RESUMO Modulo Perda de sangue

Prévia do material em texto

R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 1 
 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 2 
 
ÍNDICE 
 
 
NIVEIS DE CONSCIENCIA 
COMA: caracteriza-se pela perda 
completa da consciência, reflexos 
motores voluntários e sensibilidade 
consciente, podendo estar conservada 
as funções vegetativas (respiração e 
circulação). 
 Pode-se representar por hiper 
ou hipo excitabilidade neural. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. QUANTO AO LCR 
● Em relação ao LCR e suas alterações 
neuronais; alterações que não 
causam modificações no conteúdo 
do LCR ou dano focal: 
o Hiper ou Hipotermia 
o Colapso circulatório / Shock 
o Intoxicaçoes por álcool e 
drogas 
● Enfermidades que causam irritação 
meníngea com presença de sangue 
ou glóbulos brancos no LCR 
o Hemorragia sub-aracnoide 
o Encefalite por vírus 
o Meningite bacteriana 
● Enfermidades que causam dano 
neurológico focais, com ou sem 
alterações do LCR 
o Hemorragia cerebral 
o Abscesso cerebral 
o Tumores cerebrais 
 
2. QUANTO A FISIOPATOLOGIA 
● Lesoes supra-tentoriais que 
causam disfunção das vias 
cerebrais superiores e dos 
hemisférios. Ex; AVE, tumores, 
hematomas 
● Lesões infra-tentoriais que 
bloqueiam o sistema reticular 
ativador ascendente. Ex; tumores 
do tronco, abscessos cerebelosos, 
AVE 
● Lesões do sistema nervoso e 
sistema metabólico; 
comprometendo tanto o sistema 
reticular ascendente como as vias 
hemisféricas. Ex; meningite, 
intoxicações, hipoglicemia, 
cetoacidose, alterações hidro-
eletroliticas e acido-base. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
● SHOCK: o paciente apresenta-se em 
hiperexcitabilidade 
● SINCOPE: Estado transitório com 
palidez, sudorese e hipotensão 
● ESTUPOR: diminuição da 
consciência, sem alterações dos 
arcos reflexos. 
● LETARGIA: também chamado de 
hipersomnia, é um quadro de sono 
persistente pelo qual o paciente 
pode ser recuperado por alguns 
instantes através de estimulação 
sensorial. 
● SEMI-COMA OU PRÉ-COMA: é o 
estagio prévio ao coma onde ainda 
se apresenta reflexos pupilares, 
plantares e faríngeos. 
 
GRAIS DE COMA 
GRAU 1; quando há resposta aceitável 
dos reflexos oculares ou osteo-
tendinosos 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 3 
GRAU 2; ausência de movimentos 
respiratórios maior que 1 hora fora do 
respirador 
GRAU 3: eletro encefalograma com 
traço lineal por 10-20 minutos, 2 vezes 
em 24 horas 
GRAU 4: hipotermia na ausência de 
emprego de medicamentos que 
causam depressão do SNC. 
SHOCK 
Shock corresponde ao estado 
generalizado de hipoperfusão tecidual 
em que a oferta de O2 a nível celular 
encontra-se inadequada para satisfazer 
a demanda metabólica, levando ao 
metabolismo anaeróbico. 
 A perda aguda de sangue, a 
desidratação ou hemorragia são as 
principais causas de desbalanço entre o 
conteúdo e o contingente. Não 
podendo ser definido como pressão 
arterial diminuída, pulso rápido, pele 
fria ou pegajosa. 
Muito comum no ambiente pré-
hospitalar. 
Ocorre quando há perda de 
volume ou sangue da circulação, o 
coração estimula aumento do débito 
cardíaco (DC), com ativação simpática e 
liberação de catecolaminas : epinefrina 
(aumento da força e quantidade das 
contrações) e da vasoconstrição 
periférica pela norepinefrina, 
favorecendo o metabolismo anaeróbico 
na periferia. 
Quando os mecanismos 
compensatórios deixam de ser 
suficientes ocorre o choque 
descompensado. 
I. HEMORRAGICO: por perda de 
sangue total 
II. PLASMATICO: por perda extensa de 
plasma em queimaduras extensas, 
por exemplo. 
III. SECUNDARIO a grandes perdas de 
H2O, ex; desidratação 
IV. DE OCLUSÃO INTESTINAL com 
grandes perdas intra-lumiais de 
liquido podendo culminar com 
sepse 
 
● Classe I: perda de 15% do volume 
no adulto (até 750 ml). Poucas 
manifestações clínicas, com 
frequência de pulso menor que 100, 
pressão sanguínea normal, 
frequência respiratória normal, 
débito urinário maior que 30 
ml/hora (normal) e ansiedade em 
baixo nível. 
 
● Classe II: perda entre 15% e 30% de 
volume (entre 750 ml e 1500 ml). A 
maioria dos adultos é capaz de 
manter esse estágio compensado, 
com algumas alterações clínicas: 
frequência de pulso entre 100 e 
120, pressão sanguínea normal, 
frequência respiratória entre 20 e 
30, débito urinário diminuído (20-
30) e ansiedade em nível médio. 
 
● Classe III: perda entre 30% e 40% 
de volume (entre 1500 ml e 2000 
ml). A maioria dos pacientes não é 
capaz de compensar esse estágio, 
com frequência de pulso entre 120 
e 140, diminuição da pressão 
sanguínea, frequência respiratória 
entre 30 e 40, débito urinário entre 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 4 
5 e 10, ansiedade e confusão 
mental. 
 
● Classe IV: perda de mais de 40% de 
volume (mais de 2000 ml). 
Apresenta frequência de pulso 
superior a 140, pressão arterial 
diminuída, frequência respiratória 
maior que 35, ausência de débito 
urinário, confusão e letargia. 
FISIOPATOLOGIA: a parda de sangue se 
se reflete em diminuição de volume 
vascular e HIPOTENSÃO, causando 
hipóxia tecidual e lesão a órgãos vitais. 
Essas alterações dependem de: 
● MACROCIRCULAÇÃO: retorno 
venoso, enchimento cardíaco e 
elasticidade arterial 
● MICROCIRCULAÇÃO: esfíncteres 
pré-capilares, vasoconstrição / 
vasodilatação. 
A redução do Debito Cardíaco leva a 
hipotensão que produz vasoconstrição 
por estimulação simpática adrenérgica, 
evitando o colapso vascular. 
Assim há aumento da resistência 
vascular periférica com redução do 
fluxo capilar periférico, esplâncnico e 
rins, redustribuindo o fluxo a órgãos 
vitais (coração, cérebro e pulmões) 
FASE I: caracterizado pela 
vasoconstrição e anoxia isquêmica, 
ocorre estreitamento arteriolar com 
fechamento dos esfíncteres pré e pós 
capilar com abertura de SHUNT arterio-
venoso, o Shunt ocorre por diminuição 
da pressão hidrostática capilar que por 
osmose pode arrastar liquido do 
interstício para o intra-vascular; 
aumentando o volume circulante e 
compensando a anoxia. Então pode 
ocorrer detenção e estancamento com 
recuperação do volume ou manter-se a 
anoxia e o paciente evoluir para a 2ª 
fase. 
FASE 2: Descompensado / 
Manifestações do espaço vascular. A 
necessidade de oxigênio celular 
determina a abertura dos capilares, 
assim, determinando menor volume de 
sangue circulante que leva a diminuição 
da pressão venosa central e diminuição 
do Debito Cardiaco. O metabolismo 
celular passa de aeróbio para 
anaeróbio; acumulando acido láctico e 
potássio no interstício celular e como o 
esfíncter pré-capilar é muito sensível a 
acidose, abre-se permitindo a formação 
de edema, acentuando a redução de 
volume intra-vascular levando a 
hiperviscosidade sanguínea e lentidão 
de fluxo. Ainda pode haver recuperação 
FASE III: Coagulação intravascular 
disseminada. A acidez do meio + 
aumento da viscosidade sanguínea 
favorecem a coagulação intravascular 
por consumo de fatores de coagulação 
e liberçao de enzimas líticas que levam 
a auto-lise celular. 
FASE IV: SHOCK IRREVERSIVEL. 
Ocorre secreção de enzimas 
fibrinolíticas que determinan a lise dos 
coágulos e necrose tecidual com falhaorgânica 
Também podemos dividir o SHOCK 
em 3 fases clinicas 
1. COMPENSADA: que se caracteriza por 
uma má distribuição do volume 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 5 
vascular na microcirculação e onde a 
pressão arterial, frequência cardíaca e 
gasto cardíaco pode ser normal. 
2. DESCOMPENSADA: onde os 
mecanismos compensatórios se tornam 
insuficientes e determinam alterações 
na resistência vascular periférica, 
alterações metabólicas e produção de 
substancias toxicas. 
3. TERMINAL OU IRREVERSIVEL: onde a 
isquemia e a hipóxia tissular 
desencadeiam uma anaerobiose com 
acidemia, lactasidemia e morte celular. 
Somente 25-35% da quantidade de 
isotônicos infundida permanece 
intravascular nos primeiros 30-60 
minutos após a infusão, favorecendo a 
formação de edema, sendo que o 
objetivo da reposição com cristaloides 
não é o retorno da pressão ao normal, 
mas sim manter a perfusão tissular em 
níveis suficientes para coração, cérebro 
e pulmão. 
OUTROS TIPOS DE SHOCK 
 Hipovolemico: baixa 
disponibilidade de O2 
 Cardiogenico: falha de bombeio 
mecânico ex; cardiopatia, colapso 
vascular. 
 Septico: sinais infecciosos; febre e 
vasodilatação generalizada 
 Anaflatico: mediado por reação 
Ags-Acs, com hipercosidade 
sanguínea e diminuição do fluxo ex; 
picada de abelha 
 Obstrutivo: obstrução de fluxo 
sanguíneo, tamponamento 
cardíaco, trombose. 
 Neurogênico: também chamado de 
morte súbito, pois ocorre uma 
situação surreal em que há 
vasodilatação generalizada mesmo 
em quantidade de volume vascular 
ideal. Causado por lesão 
neurológica, TCE, anestesia e etc. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
ALTA 
PRINCIPAIS CAUSAS 
1. Ulcera Peptica: 30-60% 
2. Varizes esofágicas: 7-20% 
3. Mallory-Weiss: 4-8% 
4. Lesão aguda de mucosa gastro-
duodenal: 2-7% 
5. Neoplasia: 2-7% 
6. Ectasia vascular: 1-6% 
 
ULCERA PEPTICA: as etiologias mais 
comuns são; infecção por H. Pylori que 
aumenta a secreção acida e o uso 
contínuo de AINES que aumentam a 
fragilidade da mucosa. A eliminação do 
fator causal promove cura efetiva e 
impede a recorrência. 
FISIOPATOLOGIA: consiste em uma 
ulceração que rompe os limites da 
mucosa e se estende por toda a 
muscular da mucosa do esôfago, 
estomago e duodeno, com insucesso na 
cicatrização da ferida. 
DUODENAL: aumento da acidez, 
e diminuição da neutralização acida 
pelo bulbo duodenal, por fixação local 
do H. Pylori com colonização e 
inflamação crônica produzindo circulo 
vicioso, ulceração e metaplasia epitelial 
GASTROESOFAGIICA; acredita-se 
que ocorra a partir de um processo mal 
sucedido de cicatrização com cura lenta 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 6 
e recidiva. O uso de anti-scretores 
acelera a cura e reduz as recidivas. 
USO DE AINES: produz inibição 
da PGE2 por inibição da COX_1 que 
catalisa a formação do endoperoxido a 
partir do acido aracdonico. 
 
VARIZES ESOFAGICAS: 
culminam em pacientes com 
insuficiência e cirrose hepática, onde há 
hipertensão Porta com desvio de fluxo 
para o sistema cava inferior ( circulação 
colateral porto-sistêmica ). 
A hipertensão porta ocorre 
quando a pressão portal (10mmHg) 
excede a pressão da veia cava em 
5mmHg, desenvolvendo vasos 
sistêmicos com a finalidade de 
equilibrar as 2 pressoes. Se essa 
pressão excede de 10-12 mmHg; 
produz as varizes esofágicas. Como 
mecanismo compensatório a 
hipertensão cava produzida, ocorre 
vasodilatação esplâncnica, 
principalmente no esôfago e no baço 
que sequestra sangue podendo 
produzir esplenomegalia, congestão e 
pancitopenia. A longo prazo, a 
vasodilatação esplâncnica pode ativar o 
sistema renina-angiostensina-
aldosterona por desvio do fluxo 
sanguíneo aos órgãos, interpretando 
isso como uma hipovolemia porem 
aumentando e agravando ainda mais a 
hipertensão Portal. 
As varizes esofágicas ocorrem 
em 30% dos cirróticos, com 
mortalidade de 50% e 70% em dois 
anos, manifestando-se principalmente 
por melena e hematêmese associadas à 
instabilidade hemodinâmica, palidez 
cutaneomucosa, encefalopatia 
hepática. Ocorre em casos de pressão 
portal maior que 12 mmHg. 
Deve-se estabilizar o paciente 
em UTI, realizar hemograma e análise 
bioquímica, administrar drogas 
vasoativas, realizar antibioticoterapia. 
O sangramento pode ser 
causado principalmente por úlceras 
pépticas gastroduodenais, VEG, 
gastropatia hipertensiva. Lesões agudas 
da mucosa gastroduodenal, com 
úlceras de estresse, queimados com 
mais de 35% de superfície. 
Deve-se realizar hemograma, Rx 
de tórax e abdômen, além de EDA 
(mais importante) e colocação 
posterior de sonda esôfago gástrica. 
SINDROME DE MALLORY-WEISS: 
caracteriza-se por laceração da cárdias 
esofagogástrica, que deve ser 
considerada como diagnostico 
diferencial de hemorragia digestiva 
alta. Histologicamente, consiste em 
lesão da mucosa e sub-mucosa com 
ruptura de vaso e tecidos. 
 Se desencadeia a partir de 
esforços súbitos, aumentando a 
pressão intra-abdominal e contraindo o 
hiato diafragmático sob a região da 
cardias. Macroscopicamente pode-se 
observar; edema e sangramento ativo 
com formação de coagulo e deposito 
de fibrina. A cura ocorre de 2-5 dias. 
 
LESÃO AGUDA DE MUCOSA GASTRO-
DUODENAL: basicamente causada por; 
isquemias que propiciam a quebra da 
barreira mucosa em virtude da redução 
no aporte de HCO3, e no fornecimento 
energético necessário para a 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 7 
neutralização dos ions H+, também 
podem ser causadas por drogas que 
agridem a mucosa gástrica (AINES, 
Alcool, corticoides e sais biliares). 
 
NEOPLASIA: tumores em crescimento 
com ruptura de vasos ou alterações 
bioquímicas do sangue com alterações 
do fatores de coagulação 
 
ECTASIA VASCULAR: caracteriza-se 
como um sangramento por má 
formação vascular 
 
CIRROSE HEPATICA E O 
COMA HEPATICO 
Caracteriza-se por uma 
alteração fisiopatológica com 
anormalidade da arquitetura do 
parênquima hepático, com 
desequilíbrio entre morte e 
regeneração celular, levando a uma 
fibrose e lesão da matriz. 
Ocorrem alterações endoteliais, 
funcional das células de Kupffer e das 
células perissinusoidais no espaço de 
Disse, aumentando a deposição de 
laminina (prejudicando a passagem 
sinusoidal) e de colágeno IV, além de 
produção de IL-1, TNF-α, PG e radicais 
livres. 
CLASSIFICAÇÃO: 
● Micronodular: com pouca variação 
de tamanho e septos finos (até 3 
mm); 
● Macronodular: com nódulos entre 
3-30 mm e septos de tamanhos 
variados; 
● Mista; Pode ocorrer por causas 
metabólicas, autoimunes, 
obstrutivas (vias biliares), 
farmacológica, vasculares, 
alcoólicas. 
● Alcoólica: genética + 
hipermetabolismo hepático 
centrolobular com acúmulo de 
acetaldeído, deposição de colágeno 
IV por células de Ito, formação de 
radicais livres, peroxidação lipídica. 
Ocorre necrose focal, com inflamação e 
acúmulo de proteínas celulares, além 
de esteatose, fibrose e regeneração. 
FISIOPATOLOGIA: no alcoolismo há 
hipermetabolismo hepático com 
acumulo de acetaldeido, um produto 
da decomposição do etanol, que não se 
converte em acetil coenzima A. esse 
acumulo de acetaldeido leva a fibrose e 
regeneração nodular, levando ahipertensão portal (mais que 5 mmHg 
acima da pressão da VCI), favorecendo 
a formação de circulação colateral, com 
retorno cardiopulmonar e formação de 
VEG (varizes esôfago-gastricas), 
levando ao aumento do DC, diminuição 
da resistência esplâncnica e aumento 
da resistência colateral, favorecendo a 
formação de anastomoses 
arteriovenosas (ázigo-pulmonar, 
portocavas). 
 As cicatrizes constituem-se de 
colágeno tipo I e tipo III, glicoproteínas 
e proteoglicanos, que se acumulam no 
espaço de Disse, levando a 
capilarizaçao dos sinusoides com 
diminuição da função hepática. As 
células de ITO também chamada de 
células estreladas, cujo a função é 
reservar vitamina A, perde sua função e 
se transforma em célula proliferativa e 
fibrogênica, produtora de matriz celular 
sob estímulos de citocinas inflamatórias 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 8 
e fatores de crescimento (PDGF, TGF_b) 
que induzem a fibrose. Podendo 
também contraírem-se e remodelar a 
ferida 
Como mecanismo 
compensatório, para preservar o 
fígado, há liberação de NO2 com 
vasodilatação sistêmica para redução 
do volume arterial, porem , no sistema 
renal, ocorre vasoconstrição da 
arteríola aferente, diminuindo a Taxa 
de filtração glomerular e levando a 
ativação do sistema RAA, com 
síndrome hepatorrenal e acentuação 
da hipertensão Portal. 
COMPLICAÇOES: anemia, leucopenia, 
plaquetopenia, hipoalbuminemia e 
susceptibilidade a infecções 
bacterianas. 
COMPENSADA: com poucos 
sinais e sintomas clínicos. 
Hepatoesplenomegalia, alterações nas 
transaminases, astenia, epistaxe, 
lentidão de raciocínio, perda ponderal. 
DESCOMPENSADA:, com 
hemorragias, encefalopatia hepática 
por acumulo de amônia, infecções, 
febre, dedo hipocrático com unhas 
esbranquiçadas, telangiectasias 
aracniformes, flapping e equimoses. 
Hepatomegalia com fígado duro ou 
fígado diminuído e esplenomegalia. 
DIAGNOSTICO: A Biopsia é o padrão 
outro para identificação da lesão 
parenquimatosa. 
 Ultra-som e TC podem delinear 
características típicas e padrões 
nodular, tamanho, varizes, 
esplenomegalia. 
CLASSIFICAÇÃO E PROGNOSTICO 
 
 
HEMATURIA 
 
CLASSIFICAÇÃO 
MICRO-HEMATURIA: Hemaceas > 2 por 
campo, detectadas por microscopia. 
MACRO-HEMATURIA: coloração da 
urina sugestiva de hemaceas 
 
● Assintomática / sintomática 
● Episódica / continua / intermitente 
(durante o dia) 
● Persistente / transitória (> 3 meses) 
● Recorrente (intervalada 
meses/anos) 
 
A micro-hematuria pode ainda se 
caracterizar como: INICIAL (uretra) / 
TOTAL (bexiga e trato urinário superior) 
/terminal (uretra prostática). 
GLOMERULAR (nefropatia) ou NÃO-
GLOMERULAR (Infecçao do trato 
urinário, litíase, hiperplasia prostática, 
etc). 
A Macro-hematuria: pode ser mais 
associada com tumores, como o tumor 
de bexiga mais comum, sendo 
assintomática na maioria das vezes. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 9 
INVESTIGAÇÃO 
● SUSPEITA: reconhecer e confirmar o 
achado. 
● Procurar na historia clinica e exame 
físico possível causa glomerular ou 
extra-glomerular 
● Caracterizar: transitória / 
persistente, fatores de risco para 
doenças significativas e tumores. Se 
fatores de risco, solicitar: 
Tomografia, cistoscopia e exame 
citopatologico de urina. 
● Avaliar função renal e achados 
sugestivos de dano renal. 
 
GLOMERULOPATIAS 
O glomérulo é a unidade básica 
do rim. Consiste em um tufo de 
capilares anastomosados formados 
pelas ramificações da arteríola 
aferente. Há aproximadamente um 
milhão de glomérulos, representando 
5% do peso do rim e proporcionando 
uma superfície de filtração de 
aproximadamente 2m2. 
A membrana basal glomerular 
atua como barreira seletiva na 
passagem de macromoléculas 
circulantes através do tamanho das 
partículas ou de variações nas suas 
cargas. As afecções glomerulares 
podem ser difusas ou generalizadas, 
enquanto que podem também ser 
focais. 
Quando se considera apenas o 
glomérulo, considera-se global ou 
segmentar. 
A fibrose do tecido entre os 
túbulos e glomérulos (fibrose 
intersticial) é fator de prognóstico 
grave. 
Os achados de doença 
glomerular incluem a presença de 
cilindros hemáticos e/ou hemácias 
dismórficas no sedimento urinário e 
grau significativo de albuminúria. 
A excreção de mais de 500-1000 
eritrócitos por mililitro é anormal, 
enquanto que a alteração na 
conformação dos eritrócitos ocorre em 
sua passagem pela parede capilar 
glomerular e túbulos, indicando lesões. 
As hemaceas, geralmente, 
quando não-glomerulares, também 
chamadas de pós-glomerulares ou 
extraglomerulares, as hemácias são 
provenientes dos túbulos, ductos ou de 
todo o trato urinário restante, 
apresentando-se na forma isomórfica. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 10 
Quando se originam nos 
glomérulos, também chamadas de 
hemorragias glomerulares, as hemácias 
variam em forma, dimensão e 
conteúdo de hemoglobina, 
apresentando-se dismórficas. 
O traumatismo mecânico o 
possível causador do dismorfismo. Ao 
atravessarem a membrana basal 
glomerular pelos hiatos existentes 
entre seus capilares, os eritrócitos 
urinários sofreriam uma compressão 
importante, com conseqüentes 
deformação de sua membrana celular e 
redução de volume. A liberação de 
mediadores químicos e de enzimas 
digestivas, após lesão celular, na 
vigência de quadros infecciosos ou de 
processos inflamatórios glomerulares, e 
as eritrofagocitoses, pelas células 
tubulares renais, também foram 
apontadas como possíveis fatores de 
deformidade das hemácias. 
Os cilindros hemáticos se 
formam quando os eritrócitos 
atravessam a barreira capilar 
glomerular e ficam emaranhados em 
uma matriz proteinácea na luz dos 
túbulos. 
A lesão glomerular corresponde 
a causa mais comum de proteinúria 
(principalmente albuminúria). 
Hematúria de origem 
glomerular: presença de cilindros 
hemáticos, dismorfismo eritrocitário 
(pelo menos quatro tipos e mais de 
80% do total): deve-se sempre dosar o 
complemento – lesão imunomediada. 
Ocorre então hipertensão 
glomerular ocorre em virtude da 
diminuição da TFG provocada por 
alterações no endotélio capilar 
(crescência), promovendo aumento do 
volume intravascular, retenção de sais 
e manifestações pró-inflamatórias. 
As glomerulopatias secundárias são 
principalmente de origem: 
● Viral: hepatite, CMV, EBV, HIV 
● Bacteriana: endocardite, TB, 
lidumpneumonia, treponema pai 
● Protozoária: malária. 
● Neoplasias: linfoma, leucemia, 
mieloma múltiplo, câncer de mama, 
cólon. 
● Comorbidades: obesidade mórbida, 
HAS, LES, AR. 
● Farmacológica: captopril. 
 
GLOMERULOPATIAS 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA POR 
LESÃO MÍNIMA: É o tipo mais 
comum de síndrome nefrótica em 
crianças, 80%, e corresponde de 5% a 
10% dos casos de síndrome nefrótica 
idiopática em adultos. 
● Pode ocorrer em associação a 
medicamentos, como AINES e lítio 
ou a tumores (leucemias, linfomas). 
● Tipicamente apresenta edema 
periorbitário e periférico 
relacionado a proteinúria. Em 
adultos apresenta também 
hipertensão e hematúria 
microscópica. 
● Não há sedimento urinário ativo 
com cilindros hemáticos. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O –M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 11 
● Pode haver azotemia de discreta a 
moderada, que pode estar 
relacionada a hipoalbuminemia e a 
depleção do volume intravascular. 
FISOPATOLOGIA: acumulo de lipídios 
nos túbulos e degeneração lipoide com 
apagamento dos processos 
podocitarios devido a produção de uma 
citocina especifica. 
IMUNOFLUORESCENCIA: não revela 
qualquer depósito imune 
MICORSCOPIA ELETRONICA: observa-
se apagamento ou fusão dos processos 
podocitários. 
Caracteriza-se por remissões e 
recidivas. Quando tratadas com 
corticoesteróides durante oito semanas 
90-95% das crianças apresentam 
remissão da síndrome nefrótica. 
 
GLOMERULOESCLEROSE 
SEGMENTAR E FOCAL: Corresponde 
a 20-25% das causas de síndrome 
nefrótica em adultos. 
Pode ser idiopática ou 
secundária (heroína, HIV, anemia 
falciforme, obesidade, refluxo vésico-
uretral, rim único). 
Tipicamente apresenta-se com 
proteinúria assintomática ou edema. 
Pode apresentar hipertensão, 
hematúria microscópica e diminuição 
da TFG. 
FISIOPATOLOGIA: Ocorrem interações 
Ags-Acs com depósitos glomerulares de 
imunoglobulinas, oxidação celular e 
liberação de sub produtos do acido 
aracdonico, proteases e fatores de 
crescimento; IL_1, TNF_a que induzem 
adesão leucocitária, MCP_1, PDGF, 
TGF_b, FGF que estimulam formação 
da matriz extra-celular e disfunção 
renal. Os responsáveis pela ocorrência 
da glomeruloesclerose segmentar focal 
são os linfócitos T. Nessa doença, eles 
acabam por secretar uma citocina que 
não é conhecida ainda, mas que é 
responsável pela lesão característica 
desses pacientes. Tanto os podócitos 
como a arquitetura das fendas de 
filtração são lesados. Esta última é 
responsável pela barreira de tamanho 
dos glomérulos, portanto nos casos de 
GESF ocorre proteinúria não seletiva. 
Como foi dito antes, menos de 50% dos 
glomérulos do rim são acometidos 
nessa patologia, sendo os restantes 
portadores de leão mínima (alteração 
nos podócitos). Os primeiros 
glomérulos a serem atingidos na GESF 
são os justamedulares (os mais 
próximos à região medular) e, neles, a 
esclerose se dá na região próxima aos 
túbulos contorcidos proximais. É nessa 
fase mais inicial que as melhores 
respostas aos tratamentos são obtidas. 
Posteriormente os glomérulos corticais 
e a região do hilo vão sendo 
paulatinamente atingidos. Uma 
informação importantíssima para se ter 
em mente é que, devido a natureza 
focal do processo patológico, uma 
biópsia pode não acusar 
glomeruloesclerose segmentar focal (a 
região biopsiada pode ter sido apenas 
de glomérulos sãos). 
IMUNOFLUORESCENCIA: nota-se a 
presença de depósitos de IgM e C3, 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 12 
comumente retidos na área de 
esclerose glomerular. 
MICROSCOPIA OTICA: apenas alguns 
glomérulos exibem área de fibrose 
segmentar no início, com declínio da 
função renal e aumento do numero de 
glomérulos com esclerose global. 
MICROSCOPIA ELETRONICA: observa-
se apagamento dos processos 
podocitários. 
A maioria dos pacientes evolui 
para doença renal terminal (DRCT) 5 a 
20 anos após a manifestação inicial da 
doença, se não tratados. 
 
NEFROPATIA MEMBRANOSA: 
Representa uma das principais causas 
de síndrome nefrótica idiopática em 
caucasianos, ocorrendo também em 
associação com infecções, como a 
sífilis, hepatites, LES, medicações, 
tumores. 
Manifesta-se com proteinúria e 
edema. Hipertensão e hematúria 
microscópicas não são raras, com a 
função renal e a TFG normais. 
FISIOPATOLOGIA: É o padrão mais 
comum de síndrome nefrótica 
associada a hipercoagulabilidade e à 
trombose da veia renal, com início 
súbito de dor em flanco, deterioração 
aguda da função renal ou aparecimento 
de sintomas pulmonares em virtude de 
embolia pulmonar. 
MICROSCOPIA OTICA: depósitos 
imunes densos, sub-epiteliasi. Deposito 
de material eletro-denso (fibrina, 
amiloide e proteínas anormais ou 
espessamento propriamente dito da 
membrana basal). 
 GLOMERULONEFRITE 
MEMBRANOPROLIFERATIVA: É 
uma doença glomerular primária 
incomum. 
MICROSCOPIA OTICA: apresenta 
padrões semelhantes de lesão 
glomerular associados a hepatite C, LES 
e doenças de coagulação intra-
glomerular (aumento de células nos 
tufos glomerulares por proliferação de 
mesangio ou endotélio e infiltração 
leucocitária). Acredita-se que todos 
esses agente estimulem a proliferação 
de células mesangiais, com 
fragmentação da MBG. 
A maior parte das 
glomerulopatias idiopáticas ocorre em 
crianças ou adultos jovens. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA: 
Desencadeada por agentes infecciosos, 
como estreptococos e bactérias que 
causam endocardite, deposição de 
imunocomplexos em doenças auto-
imunes, como no LES, ou na presença 
de anticorpos circulantes dirigidos 
contra a MBG. 
 Caracteriza-se por hematúria e 
proteinúria isolados podendo 
manifestar hipertensão 
FISIOPATOLOGIA: Neutrófilos, 
monócitos e células residentes podem 
lesar o glomérulo por meio de 
mediadores inflamatórios. 
Com frequência apresentam 
quadro nefrítico, com redução da TFG e 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 13 
uremia, oligúria, hipertensão e 
sedimento urinário ativo. 
MICROSCOPIA OTICA: caracteriza-se 
por hipercelularidade do glomérulo, 
que pode ser secundária à infiltração 
de células inflamatórias, à proliferação 
de células glomerulares residentes ou 
ambos. 
NEFROPATIA POR IGA: 
Corresponde a Síndrome de Berger, 
sendo a causa mais comum de 
glomerulonefrites (cerca de 30%), 
acometendo crianças e adultos jovens. 
Representa uma doença 
crônica, que possui pouca alteração na 
função renal, sendo estável e de bom 
prognóstico. 
Manifesta-se mais comumente 
por hematúria microscópica 
assintomática, proteinúria isolada ou 
ambos, podendo também ocorrer após 
IVAS ou exercícios físicos. 
Os níveis séricos de 
complemento são normais. 
FISIOPATOLOGIA: estimulação 
antigênica anormal da produção de IgA 
da mucosa e subsequente deposição de 
imunocomplexos nos glomérulos. Com 
frequência encontra-se depósitos de C3 
e IgG. 
O quadro varia de proliferação 
mesangial discreta até a presença de 
glomerulonefrite crescêntica. 
IMUNOFLUORESCENCIA: tem-se o 
achado de depósitos glomerulares de 
IgA, sendo essa imunoglobulina 
dominantes ou codominante. 
MICROSCOPIA ELETRONICA: são 
observados depósitos densos do tipo 
imune nas áreas mesangiais e 
paramesangiais. 
Fatores de mau prognóstico: 
idade avançada, ausência de hematúria 
macroscópica, hipertensão, proteinúria 
persistente de mais de 1g/dia, sexo 
masculino, elevação dos níveis séricos 
de creatinina e características 
histológicas de proliferação e esclerose 
intensas, lesão túbulointersticial e 
formação de crescentes. 
SINDROME DE ALPORT: 
Corresponde a uma nefrite hereditária, 
sendo a forma progressiva de doença 
glomerular, comumente associada à 
alterações do cristalino e perda da 
audição. É mais frequente em homens 
(que apresentam pior prognóstico que 
mulheres). 
Casos de macro-hematúria 
persistente são mais graves. 
FISIOPATOLOGIA: Ocorre em virtude 
de defeitos do colágeno. 
É definida como glomérulo-
nefrite não-imune hematúria 
hereditária, caracterizada ultra-
estruturalmente pela espessura 
irregular, adelgaçamento edelaminação da membrana basal 
glomerular e tubular. 
DIAGNOSTICO: é suspeitado em 
familares com história de IR, surdez e 
perda visual, entretanto em 15% dos 
casos não há história familiar e o 
diagnóstico é feito por meio de biópsia 
renal. Divide-se em seis tipos, com as 
alterações oculares restritas aos tipos 
juvenis, mas podem não estar 
presentes em todos os casos. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 14 
 
GLOMERULONEFRITE PÓS-
ESTREPTOCOCICA: Pode manifestar-
se sob a forma de síndrome nefrítica 
aguda ou como hematúria e proteinúria 
isoladas. Pode ocorrer em forma 
epidêmica ou como caso esporádico. 
Normalmente é uma doença da 
infância, sendo mais comuns após 
episódios de faringite, mas pode 
ocorrer após infecções estreptocócicas 
em qualquer local (infecções subclínicas 
podem ocorrer). 
Tipicamente apresenta-se com 
hematúria, proteinúria e hipertensão, 
com apenas alguns achados da 
síndrome nefrítica detectáveis após um 
período de latência, que varia de 10 
dias a várias semanas. 
Frequentemente observa-se a 
presença de anticorpos, como ASLO 
(antiestreptolisina). 
Normalmente há diminuição 
nos níveis do complemento. 
FISIOPATOLOGIA: doença causada por 
imunocomplexos, caracterizada pela 
formação de anticorpos contra 
estreptococos e pela deposição de 
imunocomplexos com complemente no 
rim. Só ocorre após a infecção por 
cepas nefritogênicas de estreptococos 
beta hemolíticos do grupo A. 
IMUNOFLUORESCENCIA: observa-se 
deposição grosseira de IgG, IgM e 
complemento (C3) ao longa da parede 
capilar. 
MICROSCOPIA OTICA: os glomérulos 
apresentam-se acentuadamente 
aumentados, chegando a preencher o 
espaço de Bowman. Exibem 
hipercelularidade devido à infiltração 
de monócitos e polimorfonucleares, 
causando obliteração da luz dos vasos. 
MICROSCOPIA ELETRONICA: revela 
depósitos subepiteliais. 
Na maioria dos casos é uma 
doença autolimitada, com recuperação 
da função renal e desaparecimento da 
hipertensão em algumas semanas. 
SINDROME NEFROTICA: 
Proteinúria, edema e dislipidemia – 
com ou sem hipoalbuminemia. 
Síndrome caracterizada pela presença 
de edema devido à hipoalbuminemia 
secundária a proteinúria 
● Proteinúria de nível > 3,5 g/m2/dia 
(ou > 3,0 g/dia), associada a 
hipoalbuminemia e edema 
● Proteinúria > 50 mg/kg/dia em 
crianças, associada a 
hipoalbuminemia e edema 
● Em ambas as situações, podem ou 
não ser citadas as elevações de 
colesterol e triglicerídeos, como 
integrantes das definições 
Remissão completa de síndrome 
nefrótica 
● Negativação da proteinúria 
● Redução da proteinúria para níveis 
inferiores a 0,3g/dia 
Remissão parcial de síndrome 
nefrótica 
● Redução da proteinúria para níveis 
entre 0,3-2,0 g/dia 
● Redução da proteinúria para níveis 
não-nefróticos 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 15 
Não são constituintes essenciais da 
definição: hiperlipidemia e lipidúria, 
embora estejam, geralmente, 
presentes. 
FISIOPATOLOGIA: a retenção de sal e 
volume pode ocorrer por: 
● Teoria clássica: a proteinúria resulta 
em hipoalbuminemia, em pressão 
oncótica do plasma diminuída e 
depleção do volume intravascular, 
levando a hipoperfusão renal, que 
estimula o sistema RAA. Nos 
capilares periféricos com pressão 
hidrostática normal e redução da 
pressão oncótica e redução da 
pressão oncótica, as forças de 
Starling provocam extravasamento 
do líquido transcapilar e edema. 
Estudos epidemiológicos mostram 
claramente um aumento no risco de 
complicações ateroscleróticas na 
síndrome nefrótica. Esses pacientes 
apresentam níveis elevados de 
colesterol total e de LDL, com valores 
baixos ou normais de HDL. Os pacientes 
apresentam um estado de 
hipercoagulabilidade e estão 
predispostos a tromboflebite venosa 
profunda, embolia pulmonar e 
trombose da veia renal. 
HIPOPROTEINEMIA: ao passo que 
ocorre a perda pela urina, os 
hepatócitos trabalham na tentativa de 
manter estável a quantidade dessa 
proteína, o que não ocorre, revelando 
uma característica clássica da síndrome 
nefrótica. 
 A perda de antitrombina III 
resulta em hipercoagulabilidade, perda 
de Ig, maior susceptibilidade a 
infecções, proteínas fixadoras de 
calciferol, globulina e proteína fixadora 
de transferrina. 
HIPERLIPIDEMIA:- Aumento do LDL, a 
mais aterogênica de todas. 
O mecanismo consiste no 
aumento da síntese hepática de 
lipoproteínas estimulada pela queda da 
pressão oncótica induzida pela 
hipoalbuminemia, isto é, o estímulo 
hepático de aumentar a produção de 
albumina também aumenta a produção 
de lipoproteínas, especialmente o LDL. 
O EAS pode conter corpos 
graxos ovalados e cilindros graxos. 
INVESTIGAÇÃO 
● Hemograma; 
● Glicemia; 
● Exame de fezes (pacientes com 
esquistossomose podem apresentar 
lesão glomerular); 
● Pesquisa de anticorpos 
antinucleares; 
● Sorologia para hepatites B e C; 
● Reação sorológica para sífilis; 
● Teste de para HIV; 
● Exames específicos para outras 
doenças infecciosas com base na 
suspeita clínica; 
● Avaliação dirigida para neoplasias, 
particularmente em idosos; 
O tratamento de primeira escolha para 
é prednisona VO (Grau A), na dose de 
1mg/kg/dia (máximo de 80 mg/dia), 
por até 16 semanas em adultos (Grau 
C). 
 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 16 
SINDROME NEFRÍTICA:- 
HAS + EDEMA + HEMATÚRIA – pode 
haver proteinúria 
Síndrome nefrítica: caracteriza-
se por início súbito de hematúria, 
proteinúria, oligúria, HAS e déficit da 
função renal, embora não seja essencial 
que todas ocorram simultaneamente. 
Sempre estarão presentes a 
hematúria, associada pelo menos uma 
das outras anormalidades. Edema pode 
estar presente em grau variável. 
A hematúria é do tipo 
dismórfica, quando encontrada no 
exame de sedimento urinário (ESA) é 
indicativo de Lesão Glomerular, bem 
como a presença de cilindros 
hemáticos. 
O paciente que desenvolve 
síndrome nefrítica queixa-se de 
● Oligúria 
● Hematúria, 
● Desenvolve hipertensão arterial 
e edema por congestão hídrica. 
● O sedimento urinário mostra 
dimorfismo eritrocitário, piúria 
e cilindros celulares. 
A retenção volêmica causa aumento da 
pressão arterial e edema, juntamente 
com a proteinúria. 
HEMATÚRIA: Origina-se nos 
glomérulos comprometidos, sendo o 
sinal mais característico da síndrome 
nefrítica. 
Hemátúria secundária a lesão 
renal, normalmente é dimórfica em 
virtude de extravasarem por rupturas 
ou fendas nos capilares inflamados 
(lesados). 
 PROTEINÚRIA: por alterações na 
permeabilidade e ruptura mecânica na 
parte dos glomérulos comprometidos. 
OLIGÚRIA: Por diminuição da filtração 
glomerular por prejuízo das 
membranas, principalmente por 
invasão pelas células inflamatórias e 
contração do espaço mesangial. 
GLOMERULONEFRITE DIFUSA 
AGUDA (GNDA): síndrome nefrítica 
clássica. 
Corresponde a um professo 
inflamatório agudo nos glomérulos, que 
pode ocorrer de forma idiopática 
(primária) ou secundariamente a outras 
comorbidades, como infecções ou 
colagenoses. 
Tem como protótipo a 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
CAUSAS MAIS COMUNS 
● Síndrome pós-infecciosa: 
● Pós-estreptocócica; 
● Bacterianas, virais ou 
parasitárias; 
●Causadas por doenças 
multissistêmicas: 
● LES; 
● Tumores; 
● Primárias do glomérulo: 
● Doença de Berger; 
● Membranoproliferativa; 
INVESTIGAÇÃO 
● Urina tipo I: hematúria macro ou 
microscópica com dimorfismo 
eritrocitário. Se proteinúria 
presente, fazer determinação em 
24 horas. Proteinúria pode estar 
presente se menor que 3 g/24h. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 17 
● Creatinina sérica; 
● Complemento: diminuição de CH50 
e C3; 
● Pesquisa de doenças de base; 
● *Cilindros celulares: as células 
epiteliais que compõe a alça de 
Henle secreta um grupo de 
glicoproteínas denominadas de 
glicoproteína de Tamm-Horsfall, 
que segue o fluxo urinário e acaba 
de depositando nos túbulos 
contorcidos distais e túbulos 
coletores, originando uma 
superfície pegajosa em seu interior. 
Qualquer situação que determine a 
presença de elementos celulares no 
sistema tubular pode promover a 
formação de cilindros descamáveis. 
São classificados em: celulares 
(epitélio tubular/hemácia 
s/leucócitos) que são sempre 
patológicos e acelulares (hialinos), 
que podem ser encontrados em 
pequenas quantidades em 
indivíduos sem comorbidades 
TRATAMENTO SN SEM COMPLICAÇÕES 
(em caso de diagnóstico presuntivo de 
glomerulonefrite pós-estreptocócica) 
• Dieta hipossódica e repouso 
enquanto houver expansão do volume 
hídrico corporal. 
• Sintomáticos: diuréticos, anti-
hipertensivos. 
• Imunossupressão: na maioria das 
vezes não é necessário; apenas nos 
raros casos com oligúria prolongada, 
proteinúria nefrótica com 
hipoalbuminemia ou insuficiência renal 
rapidamente progressiva, com 
crescentes glomerulares à biópsia 
renal, pode haver indicação (que não é 
formal) de uso de imunossupressores. 
 
NEFROLITIASE: Cálculo renal é uma 
massa cristalina que se forma nos rins e 
tem tamanho suficiente para ser 
clinicamente detectável. 
Existem diferentes tipos de 
cálculos renais, sendo que sua 
composição é determinante na 
avaliação clínica, no tratamento e no 
prognóstico da doença. 
O componente mais comum 
desses cálculos é o oxalato de cálcio, 
mas pode-se encontrar ácido úrico, 
fosfato de cálcio, estruvita e cistina. 
FATORES DE RISCO: A formação de 
cálculos é influenciada por fatores 
alimentares, urinários e genéticos, bem 
como por enfermidades subjacentes. 
● Nutrientes: diversos fatores 
alimentares parecem aumentar o 
risco de desenvolvimento de 
nefrolitíase, incluindo a proteína de 
origem animal, o oxalato, o sódio, a 
sacarose e a vitamina C, por outro 
lado a maior ingestão de cálcio e 
potássio reduz o risco. 
● A baixa ingestão de cálcio aumenta 
a absorção e a excreção urinária de 
oxalato, ou seja, o fluxo renal do 
referido sal. 
● A maior ingestão de proteína de 
origem animal pode aumentar a 
concentração urinária de cálcio e a 
excreção de ácido úrico, diminuindo 
os níveis de citrato na urina e 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 18 
elevando o risco de formação de 
cálculos. 
● Maiores de consumos de sódio ou 
de sacarose aumentam a excreção 
urinária de cálcio. 
● Ingestão de líquidos: a ingestão 
menor que 1 l/dia aumenta o risco 
de desenvolvimento de cálculos. 
● Histórico familiar 
● Doenças sistêmicas 
FISIOPATOLOGIA: Supersaturação: a 
formação de cálculos é resultante de 
um complexo processo físico-químico 
que leva à cristalização. A eliminação 
de cristais pela urina (cristalúria) 
aumenta a probabilidade da formação 
de cálculos. 
A maioria dos cálculos é 
formada por uma mistura de cristais, 
em que um ou dois tipos são 
predominantes. Os cálculos contêm 
materiais orgânicos onde os cristais se 
depositam. O componente 
predominante da matriz é de origem 
proteica. 
Fatores modificáveis (não 
litogênicos) influenciam a 
supersaturação, dentre eles o pH, o 
volume e os inibidores. 
A supersaturação de oxalato de 
cálcio é dependente do volume urinário 
onde o aumento do consumo para mais 
de dois litros por dia reduz a 
supersaturação e a incidência desse 
tipo de cálculo. 
Citratos e proteínas urinárias 
realizam a prevenção contra a 
cristalização de uma gama de sais que 
se encontram em concentrações 
aumentadas nos rins. Porem, os 
cálculos se formem no interstício 
medular renal e sejam compostos por 
fosfato de cálcio, que erodem junto às 
papilas, formando a placa de Randall, 
que agem como nichos para a 
deposição de oxalato de cálcio. Onde se 
leva em consideração apenas a 
concentração de sais e não seus valores 
absolutos. 
● HIPERCALCIURIA: Excreção renal de 
cálcio maior que 300 mg/dia nos 
homens e 250 mg/dia nas 
mulheres. Entre 20% e 40% dos 
pacientes acometidos por doenças 
decorrentes de cálculos de cálcio 
serão hipercalciúricos 
● HIPEROXALÚRIA: Excreção urinária 
de oxalato maior que 45 mg/dia. 
Frequentemente encontrada em 
pacientes com histórico familiar de 
nefrolitíase. 
● HIPERURICOSURIA: excreção de 
ureia e creatinina 
● HIPOCITRATURIA: redução de 
excreção do citrato 
EVENTOS: 
1. Concentração excessiva de soluto 
com excesso de solubilidade 
urinaria 
2. Desequilibrio de modificadores de 
cristalização urinários 
3. Anormalidade epiteliais que 
permitam a fixação e 
desenvolvimento destes cristais 
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO: A 
excreção de ácido úrico é importante 
para a formação dos cálculos, 
conquanto o maior determinante da 
supersaturação é o pH urinário 
diminuído. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 19 
O pH urinário deve oscilar entre 
6 e 7, abaixo de 6 há favorecimento da 
formação de cálculos de ácido úrico e 
acima de 7, de fosfato de cálcio. 
 CÁLCULOS DE ESTRUVITA: São 
conhecidos como cálculos de infecção 
ou cálculos de fosfato triplo, sendo 
formados apenas quanto a porção 
superior do trato urinário é infectada 
por bactérias produtoras de uréase, 
como a klebisiela. 
A hidrólise da ureia leva a 
instalação de um pH urinário 
suprafisiológico, maior que 8 e a 
formação da estruvita. 
Se não tratada adequadamente 
a infecção há formação de cristais de 
estruvita que podem crescer 
rapidamente e originar um calculo 
coraliforme. 
CÁLCULOS DE CISTINA: Formam-se em 
indivíduos com uma rara doença 
autossômica recessiva em que a 
reabsorção renal tubular proximal dos 
aminoácidos dibásicos filtrados é 
deficiente. 
INFECÇÃO URINARIA: definida 
como presença de bactéria na urina, 
acompanhada de: 
● Polacúria 
● Urgência miccional 
● Disúria 
● Alterações de cor e aspecto da 
urina ( hematúria e piúria) 
● Dor hipogástrica 
● febre 
A infecção das vias urinarias alta mais 
comum é a pielonefrite, enquanto das 
vias urinarias baixa; a cistite. 
ETIOLOGIA: E. Coli em 70-80% dos 
casos, seguidos de Stafilococus 
saprofíticos, proteus, klebsiella e 
enterococos fecalis. 
FISIOPATOLOGIA: as infecções podem 
atingir o trato urinário pelas vias: 
● ASCENDENTE: comum em mulheres 
e crianças por colonização da 
mucosa vaginal e da uretra com 
bactérias da flora fecal, quase 
sempre limitando-se à bexiga 
(barreira anti-refluxo). Uma vez na 
pelve renal; ascende até o rim se 
espalhando para o parênquima 
(pielonefrite aguda). 
● HEMATOGENICA: atingem o 
parênquima renal pela corrente 
sanguínea. Sua maior incidência épor S. aureus em lactentes e 
imunodeprimidos. 
● LINFATICA: Forma rara, limitando-
se a quadros de obstrução intestinal 
com comprometimento do estado 
geral e translocação bacteriana. 
FATORES BACTERIANOS: Aderência 
(por receptor manose_sensitivo) 
aderindo ao receptor de parede celular, 
uma vez aderidas começam a se 
multiplicar dependentes de condições e 
PH. Produzem hemolisina; peptídeo 
que causa lise de eritrócitos e 
endotélio, elastase e colagenases que 
favorecem a invasão. Surgem então Acs 
específicos no soro (igM e IgG), a 
imunidade celular produz neutrófilos 
com importante papel de contenção na 
luz do trato urinário (piúria). 
 
 
 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 20 
EPISTAXE 
● EPISTAXE: sangramento de origem 
da mucosa nasal. 
● HEMORRAGIA NASAL: qualquer 
sangramento (seios, rinofaringe, 
tuba, etc) que se exterioriza pelas 
fossas nasais 
DEFINIÇÃO: sangramento por perda da 
hemostasia normal do nariz, por 
anormalidade da mucosa, perda da 
integridade vascular ou alterações de 
fatores de coagulação. Podem ser: 
● Anterior / Posterior 
● Unilateral / bilateral 
EPIDEMIOLOGIA: mais comum em 
crianças menores de 10 anos e idosos a 
partir de 70 anos. A incidência em 
adultos jovens é menor em relação aos 
outros grupos. 
 90 % dos sangramentos 
ocorrem em fossa nasal anterior, 
afetando crianças e adultos 
 O sangramento posterior tem 
menor frequência geral e maior 
gravidade; mais comum na população 
de idade avançada. Acredita-se que 
essa incidência aumenta com a idade 
devido co-morbidades como; 
hipertensão e arteriosclerose. 
 6% de casos necessitam 
atendimento medico. Pode apresentar 
complicações como: 
● Aspiração 
● Anemia 
● Hipoxia 
● IAM 
A sazonalidade (temperaturas frias 
e baixa umidade) levam ao 
ressecamento da mucosa nasal, 
aumentando as chances de 
sangramento ao menor trauma (assoar 
ou espirrar). 
ANATOMIA: o suprimento sanguíneo 
é proveniente das carótidas interna e 
externa. 
 CAROTIDA INTERNA: emite a 
nível ocular a Arteria oftálmica, que 
origina as ETMOIDAIS ANTERIOR E 
POSTERIOR. 
 CAROTIDA EXTERNA: emite um 
ramo; ARTERIA MAXILAR que originam 
a nível da região pterigomaxilar as 
artérias: 
● ESFENOPALATINA (Nasal lateral e 
septal). 
● PALATINA MAIOR 
● LABIAL SUPERIOR (rama da facial) 
AREA DE LITTLE: porção mais anterior 
do septo, onde ocorre a anastomose do 
sistema carotídeo interno e externo; 
formando o plexo de KISSELBACH 
(ramas ETMOIDAIS, ESFENOPALATINA, 
PALATINA MAIOR, LABIAL SUPERIOR). 
AREA DE WOODRUFF: localizada 
posteriormente a concha media, 
constitue-se na anastomose de ramos: 
● MAXILAR INTERNA 
● ESFENOPALATINA 
● FARINGEA POSTERIOR 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 21 
FISIOPATOLOGIA: a constituição da 
mucosa de epitélio coluna pseudo 
estratificado ciliado, aderido a 
membrana basal e tecido subjacente 
onde há glândulas, vasos sanguíneos e 
células inflamatórias. Nesses vasos da 
submucosa formam-se os seios 
cavernosos, responsáveis pelo 
enturgenscimento da mucosa. 
 Traumas e ressecamento levam 
ao extravasamento de sangue dos seios 
cavernosos, se houver 
comprometimento da hemostasia; há 
perda de grande quantidade de sangue 
 
CAUSA LOCAIS 
● TRAUMAS DIGITAIS, muito comum, 
há pouco tecido subcutâneo para 
absorção do impacto. Também 
pode haver lesões adjacentes de 
seios, orbita e ouvido médio. 
Fratura de crânio. 
● PROCESSOS INFLAMATORIOS: 
alteram o muco protetor, 
favorecendo a invasão da mucosa e 
expondo os vasos. 
● CORPOS ESTRANHOS: frequentes 
em pacientes pediátricos e 
pacientes com déficits neurológicos 
● TUMORES: o sangramento pode se 
manifestar como um sintoma, 
geralmente unilateral e posterior. 
Ex; NASOFIBROMA JUVENIL. 
● ALTERAÇÕES ANATOMICAS: levam 
ao sangramento principalmente 
quando a mucosa se expõe a fluxo 
turbulento. Ex: aneurismas intra e 
extra nasais, irritantes químicos, 
descongestionantes e drogas. 
 
CAUSAS SISTEMICAS: alteram o 
funcionamento dos vasos ou da cascata 
de coagulação 
● DOENÇA DE OSLER-WEBER-RENDU: 
formação de teleangectasias 
hemorrágicas, independente de 
tratamento 
● DISCRASIAS SANGUINEAS: causa de 
epistaxe espontânea, recorrente, 
podendo também ser cutânea ou 
vaginal. Exemplos: 
o Doença de VON WILLERBRAN: 
aumento do tempo de sangria 
por deficiência do fator VIII e 
redução da adesividade 
plaquetária. 
o HEMOFILIA: deficiência de 
fatores de coagulação: mais 
comum; deficiência de fator VIII 
e IX (80%), fator IX e XI (13%), 
protrombina, fibrinogênio, V, X 
e VII (6%) 
o OUTRAS DISCRASIAS; 
leucemias, mieloma, purpura 
trombocitopenica. 
● MÁ FORMAÇÃO VASCULAR; 25% 
dos sangramentos posteriores 
● HAS CRONICA: principalmente 
associada a aterosclerose (vasos 
em alta pressão + mucosas 
atróficas e ressecadas), causa de 
epistaxe posterior severa 
● PACIENTE ANTICOAGULADO: 
apresenta maior risco para 
epistaxe 
● DROGAS 
● CORTICOIDES NASAIS: 
sangramento anterior. Apresentam 
mucosa mais friável associada a 
aplicação incorreta 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 22 
● FATORES DIVERSOS: desnutrição, 
déficit de vit. C e Vit. K, associação 
com hepatopatias e Nefropatias. 
CONDUTA: Tranquilizar o paciente, 
mantendo flexão da cabeça e nunca 
em hiperextensão cervical, o que 
favorece o acúmulo de sangue e 
coágulos na orofaringe. 
O médico deve proteger-se de 
forma adequada, com avental, 
óculos, máscara e luvas para 
manipular as fossas nasais. 
EXAME FISICO GERAL: avaliação 
fr pulso e pressão arterial. 
Nos casos graves está indicada a 
realização de exames laboratoriais 
(dosagem de hemoglobina e 
hematócrito, coagulograma). 
EXAME DE FOSSAS NASAIS: 
paciente deve assoar o nariz com a 
finalidade de remover os coágulos 
da fossa nasal e comprima a região 
da asa nasal para exercer pressão 
sobre o septo. Com essas medidas o 
sangramento pode diminuir, 
principalmente com vasoconstritor. 
 Se não; o uso de uma boa fonte 
de luz, um espéculo nasal e 
aspirador facilitam a remoção dos 
coágulos, permitindo a localização 
do sangramento. A identificação do 
local e do volume do sangramento 
determinarão quais as medidas que 
deverão ser adotadas a seguir. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Em caso de duvida no diagnostico e 
mais severos, para se localizar o foco 
do sangramento pode-se solicitar: 
● Nasofibroscopia 
● Broncoscopia 
● Endoscopia 
Em caso de suspeita de doenças 
associadas, diagnostico diferencial ou 
casos especiais, pode-se solicitar 
● Tomografia de seios e face 
● Angiografia em suspeita de 
aneurismas e má formações. 
 
TRATAMENTO: reposição 
volêmica e transfusão sanguínea 
somente quando necessário. 
 Epistaxe inativa; lavar com 
solução fiologica 0,9% + compressa 
simples de região anterior ou gaze; 
suficientes para controle do 
sangramento 
CAUTERIZAÇÃO: se após 
vasoconstrição, o ponto de 
sangramento ainda é visível: 
cauterização indicada, 10-20 segundos 
evitando cauterizar os dois lados do 
septo (evitar necrose). 
TAPONAMENTO NASAL: sangramento 
difuso e não localizado; indicação de 
tamponamento (dedo de luva, 
preservativo com esponja, gelfoam, 
gaze). Complicações : reflexovagal, 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 23 
rinosinusite e síndrome do choque 
toxico. Permanência de até 48 horas, 
necessidade maior; introduzir 
antibioticoterapia. 
 Em caso de tamponamento 
antero-posterior; pode se utilizar gaze 
ou sonda de Foley. 
CIRURGIA: indicada em sangramento 
persistente mesmo após 
tamponamento correto ou recorrência 
após retirada do tampão. A mais 
comum é a ligadura de artéria 
esfenopalatina via endoscópica. 
EMBOLIZAÇÃO: tratamento de escolha 
para epistaxe posterior. A artéria 
femoral é cateterizada, chega-se na 
artéria maxilar onde seus vasos podem 
ser obliterados formando um embolo. 
O método é limitado para controlar 
sangramento da artéria etmoidal e em 
pacientes com aterosclerose em 
carótida. 
 
ATEROSCLEROSE: Refere-se ao 
espessamento e perda da elasticidade 
das paredes arteriais 
Existem 3 padrões de modificações: 
● ATEROSCLEROSE: lesão na túnica 
intima arteriolar com formação da 
placa de ateroma. 
● ESCLEROSE MEDIAL CALCIFICADA 
DE MONCKEBERG: caracterizada 
por formação de depósitos 
calcificados nas artérias musculares 
em indivíduos maiores de 50 anos. 
● ARTERIOSCLEROSE: ocorre nas 
pequenas arteriais/arteríolas com 
espessamento das paredes 
vasculares e estreitamento do 
lumem, podendo provocar isquemia 
dos vasos. 
ATEROGENESE: de acordo com a 
American Heart Association, as lesões 
ateroscleróticas obedecem 6 fases em 
6 estagios: 
1. CELULAS ESPUMOSAS ISOLADAS: 
derivadas de macrófagos: pequenas 
lesões em pessoas com menos de 
30 anos evoluindo por vários anos. 
Podendo apresentar-se Tipo I, II ou 
III 
2. ESTRIAS GORDUROSAS; por 
acumulu de lipídios extra-celular na 
intima da artéria: alto conteúdo 
lipídico, inflamação aumentada e 
capa fibrosa fina. 
3. INTERMEDIARIO: reservatório de 
lipídios extra celular 
4. ATEROMA: formação de placas de 
núcleos lipídicos extra-celular. Nas 
fases 3 e 4, agudamente 
complicadas na forma de trombose 
mural repetitiva. Cerca de dois 
terços das síndromes coronarianas 
agudas são relacionadas com 
trombose oclusiva fase 4 ou lesão 
complicada do tipo VI 
5. FIBRO ATEROMA: núcleos lipídicos 
com camada fibrotica, calcificada. 
Podendo originar angina 
coronariana e síndrome isquêmica. 
6. AVANÇADA: Defeitos de superfície 
levando a hematomas – 
hemorragias – trombose: Dois 
mecanismos diferentes, ruptura e 
erosão de placa, podem dar origem 
a trombose arterial oclusiva das 
síndromes coronarianas agudas 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 24 
NAS ARTERIAS PEQUENAS; as 
placas se desprendem, formando 
trombos que podem obstruir o fluxo 
sanguíneo arterial distal; levando a 
LESOES ISQUEMICAS. 
NOS VASOS MAIORES: o ateroma 
invade a media causando 
enfraquecimento e favorecendo a 
formação de aneurismas. 
 
FATORES DE RISCO: 
● Idade; 40-60 anos 
● Sexo: maior frequência em homens 
● Genetica, alimentação e estilo de 
vida 
● Hiperlipidemia 
● HAS 
● Tagagismo 
● Diabetes Mellitus 
PATOGENESE: É uma lesão crônica da 
parede arterial, iniciada por lesão do 
endotélio; aumentando a 
permeabilidade vascular com adesão 
leucocitária e formação de trombos. 
 Acumulam-se lipídios e 
proteínas (LDL) na parede, que sofrem 
modificações por oxidação ao mesmo 
tempo em que estimulam a adesão de 
monócitos; macrófagos e formação de 
células gigantes de espumas 
(Macrofago saturado de lipídio), com 
isso há liberação de fatores de 
crescimento; IL_1, TNF_a e MCP_1 que 
provocam a migração de células 
musculares lisas da media para a intima 
e adesão de plaquetas. 
 Há então, deformação vascular 
por acumulo de macrófagos e células 
musculares lisa 
 
A HIPERTENSAO: acelera a aterogenese 
e a arteriosclerose. 
 Há vazamento de componentes 
plasmáticos pelo endotélio, que produz 
matriz celular de forma excessiva pelas 
células musculares lisa. Assim há uma 
disfunção do suprimento renal e perda 
de nefrons com atrofia bilateral. 
 
SINDROME ISQUEMICA: tradução de 
doença arterial oclusiva periférica, cujo 
principal etiologia é a aterosclerose 
 Ocorre decréscimo da perfusão 
sanguínea gerando sinais e sintomas: 
● DOR EM REPOUSO, se persistente: 
isquemia critica 
● Analgesia regular maior que 2 
semanas 
● Ulceração e gangrena no pé 
● Pressão arterial elevada acima do 
membro afetado e abaixo do ponto 
de oclusão entre 50 ou 30 mmHg. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 25 
● PATOGNOMONICO: claudicação 
intermitente traduzida pelo 
paciente como dor em câimbra 
melhorando ao repouso. 
● Palidez do membro afetado 
● Hipotermia 
● Áreas necróticas 
 
75% dos pacientes são de etiologia 
aterosclerótica de variados grais de 
insuficiência arterial, podendo inclusive 
produzir quadros de: 
● IAM 
● AVE 
 
PLACA VULNERÁVEL RICA EM LIPÍDIOS 
E SUA RUPTURA: 
 O primeiro mecanismo relacionado 
com ruptura da placa esta associado a 
forças físicas e ocorre com maior 
frequência onde a capa fibrosa é mais 
fina, mais densamente infiltrada por 
células de espuma e, portanto, mais 
fraca, além das características do fluxo 
sanguíneo, particularmente o impacto 
sobre a área proximal da placa, 
dependente de sua configuração e 
angulação. 
● Ausência de fluxo sanguíneo 
laminar faz com que as plaquetas 
fiquem em estreita proximidade 
com a parede do vaso; 
● Estase inibe o fluxo de sangue novo 
no leito vascular, onde fatores de 
coagulação ativados na região não 
são removidos e nem diluídos; 
● Fluxo sanguíneo anormal promove 
ativação das células endoteliais, 
resultando em um estado pró-
trombótico. 
O segundo mecanismo envolve um 
processo ativo dentro da placa, com 
áreas ricas em macrófagos e células T, 
capazes de degradar a matriz 
extracelular por fagocitose ou secreção 
de enzimas proteolíticas, que 
enfraquecem a cobertura fibrosa: IFN-
gama, TNF-α e IL-1 ativam a apoptose 
de macrófagos, que, após a tentativa 
de proteger a parede vascular do 
acumulo de lipoproteínas, sofrem 
apoptose e eliminam micropartículas 
da membrana, favorecendo a trombose 
após ruptura. 
● Ativação de plaquetas por meio da 
exposição do colágeno; 
● Exposição do FT, desencadeando a 
cascata de coagulação; 
● Substâncias antitrombóticas 
naturais, como tPA, PGI2. 
OCORRENDO: 
● TROMBOSE AGUDA, OCLUSIVA OU 
MURAL: O FT (liberado pelos 
macrófagos) inicia a cascata de 
coagulação, culminando com a 
formação de trombina. O trombo 
mural residual é, por si só, bastante 
trombogênico, com a geração de 
mais trombina pela interação 
m,onocito/FT. 
● TROMBOSE: essas alterações 
aumentam a deposição de 
plaquetas, enquanto o crescimento 
súbito do trombo no local da lesão 
pode originar estenose adicional e 
oclusa trombótica. 
EVOLUINDO PARA DOENÇA ARTERIAL 
ATEROSCLEROTICA PERIFERICA 
● EMBOLIA: bloqueio de um vaso 
sanguíneo por um coágulo de 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 26 
sangue transportado pela corrente 
sanguínea. 
● TROMBOSE: formação, 
desenvolvimento ou presença de 
um trombo. Ocorrendo aumento 
descontrolado do coágulo, 
causando oclusão da luz do vaso 
sanguíneo. 
PREDISPOSIÇÃO PARA A TROMBOSE: 
TRIADE DE VIRSHOW: 
● Lesão endotelial 
● Fluxo sanguíneo anormal 
● Hipercoagulabilidade 
COMPLICAÇOES: 
● NECROSE 
● GANGRENA 
DIAGNÓSTICO: CLINICO; avaliar a 
presença de HAS, sopros arteriais ou 
arritmias cardiacas. 
● Pele: Palidez, ulcerações, infecções 
ou traumas. 
● Pulsos arteriais incongruentes 
● Musculatura das panturrilhas 
atrófica, perda de pelos e as unhas 
dos pés tornam-se espessadas. Uma 
atrofia avançada confere uma 
aparência “brilhante”. 
● Lesões necróticas em seguimentos 
distais 
● O pé pode estar edemaciado 
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA: Os 
pacientes podem apresentar início 
súbito de claudicação, dor em repouso 
ou uma extremidade fria, até mesmo 
gelada. 
Frequentemente o membro 
encontra-se pálido e frio à palpação, 
com pulsos ausentes (deve-se palpar 
femorais e pediosos). 
A menos que os pulsos pediosos 
estejam evidentes, deve-se utilizar o 
Doppler, caso haja pulso, avaliar 
pressão no tornozelo para o calculo do 
ITB. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
● Artrite do quadril ou do joelho. 
● Estenose da coluna. 
● A insuficiência venosa. 
● Neuropatias periféricas. 
 
TRATAMENTO: O principal problema 
do paciente claudicante não é a 
limitação à deambulação e sim a 
mortalidade por complicações 
cardiovasculares 
em comparação à população não 
● A prioridade, portanto, é o 
tratamento para modificação dos 
fatores de risco de progressão da 
aterosclerose. 
Os fatores de risco, em ordem de 
importância, são: tabagismo, 
obesidade, diabetes mellitus, 
hipertensão familiar, hiperlipidêmia, 
hipertensão arterial e trombofilias. 
● Recomenda-se manter o colesterol 
LDL abaixo de 100 mg/dl e 
triglicerídeos abaixo de 150 
mg/dl16. 
● Estatinas são recomendadas como 
drogas iniciais. 
● O ácido nicotínico é uma opção 
para redução de triglicerídeos em 
pacientes com dificuldade de 
controle da glicemia, com a 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 27 
vantagem de elevar os níveis 
séricos de colesterol HDL. 
● Antagonistas beta-adrenérgicos 
podem levar à piora dos sintomas 
da claudicação, especialmente em 
graus avançados. 
● O uso de inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA) 
reduz os eventos cardiovasculares. 
● Há redução de 18% de morte 
devido a causas vasculares nos 
pacientes recebendo aspirina, a 
aspirina de 75 a 325 mg/dl, reduz o 
risco de morte por causas 
vasculares, 
O clopidogrel reduz morte por eventos 
cardiovasculares em relaça a aspirina e 
outros 
● O controle da glicemia, dos níveis 
de colesterol LDL e triglicerídeos e o 
uso de antiagregantes (aspirina ou 
clopidogrel) fazem parte do 
tratamento do claudicante, visando 
a redução dos eventos 
cardiovasculares fatais que ao 
tratamento específico da 
claudicação. 
 
DROGAS PARA TRATAMENTO 
DA CLAUDICAÇÃO 
O cilostazol é o medicamento de 
escolha para tratamento com objetivo 
de melhora da distância de 
deambulação. O uso de outros 
medicamentos para tratamento da 
claudicação não se mostrou eficaz, 
incluindo os vasodilatadores, 
anticoagulantes, buflomedil, 
naftidrofuril e ginko biloba. 
 
TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA 
CLAUDICAÇÃO: Pacientes que não 
houve melhora com exercício físico. 
Pode-se usar a angioplastia isolada com 
balão, uso de stents metálicos e 
endopróteses. O tratamento 
endovascular habitualmente é 
reservado para o salvamento de 
membro, não usado para tratamento 
da claudicação devido à baixa 
perviedade. 
 
TRATAMENTO GERAL 
Ações de Intensidade Baixa: atividade 
física regular de intensidade moderada 
a intensa/ 30 minutos, 
● Dieta saudável; abandono do 
tabagismo; e manutenção de peso e 
cintura nas faixas consideradas 
saudáveis. 
● Indivíduos hipertensos, controlar a 
partir de medidas não 
farmacológicas. Se farmacoterapia, 
usar diurético tiazídico. 
● Adultos com idade maior do que 60 
anos devem receber vacinação 
anual contra influenza. 
Ações de Intensidade Moderada: 
Anteriores mais: 
● Uso de álcool em moderação 
● Aumentar quantias ingeridas de 
fitosteróis, grãos e feijões. 
● Intervenções farmacológico 
destinadas à cessação do tabagismo 
caso aconselhamento não efetivo 
● O uso de antiplaquetários (aspirina, 
se possível) está indicado, 
especialmente naqueles com risco 
maior e com um nítido interesse em 
prevenir doença. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 28 
Ações de Intensidade Alta: Moderadas 
mais: uso de fármacos como estatinas e 
inibidores da ECA. 
● O uso de beta-bloqueadores é 
indicado em pacientes pós-infarto 
do miocárdio, bem como 
insuficiência cardíaca. 
● O manejo da HAS deve ser 
intensificado em pacientes que 
apresentam diabete melito, 
evidência de proteinúria e perda de 
função renal. 
● A vacinação anual contra a 
influenza, por ser uma medida com 
benefícios não cardiovasculares 
adicionais, indicado em pacientes 
menores de 60 anos com doenças 
cardíacas. 
 
COAGULAÇÃO 
HEMOSTASIA: Resposta à lesão de um 
vaso sanguíneo com objetivo de deter a 
hemorragia. 
 Completa interação de 
proteases que culminam com a gênese 
da trombina que por proteólise; 
converte o fibrinogênio solúvel em 
fibrinogênio insolúvel 
 Apresenta 2 vias: 
EXTRINSECA: desencadeada por 
elementos usualmente não presentes 
no sangue que ativam o fator VII + 
cofator; ativando o fator X até ativação 
do fator II e formação do coagulo 
INTRINSECA: desencadeia-se por 
componentes intravasculares, 
progredindo através de contato, 
iniciando com o fator 12 até a via 
comum. 
 
HEMOSTASIA 
PRIMARIA: Processo inicial da 
coagulação, desencadeado pela lesão 
vascular. 
Inicia-se com a vasoconstrição, 
alteração da permeabilidade vascular 
com produção de edema, vasodilatação 
dos vasos tributários da região em que 
ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. 
Assim, a vasoconstrição diminui 
o fluxo sanguíneo no sítio de 
sangramento, tornando preferencial o 
fluxo pelos ramos colaterais dilatados, 
enquanto o edema intersticial diminui o 
gradiente de pressão entre o interior 
do vaso, lesão e a região adjacente, 
produzindo um tamponamento natural. 
ENDOTELIO: além de secretar 
PGI2 (vasodilatador e antiagregante 
plaquetário) é responsável pelas 
características não trombogênicas da 
superfície interna dos vasos 
sanguíneos. 
A remoção do endotélio expõe o 
sangue ao contato com o colágeno 
subendotelial, o que promove a adesão 
plaquetária na presença do fator de 
vonWillebrand, que ativam as 
plaquetas e liberam grânulos 
citoplasmáticos, que contem, entre 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 29 
outras substâncias, ADP, serotonina e 
TxA2. 
O ADP é responsável pela 
ativação de outras plaquetas e 
alteração de sua forma (que passa a ser 
esférica e com pseudópodos). 
As plaquetas ativadas vão se 
agregar umas as outras (receptores IIa 
e IIIb), por meio do fibrinogênio, 
formando um tampão primário e 
instável, que servirá de substrato para 
que o processo de coagulação forme 
um tampão estável. Nesse estágio, as 
plasquetas exteriorizam uma 
lipoproteína denominada PF3, que 
desempenha papel de superfície 
fosfolipídica (ativadora) que participa 
de inúmeras reações na coagulação. 
ADJUVANTES NA ATIVAÇÃO 
PLAQUETARIA: 
● Fosfolipase C:aumentam os níveis 
de proteína quinase C elevando as 
concentrações de cálcio importante 
para o processo de emissão de 
espículos e pesudópodes, bem 
como liberação dos grânulos 
● TROBOXANO A2: amplifica a 
ativação plaquetária e auxilia a 
agregação – feedback positivo. 
● SEROTONINA: vasoconstritor; 
recrutamento e ativação 
plaquetária . 
● FATOR III PLAQUETARIO: participa 
da ativação da cascata de 
coagulação – via instrínseca . 
● FATOR DE VON WILLERBRAND: 
Sintetizado na célula endotelial e 
armazenado nos corpos de Weibel–
Palade. Também é sintetizado no 
megacariócito e armazenado nos 
grânulos alfa plaquetário. Sendo 
responsável pela adesão e 
agregação plaquetária. 
Estabilizam o FVIII, evitando sua 
proteólise no plasma. São secretados 
quando houver estímulos por stress, 
trombina, fibrina, hipóxia e histamina. 
PLAQUETAS: são provenientes da 
fragmentação citoplasmática do 
megacariócito. 
Anucleadas. 
Vida média de 10 dias. 
GLICOPROTEINAS 
Gp VI: adesão 
Complexo Gp Ia e Gp IIa :adesão ao 
colágeno subendotelial 
Complexo GPIb/IX/V: adesão 
plaquetária ao FVW 
Complexo GPIIb e GP IIIa: agregação 
 
HEMOSTASIA SECUNDARIA: 
Perda excessiva de sangue e formação 
de trombos intravasculares de fibrina. 
INICIAÇÃO: se inicia com a exposição 
do fluxo sanguíneo a células que 
expressam o FT (fator tecidual), que é 
expresso quando há lesão vascular ou 
ativação endotelial através de 
substâncias químicas, citocinas ou 
processos inflamatórios. Uma vez 
combinado com o FT, o fator VII é 
ativado, formando o complexo tenase 
intrínseco, que ativa o fator X e IX. O 
fator X pode ativar o fator V ou 
dissociar-se da superfície celular e ser 
inativado pela AT III e pelo TFPI. O fator 
Xa permanecendo na superfície celular 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 30 
juntamente com o fator V converte 
uma pequena quantidade de 
protrombina em trombina, que 
participa ativamente da fase de 
amplificação. 
AMPLIFICAÇÃO: a adesão plaquetária 
ao colágeno subendotelial é mediada 
pelo receptor de colágeno plaquetária 
específica (glicoproteína Ia/IIa) e FvW. 
A pequena quantidade de trombina da 
fase de ativação amplifica o processo 
da coagulação e proporciona ativação 
de mais plaquetas, aumentando sua 
adesão e ativando os fatores V, VIII e XI. 
Plaquetas ativadas liberam fator V na 
sua forma parcialmente ativada, que é 
completamente ativada pela trombina 
ou fator Xa. O FvW é partido pela 
trombina para liberar o fator VIIIa. 
Nesse momento plaquetas tem em sua 
superfície os fatores Va, VIIIa e IXa. 
PROGAGAÇÃO: é caracterizada pela 
produção de complexos tenases e 
protrombinases, que são agrupados na 
superfície das plaquetas ativadas. O 
complexo tenase intrínseco, fatores VII 
e IXa, é formado quando o fator IXa 
move-se da célula expressadora de FT, 
onde é ativado, para ligar-se ao 
receptor expressado nas plaquetas 
ativadas. O referido complexo ativa o 
fator X, que juntamente com o fator Va 
formam o complexo protrombinase, 
que intensifica a produção de 
trombina, que promove a formação de 
fibrina e ativa o fator estabilizador de 
fibrina, fator XIII, para formar o coágulo 
de fibrina hemostático. 
 
 
O SISTEMA É DIVIDIDO EM: 
● VIA EXTRINSECA (envolvendo 
componentes do sangue e 
elementos que usualmente não 
estão presentes no espaço 
vascular). O fator VII plasmático (na 
presença de seu cofator, o fator 
tecidual –tromboplastina, ativa 
diretamente o fator X. 
● VIA INTRINSECA (iniciada por 
componentes intravasculares). A 
ativação do fator XII ocorre quando 
o sangue entra em contato com 
uma superfície contendo cargas 
elétricas negativas (ativação por 
contato). O fator XIIa ativa o fator 
IX, que na presença do fator VIII 
ativa o fator X. 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 31 
Ambas as vias convergem no ponto 
de ativação do fator X (via final 
comum), sendo que a separação é 
inadequada do ponto de vista 
fisiológico, tendo em vista que a divisão 
não ocorre in vivo. 
Os fatores intrínsecos não tem 
importância primária na geração do 
fator IXa durante o processo 
hemostático normal que sucede a 
injúria vascular. 
A deficiência do fator XI é associada 
a distúrbio hemorrágico leve e 
deficiência de fator XII, pré-calicreína e 
cininogênio de alto peso molecular, não 
resultam em quadro hemorrágico. 
A deficiência de fator XII está 
associada a quadro hemorrágico similar 
à Hemofilia (deficiência de fatores VIII e 
IX). 
Em conjunto, esses dados 
demonstram que a ativação do fator IX 
não depende exclusivamente da via 
intrínseca e indicam que a coagulação 
do sangue é iniciada principalmente 
pela via do fator tecidual (extrínseca), 
sendo que ambas as vias não atuam de 
forma independente. 
Para adequanda hemostasia é 
necessário o funcionamento de 3 
complexos procoagulantes, que 
envolvem serinoproteases 
dependentes de vitamina K (fatores II, 
VII, IX e X) associadas a cofatores (V e 
VIII), todos localizados em uma 
superfície de membrana contendo 
fosfolipideos. 
As enzimas da coagulação 
convertem seus substratos 
procofatores em cofatores, os quais 
localizam as proteases sobre as 
superfícies celulares (em especial das 
plaquetas) contendo fosfolipideos. Os 
componentes que contribuem para o 
componente de fosfolipideos da 
coagulação incluem os tecidos 
vasculares lesados, células 
inflamatórias e plaquetas ativadas. 
O principal contribuinte, em termos 
de números de sítios, são as plaquetas, 
que expressam sítios de ligação para os 
complexos fator IXa/fator VIIIa 
(complexo tenase) e fator Xa/fator Va 
(complexo protrombinase). 
Adicionalmente, íons cálcio são 
necessários em diversos passos da 
reação de coagulação. 
O inicio da coagulação de faz 
mediante a ligação do fator VIIa ao FT, 
com ativação dos fatores IX e X, sendo 
que o complexo tenase intrínseca ativa 
o fator X com sua eficiência ainda 
maior, favorecendo a formação do 
complexo protrombinase, que converte 
o fator II (protrombina) em fator IIa 
(trombina). 
O FT é uma proteína de membrana 
que funciona como receptor do fator 
VII da coagulação. Normalmente não é 
expresso em células em contato direto 
com o sangue (endoteliais e leucócitos), 
mas apresenta expressão constitutiva 
em fibroblastos subjacentes ao 
endotélio vascular, bem como 
queratinócitos, células epiteliais do 
trato respiratório e trato 
gastrintestinal, cérebro, células 
musculares cardíacas e glomérulos 
renais. Na presença de endotoxinas e 
citocinas (TNF-α, IL-1) células 
 
 
R O D R I G O S . A U G U S T O – M Ó D U L O P E R D A D E S A N G U E 2 0 1 4 
 
Página 32 
endoteliais e macrófagos podem 
expressa-lo. 
O complexo fator VIIa-FT exibe 
função enzimática ativa, sendo capaz 
de auto-ativação. Tem como substratos 
principais o fator IX e o fator X, cuja 
clivagem resulta na subsequente 
formação de trombina e fibrina. 
A trombina ativada por meio do 
complexo protrombinase extrínseco é 
capaz de ativar o fator V e o fator VIII, 
que ativam o complexo tenase 
intrínseca. 
O complexo tenase intrínseca 
(IXa/VIIIa) ativa o fator X com eficiência 
50 vezes maior que o complexo tenase 
extrínseca (VIIa/FT). 
O produto principal de ambas as 
reações, a trombina (IIa), exibe 
atividades