mortalidade: 30% a 
58% 
● Principal preocupação: aspiração, 
asfixia e hipoxemia 
● UTI = equipe com pneumologista, 
cirurgião torácico, broncoscopista, 
 
 
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radiologista intervencionista e/ou 
cir. vascular 
● Candidatos à cirurgia: sangramento 
localizado, doença focal, reserva 
funcional adequada, bom 
prognóstico da doença de base 
As prioridades iniciais do tratamento 
são: 
● manter as vias aéreas protegidas; 
● garantir a ventilação; 
● garantir a função circulatória 
Localização do sangramento 
Intubação s/n - agravo da hipoxemia, 
instabilidade clínica, rebaixamento NC, 
proteção de vais aéreas 
Broncoscopia rígida e intubação 
seletiva para ventilação do pulmão não 
sangrante 
TC de Tórax (se paciente estável) 
Arteriografia 
Cirurgia 
 
TRATAMENTO CLINICO EM UTI 
● Repouso no leito em decúbito 
lateral com o lado sangrante 
pendente, reduzindo a tosse e 
também prevenindo a aspiração e a 
asfixia. 
● Acesso venoso central – permite 
corrigir alterações hemodinâmicas 
com sangue ou expansores 
plasmáticos ou solução salina. O 
hematócrito deve ser mantido em 
torno de 30%, 
● Suspender anticoagulação/corrigir 
coagulopatia 
● Monitoração dos gases arteriais- 
com suplementação de O
2 
se 
PaO2<60 mmHg. 
● Sedação com diazepinicos- diminui 
a ansiedade e evita a elevação da 
pressão arterial e o sangramento. 
● Codeína- em pequenas doses pode 
ser usada para diminuir a tosse 
excessiva 
● Antibióticos- devem ser usados na 
profilaxia da pneumonia e da sepse, 
resultantes da aspiração de sangue, 
evitando futuros sangramentos . Na 
● Colocação seletiva do cateter de 
Fogarty – cateteres de 4-7 Fr 
podem ser colocados através do 
canal do broncofibroscópio. Em 
nosso meio não dispomos de 
cateteres com válvula removível, o 
que permitiria deixa-los por mais 
tempo para manter o 
tamponamento no sítio de 
sangramento. 
CONTROLE RADIOLOGICO: 
Nos pacientes com hemoptise maciça a 
terapêutica ideal é a ressecção do 
parênquima pulmonar comprometido. 
Muitos deles tem doença difusa 
bilateral ou estão em más condições e a 
cirurgia deverá ser adiada, priorizando 
o controle da hemorragia e a melhora 
das suas condições clínicas. 
A broncoscopia e a arteriografia 
brônquica permitem identificar o local 
do sangramento. 
Quando o sítio do sangramento é 
obscuro, cateterizam-se as artérias 
brônquicas direita e esquerda. 
Complicações como dano da irrigação 
medular e lesão de outros vasos por 
refluxo de contraste com agente 
embolizante 
 
 
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BAQUETEAMENTO DIGITAL: 
Manifestação inicial de neoplasia 
pulmonar associada ao carcinoma 
bronquogenico. Há 2400 anos 
Hipocrates descreveu como 
manifestações de enfisema pulonar. 
Hoje em dia associa-se a varias doenças 
cardio-pulmonares, caracterizando-se 
pelo aumento do diâmetro das falanges 
distais. Classificando-seem 5 estagios 
I- Aumento e flutuação do 
leito ungueal 
II- Perda do ângulo natural da 
unha (15°) 
III- Acentuação da convexidade 
do leito ungueal 
IV- Aparência de baqueta da 
extremidade distal 
V- Aumento da extremidade 
com espessamento e 
estriaçoes distais da unha. 
PATOGENESE: acredita-se que 
ocorra por uma síndrome para-
neoplasica por vasodilatação das 
veias das extremidades das 
falanges, aumentando a pressão 
hidrostática capilar e 
movimentando fluidos para o 
interstício; resultando em aumento 
das partes moles. É relatada 
juntamente com elevação do ACTH 
(indutor de gliconeogenese) e fator 
ativador de plaquetas. 
No carcinoma broncogênico, os 
ossos geralmente não estão alterados, 
salvo em casos de osteoartropatia 
hipertrófica pulmonar (síndrome 
paraneoplásica mais comum nos 
tumores de pulmão). 
 
 
C.A DE PULMÃO BRONCOGÊNICO 
DEFINIÇÃO: Origina-se do epitélio 
respiratório, sendo dividido em dois 
grupos principais: câncer pulmonar de 
células não pequenas e o câncer 
pulmonar de células pequenas, sendo o 
primeiro responsável por 85% de todos 
os cânceres pulmonares. 
O CPCNP incluem: 
● Adenocarcinoma de células 
glandulare (40%) 
● Carcinoma de células escamosas 
(30%) 
● Carcinoma de células grandes 
(15%): É o mais comum de todos os 
tumores malignos, aumentando 2% 
ao ano sua incidência mundial. Em 
90% dos casos está associado ao 
uso de tabaco. 
Estima-se o surgimento de 
27.320 novos casos para o ano de 2012, 
sendo 63% em homens e 37% em 
mulheres. 
FATORES DE RISCO: 
 
 
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● Tabaco: Responsável por 85-90% 
dos cânceres de pulmão, sendo 90% 
em homens e 80% em mulheres. 
 Fumantes de um-dois pacotes 
por dia tem um risco aumentado de 42 
vezes para o desenvolvimento de 
câncer de pulmão. 
● Fumaça de cigarro no ambiente; 
● Hereditariedade; 
● Infecção pelo HIV; 
FISIOPATOLOGIA- ocorre uma 
sequencia de lesões; os carcinógenos 
promovem alterações sequenciais 
genéticas, resultando na perda do 
controle normal dos mecanismos de 
crescimento celular. 
Essas alterações afetam os 
oncogenes, que são homólogos aos 
genes normais e, quando mutados, 
resultam na ativação e ganho de 
função; atuam nos genes supressores 
de tumor; nos genes reguladores do 
ciclo celular; em genes que regulam os 
fatores de crescimento. 
A oncogênese ocorre em virtude 
de alterações gênicas que levam a 
superexpressão de protooncogenes, 
deleção de genes supressores de 
tumor, expressão de genes 
antiapoptóticos, menor expressão de 
genes pró-apoptóticos ou deleção de 
genes de reparo. 
Protooncogenes: são os genes que 
atuam no sentido de promover a 
proliferação celular. 
O MYC: é induzido quando células 
quiescentes, em G0, recebem sinal para 
divisão, atuando em oposição a 
quantidade de RNAm produzido. Caso 
haja superexpressão do gene, ocorre 
ativação de maiores quantidade de 
fontes de sinais para multiplicação, 
superando a capacidade dos pontos de 
checagem, promovendo acúmulo de 
mutações. 
Genes supressores de tumor: 
atuam inibindo o ciclo celular. 
Gene RB: se hipofosforilada, liga-se 
a E2F, impedindo sua liberação, quando 
fosforilada, libera E2F, que inicia a 
replicação celular. Caso esteja 
ausente/inativo, não há essa ligação 
com E2F, permitindo que a replicação 
ocorra indeterminadamente. 
Genes antiapoptóticos:- BCL-2 e 
BCL-x são os principais representantes 
desse grupo. 
Fatores de crescimento: São 
secretados pelas células cancerígenas, 
podendo refletir nas células regionais 
por meio de estimulação parácrina ou 
autócrina. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
15% dos pacientes com câncer de 
pulmão são assintomáticos 
Os principais sinais e sintomas são: 
causados pela lesão pulmonar 
propriamente dita (crescimento local 
do tumor, invasão ou obstrução); 
intratorácicos (disseminação regional 
do tumor para linfonodos e estruturas 
adjacentes); extratorácicos 
(disseminação à distância do tumor); 
síndromes paraneoplásicas. 
Mais de 80% dos pacientes tem 
três ou mais sintomas em decorrência 
do câncer de pulmão (febre, fadiga, 
anorexia, perda de peso, anemia). 
● Tosse, ocorre em 45% dos casos, 
sendo inespecífica, por ser comum 
em fumantes e DPOC. 
 
 
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● A hemoptise ocorre em 30% dos 
pacientes, mas é mais comum em 
pacientes com bronquite e 
bronquiectasias. 
● Dispnéia e sibilos também são 
comuns. 
● Disseminação intratorácica: - 
Podem estar relacionados à 
expansão direta do tumor ou às 
metástases para linfonodos 
regionais. 
● Disseminação extratorácica: Em 
torno de 40% dos cânceres de 
pulmão se disseminam por via 
hematogênica, com metástase 
óssea em 30-40% dos casos, 
envolvendo vértebras, costelas 
e ossos pélvicos. 
● Podem haver metástases hepáticas, 
adrenais, cerebral, epidural. 
● Síndromes paraneoplásicas 
DIAGNÓSTICO: exames citológicos de 
amostras de biópsia tecidual, escarro, 
lavado brônquico, escovação brônquica 
de lesões suspeitas, lavado 
broncoalveolar e aspirado 
traqueobrônquico e transtorácico com 
agulha, 
Radiografia: detecta nódulo de 
3-4mm, mas é inespecífica, não sendo 
possível diferenciar linfadenopatia hilar 
ou mediastinal. 
Para os estágios I e II, a conduta 
inicial é a ressecção cirúrgica; estágio 
III, ressecável + quimio, ou irressecável 
+ quimio; IV-quimio. 
 
COMUNICAÇÃO DO 
DIAGNOSTICO: A comunicação do 
diagnóstico ao paciente é dever do 
médico e está prevista em seu código 
de ética profissional. A não 
comunicação só é permitida em casos 
de pacientes pediátricos, ou quando 
suas condições físicas ou psicológicas 
não permitam uma correta 
compreensão de sua doença, devendo 
nesse caso ser o diagnóstico 
comunicado à família ou responsável. 
É, pois, uma conduta de exceção 
e exige do profissional discernimento 
e envolvimento suficientes para saber 
reconhecer para quais pacientes a 
verdade pode ser omitida. 
 
TRATAMENTO: A prevenção primária é 
primordial, pelo combate sistemático 
ao tabagismo, como a principal ação de 
saúde pública. 
A baixa eficácia do tratamento, 
tem como um dos problemas 
identificados o fato de a grande maioria 
dos casos apresentar-se com doença 
avançada ao diagnóstico e de somente 
de 25% a 30% de todos os casos de 
câncer inicial de pulmão serem curáveis 
pelo tratamento cirúrgico. 
A RADIOTERAPIA PÓS-
OPERATORIA: diminua a ocorrência da 
recidiva local e controle da neoplasia, 
porem nenhum estudo randomizado 
demonstrou impacto positivo na 
sobrevida dos pacientes operados. 
Em relação à quimioterapia 
neoadjuvante, demonstrou-se 
significante na sobrevida dos pacientes 
que receberam quimioterapia pré-
operatória. (diminuindo a chance de 
formação de células pequenas que 
passam despercebidas na remoção). 
Pacientes com doença 
localmente avançada (T4 ou N3). É 
 
 
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provável que a quimioterapia 
concomitante à radioterapia melhore a 
sobrevida desses pacientes (como em 
outro estágio tumoral). 
A quimioterapia paliativa 
melhora a sobrevida de doentes com 
carcinoma avançado de pulmão, mas 
esse benefício parecer ser restrito a 
doente com capacidade funcionaligual 
ou maior do que 70% 
CIRURGIA: O procedimento cirúrgico 
recomendado é a lobectomia ou 
pneumectomia acompanhada de 
linfadenectomia hilar e mediastinal. 
Outra ressecção possível é a 
lobectomia com broncoplastia, que 
poderá ser empregada em situações 
específicas e em pacientes com 
estadiamento N0. 
Ressecções menores que a 
lobectomia (segmentectomias ou 
cunha) poderão ser utilizadas em 
pacientes com reserva pulmonar 
limítrofe. 
A ressecção em bloco 
compreenderá a ressecção pulmonar 
juntamente com a linfadenectomia 
associada à ressecção das estruturas 
adjacentes (parede torácica, pericárdio 
e diafragma). 
 
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS 
 
TUBERCULOSE 
Bacilo Gram+; Mycobacterium 
tuberculose. Maior incidência no 
gênero masculino, 45-59 anos 
 A probabilidade de infecção 
evoluir para doença tuberculosa é 
regida por características do bacilo e 
fatores imunológicos do organismo. A 
resistência adquirida é produto de 
infecção tuberculosa anterior ou 
imunização, onde a estrutura 
antigênica do bacilo passa a ser 
conhecida pelo sist.. imune, 
capacitando-o a agir de forma rápida e 
eficaz. 
 INFECÇÃO: inalatória; o 
individuo doente pode emitir carga 
bacilar diluída num aerossol no ar 
ambiente, passiveis da atingirem o 
pulmão de pessoas no ambiente. Se 
ocorre a inalação; os indivíduos passa a 
ser chamados infectados (comprovado 
pelo teste PPD positivo após 2-
10semanas). A probabilidade de 
doença depende de fatores imunes e 
carga, sendo o risco maior nos 2 
primeiros anos de infecção. 
 Assim o foco devem ser os 
portadores de doença cavitaria fonte 
de infecção e disseminação: 
● bacilíferos (B+) - a baciloscopia do 
escarro é positiva. Nestes casos, o 
doente elimina uma quantidade de 
bacilos superior a 5.000 por ml de 
escarro; 
● não-bacilíferos - a baciloscopia do 
escarro é negativa. A cultura pode 
ser positiva (C+) ou negativa (C-). 
 
 
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Em 3-4 semanas, pode surgir o foco 
pulmonar, em geral único, pequeno e 
arredondado, com 1 a 2 mm de 
diâmetro. A partir do foco (foco de 
Gohn), há uma disseminação linfática 
até o gânglio satélite (foco ganglionar), 
de onde poderá haver uma 
disseminação hematogênica para todo 
o organismo. Formando um complexo 
(complexo de Ranke), podendo vir a 
causar formas extrapulmonares da 
doença. Dado o pulmão ser o primeiro 
órgão a ser atingido e possuir 
condições ideais para o crescimento 
bacteriano, em cerca de 90% das vezes 
a doença localizar-se-á nele. O processo 
infeccioso evolui com aqueles bacilos 
que passaram pelas defesas 
inespecíficas do trato respiratório. Nos 
primeiros dias o organismo ainda não 
desenvolveu uma resposta imunológica 
específica que possa bloquear o 
processo. Uma produção de TGF_b 
dininui a ativação de macrófagos e 
linfócitos T; diminuindo a respota 
citolitica e reduz as defesas contra o 
bacilo levando produção de il_4, IL_6, 
IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para 
desenvolvimento de resposta TH2 e a 
formação de ACS. 
FATORES QUE REDUZEM 
PROBABILIDADE DE PARTICULAS 
INFECTANTES: 
● Correntes de ar; dispersando 
partículas no ambiente 
● Luz ultra-violeta (sol) 
● Radiação gama (destruição do 
bacilo) 
FORMAS: 
1. PRIMO-INFECÇÃO: formas em que 
as defesas imunes são vencidas 
após a primeira infecção e o 
paciente adoece, de forma insidiosa 
e lenta. A forma mais grave são: 
● TUBERCULOSE MILIAR de 
disseminação hematogenica, 
atingindo vários órgãos. 
● MENINGO-ENCEFALITE 
TUBERCULOSA que acomete o SNC 
Nessa forma, o paciente, comumente 
uma criança, apresenta-se irritadiço, 
com febre baixa, sudorese noturna, 
inapetência e exame físico 
inexpressivo. Quando é conseqüente à 
disseminação hematogênica, 
geralmente a doença é grave. 
2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas 
eficazes com detenção e foco 
latente. Formando cavitações e 
fibroses em ápices devido a maior 
concentração tecidual de O2, 
formando necrose caseosa e 
caverna tuberculosa. 
FORMAS EXTRA-PULMONARES: 
regiões/órgãos com maior suprimento 
sanguíneo e O2. 
● Córtex renal e cerebral 
● Ossos longos 
● Vértebras e as adrenais 
● Pleura 
● Sistema linfático 
As formas extrapulmonares são 
resultado da disseminação do BK pelo 
organismo através de quatro vias 
possíveis: 
● via linfohematogênica - maioria 
uma vez que é o caminho natural 
do bacilo após sua entrada no 
organismo 
● via hematogênica - ruptura da 
lesão diretamente no vaso, 
 
 
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podendo ocasionar formas dis-
seminadas agudas da doença 
● por contigüidade - responsável 
pelas formas pleural, a partir do 
pulmão; pericárdica, a partir de 
gânglios mediastinais; peritoneal, a 
partir de gânglios mesentéricos, 
alças intestinais ou trompas (por 
ruptura de pequenos divertículos) 
● intra-canalicular - 
comprometimento de diferentes 
locais do pulmão, através da árvore 
brônquica; trato urinário inferior e 
sistema genital masculino, a partir 
do rim; endométrio e peritôneo, a 
partir das trompas. 
 
DIAGNOSTICO: 
● Radiografia de tórax: PRIMARIA: 
opacidade do parênquima; unifocal, 
tuberculomas circulares e 
calcificação de lifonodos. 
Linfonodomegalia, atelectasia, 
padrão miliar; pequenas opacidade 
1-3mm, derrame pleural em forma 
tardia 
POS-PRIMARIA: alterações 
parenquimatosas tênues, 
nodulares, agrupadas, em ápices. 
Cavidade única ou múltiplas que 
após a cura tornan-se fibroticas e 
calcificadas. 
● Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser 
coletada 2 amostras (uma pela 
manha e outra no momento da 
procura pelo serviço) 
A cultura em meio sólido tem 
como limitação o tempo do resultado 
(2-8 semanas). Por isso, quando 
possível, deve ser utilizado o meio 
líquido através de sistemas 
automatizados não radiométricos 
(resultados em 10-40 dias). 
Indicações da realização de cultura: 
• Suspeita clínica de TB e pesquisa 
negativa de BAAR 
• Suspeita de TB pulmonar na 
radiografia de tórax 
• Casos de retratamento 
• Pacientes HIV positivos 
• Populações vulneráveis (detentos, 
profissionais da área de saúde, 
moradores de rua e populações 
institucionalizadas em albergues, 
hospitais psiquiátricos e asilos) 
• Suspeitos de resistência 
• Suspeita de TB extrapulmonar 
 
PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO 
LATENTE 
Consiste na inoculacao 
intradermica de um derivado proteico 
do M. tuberculosis para medir a 
resposta imune celular a estes 
antigenos em adultos e criancas, para o 
diagnostico de infeccao latente pelo 
M. tuberculosis (ILTB). 
Na crianca tambem e muito 
importante como método coadjuvante 
para o diagnostico da TB doença 
TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada 
e o PPD-RT, aplicada por via 
intradermica no terco medio da face 
anterior do antebraco esquerdo, na 
dose de 0,1ml, que contem 2UT –
unidades de tuberculina. A solucao da 
tuberculina deve ser conservada em 
temperatura entre 2-8°C e não deve ser 
exposta a luz solar direta. 
● A leitura deve ser feita por 
profissionais treinados 
 
 
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● A leitura deve ser realizada 48 a 72 
horas apos a aplicacao, podendo ser 
estendido para 96 horas caso o 
paciente falte a leitura nadata 
agendada. 
● O maior diametro transverso da 
area do endurado palpavel deve ser 
medido com regua milimetrada 
transparente e o resultado, 
registrado em milimetros. 
O resultado da PT deve ser registrado 
em milímetros. A classificação isolada 
da PT em: não reator, reator fraco e 
reator forte não está mais 
recomendada, pois a interpretação do 
teste e seus valores de corte podem 
variar de acordo com a população e o 
risco de adoecimento. 
 
Reacoes falso-positivas podem 
ocorrer em individuos infectados por 
outras micobactérias ou vacinados com 
a BCG, principalmente se vacinados (ou 
revacinados) após o primeiro ano de 
vida, quando o BCG produz reacoes 
maiores e mais duradouras. 
A interpretacao e a conduta 
diante do resultado da PT depende de: 
• probabilidade de infeccao latente 
pelo M. tuberculosis (ILTB) – criterio 
epidemiologico; 
• risco de adoecimento por TB; 
• tamanho do endurado; e 
• idade. 
Reacoes falso-negativas (individuo com 
ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas 
seguintes circunstancias 
INDICAÇÕES: 
• na investigacao de infeccao latente 
no adulto. 
• na investigacao de infeccao latente e 
de TB doenca em criancas. 
O tamanho da enduração 
cutânea do TT com o PPD orienta a 
necessidade de tratamento da TBL nos 
diferentes contextos epidemiológicos. 
Um estudo recente em nosso 
meio demonstrou que contatos 
recentes com idade ≥ 12 anos, HIV 
negativos e com TT ≥ 5 mm tem um 
risco seis vezes maior de apresentar 
TBL do que contatos com TT <5 mm; 
além disso, os autores demonstraram 
que o ponto de corte do TT de 5 mm 
pode ser utilizado mesmo em regiões 
com alta prevalência de TB. 
Pacientes imunodeprimidos, 
pacientes curados da doença sem 
tratamento com medicamentos, 
pacientes com indicação de cirurgia 
pulmonar com suspeita ou evidência de 
doença anterior ou candidatos a 
transplantes devem ser incluídos nesse 
grupo. O tratamento da TBL em 
grávidas e em populações indígenas 
obedece às mesmas regras. 
• a repetição periódica do TT nos 
indivíduos com TT inicial negativo deve 
ser feita nos grupos de risco (por 
exemplo, pacientes em uso de drogas 
anti-TNF-α ou com infecção pelo HIV). 
● contatos recentes que apresentem 
TT negativo (< 5 mm) devem ser 
submetidos a um novo teste após 6-
12 semanas para avaliação de 
viragem (conversão) tuberculínica. 
• candidatos ao uso de bloqueadores 
de TNF-α devem completar pelo menos 
um mês de tratamento para TBL antes 
do início da terapia. 
• a proteção do tratamento da TBL nos 
 
 
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Página 55 
contatos se estende por praticamente 
toda a vida (exceto em caso de 
reinfecção), embora seja mais 
marcante nos primeiros anos. 
TRATAMENTO: 
INDIVIDUOS NÃO INFECTADOS: que 
tenham contato com o paciente 
infectado; fazer quimioprofilaxia com 
ISONIAZIDA. 
 
GOTA E ARTRITE GOTOSA 
Os depósitos articulares de 
cristais; endógenos e exógenos 
produzem doença por desencadear a 
cascata que resulta na destruição 
cartilaginosa mediada por citocinas. 
A gota é o ponto terminal da 
hiperuricemia. Ela é marcada por 
ataques transitórios de artrite aguda 
iniciados pela cristalização dos uratos 
dentro e ao redor das articulações, 
eventualmente levando a uma artrite 
gotosa crônica e à deposição de massas 
de uratos nas articulações e em outros 
sítios, criando tofos. 
Os tofos consistem em grandes 
agregados de cristais de urato cercados 
por reação inflamatória. 
Níveis plasmáticos de urato acima de 7 
mg/dl são considerados elevados por 
exceder o valor de saturação para o 
urato em temperatura corporal e pH 
normais. 
PATOGENESE: 
O acido úrico é o produto final do 
metabolismo das purinas. 
A hiperuricemia não leva 
necessariamente a gota. Muitos fatores 
contribuem para a conversão de uma 
hiperuricemia assintomática em gota 
primária, incluindo os abaixo: 
● Certas drogas predispõem ao 
desenvolvimento da gota; 
Hiperuricemia 
(com ou sem 
sintomas) 
Pirazinamida 
Etambutol 
Orientação 
dietética (dieta 
hipopurínica) 
 
HIPERURICEMIA E ARTRALGIA 
A hiperuricemia é causa de graves 
problemas renais: nefrolitíase, 
nefropatia por uratos ou por ácido 
úrico que podem evoluir com 
insuficiência renal. A hiperuricemia 
assintomática é um efeito adverso, 
freqüente durante o uso da 
pirazinamida e em menor freqüência 
com o uso do etambutol, sendo, nestes 
casos, a gota uma manifestação rara. 
As artralgias, quando não 
relacionadas à hiperuricemia, são 
freqüentemente associadas ao uso da 
pirazinamida. A artrite é descrita com 
uso de isoniazida, no entanto não se 
caracteriza como efeito adverso 
comum. 
 
Conduta 
Na presença de hiperuricemia, 
deve-se fazer orientação dietética 
(dieta hipopurínica). A artralgia e a 
 
 
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artrite costumam responder ao uso de 
antiinflamatórios não hormonais. 
 
O centro para a patogênese da artrite é 
a precipitação dos cristais de urato 
monossódico nas articulações. O 
liquido sinovial é um solvente 
inadequado para o urato monossódico 
quando comporado ao plasma, e 
consequentemente na hiperuricemia, 
os uratos no liquido articular ficam 
supersaturados, particularmente nas 
articulações periféricas, que podem 
apresentar temperaturas inferiores a 
20ºC. 
Com a hiperuricemia 
prolongada, os cristais e os microtofos 
de urato surgem na sinóvia e na 
cartilagem articular. 
Algum evento desconhecido, 
possivelmente trauma, inicia a 
liberação dos cristais para o líquido 
sinovial, o que inicia uma cascata de 
eventos. 
Os cristais liberados são 
quimiotáticos para os leucócitos e 
também ativam o complemento, com a 
geração de C3a e C5a, levando ao 
acumulo de neutrófilos e macrófagos 
nas articulações e membranas sinoviais. 
A fagocitose dos cristais induz à 
liberação de radicais livres tóxicos e 
leucotrienos (LTB). 
Os neutrófilos ativados liberam 
enzimas lisossomais destrutivas e os 
macrófagos e sinoviócitos secretam 
uma variedade de mediadores, que 
intensificam ainda mais a reação 
inflamatória e aumentam a lesão nas 
estruturas articulares. 
A artrite crônica e à formação 
de tofos nas membranas sinoviais 
inflamadas no tecido periarticular e 
outros locais. 
Com o tempo, se desenvolve um 
dano severo da cartilagem, gerando 
uma diminuição da função articular. 
Não se sabe porque a artrite crônica é 
assintomática durante intervalo de dias 
a meses, mesmo na presença 
abundante de cristais sinoviais na 
articulação. 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÕNICA – DPOC 
Obstrução lenta e progressiva das vias 
aéreas, geralmente associada ao 
tabagismo, Não reversível, não 
secundaria a outra causa especifica. 
Com graus variados de 3 processos: 
● Bronquite crônica 
● Obstrução de vias aéreas pequenas 
● Efisema 
 A obstrução e o enfisema 
podem não ser notáveis como na 
bronquite, podendo melhorar com 
tratamento, mesmo com 
descompensaçao por infecções agudas 
ou exposição a fatores agravantes. 
 Os índices mais utilizados para 
avaliar a obstrução das vias aéreas é o 
volume expiratório forçado em 1 
segunda VEF, paciente com queda de 
até 100ml/ano desenvolvem DPOC com 
incapacidade por dispneia. A 
interrupção do habito de fumar pode 
prevenir o inicio da doença grave. 
PATOGENESE:● BRONQUITE CRONICA: tosse e 
produção de escarro crônico por 
pelo menos 3 meses em pelo 
 
 
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menos 2 anos consecutivos na 
ausência de outra doença. Há 
hipertrofia das glândulas secretoras 
de muco, com inflamação 
neutrofilica de baixo grau e 
aumento dos músculos lisos das 
vias aéreas 
● DOENÇA DAS VIAS PERIFERICAS: 
ocorre aumento na resistência do 
fluxo aéreo nos brônquios por 
fibrose, espessamento das paredes 
e estreitamento da luz. 
● ENFISEMA: há dilatação dos 
espações aéreos distais de condição 
(bronquíolo respiratório e alvéolo), 
secundário a destruição das 
paredes: podendo ser centrolobar 
ou paracinar. 
Os exames para o diagnóstico da 
bronquite incluem: 
 Raio X torácico 
 Testes de funcionamento dos 
pulmões fornecem informações 
úteis para o diagnóstico e o 
resultado do tratamento 
 Oximetria do pulso auxilia a 
determinar a quantidade de 
oxigênio no sangue. Esse exame 
rápido e indolor é feito com um 
aparelho que é posto na ponta do 
dedo. O gás do sangue arterial é 
quase de mesma medida dos níveis 
de oxigênio e dióxido de carbono, 
mas requer uma agulha e é mais 
doloroso 
 Amostras de expectoração podem 
ser extraídas para verificar sinais de 
inflamação ou infecção bacteriana. 
 
Assim a DPOC caracteriza-se por 
hiperinsuflação pulmonar, com perda 
da retração e limitação do volume 
expiratório, e a capacidade de difusão 
do CO2 esta reduzida no efisema 
devido a perda de superfície alveolar, 
com hipoxemia artéria 
DISPNEIA: principal causa da 
incapacidade na DPOC, surgindo de um 
esforço muscular aumentado em 
relação ao nível de ventilação atingido. 
Incapacidade de músculos inspiratórios 
e limitação de fluxo expiratório. 
EXAME FISICO: aumento da FR acima 
de 20 IRPM, tórax em tonel, diafragma 
baixo e bulhas cardíaca hipofoneticas. 
Pacientes graves utilizam musculatura 
infra-hioidea acessoria. 
EXAMES RADIOLOGICOS: em casos 
avançados; diafragma retificado, 
espaço retro-esternal aumentado e um 
coração aparentemente pequeno, 
plenitude do hilo pulmonar e 
evidencias de C.A de pulmão como 
diagnostico diferencial. 
 
 
PARACOCIDIOIDO MICOSE 
Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto 
predomina forma crônica enquanto nas 
crianças e adolesce; forma aguda e sub-
aguda. Se não tratada, pode levar a 
forma graves e letais com rápido e 
progressivo envolvimento dos pulnoes, 
tegumento, gânglio, baço, fígado e 
órgãos linfoides no tubo digestivo. 
 Uma proporção pequena de 
indivíduos expostos desenvolve alguma 
manifestação clinica da micose. 
Podendo provocar morte prematura 
em gestantes, acometendo indivíduos 
 
 
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30-50 anos sendo 90% dos casos no 
sexo masculino, de maior incidência em 
zona rural e com desmatamento. 
 CONTAMINAÇÃO: o fungo 
apresenta filamentos contendo 
propágulos infectantes (conídios). 
Quando inalados darão origem a forma 
leveduriforme (forma parasitaria). 
 As profissão relacionadas ao 
manejo de solo contaminado com o 
fungo é fator etiológico. 
 
IMUNOPATOGENIA: o controle 
depende de resposta imune celular 
efetiva, tipo TH1; com ativação de 
macrófagos, APC- Linfocitos CD4 e 
ativação de linfócitos TCD8 resultando 
na formação de granulomas 
compactos, controlando a replicação 
do fungo. 
 Pacientes que evoluem para 
doença apresentam depressão de 
resposta TH1 com predomínio de 
resposta TH2 e ativação de linfócitos B, 
hipergaglobulinemia e títulos de ACS 
específicos com disseminação da 
doença e agravamento do quadro. A 
queda do numero de CD4 nos pacientes 
também corrobora com estas formas 
graves. 
Classificação das formas clínicas da 
PCM 
● Paracoccidioidomicose infecção 
● Paracoccidioidomicose doença 
● Forma aguda/subaguda: 3-5% dos 
casos, evolução rápida onde o 
paciente procura atendimento 
entre 4-12 semanas, apresentando 
linfadenomegalia, manifestações 
digestivas, hepatoesplenomegalia, 
lesões cutâneas e osteo-articular. 
● Forma crônica: 90%, entre 30-60 
anos, predominando no sexo 
masculino, lenta e silenciosa até sei 
diagnostico podendo acometer 
vários orgaos (geralmente pulmão e 
mucosas) 
● Unifocal 
● Multifocal 
● Forma residual ou sequelar: grau de 
cicatrizes 
 
EXAMES: Raio X simples de tórax (PA e 
Perfil) 
o Ultrassonografia abdominal 
o Hemograma completo 
o Velocidade de hemossedimentação 
o Provas bioquímicas hepáticas: ALT, 
AST, gGT, fosfatase alcalina 
o Eletroforese de proteínas 
o Avaliação renal e metabólica: 
creatinina, Na e K 
EXAMES LABORATORIAIS PARA 
DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padrão 
ouro é o encontro de elementos 
fungicos sugestivos em exame a fresco 
de escarro, raspado de lesão ou 
aspirado de linfonodo ou biopsia de 
órgão suspeito. Para fins de notificação: 
 
CONDUTAS EM SUSPEITA DE CO-
MORBIDADES: 
1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3 
amostras de escarro em pacientes com 
quadro de PCM pulmonar, 
particularmente naqueles com febre e 
sudorese noturna; 
2. Investigar a possível infecção por HIV 
em pacientes com epidemiologia 
sugestiva, bem como em casos de PCM 
com formas disseminadas graves; 
 
 
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3. Fazer acompanhamento 
otorrinolaringológico de pacientes com 
lesão laríngea e que persistam com 
disfonia, para diagnóstico diferencial 
com tuberculose ou malignização; 
4. Em pacientes com envolvimento 
pulmonar e piora da função 
respiratória, apesar do tratamento 
adequado, devese considerar a 
possibilidade de infecção bacteriana 
e/ou tabagismo, TB ou neoplasia 
associados ou evolução para forma 
sequelar. 
 
 
PRINIPIOS DE TRANSFUSÃO 
SANGUINEA 
RISCOS DA TRANSFUSÃO: 
● Transmissao do HIV 
● Transmissao do vírus hepatite B e C 
● Transmissao de outro vírus 
(hepatite G, hepatite A, parvovirus, 
HTLV 1 e 2) 
● Reaçoes hemolíticas 
● Contaminação de concentrado de 
hemaceas (yersínia e gram -) 
SANGUE TOTAL: Como componente 
OBSOLETO, abandonado praticamente. 
PRODUZ: Aporte excessivo de volume; 
Conservando apenas as propriedades 
funcionais dos Glóbulos Vermelhos; 
lise dos Glóbulos Brancos em 24 a 48 
hs; perda das propriedades funcionais 
das plaquetas; 
Perda dos fatores lábeis da coagulação; 
 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (CH) EM 
ADULTOS: O CH constitui-se nos 
eritrócitos remanescentes na bolsa 
coletada, após a centrifugação do 
Sangue Total, e extração do Plasma. 
● Hematócrito entre 65% a 75%. 
● Armazenamento 4°C, 
● Validade de 35 a 42 dias 
● Uma unidade de CH deve elevar 
o nível de Hb em 1,0 g/dl em um 
receptor de 70 Kg e que não 
esteja com sangramento ativo. 
O objetivo da transfusão de CH é o de 
melhorar a liberação de oxigênio. 
 
1- Perda de até 15% da Volemia 
(Hemorragia Classe I): SEM 
NECESSIDADE TRANSFUSIONAL, a não 
ser que paciente for incapaz de 
compensar a sua perda por doença 
cardíaca ou respiratória prévia. 
 
2- Perda de 15 a 30% da Volemia 
(Hemorragia Classe II): 
Infundir cristalóides e colóides; a 
necessidade de transfundir hemácias é 
pouco provável, a não ser que o 
paciente tenha doença pré-existente, 
ou perda sangüínea for contínua. 
 
3- Perda de 30 a 40% da Volemia 
(Hemorragia ClasseIII): 
Reposições rápidas com cristalóides e 
colóides; a transfusão de hemácias está 
provavelmente indicada. 
 
4 -Perda > 40% da Volemia 
(Hemorragia Classe IV): 
Rápida reposição volêmica, inclusive 
com transfusão de hemácias 
 
 
 
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PERDA AGUDA SANGUINEA 
(nível de Hemoglobina) 
 
RECOMENDAÇÕES: 
● A transfusão não está indicada 
quando Hb > 10 g/dl. 
● A transfusão está habitualmente 
indicada quando Hb < 7 g/dl. 
● A transfusão deve ser administrada 
conforme a velocidade de perda. 
até que se atinja 7 e 10 g/dl assim 
como a estabilidade hemodinâmica. 
● Em pacientes acima de 65 anos é 
aceitável transfundir quando Hb < 
8-10 g/dl. 
● Em coronariopatas, na vigência ou 
com história de doença coronariana 
instável, é aceitável transfundir 
quando Hb < 11 g/dl. 
● Em pacientes urêmicos com 
sangramento, transfundir se Hb < 
10g/dl. 
 
Anemia Hemolítica auto imune 
Transfundir somente na vigência de 
Instabilidade Hemodinâmica ou de 
Lesão Orgânica. 
 
INDICAÇÃO DE USO DA 
ERITROPOIETINA: Hb < 12 g/dl para 
melhorar a qualidade de vida; acima 
deste nível, está indicado nos pacientes 
predispostos a sintomas ou com outras 
patologias como ICC, hipertrofia 
ventricular esquerda. 
 
PLAQUETAS 
 TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS: 
PLAQUETAS RANDÔMICAS: 
Prazo de validade é de 5 dias; o cálculo 
de dose é de 1 Unidade / 10 Kg de peso 
do receptor. 
INDICAÇÃO: 
● Pacientes com sangramento e 
contagem plaquetária inferior a 
50.000 / mm3. 
● Pacientes com sangramento em 
SNC ou Oftálmico e contagem 
plaquetária inferior a 100.000 
● CIRURGIA CARDÍACA. 
 
 ROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 
INVASIVOS: 
 
 
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CONTRA INDICAÇÕES: 
● PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA 
TROMBÓTICA (PTT). 
● TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR 
HEPARINA. 
● PÚRPURA PÓS-TRANSFUSIONAL. 
 
PLASMA FRESCO 
CONGELADO: 
O Plasma Fresco Congelado é obtido 
através da separação de uma unidade 
de Sangue Total por centrifugação e 
totalmente congelado até 8 horas após 
a coleta. Validade de 12 meses. Uma 
vez descongelado, deve ser utilizado 
em até 4 horas. O produto contém 
níveis hemostáticos de todos os fatores 
de coagulação, inclusive F V e F VIII. 
 
É administrado para corrigir 
sangramentos por anormalidade ou 
deficiência de um ou de vários fatores 
da coagulação, quando os 
concentrados de fatores específicos 
não estiverem disponíveis; a dose 
inicial deve ser de 10 a 15 ml/kg. O TAP 
e o TTPA devem ser mensurados antes 
e após a transfusão, com controle a 
cada 6 horas. 
 
INDICAÇÕES: quando não exista 
concentrado . 
● Coagulopatia intravascular 
disseminada (CIVD) grave com 
sangramento ativo e grande 
diminuição na concentração sérica 
de múltiplos fatores. 
● Hemorragia em Hepatopatia com 
déficit de múltiplos fatores da 
coagulação e com TAP, TTPA e/ou 
INR no mínimo de 1,5 x o controle 
(se disponível, o complexo 
protrombínico* deve ser a primeira 
escolha). 
● Transfusão maciça, desde que haja 
manifestação hemorrágica associada 
à alteração laboratorial com TAP, 
TTPA e/ou INR 
● Tratamento da Púrpura 
Trombocitopênica Trombótica (PTT), 
em especial na plasmaférese. 
● Na reversão de dicumarínicos, em 
vigência de sangramento com risco 
de vida (se disponível, o complexo 
protrombínico* deve ser a primeira 
escolha). 
● Trombose por déficit de Anti-
Trombina III, quando não houver 
concentrado específico. 
● Hemorragia por déficit de Fatores de 
Vitamina K dependentes em Recém-
Nascidos. 
CONTRA-INDICAÇÕES FORMAIS À 
TRANSFUSÃO DE PLASMA: 
● Expansor Volêmico 
● Hipovolemia aguda (com ou sem 
hipoalbuminemia) 
● Sangramentos sem coagulopatia 
● Imunodeficiências** 
● Septicemias** 
● Grandes Queimados* 
● Complemento de alimentação 
parenteral 
● Manutenção da Pressão Oncótica 
do Plasma* 
● Tratamento de Desnutrição 
● Prevenção da hemorragia 
intraventricular do recém nascido 
 
 
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● Reposição de volume nas sangrias 
terapêuticas de recém nascido com 
Poliglobulias 
● Fórmula de reposição nas 
transfusões maciças 
● Acelerar processos de cicatrização 
● Fonte de Imunoglobulina* 
 
 CRIOPRECIPITADO: É a fração 
insolúvel em frio do PFC; contém o 
Fator VIII, Fibrinogênio, Fator de Von 
Willebrand, Fator XIII e Fibronectina. 
Cada Unidade tem de 10 a 20 ml 
de volume; deve ser armazenado em 
temperatura inferior a – 20°C. 
Validade de 1 ano. 
A dose é 1 para cada 10 Kg de 
peso. Quando se tratar de sangramento 
por perda sangüínea aguda, deve-se 
mensurar o Fibrinogênio antes e após o 
tratamento. 
 
INDICAÇÕES: 
● Repor Fibrinogênio em pacientes 
com hemorragias e déficits isolados, 
quando não se dispuser do 
concentrado de Fibrinogênio 
Industrial. 
● Repor Fibrinogênio em pacientes 
com coagulação intravascular 
disseminada (CIVD) e Graves 
Hipofibrinogenemias (dosagem < 
80 mg/dl). 
● Repor Fator Von Willebrand em 
pacientes portadores da Doença de 
Von Willebrand que não tenham 
indicação de DDAVP 
● Compor a fórmula da Cola de 
Fibrina autóloga para uso tópico. 
 VELOCIDADE DE INFUSÃO: 
 
 AQUECIMENTO DE 
HEMOCOMPONENTES: aquecimento 
em temperatura controlada de 
hemocomponentes através de 
equipamentos especiais. 
 
 INDICAÇÕES POSSÍVEIS: 
● Paciente adulto que irá receber 
sangue ou plasma em uma 
velocidade superior a 50 ml/min 
por mais de 30 minutos. 
● Paciente pediátrico que irá receber 
sangue ou plasma em uma 
velocidade superior a 15 
ml/kg/hora. 
● Transfusões maciças (troca de uma 
volemia em período menor ou igual 
há 24 horas). 
● Pacientes com altos títulos de 
anticorpo hemolítico frio com alta 
amplitude térmica, que reage a 
37ºC. 
● Em pacientes portadores do 
Fenômeno de Reynaud. 
 CONTRA-INDICAÇÃO: Os 
Componentes Plaquetários NÃO devem 
ser aquecidos devido a Alteração da 
Função.