Síndrome Coronariana Aguda

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Síndrome Coronariana Aguda 
 
 
O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado para descrever o conjunto de isquemia miocárdica que engloba 
angina instável ou infarto (com ou sem elevação concomitante do segmento ST). 
O paciente com angina instável apresenta dor torácica de origem cardíaca que é nova, com padrão de piora (i.e., mais 
grave, mais prolongada ou mais frequente do que episódios anteriores da angina), ou ocorre em repouso, sem evidência 
bioquímica da necrose de miócitos — isto é, sem elevação sérica de troponina ou da isoenzima MB da creatina quinase 
(CK-MB). O paciente que apresenta dor torácica cardíaca com evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação 
do segmento ST tem um infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST). Como a angina instável e o IM sem 
elevação do segmento ST são caracterizados pela ausência de elevação do segmento ST, eles são denominados 
coletivamente SCA sem elevação do segmento ST ou SCA-SSST. 
O paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de início agudo, com evidências bioquímicas de necrose miocárdica 
e elevação do segmento ST persistente (> 20 minutos), tem um IM com elevação do segmento ST. 
 
 SCA: Evento cardíaco vascular súbito. 
 Infradesnivelamento ST (isquemia): fala a favor de uma menor gravidade (isquemia subendocárdica – quadro mais 
leve, menos grave e com menor acometimento de músculo cardíaco). 
 Supradesnivelamento ST (IAM = necrose miocárdica): maior gravidade (infarto transmural – pega toda a espessura do 
miocárdio). 
 
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 Na SCA: 
- Duração é intermitente; 
- Dor do tipo difusa em ardência (como se tivesse levado um soco no peito – lembrar dos paciente que infartam sem 
dor: diabético pela neuropatia, mulher em idade fértil por conta do estrogênio e idoso); 
- A intensidade é muito variável; 
- A localização pode ser precordial, retroesternal, epigástrica; 
- A irradiação ocorre para mandibular, região cervical, para o ombro/braço; 
- Os fatores de piora são movimentos, estresse físico, estado pós-prandial; 
- O fator de melhora é o repouso; 
- Pode ter associação com náusea, sudorese, palidez, tontura (baixo DC e baixa perfusão cerebral), fadiga/dispneia, 
palpitação (tenta compensar o baixo DC e aumentar a FC, ou bloqueio cardíaco, ou FA). 
Estertores crepitantes em base: excesso de líquido no interstício, o que dificulta a troca gasosa. 
 
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 Diagnósticos diferenciais de dor precordial: 
- Isquemia miocárdica; 
- Dissecção aguda da aorta (dor dilacerante, no RX há um alargamento do mediastino, solicitar um ECO); 
- Tromboembolismo Pulmonar (dor súbita, acompanhada de dispneia, taquicardia, extremidades frias); 
- Pericardite Aguda; 
- Causas pulmonares; 
- Causas gastrointestinais (gases, gastrite, esofagite, DRGE); 
- Causas musculo-esqueléticas (piora com a movimentação); 
- Herpes zoster (dor em faixa e pode haver dor a palpação). 
 
 
 
Com ou sem supra 
do segmento ST 
 
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 Se a artéria coronária comprometida estiver parcialmente ocluída por trombo fresco, o ECG do paciente não 
apresenta elevação do segmento ST. Se os biomarcadores cardíacos não estiverem elevados, o paciente é 
diagnosticado com angina instável (AI). Se os biomarcadores cardíacos estiverem elevados, o paciente é diagnosticado 
com IM sem elevação do segmento ST (IMSEST). 
- Se o desbalanço na oferta-demanda de O2 for transitório, os miócitos envolvidos tornam-se isquêmicos, mas não 
morrem pelo fato de a isquemia não ter duração suficiente para causar necrose. O paciente normalmente se queixa 
de dor torácica cardíaca em repouso, porém sem evidências bioquímicas de necrose miocárdica, caracterizada por 
ausência de elevação sérica de troponina ou CK-MB; neste caso, é feito o diagnóstico de angina instável. 
- Em contrapartida, se o desbalanço entre oferta-demanda de O2 for sustentado, os miócitos isquêmicos começam a 
morrer e o infarto ocorre. O paciente normalmente se queixa de dor torácica cardíaca em repouso e apresenta 
elevação bioquímica de marcadores de necrose miocárdica, confirmando o diagnóstico de IM sem elevação do 
segmento ST. 
 
- Obstrução parcial da luz da coronária (trombo parcialmente oclusivo)  Sem elevação do segmento ST  Deve ser 
feita a estratificação do paciente  Diante disso, devem ser solicitados os biomarcadores cardíacos séricos indicativos 
de necrose (troponina que se eleva em 2h e CK-MB que se eleva em 6h)  Biomarcadores dentro dos valores de 
referência é uma angina instável; Com elevação de biomarcadores é IAM sem supra de ST (lembrar que há necrose 
miocárdica, mas ela é pouco extensa - subendocárdica). 
- Assim, a única forma de diferenciar a angina instável do IAM sem supra de ST é pelos biomarcadores, uma vez que 
o eletro é igual e a sintomatologia também. 
- Lembrar que esses biomarcadores (principalmente o CK-MB) são específicos do coração, mas não são específicos de 
infarto, ou seja, eles podem estar elevados em outras situações que gerem comprometimento cardíaco. 
- Troponina tem alta sensibilidade e especificidade. 
 
 
 Se a artéria coronária comprometida estiver totalmente ocluída por trombo fresco, o ECG do paciente revela elevação 
do segmento ST; biomarcadores cardíacos subsequentemente ficam elevados; e o paciente é diagnosticado com um 
infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST). 
- Obstrução total da luz da coronária (trombo totalmente oclusivo)  Elevação do segmento ST  SEMPRE é grave 
(pois é indicativo de necrose miocárdico extensa)  Haverá elevação dos biomarcadores  IAM com supra de ST 
(IAM transmural). 
 
 
 
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 O evento precipitante em quase todos os indivíduos com SCA é a ruptura ou erosão da placa coronária 
aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombos, levando à oclusão parcial ou total da 
artéria comprometida. Ocasionalmente, se o paciente apresentar uma região do miocárdio que é irrigada por uma artéria 
ocluída e recebe extensa circulação colateral para esta região, a oclusão trombótica total da artéria leva à apresentação 
clínica de SCA-SSST, em vez de IM com elevação do segmento ST. 
 Vários fatores podem desempenhar um papel na deterioração da capa fibrosa de proteção que separa o ateroma 
na parede dos vasos do lúmen da artéria coronária. Inflamação local e sistêmica, características mecânicas e alterações 
anatômicas contribuem para a transformação de uma placa aterosclerótica estável para a chamada placa “vulnerável”, 
cuja ruptura desencadeia a aderência, ativação e agregação plaquetárias, com subsequente formação de trombo. 
 
O que pode causar ulceração, erosão, instabilização ou rompimento da placa de ateroma? 
 LDL – oxidada (alto potencial aterogênico: inflamação -> citocinas -> degradação de colágeno e elastinas -> 
vulnerabilidade a ruptura); 
 Hipertensão arterial (leva a instabilidade da placa de ateroma e lesa o endotélio vascular – forças de cisalhamento); 
 Diabetes melito (alta glicemia é pró-inflamatória); 
 Homocisteína (pró-aterogênico e pró-coagulante); 
 Lipoproteína A (é uma herança genética, também é um forte componente aterogênico e pró-trombótico); 
 Hiperurecemia (danifica o endotélio e um fator de instabilização de placa de ateroma); 
 Acúmulo de excretas nitrogenados (principalmente paciente renal crônico, lesa o endotélio); 
 Infecções sistêmicas (instabilização da placa de ateroma); 
 Infecções cavidade bucal (gengivites - instabilização da placa de ateroma); 
 Inflamações crônicas: AR (maior chance de desenvolver e de romper a placa de ateroma, uma vez que esse paciente 
já tem uma atividade inflamatória desenvolvendo-se no organismo), Artropatias, doenças do colágeno. 
 Poluentes: metais pesados, derivados de S e CO. 
 Catecolaminas (ativa SRA -> lesa endotélio-> instabiliza a placa de ateroma); 
 Subprodutos da combustão (cigarro e similares); 
 Alcatrão, derivados do tabaco, cocaína e canabis (substâncias psicoativas -> vasoespasmo de coronária). 
 
Quais os marcadores séricos indicativos de instabilidade de placa de ateroma na iminência de 
ruptura? 
 PCR ultra sensível (é um marcador muito fidedigno; a medida que ele vai aumentando -> culmina em uma SCA); 
 Interleucina-6 
 Interleucina-18 
 IFN-gama (indutor de interferon gama) 
 TNF 
 Metaloproteases 
 LDL oxidada 
 Glutation Peroxidase (anti-oxidante) 
 LpA - Lipoproteína associada a fosfolipase A2 (pró-oxidante) 
 sPLA2 -II (secretor de fosfolipase A2 tipo II) 
 MPO (myeloperoxidase) 
 MMPs (matrix de myeloperoxidase) 
 MCP 1 (proteína quimiotática de monócitos – 1) 
 PlGF (fator de crescimento placentário) 
 PAPP-A (proteína A plasmática associada a gravidez). 
 
- Esses marcadores normalmente são solicitados para paciente que tem uma placa aterosclerótica conhecida ou 
diabéticos! 
 
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Eletrocardiograma: 
 Um ECG, que deve ser obtido e examinado imediatamente no paciente com suspeita de SCA, é particularmente valioso 
se realizado durante um episódio sintomático. 
 Se o paciente tiver elevação do segmento ST persistente (>20 minutos), a terapia de reperfusão deve ser prontamente 
indicada. 
 Anormalidades transitórias do segmento ST que se desenvolvem durante um episódio de isquemia em repouso e que 
se revertem quando o paciente está assintomático sugerem fortemente o diagnóstico de SCA-SSST. Depressão do 
segmento ST (ou elevação transitória do segmento ST) e anormalidades da onda T ocorrem em até 50% dos pacientes 
com SCA-SSST. 
 No paciente cujo ECG inicial é normal, os ECGs subsequentes devem ser obtidos nas primeiras 24 horas e durante 
episódios de dor ou na presença de sintomas e devem ser comparados a traçados prévios a fim de identificar novas 
anormalidades no segmento ST ou na onda T. 
 
 
 
SCA com supra de ST – IAM com supra de ST 
 O IAM com supra de ST é caracterizada por isquemia miocárdica aguda profunda (“transmural”), afetando áreas 
relativamente grandes de miocárdio. A causa subjacente quase sempre é a interrupção completa do fluxo sanguíneo 
miocárdico regional (resultante de oclusão coronariana, em geral, aterotrombótica). 
 Esta síndrome clínica deve ser distinguida do IM sem elevação do segmento ST, no qual a obstrução do fluxo 
coronariano é incompleta e para o qual são indicados diferentes tipos de tratamento agudo. 
 
 
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 Tem-se determinado a erosão, fissura ou ruptura de placas ateroscleróticas vulneráveis como sendo os mecanismos 
desencadeadores da oclusão trombótica coronariana, que gera hemorragia intraplaca, espasmo coronariano e 
trombose luminal oclusiva. A ruptura de placa ocorre com mais frequência em placas carregadas de lipídio com uma 
capa endotelial enfraquecida por atividade interna de colagenase (metaloproteinase), derivada principalmente de 
macrófagos 
 Com a ruptura da placa, elementos da corrente sanguínea são expostos ao núcleo e à matriz altamente trombogênicos 
da placa, que contêm lipídio, fator tecidual e colágeno. As plaquetas aderem, são ativadas e agregam-se; mediadores 
vasoconstritores e trombogênicos são secretados; ocorre vasospasmo; gera-se trombina e forma-se fibrina; e é 
gerado um trombo parcial ou totalmente oclusivo, rico em plaquetas e fibrina. 
 Quando o fluxo coronariano é interrompido, ocorre elevação do segmento ST eletrocardiográfica, resultando em 
IMCEST. Oclusão parcial, oclusão na presença de circulação colateral e embolização coronariana distal resultam em 
angina instável ou IM sem elevação do segmento ST. 
 
 
- IAM sem supra que evoluiu para IAM com supra 
 
 Outras condições além da aterosclerose coronariana que podem causar infarto agudo do miocárdio: êmbolos 
coronarianos, doença trombótica de artéria coronária, vasoespasmo coronariano, cardiopatias coronarianas 
congênitas, trauma, tireotoxicose. 
 
 
 
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 SCA com supra de ST = IAM com supra de ST (infarto transmural)  Elevação das enzimas cardíacas e necrose 
transmural  SEMPRE grave, ou seja, não precisa estratificar o paciente  Esse paciente poderá receber trombolítico 
(antes das 12 horas do início do sintomas). 
 
 
 Fase hiperaguda: Ondas T aumentam em amplitude e se alargam sobre a área da lesão (ondas T positivas e 
pontiagudas que geralmente precedem o surgimento do supradesnivelamento). 
 
 Fase aguda: Supradesnivelamento do segmento ST com convexidade para cima, surgimento das onda Q patológicas 
e redução progressiva da onda R. 
 
 Fase subaguda: A elevação do segmento ST começa a regredir, as ondas T se tornam invertidas, as ondas Q ou QS 
patológicas se tornam completamente desenvolvidas e desaparecimento da onda R. 
 
 Fase crônica: Normalização do segmento ST, permanência da onda Q patológica e a onda T pode voltar ao normal 
ou seguir invertida. 
- IAM com supra de ST na fase crônica: costuma ter desaparecimento da onda R na parede acometida, surgimento da 
onda QS e inversão da onda T. 
 
Tradicionalmente, o diagnóstico do IAM tem base na tríade de desconforto torácico tipo isquêmico, anormalidades 
eletrocardiográficas e biomarcadores cardíacos séricos de necrose elevados. Considerava-se estar perante um IAM 
quando pelo menos dois desses três estavam presentes. Com suas sensibilidade e especificidade crescentes, os 
biomarcadores cardíacos séricos assumiram um papel dominante na confirmação do diagnóstico de IAM em pacientes 
com características clínicas ou eletrocardiográficas sugestivas. 
 
 
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 Troponina I é a mais dosado no IAM. 
 CK-MB está em grande quantidade no miocárdio, mas também em outros locais do organismo. Por isso a mais 
fidedigna é a troponina. 
 As alterações eletrocardiográficas acontecem antes do que as alterações nos marcadores de necrose (pois o dano 
celular leva mais tempo para acontecer do que a alteração da condução elétrica do coração). 
 
 Obs.: Causas não isquêmicas de nível elevado de troponina  miocardite, pericardite, IC, cardiopatia, taquicardia, 
estenose aórtica grave, hipertensão pulmonar, insuficiência respiratória, choque, hemorragia intracraniana, 
insuficiência renal. 
 
 A radiografia de tórax é o único teste de imagem feito rotineiramente na internação em casos de IAM. Embora a 
radiografia de tórax muitas vezes seja normal, achados de congestão venosa pulmonar, cardiomegalia ou mediastino 
alargado podem contribuir bastante para o diagnóstico e decisões de tratamento. Por exemplo, um histórico de dor 
torácica e nas costas grave, “dilacerante”, em associação a um mediastino alargado, deve suscitar a possibilidade de 
um aneurisma dissecante da aorta. Nesses casos, a terapia fibrinolítica deve ser evitada enquanto se aguarda exame 
de imagem para diagnóstico mais definitivo da aorta. 
 
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 Terapia de reperfusão em até 12h. Depois desse período já não há mais como reperfundir (miocárdio inviável). 
 
 Angioplastia primária (padrão-ouro)  Método de escolha, feita na sala de hemodinâmica. Consiste na 
Cateterização da coronária (contraste e radioscopia) com liberação do stent. 
- A angioplastia primária imediata por abordagem de artéria femoral ou, cada vez mais, pela artéria radial é a 
estratégia de reperfusão de escolha em pacientes com IAMCEST e sintomas isquêmicos com menos de 12 horas de 
duração. Os benefícios relativos da angioplastia sobre a trombólise incluem uma taxa de mortalidade 
significativamente mais baixa, taxas mais baixas de reinfarto não fatal e riscos inferiores de hemorragia intracerebral. 
 
 Trombólise (ex: estreptoquinase)  Dissolver o trombo farmacologicamente (desfazer a rede de fibrina). Tem alto 
risco de complicações. 
- O principalrisco da terapia fibrinolítica é o sangramento. A hemorragia intracerebral é a complicação mais séria e 
frequentemente fatal. 
- A relação risco-benefício deve ser avaliada em cada paciente quando a fibrinólise for considerada e esquemas 
específicos forem selecionados. 
 
 
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 O uso de angioplastia ou de terapia trombolítica depende dos recursos locais e da experiência, bem como de fatores 
do paciente. 
 A angioplastia é escolhida principalmente para pacientes com maior risco de mortalidade (incluindo choque), com 
apresentações mais tardias (mais de 3 horas) e em pacientes com maior risco de hemorragia cerebral (idade >70 anos, 
sexo feminino, terapia com agentes hipertensivos). 
 Em hospitais sem capacidade para realizar angioplastia e em outras situações nas quais a angioplastia não é viável ou 
seria significativamente atrasada (p. ex., por um longo tempo de transferência para instalação com capacidade de 
angioplastia) em mais de 120 minutos após o primeiro contato médico, a terapia trombolítica deve ser administrada 
aos pacientes com IAMCEST dentro de 12 horas do início dos sintomas, a menos que esteja contraindicada. 
 
 Apenas o trombolítico dissolvem o trombo. O antiagregante e o anticoagulante NÃO dissolvem o trombo, eles 
apenas fazem com que ele não progrida. 
 
 IAM de VD não é feito trombolítico e nem uso de nitrato, pois o tamanho de músculo que vai perder não compensa 
o risco da trombólise. 
 
 
 
 
 Antiplaquetários são prescritos para o paciente fazer uso contínuo. Já os anticoagulantes são usados agudamente 
(só serão usados continuamente em caso de ICC grande que gerou trombo dentro do ventrículo). 
* AAS acima de 300 mg diminui COX-1 
plaquetária = diminuindo a síntese de TXA2. 
* Prasugrel faz bloqueio/inativação do 
receptor P2Y das plaquetas = impedindo a 
agregação plaquetária. 
O prasugrel tem 
efeito antiplaquetário 
maior e um início de 
ação mais rápido do 
que o clopidogrel. 
O prasugrel em 
combinação com o 
AAS reduz eventos 
isquêmicos 20% em 
comparação à terapia 
concomitante com 
AAS e clopidogrel. 
 
Anticoagulantes impedem a 
progressão do trombo, mas os 
trombos existentes não sofrem lise. 
 
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 Betabloqueadores diminuem a FC, PA e a contratilidade miocárdica = diminuindo o trabalho cardíaco = reduz o 
tamanho do infarto e previne arritmias graves. 
 Único betabloqueador IV é o esmolol. 
 Nitratos são medicamentos sintomáticos (não mudam a história natural da doença)  O mecanismo de ação é 
doação de óxido nítrico (potente vasodilatador). A vasodilatação irá gerar = redução de pré e pós-carga = diminui o 
trabalho cardíaco = menor necessidade de consumo de O2 pelo coração = melhoram sintomas de angina. 
 Nitrato venoso: nitroglicerina. 
 Não usar nitratos com inibidores da fosfodiesterase (sildenafila - Viagra)  se forem usados juntos haverá uma 
vasodilatação muito intensa e o paciente poderá morrer. 
 
 
 Estatinas: Estabilizam placas, aumentam a produção de óxido nítrico, restabelece a função endotelial fisiológica 
(efeito pleiotrópico), diminui prostaglandinas inflamatória, diminui a oxidação da placa de ateroma e do LDL. 
 IECA ou BRA: Bloqueiam a progressão do SRAA que danificam os vasos quando exacerbadamente ativados. Também 
diminuem pré e pós carga DE MANEIRA MUITO EFETIVA (nenhuma outra medicação é igual a elas), além de também 
diminuírem a formação de aneurismas. 
RESUMINDO: Antiplaquetários, betabloqueadores, estatinas e IECA ou BRA são de uso contínuo. Os 
nitratos são usados apenas se necessário e os anticoagulantes são usados apenas agudamente. 
Estatinas promovem 
estabilização da placa 
e restauram a função 
endotelial. 
 
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Complicações do IAM com supra de ST: 
 Choque cardiogênico  sinais de baixo DC: hipotensão arterial, tempo de enchimento capilar lentificado, 
vasoconstrição periférica, cianose, pele fria e pegajosa, edema de pulmão (ausculta de crepitações em base 
pulmonar), diminuição do débito urinário (oligúria). Administrar dobutamina (droga inotrópica positiva). 
 
 
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 Ruptura da parede livre do VE  Necrose transmural deixa a parede fragilizada, culminando em ruptura da 
parede ventricular e morte súbita. 
 
 Ruptura do músculo papilar  Insuficiência mitral com edema pulmonar. 
 
 Ruptura de septo IV  Pressão mais alta do lado E do que do lado D, sobrecarga de câmaras direitas, gerando 
hipertensão pulmonar. 
 
 
Resumo do manejo do IAM com supra de ST 
 
 
- Cravedilol, labetalol, bisoprolol e nebivelol impedem a hiperatividade adrenérgica sistêmica. 
 
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SCA sem supra de ST – Angina instável ou IAM sem supra de ST 
 
 
 SCA sem supra de ST: 
 
- Angina instável (isquemia = baixa taxa de oxigênio tecidual = respiração anaeróbia = meio fica ácido = pode levar a 
lesão celular, mas NÃO é uma lesão celular irreversível)  Enzimas cardíacas estão NORMAIS e NÃO há elevação do 
segmento ST no eletrocardiograma. Então como saber que é uma angina instável? É um paciente com 
sintomatologia clínica característica, com enzimas cardíacas normais e com eletrocardiograma sem alterações na 
grande maioria das vezes (se a angina instável cursar com infra de ST é porque a área de isquemia foi grande). 
 
OU 
 
- IAM sem supra (necrose = lesão celular permanente = infarto subendocárdico)  Há elevação das enzimas cardíacas 
(troponina e CK-MB), mas essa elevação não é tão alta quando no IAM com supra de ST  Para esse paciente eu NÃO 
administro trombolítico. No IAM sem supra de ST, o eletrocardiograma pode ser normal ou pode haver infra de ST. 
 
 
 
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- Onda T negativa e infra de ST indicam isquemia (NÃO NECROSE!). 
 
 
- Paciente pode apresentar infra de ST no teste ergométrico. 
 
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- ECG e enzimas na chegada, 3h depois e 6h depois. Ou antes se o paciente apresentar mudança de sintomas ou de ECG. 
 
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 Todo paciente com SCA-SSST, independentemente da classe de risco, deve imediatamente receber medicamentos 
antianginosos, terapia antiplaquetária e estatina, a menos que contraindicado. 
 
 Um paciente de baixo risco também deve receber heparina não fracionada, mas não terapia anticoagulante mais 
agressiva, pois esta aumenta o risco de sangramento sem uma maior redução do risco de um evento cardíaco 
isquêmico. A angiografia coronariana e a revascularização de rotina não são benéficas e devem ser reservadas para 
pacientes com isquemia recorrente, apesar de tratamento clínico otimizado. 
 
 Por outro lado, o paciente de alto risco deve receber medicamentos antianginosos, terapia antiplaquetária, uma 
estatina, terapia anticoagulante mais intensiva e angiografia coronariana seguida por revascularização (se indicada). 
 
 A revascularização coronariana é realizada para aliviar a angina persistente ou recorrente apesar da terapia 
medicamentosa ideal, para prevenir a isquemia recorrente ou IM em pacientes com alto risco de um evento isquêmico 
subsequente e para melhorar a sobrevida em pacientes com anatomia arterial coronariana adequada.