Síndrome Coronária Aguda

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Caracterizada como um conjunto de sinais e 
sintomas secundárias a uma isquemia miocárdica que 
engloba angina instável, ou infarto (com ou sem 
elevação concomitante do segmento ST), surgindo em 
repouso, duração prolongada e com piora progressiva 
dos sintomas. 
O paciente com angina instável apresenta dor 
torácica de origem cardíaca que é nova, com padrão de 
piora (i.e., mais grave, mais prolongada ou mais 
frequente do que episódios anteriores de angina), ou 
ocorre em repouso, sem evidencias bioquímicas da 
necrose de miócitos – isto é, sem elevação sérica de 
troponina ou da isoenzimas MB da creatinina quinase 
(CK-MB). O paciente que apresenta dor torácica com 
evidencia bioquímica de necrose miocárdica e sem 
elevação do segmento ST tem um infarto do miocárdio 
sem elevação do segmento ST (IMSEST). Como a angina 
instável e o IM sem elevação de segmento ST são 
caracterizados pela ausência de elevação do segmento 
ST, eles são denominados coletivamente SCA sem 
elevação do segmento ST. 
 
Figura do Goldman-Cecil Medicina, 72: 
Síndrome coronariana aguda: angina instável e 
infarto do miocárdio sem elevação do segmento 
ST 
 
 
 
 
 
 
 
 A síndrome coronária aguda (SCA) é a 
principal causa de morte entre homens e mulheres no 
Brasil e no mundo e em vários países. Verificou-se um 
crescimento acelerado da mortalidade, principalmente, 
me países desenvolvidos. Responsável por mais de 300 
mil mortes por ano no Brasil. 
O diagnostico precoce e a instituição correta 
do tratamento estão associados à redução da letalidade 
tanto na fase intra-hospitalar quanto em médio e longo 
prazo. 
1/3 das SCA não presentam dor torácica na 
chegada ao hospital!!! 
 
 
 
 Os principais processos que envolve a 
patogênese da SCA são: 
1. Ruptura de placa ateromatosa 
instável; 
27.08.2021 
Aula 11 – Clínica Médica 
 Síndrome Coronária Aguda 
As características que ajudam a diferenciar a SCA 
da angina estável são (1) início dos sintomas em repouso (ou 
com esforço mínimo) e duração superior a 10 minutos a 
menos que prontamente tratada; (2) dor em pressão intensa 
ou desconforto torácico; (3) padrão de piora dos sintomas, 
que se desenvolve mais frequentemente, ocorre com maior 
intensidade ou acorda o paciente do sono. Isoladamente, os 
sintomas não são suficientes para distinguir os três tipos de 
SCA. Os pacientes que não apresentam elevação persistente 
(> 20 minutos) do segmento ST em duas ou mais derivações 
contíguas, mas têm biomarcadores de necrose miocárdica 
postitivos são classificados como tendo IAMSSST, enquanto 
pacientes sem biomarcadores de necrose miocárdica 
positivos são classificados como tendo AI – uma condição 
geralmente com melhor prognóstico. 
 
Epidemiologia 
Fisiopatologia 
 
A ruptura ou erosão da placa 
aterosclerótica coronária é o episodio 
inicial. Os principais fatores que podem 
deteriorar a capa fibrosa de proteção 
que separa o ateroma na parede dos 
vasos do lúmen da artéria coronária. 
Inflamação local e sistêmica, 
características mecânicas e alterações 
anatômicas contribuem para a 
transformação de uma placa 
aterosclerótica estável para a chamada 
placa “vulnerável”, cuja ruptura 
desencadeia a aderência, ativação e 
agregação plaquetárias, com 
subsequente formação de trombo. 
A deposição de lipoproteína de baixa 
densidade oxidada na parede arterial 
coronariana estimula uma resposta 
inflamatória, que resulta no acúmulo de 
macrófagos e linfócitos T na borda da 
placa. Essas células inflamatórias 
secretam citocinas, que inibem a síntese 
e a deposição de colágeno, bem como 
enzimas, que promovem a degradação 
de colágeno e elastina, tornando, desse 
modo, a capa fibrosa sobrejacente 
vulnerável à ruptura. 
A inflamação sistêmica pode 
desempenhar um papel na ruptura da 
placa, como evidenciado pela 
predisposição de indivíduos com 
gengivite crônica, artrite reumatoide e 
infecção crônica ou até mesmo infecção 
aguda para desenvolver a SCA. 
Os locais de baixa tensão de 
cisalhamento, tais como bifurcações de 
vasos, têm produção reduzida de 
substâncias vasodilatadoras endoteliais 
(óxido nítrico e prostaciclina), acúmulo 
acelerado de lipídios e células 
inflamatórias, aumento da degradação 
da matriz extracelular e afinamento da 
capa fibrosa, e todos estes fatores 
contribuem para a instabilidade da 
placa. O exame histológico detalhado 
das placas ateroscleróticas envolvidas 
revela uma rica neovascularização que é 
o resultado de peptídeos angiogênicos, 
tais como os fatores de crescimento de 
fibroblasto, fator de crescimento 
vascular endotelial, fator de crescimento 
placentário, oncostatina M e fator 
indutor de hipoxia, que são secretados 
pelas células musculares lisas, células 
inflamatórias e plaquetas. Essa 
neovascularização contribui para o 
crescimento de ateroma e para o tráfego 
de leucócitos, hemorragia da placa e 
desestabilização. 
2. Formação de trombo; 
Após a ruptura de uma placa 
“vulnerável”, as plaquetas circulantes 
aderem às proteínas subendoteliais 
expostas e ativando. Com sua ativação, 
as plaquetas mudam de forma, 
aumentando, assim, a área de superfície 
em que a formação pode ocorrer. As 
plaquetas, então, liberam os conteúdos 
de seus grânulos intracelulares dentro 
do ambiente imediato e promovem 
vasoconstrição focal do segmento 
arterial adjacente e ativação das 
plaquetas adjacentes. As plaquetas 
também aumentam o número de 
receptores de glicoproteínas da 
superfície e a afinidade desses 
receptores para se ligarem ao fibrogênio 
circulante. O resultado é a agregação 
plaquetária, que ocorre conforme o 
fibrogênio se liga aos receptores de 
glicoproteínas das olaquetas adjacentes, 
criando, assim, um “tampão 
plaquetário”. 
Ocasionalmente, se o paciente apresentar 
uma região do miocárdio que é irrigada por uma artéria 
ocluída e recebe extensa circulação colateral para esta 
região, a oclusão trombótica total da artéria leva à 
apresentação clínica de SCA-SSST, em vez de IM com 
elevação do segmento ST. 
3. Desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de oxigênio pelo 
miocárdio 
4. Estreitamento intraluminal 
gradual de uma artéria coronária 
epicárdica por aterosclerose 
progressiva ou reestenose pós-
stent 
 
 
 
IMAGEM - Mecanismos de ativação plaquetária e sítios 
de bloqueio das terapêuticas antiplaquetárias. A 
ativação plaquetária é iniciada por agonistas solúveis 
como a trombina, TxA2, 5-HT (hidroxitriptamina), ADP 
(via P2Y1 e P2Y12) e ATP e por ligantes adesivos, como 
o colágeno e o fator de von Willebrand. 
Consequentemente, a secreção de agonistas 
plaquetários pelos grânulos densos e a secreção de 
TxA2 levam à amplificação da ativação plaquetária, 
causando uma alteração conformacional no receptor de 
GP IIb/IIIa que o leva a ligar-se ao fibrinogênio e resulta 
em agregação plaquetária. O receptor P2Y12 tem um 
papel importante na amplificação da ativação 
plaquetária. AAS = ácido acetilsalicílico; ATP = 
trifosfato de adenosina; cAMP = monofosfato de 
adenosina cíclico; COX-1 = ciclo-oxigenase-1; PAR = 
proteína receptora de protease; TP = receptor de 
tromboxano A2 humano; TRA = antagonista do 
receptor de trombina; X = sítios de ação de agentes 
antiplaquetários. 
Infarto tipo I – Formação do trombo 
 
 
 Causado por doença aterotrombótica 
coronariana (DAC) e precedido por instabilização de 
placa aterosclerótica, formação de trombo associado a 
embolização distal coronariana e consequente 
evento isquêmico miocárdico. É imprescindível 
classificar o IM tipo 1 dentre as modalidades de SCA por 
meio de avaliação eletrocardiográfica e 
biomarcadores cardíacos – principalmente com 
curva de troponina (cTn) definir abordagem 
terapêutica adequada. 
Infarto tipo II – Geralmente é secundário a outra 
patologia que levou a insuficiência do miocárdio 
 
 
 Lesão miocárdica isquêmica aguda 
secundária ao desequilíbrio entre a oferta 
tecidual cardíaca e consumo miocárdico de 
oxigênio que pode ser precipitada por agente 
 
estressor. A magnitude e ocorrência do IMtipo 2 varia 
de acordo com a presença de alterações 
cardíacas estruturais, DAC, presença e 
intensidade de agente estressor. Esse 
desequilíbrio entre oferta/demanda de O2 é de 
etiologia multifatorial como podemos observar na 
tabela abaixo. 
Causas de IM tipo 2 
Aterosclerose com estertores 
e sem ruptura; 
Hipertensão severa 
associada ou não a 
hipertrofia ventricular; 
Vasoespasmo coronariano; Bradiarritmia severa; 
Disfunção microvascular 
coronariana; 
Insuficiência respiratória; 
Embolismo coronariano não 
associado com ruptura de 
placa aterosclerótica; 
Anemia severa; 
Dissecção coronariana; Hipotensão/ choque. 
Taquiarritmia sustentada; 
 
Infarto tipo III – o paciente já chegou com morte 
súbita no PS, não teve tempo de fazer ECG e 
dosar marcadores. Só será percebido as lesões 
no miocárdio após a biópsia. 
 
 
Morte súbita de origem cardíaca associada 
a quadro clínico sugestivo de isquemia 
miocárdica e alterações eletrocardiográficas ou 
fibrilação ventricular. Nestes casos os pacientes 
evoluem para óbito sem tempo hábil para que 
ocorra coleta de troponina ou apesar da coleta 
não ocorre alterações desses marcadores. O 
diagnostico do IM tipo 3 é realizado em autópsia. 
Infarto tipo IV – está relacionado a 
revascularização 
 
 Secundária à procedimentos de 
intervenção miocárdica para reperfusão. IM 
relacionado com o procedimento ou reflexo a 
complicações mais tardias em dispositivos utilizados, 
como por exemplo trombose do stent. Clinicamente é 
identificado com: 
Infarto tipo V – está relacionado a 
revascularização 
 
 Ocorre após revascularização miocárdica 
com bypass. Clinicamente identificado com elevação 
cTn > que 10 vezes do P99 ALR quando o paciente 
apresenta valores pré revascularização normais ou 
elevação > 20% quando apresenta elevação de cTn 
estabilizada. Também deve apresentar evidencias de 
isquemia miocárdica por meio de alterações 
eletrocardiográficas ou em exames de imagem. 
 
 
 
 Quadro Clínico 
 
 
 A manifestação típica da SCA é a dor 
torácica. É usualmente prolongada (> 20 minutos), 
podendo ser desencadeada por esforço físico, estresse 
ou ocorrer em repouso, usualmente de forte 
intensidade e com característica opressiva, em aperto, 
queimação ou peso, e pode estar associada a náuseas, 
vômitos, sudorese e dispnéia. Pode ser aliviada 
parcialmente com repouso ou uso de nitratos. Idosos, 
diabéticos e mulheres podem apresentar angina com 
características atípicas, por isto recomenda-se um 
aumento do grau de suspeição nestes casos. Sinais de 
Gravidade que devem ser observados: · Crepitações 
pulmonares; · Hipotensão arterial (PAS < 85mmHg); · 
Taquicardia (FC > 100 bpm). 
Tipo de dor Característica da dor 
Tipo A – Definitivamente 
Angina 
Certeza do diagnostico de SCA, 
independentemente de exames 
complementares. 
Inicio em repouso ou após 
estresse, em aperto ou 
queimação, com irradiação 
para ombro, mandíbula e face 
interna do membro superior, 
apresenta alivio com repouso e 
nitrato. 
Dor, desconforto retroesternal ou 
precordial, geralmente precipitada 
pelo esforço físico, podendo 
irradiar. 
Tipo B – Provavelmente 
Anginosa 
SCA é a principalmente hipótese, 
mas é necessário 
complementação por exames. 
A isquemia miocárdica é a 
principal hipótese, porém 
diferentemente da dor tipo A são 
necessários exames 
complementares para definição 
diagnóstica. 
Tem a maioria, mas não todas as 
características da dor 
definitivamente anginosa. 
Tipo C – Provavelmente Não 
Angionosa 
SCA não é a principal hipótese, 
mas necessários exames 
complementares para exclusão. 
Neste tipo de dor a isquemia 
miocárdica deixa de ser a principal 
hipótese, no entanto ainda são 
necessários exames laboratoriais 
para excluir esta etiologia. 
Tipo D – Definitivamente Não 
Angionosa 
SCA não incluída como hipótese. 
Dor torácica atípica, insuficiência 
coronária não é possibilidade 
diagnostica. Recebe alta hospitalar 
caso ECG não apresente 
alterações. 
 
OBS: Protocolo de dor torácica: Proceder a 
cada 4-6 horas ao monitoramento dos sintomas, 
realização de ECG e dosagem de marcadores de 
necrose miocárdica seriados (com intervalos menores 
mediante alteração do quadro clínico). 
 
Características da Dor Torácica Isquêmica 
1) Localização 
Geralmente não é uma dor localizada em um 
ponto. Será uma dor mais difusa e localizada 
no precórdio. 
2) Qualidade ou caráter 
Sensação que a dor provoca à contínua, 
cólica, pontada, queimação, pulsátil... 
Apresenta-se mais como desconforto torácico 
do que dor propriamente dita. O paciente 
costuma ter dificuldade em descrevê-la e 
frequentemente utiliza termos como aperto, 
pressão, queimação ou peso. 
3) Intensidade 
Característica subjetiva e tenta quantificar o 
quanto dói. Intensidade variável e em geral 
gradual. 
Utilização de escalas de dor. 
4) Duração 
Dor contínua, intermitente... 
Angina costuma ter duração curta (2-5 
minutos) e melhora com repouso e nitratos. 
 
Dor da SCA pode aparecer ao repouso e a 
duração costuma ser maior que 20 minutos. 
5) Evolução 
Como a dor evoluiu desde o inicio até o 
momento da anamnese. 
Costuma apresentar-se início gradual que 
evoluiu com piora progressiva. 
6) Irradiação 
Epigástrio, ombros, braços e antebraços, 
pulso, dedos, pescoço, garganta, mandíbula, 
dentes da arcada inferior (geralmente não 
acomete maxilar) e dorso (principalmente 
região interescapular. 
7) Relação com funções orgânicas 
Relação da dor com órgãos próximos. 
Relação da dor com órgãos torácicos -> 
taquicardia, palpitação, dispneia... 
8) Fatores desencadeantes ou agravantes 
Geralmente piora com esforço físico. 
9) Fatores atenuantes 
Em geral não muda com a respiração ou 
posição do paciente. 
Pode ou não melhorar com nitratos. 
A melhora da dor com uso de outras drogas 
como antiácidos não excluí dor isquêmica. 
10) Sintomas associados 
Dispneia, fadiga, náuseas, vômitos, tontura, 
sudorese, vertigem. 
Sinais Sugestivos de 
Dor Não Isquêmica 
Dor pleurítica → aguda, localizada, 
ventilatória; 
- Localizada inicialmente em abdome inferior 
ou médio; 
- Qualquer desconforto que piore com a 
palpação ou movimentação; 
- Dor constante com duração de dias; 
- Dor com irradiação para membros 
inferiores; 
 
IMAGEM: derrame pleural 
 
 
 
 
 
 É um desafio pela variabilidade de sintomas 
apresentados pelos pacientes. 
 Oclusão subtotal ou total com circulação 
colateral efetiva. Caso ocorra necrose miocárdica e 
consequente alterações de biomarcadores miocárdicos 
caracteriza-se o IAM SSST, caso a isquemia seja 
transitória e não resulte em necrose está definida 
angina instável. 
 Classificação: 
o Angina instável (sem necrose 
celular) 
- Ocorre em repouso ou mínimos 
esforços, com duração em geral de 
20 minutos; 
- Dor intensa e de início recente; 
- Alteração no padrão anterior da 
angina estável (piora da 
intensidade, duração e frequência 
dos episódios); 
o Infarto agudo do miocárdio 
 
 Mecanismos de instabilização de placa 
aterosclerótica 
1) Ruptura de placa; 
2) Erosão de placa; 
3) Exposição de nódulo calcificado. 
Enquanto no IAMCSST o principal mecanismo 
é a ruptura de placa, no IAMSSST o principal 
mecanismo é a erosão de placa aterosclerótica. 
A abertura da placa aterosclerótica expõe 
uma superfície trombogênica e libera o núcleo 
necrótico que contém micropartículas protrombóticas. 
Ocorre uma desvitalização tecidual não transmural, pois 
a coronária está subocluída ou mesmo ocluída e existe 
a presença de colaterais. 
Síndrome Coronariana Aguda Sem 
Supradesnivelamento do ST 
 
Na angina instável, existe desequilíbrio entre 
oferta e demanda, ocasionando sintomas, mas não o 
suficiente para causar necrose. 
Quadro Clínico: dor no peito há 1 hora. 
 
Exames Complementares 
 - ECG -> infra-desnivelamento do segmento 
ST e alterações da onda T; 
o Presença de infradesnivel de 
ST>0,5mm é sinal de prognóstico 
adverso. 
 - Marcadores de necrose miocárdica -> 
elevados IAMSSST 
o Existe associaçãodireta entre a sua 
elevação e o risco de eventos 
cardíacos a curto e médio prazos. 
 
 
Estratificação de risco 
o Killip 
 
o Timi risk 
 
 
o Grace 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorre oclusão total da coronária, que 
define IAM CSST, e formação de trombo “vermelho” 
– composto em grande parte por fibrina – por isso, o 
tratamento com fibrinolíticos está indicado. 
Manifestações compatíveis associada à 
evidência de infarto trasmural; 
ECG deve ser realizado em até 2 minutos da 
chegada do paciente ao serviço e deve ser analisado em 
até 10 minutos; 
O mecanismo mais comum é a ruptura de 
placa aterosclerótica (70% dos casos); 
Com a ruptura da placa, ocorre trombose 
local e oclusão coronariana completa, que se expressa 
como supradesnivelamento do segmento ST no ECG; 
Com 2-3 horas de oclusão já podem ser 
detectadas áreas necróticas no tecido suprido pela 
artéria; 
Quando mais precoce a reperfusão, melhor a 
maior a recuperação da área sob risco; 
Eletrocardiograma 
A elevação do segmento ST tem 
especificidade de 91% e sensibilidade de 46% -> 
reavaliação seriada; 
 
Supra >1mm em derivações contíguas 
no plano frontal, o bloqueio de ramo esquerdo 
novo ou supra >2mm em derivações precordiais 
sugere alta probabilidade; 
Supra em derivações de parede inferior 
-> obtenção das derivações direitas e V7 e V8 
 
 
 
 
 
 
Dosar troponina na admissão, com 03 horas e 
06 horas de evolução, outros marcadores como CKMB 
massa ou mioglobina também podem estar alterados. 
Síndrome Coronariana Aguda Com 
Supradesnivelamento do ST 
Marcadores 
 
 
 
 
 
Ectoscopia e sinais vitais: presença de 
cianose de extremidades, queda na saturação de 
pulso, hipotensão ou hipertensão arterial, 
alterações do estado mental, pele diaforética. 
Aparelho respiratório: ausculta pode ser 
normal, apresentar estertores finos que, a depender 
da gravidade podem se estender das bases aos ápices 
pulmonares; macicez à percussão e redução ou 
ausência de murmúrio vesicular. 
Aparelho cardiovascular: pode 
apresentar-se normal ou com ritmo irregular, 
presença da 3ª (disfunção ventricular severa) e 4ª 
bulha; sopro cardíaco (insuficiência mitral por 
disfunção/ruptura do musculo papilar ou comunicação 
interventricular pós-IAM); atrito pericárdico (grandes 
infartos transmurais). 
No IAM com supradesnivelamento de ST é 
possível realizar a classificação de killip-kimball: 
I. Sem dispneia, estertores ou B3; 
II. Dispneia, estertores discretos, B3 
ou turgência jugular patológica. 
III. Edema agudo de pulmão; 
IV. Choque cardiogênico. 
 
 
 
Abordagem inicial da dor torácica ou 
sintoma equivalente isquêmico: 
o Monitorização completa (ECG, PA, 
FC, SatO2); 
o Oxigenoterapia, se saturação de 
pulso < 90%; 
o Veia (acesso venoso); 
o ECG em 10 minutos: permitirá 
diferenciar SCA CSST de SCA SSST e 
dessa forma a conduta adequada 
para cada situação, caso o ECG não 
apresente alterações deve ser 
realizado de maneira seriada, pois 
aumenta a sensibilidade na 
detecção de eventos coronarianos. 
Troponina (cTn): biomarcadores de injúria 
miocárdica de escolha, Troponina (cTnI) – não se 
elevam com lesão de tecidos extra cardíacos. 
Troponina T (cTnT), o teste laboratorial pode detectar 
proteínas marcadoras de lesão de músculos 
esqueléticos e resultar em resultado falso positivo. 
O critério que marca lesão miocárdica, 
consiste na elevação dos valores de troponina 
acima do P99 do ALR. Caso ocorra ascensão 
abrupta nos níveis séricos da cTn o evento é definido 
como aguda. Para ser classificado como IM deve estar 
associado a outros critérios (clínicos ou ECG) que 
surgiram isquemia miocárdica. Eventos de lesão 
miocárdica crônica são marcadores por níveis 
persistentemente elevados de cTn e sem 
variações significativos. 
 
 
Exame Físico 
Diagnóstico 
 
 
 
 Todos os pacientes com suspeita de SCA 
devem ser atendidos em sala de emergência ou 
unidade coronariana. 
Monitorização não invasiva contínua 
Oxigênio suplementar se SpO2 < 90% 
Acesso venoso periférico 
ECG 12 derivações e interpretação em até 10 
minutos de admissão. 
Antiagregação e Anticoagulação 
Ácido Acetilsalicílico (300 mg) 
o Na admissão e seguido por 100 
mg VO 1x/dia, exceto na suspeita 
de síndrome aórtica significativa; 
o Bloqueia a síntese e a liberação de 
TxA2, um ativador plaquetário, 
diminuindo assim a agregação 
plaquetária e a formação de 
trombo arterial; 
o Inibe a ativação idade da COX-1, 
reprime produção de tromboxano 
e interage negativamente na 
agregação plaquetária. 
o Além de reduzir eventos clínicos 
adversos precocemente no curso 
do tratamento, o AAS também 
reduz a frequência de eventos 
isquêmicos na prevenção 
secundária. 
Inibidores do receptor de ADP P2Y12 
o Indicados para SCA de alto risco, 
para redução da agregação 
plaquetária, em associação ao AAS; 
o Ticagrelor (180mg VO na 
admissão, seguido por 90mg VO 
2x/dia) -> metabólitos ativos são 
inibidores irreversíveis das 
plaquetas, o ticagrelor é um 
bloqueador reversível do receptor 
P2Y12 plaquetário que atua 
diretamente na plaqueta e tem 
meia-vida aproximada de 12 horas. 
o Prasugrel (60mg VO na 
admissão, seguido por 10mg VO 
1x/dia) -> seu metabólito ativo é 
um inibidor irreversível do receptor 
P2Y12 e, portanto, um inibidor da 
agregação plaquetária; 
o Clopidogrel (300mg VO na 
admissão, seguido por 75mg VO 
1x/dia) -> evita grandemente as 
complicações hematológicas 
(neutropenia e, raramente, 
púrpura trombótica 
trombocitopênica) associadas com 
a ticlopidina, a primeira 
tienopiridina utilizada em larga 
escala. 
Anticoagulação 
o Indicados para SCA de risco 
intermediário ou alto para inibir a 
geração e a atividade da trombina, 
reduzindo os eventos relacionados 
ao trombo; 
o Nitratos devem ser usados com 
precaução em pacientes com 
estenose valvar aórtica importante, 
cardiomiopatia hipertrófica com 
obstrução da via de saída do 
ventrículo esquerdo em repouso, 
infarto de ventrículo direito ou 
embolia pulmonar 
hemodinamicamente significativa; 
o Heparina não fracionada: 60-
70U/Kg (máx. 5.000U) IV, seguido 
por infusão de 12-15U/Kg/h 
mantendo TTPA entre 1,5-2,5x o 
controle; 
o Enoxaparina: 1mg/Kg SC 2x/dia 
(ajuste pela função renal); 
o Indicados para SCA de risc 
intermediário ou alto para inibir a 
geração e a atividade da trombina, 
reduzindo os eventos relacionados 
ao trombo; 
o Heparina não fracionada: 60U/Kg 
(máx. 4.000U) IV, seguido por 
infusão de 12U/Kg/h mantendo 
TTPA entre 1,5-2,5x o controle; 
o Enoxaparina: 1mg/Kg SC 2x/dia, 
reduzir a dose em 25% 
(0,75mg/kg 12/12h) em idosos e 
em 50% (1mg/Kg/dia) para 
pacientes com clearance de 
creatinina <30mL/min; 
o Fondaparinux: 2,5mg/dia SC por 8 
dias ou até a alta hospitalar. 
Terapia Anti-Isquêmica 
Objetivo -> diminuir a demanda miocárdica 
de oxigênio (reduzindo a FC, PA, pré-carga e 
contratilidade) ou aumentar o suprimento de oxigênio 
Tratamento 
 
no miocárdio (administrando oxigênio ou por meio de 
vasodilatação coronarina); 
Se mesmo com o tratamento o paciente 
mantiver a dor ou equivalente, é recomendado uma 
angiografia coronariana em 02 horas, 
independentemente dos achados do ECG e dos níveis 
de troponina. 
Nitratos 
o Vasofilatadore do endotélio 
independente que aumentam o 
fluxo sanguíneo para o miocárdio 
por vasodilatação coronariana e 
reduzem a demanda de oxigênio 
por redução da pré-carga, através 
da venodilatação, e da pós-carga, 
por meio da vasodilatação arterial, 
diminuindo desse modo o estresse 
da parede ventricular. 
o Alívio dos sintomas e regressão da 
depressão ST; 
o Manter monitorização cuidadosa 
da pressão arterial; 
o Contra indicado em uso recente de 
inibidor de fosfodiesterase tipo 5 
(sildenafil/vardenafil/tadalafil) ou 
infarto de ventrículo direito (supra 
ST em V3R e V4R) 
Beta-Bloqueadores 
o Os agentes betabloqueadores orais 
nas doses usadas para angina 
estável crônica devem ser iniciados 
nas primeiras 24 horas com as 
seguintes exceções: (1) sinaisde 
insuficiência cardíaca 
descompensada; (2) evidência de 
baixo débito cardíaco; (3) alto risco 
para choque cardiogênico; ou (4) 
bloqueio atrioventricular, asma ou 
doença reativa das vias aéreas; 
o Podem ser administrados em 
pacientes com insuficiência 
cardíaca desde que sua condição 
esteja estabilizada. Se isquemia 
e/ou dor torácica persistir, apesar 
da terapêutica endovenosa com 
nitrato, betabloqueadores 
intravenosos podem ser usados 
com cautela, seguidos por 
administração oral; 
o Inibem os efeitos das 
catecolaminas circulantes, 
reduzindo FC, PA e contratilidade 
miocárdica; 
o Contra indicações: PR>240ms, 
bloqueios atrioventriculares 
complexos e broncoespasmo) ou 
no risco de choque cardiogênico; 
Metoprolol: 25-100mg/dia 
Propranolol: 10-80mg 2-3x/dia 
 Bloqueadores de Canais de Cálcio 
o Diminui o influxo de cálcio através 
da membrana celular, reduzindo a 
contratilidade miocárdica e o tônus 
vascular -> efeitos vasodilatadores 
e reduzem a pressão arterial; 
o Alguns, como verapamil e 
diltiazem, também diminuem a 
frequência cardíaca, reduzem a 
contratilidade miocárdica e, 
portanto, reduzem as necessidades 
de O2. 
o Têm sido efetivos na redução da 
isquemia em pacientes com 
SCASSST e isquemia persistente 
apesar do tratamento com doses 
máximas de nitratos e 
betabloqueadores, assim como em 
pacientes com contraindicações 
para os betabloqueadores (ver 
acima) e naqueles com 
hipertensão; 
o São tão eficientes quanto os 
betabloqueadores para controle 
dos sintomas, mas não reduzem 
incid6encia de angina refratária, 
infarto ou óbito; 
Verapamil: 80-120 mg 8/8h 
Diltiazem 60mg 6/6h ou 8/8h 
Cateterismo Cardíaco 
 Angiografia Coronariana Invasiva 
o Objetivos 
- Confirmar o diagnóstico de SCA 
relacionado à DAC; 
- Identificar a lesão; 
- Avaliar anatomia coronariana. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento anti-isquêmico (MONAB) + Adjuvantes (estatina/ IECA) 
 
Tratamento antitrombótico (AAS + iADP + ENOXA/HNF) 
 
CATE < 24h 
 
 
 
 
Terapia de Repercussão 
TERAPIA DE REPERFUSÃO INTERVENÇÃO 
CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP) 
o Primária à sem uso prévio de 
fibrinolítico; 
o Facilitada à farmacologia prévia; 
o Salvamento ou resgate à insucesso 
da fibrinólise; 
 
 
 
REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA 
o Anatomia coronária favorável, 
contraindicação ou falhas das 
terapêuticas trombolítica e de 
revascularização percutânea, 
complicações do IAM (isquemia 
recorrente, choque cardiogênico e 
complicações mecânicas do infarto) 
e angina recorrente. 
 
 
 
 
 
- ALMEIDA, Maria Celita de. Comparação do Perfil 
Clínico-Epidemiológico entre Homens e Mulheres na 
Síndrome Coronariana Aguda. Revista Brasileira de 
Cardiologia, Recife, p. 423-429, 09 dez. 2014. 
Disponível em: 
http://www.onlineijcs.org/sumario/27/pdf/v27n6a06.p
df. Acesso em: 21 set. 2021. 
- Manuel de Clínica Médica – do Diagnostico ao 
Tratamento – 2º edição - Sanar 
- Braunwald – tratado de doenças cardiovasculares, 
53 Síndromes Coronarianas Agudas sem Elevação do ST 
| Douglas L. Mann ... [et 
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- Goldman-Cecil Medicina, 72: Síndrome coronariana 
aguda: angina instável e infarto do miocárdio sem 
elevação do segmento ST| Lee Goldman and Andrew I. 
Schafer,https://www.evolution.com.br/epubreader/978
8535289947 
 
Referencias